СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КОФЕРМЕНТ Q<.>)

Общее количество найденных документов : 34
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-34

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.016

Danysz, Andrej.
Influence of coenzyme Q-10 on the hypotensive effects of enalapril and nitrendipine in spontaneously hypertensive rats [Text] / Andrej Danysz, Krystyna Oledzka, Miroslawa Bukowska-Kiliszek // Pol. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 46, N 5. - P457-461 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Влияние кофермента Q на гипотензивное действие эналаприла и нитрендипина у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: Пероральное введение кофермента Q (10 мг/кг/дн) спонтанно гипертензивным крысам в течение 4 нед приводило к существенному уменьшению АД и увеличению длительности гипотензивного действия эналаприла (1,5 и 3,0 мг/кг, перорально) или нитрендипина (1,5 и 3,0 мг/кг, перорально) при однократном введении без изменения их максимального гипотензивного эффекта. Предполагается, что длительное введение кофермента Q позволит значительно снизить частоту введений некоторых антигипертензивных средств. Польша, Dept of Pharmacology, Pharmaceutical Research Inst. Rydygiera 8, 01-793 Warszawa. Библ. 17.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.02
Рубрики: АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
ЭНАЛАПРИЛ
НИТРЕНДИПИН
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЭФФЕКТА
КОФЕРМЕНТ Q
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Oledzka, Krystyna; Bukowska-Kiliszek, Miroslawa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04М1.59

Coenzyme Q: Potentially useful index of bioenergetic and oxidative status of spermatozoa [Text] / Antonio Giovanni Angelitti [et al.] // Clin. Chem. - 1995. - Vol. 41, N 2. - P217-219 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Кофермент Q как потенциально применимый показатель биоэнергетического и окислительного статуса сперматозоидов
Аннотация: Конц-ию кофермента Q[10] - ключевого посредника дыхательной цепи митохондрий, определяли в сперматозоидах 3 групп пациентов: I - фертильные субъекты, II - потенциально фертильные субъекты, III - страдающие бесплодием. Она составила 1,9'+-'1,1, 5,2'+-'1,1 и 11,4'+-'5,9 мг/10{9} клеток соотв. Снижение потребления кофермента Q[10] в II и III группах является отражением механизма авторегуляции продукции АТФ в сперматозоидах. Италия, Univ. Cattolica del S. Cuore, 00168 Rome. Библ. 21

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.11.19
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
КОФЕРМЕНТ Q
СПЕРМАТОЗОИДЫ
БЕСПЛОДИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Angelitti, Antonio Giovanni; Colacicco, Luigi; Calla, Cinzia; Arizzi, Mario; Lippa, Silvio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.04-04М6.115

Effects of thyroid hormone on coenzyme Q and other free radical scavengers in rat heart muscle [Text] / T. Mano [et al.] // J. Endocrinol. - 1995. - Vol. 145, N 1. - P131-136 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Влияние тиреоидных гормонов на кофермент Q и другие соединения, поглощающие свободные радикалы, в сердечной мышце крыс
Аннотация: В сердечной мышце крыс с гипер- и гипотиреозом конц-ия кофермента Q была значительно ниже, чем при эутиреозе, а в крови оставалась нормальной. Конц-ия глутатионпероксидазы у крыс при гипотиреозе увеличивалась, а при гипертиреозе - уменьшалась. Активность каталазы в сердечной мышце во всех случаях оставалась нормальной. Конц-ия супероксид-дисмутазы увеличивалась в сердце крыс с гипертиреозом, но не изменялась при гипотиреозе. Полученные результаты показывают, что изменения конц-ии антиоксидантов могут играть роль в нарушении сердечной деятельности при гипо- и гипертиреозе. Япония, Fujita Health Univ. Sch. of Medicine, Kutukakechyou, Toyoake Aichi 470-11. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ЭФФЕКТ
КОФЕРМЕНТ Q
АНТИОКСИДАНТЫ
СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mano, T.; Sinohara, R.; Sawai, Y.; Oda, N.; Nishida, Y.; Mokuno, T.; Kotake, M.; Hamada, M.; Masunaga, R.; Nakai, A.; Nagasaka, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04М1.128

Idebenone protects hepatic microsomes against oxygen radical-mediated damage in organ preservation solutions [Text] / Eberhard Wieland [et al.] // Transplantation. - 1995. - Vol. 60, N 5. - P444-451 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Идебенон защищает микросомы печени от повреждения радикалами кислорода в растворе для консервации органов
Аннотация: Из печени крысы выделяли микросомы и инкубировали их в течение 20 мин при 37'ГРАДУС'C в буферном р-ре (I), р-ре HTK (II) или р-ре UW (III) с добавлением прооксидантной системы НАДФ/АДФ/Fe{3+}. Обнаружили накопление гидроперекисей липидов и малонового диальдегида, наиболее выраженное в I и наименее - в III, а также снижение активности микросомальных ферментов глутатион-S-трансферазы (на 70% в I, 50% в II и 36% в III) и цитохрома P450 (на 75% в I, 75% в II и на 55% в III). Добавление в II и III производного кофермента Q[10] идебенона в конц-ии 0,1 мкг/л полностью предотвращало накоплением продуктов перекисного окисления липидов и инактивацию микросомальных ферментов. Кофермент Q[10] был менее эффективен даже в 1000-кратно более высокой конц-ии. Германия, Centrum Innere Medizin, D-37075 Gottingen. Библ. 45

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.15
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
МИКРОСОМЫ
КОНСЕРВАЦИЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КОФЕРМЕНТ Q
ПРОИЗВОДНЫЕ
ИДЕБЕНОН

Доп.точки доступа:
Wieland, Eberhard; Schutz, Ekkehard; Armstrong, Victor W.; Kuthe, Friedhelm; Heller, Christian; Oellerich, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т2.145

Idebenone protects hepatic microsomes against oxygen radical-mediated damage in organ preservation solutions [Text] / Eberhard Wieland [et al.] // Transplantation. - 1995. - Vol. 60, N 5. - P444-451 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Идебенон защищает микросомы печени от повреждения радикалами кислорода в растворе для консервации органов
Аннотация: Из печени крысы выделяли микросомы и инкубировали их в течение 20 мин при 37'ГРАДУС'C в буферном р-ре (I), р-ре HTK (II) или р-ре UW (III) с добавлением прооксидантной системы НАДФ/АДФ/Fe{3+}. Обнаружили накопление гидроперекисей липидов и малонового диальдегида, наиболее выраженное в I и наименее - в III, а также снижение активности микросомальных ферментов глутатион-S-трансферазы (на 70% в I, 50% в II и 36% в III) и цитохрома P450 (на 75% в I, 75% в II и на 55% в III). Добавление в II и III производного кофермента Q[10] идебенона в конц-ии 0,1 мкг/л полностью предотвращало накоплением продуктов перекисного окисления липидов и инактивацию микросомальных ферментов. Кофермент Q[10] был менее эффективен даже в 1000-кратно более высокой конц-ии. Германия, Centrum Innere Medizin, D-37075 Gottingen. Библ. 45

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
МИКРОСОМЫ
КОНСЕРВАЦИЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КОФЕРМЕНТ Q
ПРОИЗВОДНЫЕ
ИДЕБЕНОН

Доп.точки доступа:
Wieland, Eberhard; Schutz, Ekkehard; Armstrong, Victor W.; Kuthe, Friedhelm; Heller, Christian; Oellerich, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т2.24

Yamamoto, Hiroshi.
Влияние коэнзима Q[10] и холодовой кристаллоидной кардиоплегии на гипотермическую обширную ишемию [Text] / Hiroshi Yamamoto, Fumio Yamamoto // Nihon kyobu geka gakkai zasshi = J. Jap. Assoc. Thorac. Surg. - 1996. - Vol. 44, N 5. - С. 6-11 . - ISSN 0369-4739
Аннотация: Изучали влияние коэнзима Q[10] (CoQ[10], убихинон), примененного как дополнение к холодной кристаллоидной кардиоплегии, на гипотермическую ишемию и нормотермическую реперфузию изолированного сердца крысы. Сердца (n=6-9/группа) крыс-'MARS''MARS' линии Вистар аэробно (37'ГРАДУС'С) перфузировались (20 мин) с бикарбонатным буффером. Затем проводилась 3-мин. инфузия St. Thomas' Hosp. кардиоплегическим раствором, содержащим различные концентрации CoQ[10] (0, 1, 3, 12 и 58 мкмол/л). Далее, сердца подвергались 180-мин. гипотермической (20'ГРАДУС'С) общей ишемии и 35-мин нормотермической (37'ГРАДУС'С) реперфузии. Желудочковая фибрилляция (Vf) в ответ на реперфузию была необратима в группах с 12 и 58 мкмоль/л CoQ[10] (4/6 и 3/6 соотв.). В сердцах с обратимой Vf в ответ на реперфузию процент восстановления аортального кровотока (%АК) составил 43,3'+-'5,4%, в контрольной группе по ср. с 31,6'+-'14,2; 38,0'+-'12,0; 27,2'+-'6,9; 31,3 и 30,4'+-'14,2% в группах с 1, 2, 3, 6, 12 и 58 мкмоль/л CoQ[10] соотв. Креатинкиназа во время реперфузии по Лангендорфу проявляла тенденцию к увеличению в группах с 12 и 58 мкмоль/л CoQ[10]. Таким образом, CoQ[10] в холодном кристаллоидном кардиоплегическом растворе вызывал необратимую Vf в ответ на реперфузию и не улучшал функционального восстановления после гипотермической общей ишемии. Япония, First Dep. of Surgery, Asahikawa Med., Coll., Asahikawa, Hokkaido. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ГИПОТЕРМИЯ
КРОВООБРАЩЕНИЕ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
КОФЕРМЕНТ Q
ФИБРИЛЛЯЦИИ СЕРДЦА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yamamoto, Fumio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.05-04М5.666

Yamamoto, Hiroshi.
Влияние коэнзима Q[10] и холодовой кристаллоидной кардиоплегии на гипотермическую обширную ишемию [Text] / Hiroshi Yamamoto, Fumio Yamamoto // Nihon kyobu geka gakkai zasshi = J. Jap. Assoc. Thorac. Surg. - 1996. - Vol. 44, N 5. - С. 6-11 . - ISSN 0369-4739
Аннотация: Изучали влияние коэнзима Q[10] (CoQ[10], убихинон), примененного как дополнение к холодной кристаллоидной кардиоплегии, на гипотермическую ишемию и нормотермическую реперфузию изолированного сердца крысы. Сердца (n=6-9/группа) крыс-'MARS''MARS' линии Вистар аэробно (37'ГРАДУС'С) перфузировались (20 мин) с бикарбонатным буффером. Затем проводилась 3-мин. инфузия St. Thomas' Hosp. кардиоплегическим раствором, содержащим различные концентрации CoQ[10] (0, 1, 3, 12 и 58 мкмол/л). Далее, сердца подвергались 180-мин. гипотермической (20'ГРАДУС'С) общей ишемии и 35-мин нормотермической (37'ГРАДУС'С) реперфузии. Желудочковая фибрилляция (Vf) в ответ на реперфузию была необратима в группах с 12 и 58 мкмоль/л CoQ[10] (4/6 и 3/6 соотв.). В сердцах с обратимой Vf в ответ на реперфузию процент восстановления аортального кровотока (%АК) составил 43,3'+-'5,4%, в контрольной группе по ср. с 31,6'+-'14,2; 38,0'+-'12,0; 27,2'+-'6,9; 31,3 и 30,4'+-'14,2% в группах с 1, 2, 3, 6, 12 и 58 мкмоль/л CoQ[10] соотв. Креатинкиназа во время реперфузии по Лангендорфу проявляла тенденцию к увеличению в группах с 12 и 58 мкмоль/л CoQ[10]. Таким образом, CoQ[10] в холодном кристаллоидном кардиоплегическом растворе вызывал необратимую Vf в ответ на реперфузию и не улучшал функционального восстановления после гипотермической общей ишемии. Япония, First Dep. of Surgery, Asahikawa Med., Coll., Asahikawa, Hokkaido. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.43

ВИНИТИ 341.39.43.15
Рубрики: ГИПОТЕРМИЯ
КРОВООБРАЩЕНИЕ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
КОФЕРМЕНТ Q
ФИБРИЛЛЯЦИИ СЕРДЦА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yamamoto, Fumio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.08-04А1.100

Fattori antiossidanti e invecchiamento [Text] : [Rapp.] 39 Congr. Naz. Soc. ital. gerontol e geriatr., Firenze, 27-30 nov., 1994 / G. Ravagllia [et al.] // G. gerontol. - 1995. - Vol. 43, N 5. - С. 215-218 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Антиоксиданты и старение
Аннотация: В экспериментах на животных показано, что снижение калорийности пищи является фактором, уменьшающим возникновение свободных радикалов кислорода, к-рые образуются в процессе нормального аэробного окисления, что способствует увеличению продолжительности жизни. В процессе эволюции клетки выработали многие механизмы защиты, снижающие конц-ию свободных радикалов кислорода. Одним из антиоксидантных факторов плазмы и клеточных мембран является коэнзим Q. Авторы полагают, что антиоксидантный статус организма является одним из важнейших факторов, определяющих продолжительность жизни индивидуума, что подтверждено наблюдениями, проведенными на людях старше 100 лет. Италия, Prof. G. Ravaglia, Istituto di Patologia Medica e Metodologia Clinica, Universita di Bologna. Библ. 11

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
КИСЛОРОД
АНТИОКСИДАНТЫ
КОФЕРМЕНТ Q
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ravagllia, G.; Forti, P.; Maioli, F.; Scali, R.c.; Boschi, F.; Cicognani, A.; Bargossi, A.; Cestaro, B.; Cervato, G.; Gasbarrini, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.09-04М5.662

Fattori antiossidanti e invecchiamento [Text] : [Rapp.] 39 Congr. Naz. Soc. ital. gerontol e geriatr., Firenze, 27-30 nov., 1994 / G. Ravagllia [et al.] // G. gerontol. - 1995. - Vol. 43, N 5. - С. 215-218 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Антиоксиданты и старение
Аннотация: В экспериментах на животных показано, что снижение калорийности пищи является фактором, уменьшающим возникновение свободных радикалов кислорода, к-рые образуются в процессе нормального аэробного окисления, что способствует увеличению продолжительности жизни. В процессе эволюции клетки выработали многие механизмы защиты, снижающие конц-ию свободных радикалов кислорода. Одним из антиоксидантных факторов плазмы и клеточных мембран является коэнзим Q. Авторы полагают, что антиоксидантный статус организма является одним из важнейших факторов, определяющих продолжительность жизни индивидуума, что подтверждено наблюдениями, проведенными на людях старше 100 лет. Италия, Prof. G. Ravaglia, Istituto di Patologia Medica e Metodologia Clinica, Universita di Bologna. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
КИСЛОРОД
АНТИОКСИДАНТЫ
КОФЕРМЕНТ Q
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ravagllia, G.; Forti, P.; Maioli, F.; Scali, R.c.; Boschi, F.; Cicognani, A.; Bargossi, A.; Cestaro, B.; Cervato, G.; Gasbarrini, G.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.07-04М4.297

Estornell, Ernesto.
A deficiency in respiratory complex I in heart mitochondria from vitamin A-deficient rats is counteracted by an increase in coenzyme Q [Text] / Ernesto Estornell, Jose R. Tormo, Teresa Barber // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 233, N 2. - P451-454 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Недостаточность респираторного комплекса I в митохондриях сердечной мышцы крыс, не получающих витамин А, компенсируется увеличением содержания кофермента Q
Аннотация: При инкубации митохондрий из клеток сердца крыс, которых до 50-дневного возраста содержали на рационе без витамина А, установлена недостаточность респираторного комплекса I на фоне повышения на 35% содержания кофермента Q. Увеличение последнего компенсировало недостаточность дыхательной функции митохондрий и, т. обр., обеспечивало нормальную скорость переноса электронов с НАДН на цитохром-с. Полученные результаты подтверждают, что, кратковременное терапевтическое действие убихинона у больных с недостаточностью респираторного комплекса I обусловлено его биоэнергетической, а не антиоксидантной активностью. Испания, Dep. Bioquim., Biol. Mol., Fac. Farm., Univ. Valencia, Avgda. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.17.15
Рубрики: ВИТАМИН А
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КОФЕРМЕНТ Q
СЕРДЦЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tormo, Jose R.; Barber, Teresa

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.08-04М2.244

Estornell, Ernesto.
A deficiency in respiratory complex I in heart mitochondria from vitamin A-deficient rats is counteracted by an increase in coenzyme Q [Text] / Ernesto Estornell, Jose R. Tormo, Teresa Barber // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 233, N 2. - P451-454 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Недостаточность респираторного комплекса I в митохондриях сердечной мышцы крыс, не получающих витамин А, компенсируется увеличением содержания кофермента Q
Аннотация: При инкубации митохондрий из клеток сердца крыс, которых до 50-дневного возраста содержали на рационе без витамина А, установлена недостаточность респираторного комплекса I на фоне повышения на 35% содержания кофермента Q. Увеличение последнего компенсировало недостаточность дыхательной функции митохондрий и, т. обр., обеспечивало нормальную скорость переноса электронов с НАДН на цитохром-с. Полученные результаты подтверждают, что, кратковременное терапевтическое действие убихинона у больных с недостаточностью респираторного комплекса I обусловлено его биоэнергетической, а не антиоксидантной активностью. Испания, Dep. Bioquim., Biol. Mol., Fac. Farm., Univ. Valencia, Avgda. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: ВИТАМИН А
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КОФЕРМЕНТ Q
СЕРДЦЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tormo, Jose R.; Barber, Teresa

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.08-04М1.193

Participation of coenzyme Q[10] in the rejection development of the transplanted heart: A clinical study [Text] / J. Kucharska [et al.] // Physiol. Res. - 1998. - Vol. 47, N 6. - P399-404 . - ISSN 0862-8408
Перевод заглавия: Участие коэнзима Q[10] в развитии отторжения пересаженного сердца. Клиническое исследование
Аннотация: В крови и эндомиокардиальных биоптатах из сердечного аллотрансплантата обнаружили снижение конц-ии коэнзима Q[10] по сравнению с больными с кардиомиопатией и со здоровыми людьми. При развитии отторжения конц-ия Q[10] продолжала снижаться. Достоверных изменений конц-ии 'альфа'-токоферола ни крови, ни в ткани трансплантата при развитии отторжения не происходило. В крови реципиентов сердечного трансплантата была повышена конц-ия малонового диальдегида, указывающая на активацию процессов перекисного окисления липидов. Выраженность р-ции отторжения трансплантата не влияла на этот показатель. Словакия, Comenius Univ., 81105 Bratislava. Библ. 21

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.13
Рубрики: СЕРДЦЕ
ОТТОРЖЕНИЕ
КОФЕРМЕНТ Q
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kucharska, J.; Gvozdjakova, A.; Mizera, S.; Braunova, Z.; Schreinerova, Z.; Schramekova, E.; Pechan, I.; Fabian, J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.08-04М6.328

Coenzyme Q10 fetal plasma levels [Text] / Giuseppe Noia [et al.] // Fetal Diagn. and Ther. - 1998. - Vol. 13, N 2. - P127-130 . - ISSN 1015-3837
Перевод заглавия: Концентрация кофермента Q10 в плодной плазме
Аннотация: Во всех исследованных случаях беременности (61 случай), за исключением двух, конц-ия кофермента Q10 в плазме крови плодов была ниже 0,3 мг/мл. Выше этого значения конц-ия кофермента Q10 была только у плодов с гипоксической гипоксией и неиммунной водянкой. Делается вывод, что нормальная конц-ия кофермента Q10 в крови плодов не превышает 0,3 мг/мл, что можно использовать в качестве диагностического признака при выявлении осложнений беременности. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.31
Рубрики: ПЛОД ЧЕЛОВЕКА
КРОВЬ
КОФЕРМЕНТ Q
КОНЦЕНТРАЦИЯ
ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК
НЕИМУННАЯ ВОДЯНКА
ГИПОКСИЯ

Доп.точки доступа:
Noia, Giuseppe; Romano, Domenico; De, Santis Marco; Mariorenzi, Sara; Caruso, Alessandro; Mancuso, Salvatore

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 00.03-04А1.74

Скулачев, В. П.
О биохимических механизмах эволюции и роли кислорода [Текст] / В. П. Скулачев // Биохимия. - 1998. - Т. 63, N 11. - С. 1570-1579 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Сформулирована концепция, предполагающая существование специальных механизмов эволюции, спасающих промежуточные, а стало быть, несовершенные формы эволюционирующих организмов от выбраковки естественным отбором. Одним из таких механизмов может быть смена жизненной стратегии в ситуации, когда появление нового признака на какой-то период времени ухудшает, а не улучшает приспособленность организма к условиям среды. Постулируется, что в подобных случаях K-стратегия (сравнительно низкие уровни размножения и жизнедеятельности вообще, но долгая жизнь) сменяется r-стратегией (высокие жизнедеятельность и темп размножения, но короткая жизнь). Сокращение продолжительности жизни при сдвиге К'-'r трактуется как неизбежное следствие увеличения продукции ядовитых форм кислорода при ускорении аэробного метаболизма, требующегося для повышения жизнедеятельности. Гигантизм трансгенного табака-суперпродуцента одного из митохондриальных белков теплового шока объясняется сдвигом K'-'r. В то же время замедление жизнедеятельности и резкое увеличение продолжительности жизни нематоды при мутации в гене белка, необходимого для биосинтеза кофермента Q рассматриваются в качестве примера сдвига r'-'K. Россия, Ин-т физ.-хим. биол. МГУ, 119899 Москва. Библ. 44

ГРНТИ	34.03.17

ВИНИТИ 341.03.17.27.17
Рубрики: ЭВОЛЮЦИЯ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
КОФЕРМЕНТ Q
БИОСИНТЕЗ
БЕЛОК
МУТАЦИИ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.03-04Я6.86

Genetic evidence for coenzyme Q requirement in plasma membrane electron transport [Text] / Carlos Santos-Ocana [et al.] // J. Bioenerg.and Biomembr. - 1998. - Vol. 30, N 5. - P465-475 . - ISSN 0145-479X
Перевод заглавия: Генетическое доказательство необходимости участия кофермента Q в транспорте электронов плазматических мембран
Аннотация: Измерены некоторые окислительно-восстановительные активности плазматических мембран (ПМ) дрожжей дикого типа, изогенного мутанта coq3'ДЕЛЬТА' и мутанта coq3'ДЕЛЬТА', получающего CoQ[6] или при росте в присутствии хинона или путем трансформации гена дикого типа COQ3. Показано, что редуктаза NADH-свободных радикалов аскорбата полностью зависит от наличия в ПМ COQ, что коррелировало с потребностью СoQ для стабилизации аскорбатом целых клеток дрожжей. В то же время функции NADH-феррицианид- и цитохром-с-редуктаз были опосредованы CoQ-семихиноном. Испания, Dep. Econom'иота'a Empresa, Fac. Ciencias Experim., Univ "Pablo de Olavide", Sevilla. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.07
Рубрики: ТРАНСПОРТ ЭЛЕКТРОНОВ
КОФЕРМЕНТ Q
УЧАСТИЕ
АСКОРБАТ
СТАБИЛИЗАЦИЯ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ

Доп.точки доступа:
Santos-Ocana, Carlos; Villalba, Jose M.; Cordoba, Francisco; Padilla, Sergio; Crane, Frederick L.; Clarke, Catherine F.; Navas, Placido

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.06-04Б2.125

Identification of Escherichia coli ubiB, a gene required for the first monooxygenase step in ubiquinone biosynthesis [Text] / Wayne W. Poon [et al.] // J. Bacteriol. - 2000. - Vol. 182, N 18. - P5139-5146 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Идентификация гена ubiB Escherichia coli, требующегося для первой монооксигеназной стадии в биосинтезе убихинонов
Аннотация: Показано, что открытая рамка считывания yigR Escherichia coli, гомологичная гену aarF Providencia stuartii, является геном ubiB, требующимся для первой монооксигеназной стадии в биосинтезе кофермента Q (I). Разрушение генов aarF у P. stuartii и ubiB (yigR) у E. coli вызывает отсутствие I и накопление октапренилфосфата (II) - промежуточного продукта биосинтеза I, к-рый накапливается также у мутанта E. coli AN59 ubiB409. Показано, что штамм AN59 не содержит мутаций в гене ubiB, а имеет вставку элемента IS1 в положении +516 гена ubiE - 5'-гена оперона ubiE-yigP-ubiB, кодирующего С-метилтрансферазу, необходимую для синтеза I и менахинона. Накопление II у AN59 является результатом полярного влияния мутации ubiE::IS1 на 3'-ген ubiB. Штамм AN59 комплементируется сегментом ДНК, несущим гены ubiE, yigP и ubiB. Трансформация AN59 сегментом ДНК, несущим ubiB, не восстанавливает синтез I. Однако трансформация кодирующей областью ubiE вызывает с низкой частотой спасения, обусловленное гомологич. рекомбинацией. Показано также, что ген fre, к-рый ранее считали соответствующим ubiB, не участвует в биосинтезе I. Белок UbiB (III) является членом протеинкиназного семейства, прототипным представителем к-рого является белок Abc1 (IV) Saccharomyces cerevisiae. Обсуждается возможная протеинкиназная ф-ция III и IV и их роль в биосинтезе I. США, Dep. Chem. and Biochem., Univ. California, Los Angeles, CA 90095. Библ. 44

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: КОФЕРМЕНТ Q
БИОСИНТЕЗ
ПЕРВАЯ МОНООКСИГЕНАЗНАЯ СТАДИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕН UBIB
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Poon, Wayne W.; Davis, Diana E.; Ha, Huan T.; Jonassen, Tanya; Rather, Philip N.; Clarke, Catherine F.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 03.02-04Т3.179

Lack of effect of coenzyme Q on left ventricular function in patients with congestive heart failure [Text] / Paul S. Watson [et al.] // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1999. - Vol. 33, N 6. - P1549-1552 . - ISSN 0735-1097
Перевод заглавия: Отсутствие влияния кофермента Q на деятельность левого желудочка у больных с застойной сердечной недостаточностью
Аннотация: Оценивали воздействие пероральной терапии с коферментом Q на электрокардиографические и гемодинамические показатели левожелудочковой деятельности сердца и на качество жизни б-ных с хронической левожелудочковой дисфункцией. Кофермент Q является коферментом в окислительном фосфорилировании и антиоксидантом, что подтверждается улучшением симптоматики и качества жизни, увеличением фракции изгнания левого желудочка и улучшением прогноза у б-ных сердечной недостаточностью. В результате исследования получили незначительную разницу каждой фазы лечения в показателях фракции изгнания ЛЖ, сердечного объема, а также в показателях качества жизни б-ных после лечения коферментом Q или плацебо, хотя плазменные уровни кофермента Q повышались от 903'+-'345 нмоль/л до 2029'+-'856 нмоль/л. Пришли к выводу, что у б-ных с дисфункцией ЛЖ лечение в течение 3 мес пероральным коферментом Q не приводило к заметному улучшению на ЭхоКГ и гемодинамики ЛЖ сердца, а также данных, указывающих на улучшение качества жизни больных. Австралия, Dep. of Cardiology Heart Failure and Transplant Unit Echocardiography Lab. and Dep. of Cardiology, The Prince Charles Hosp. Univ. of Queensland, Brisbane. Библ. 22

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.25.07
Рубрики: КОФЕРМЕНТ Q
ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
НЕЭФФЕКТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Watson, Paul S.; Salia, Gregory M.; Galbraith, Andrew; Burstow, Darryl J.; Bett, Nicholas; Aroney, Constantine N.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 05.11-04А1.104

coq7/clk-1 regulates mitochondrial respiration and the generation of reactive oxygen species via coenzyme Q [Text] / Daisuke Nakai [et al.] // Aging Cell. - 2004. - Vol. 3, N 5. - P273-282 . - ISSN 1474-9718
Перевод заглавия: coq7/clk-1 регулирует митохондриальное дыхание и образование реактивных форм кислорода через коэнзим Q
Аннотация: coq7/clk-1 выделен из мутантов Caenorhabditis elegans, характеризующихся вялым поведением и увеличенной продолжительностью жизни. У C. elegans и Saccharomyces cerevisiae coq7/clk-1 необходим для биосинтеза коэнзима Q, кофактора митохондриального дыхания. Мутант clk-1 содержит пищевой коэнзим Q8 из Escherichia coli и деметоксиубихинон-9 (ДМК-9) вместо коэнзима Q9. Ранее авт. получили мышей, нокаутированных по коэнзиму Q7 за счет целевого разрушения гена coq7. Показали, что coq7/clk-1 необходим для синтеза коэнзима Q, поддержания целостности митохондрий и нейрогенеза. В данной работе получили мышей со сниженным содержанием коэнзима Q за счет экспрессии трансгена coq7/ckl-1. С помощью биохим. анализа показали, что у мышей наблюдается одновременное снижение содержание коэнзима Q9, снижается активность дыхательных ферментов митохондрий и образование реактивных форм кислорода в митохондриях. Сделали вывод, что подавление активности дыхательных ферментов митохондрий и подавление продукции реактивных форм кислорода может играть физиол. роль в контролировании продолжительности жизни у некоторых видов млекопитающих и С. elegans. Япония, Dep. Molecular Gerontology, Tokyo Metropolitan Inst. Gerontology, Itabashiku, Tokyo, 173-0015

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
КОФЕРМЕНТ Q
МИТОХОНДРИАЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ
РЕАКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
COQ7/CLK-1

Доп.точки доступа:
Nakai, Daisuke; Shimizu, Takahiko; Nojiri, Hidetoshi; Uchiyama, Satoshi; Kaike, Hideo; Takahashi, Mayumi; Hirokawa, Katsuiku; Shirasawa, Takuji

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.11-04Я6.196

coq7/clk-1 regulates mitochondrial respiration and the generation of reactive oxygen species via coenzyme Q [Text] / Daisuke Nakai [et al.] // Aging Cell. - 2004. - Vol. 3, N 5. - P273-282 . - ISSN 1474-9718
Перевод заглавия: coq7/clk-1 регулирует митохондриальное дыхание и образование реактивных форм кислорода через коэнзим Q
Аннотация: coq7/clk-1 выделен из мутантов Caenorhabditis elegans, характеризующихся вялым поведением и увеличенной продолжительностью жизни. У C. elegans и Saccharomyces cerevisiae coq7/clk-1 необходим для биосинтеза коэнзима Q, кофактора митохондриального дыхания. Мутант clk-1 содержит пищевой коэнзим Q8 из Escherichia coli и деметоксиубихинон-9 (ДМК-9) вместо коэнзима Q9. Ранее авт. получили мышей, нокаутированных по коэнзиму Q7 за счет целевого разрушения гена coq7. Показали, что coq7/clk-1 необходим для синтеза коэнзима Q, поддержания целостности митохондрий и нейрогенеза. В данной работе получили мышей со сниженным содержанием коэнзима Q за счет экспрессии трансгена coq7/ckl-1. С помощью биохим. анализа показали, что у мышей наблюдается одновременное снижение содержание коэнзима Q9, снижается активность дыхательных ферментов митохондрий и образование реактивных форм кислорода в митохондриях. Сделали вывод, что подавление активности дыхательных ферментов митохондрий и подавление продукции реактивных форм кислорода может играть физиол. роль в контролировании продолжительности жизни у некоторых видов млекопитающих и С. elegans. Япония, Dep. Molecular Gerontology, Tokyo Metropolitan Inst. Gerontology, Itabashiku, Tokyo, 173-0015

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
КОФЕРМЕНТ Q
МИТОХОНДРИАЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ
РЕАКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
COQ7/CLK-1

Доп.точки доступа:
Nakai, Daisuke; Shimizu, Takahiko; Nojiri, Hidetoshi; Uchiyama, Satoshi; Kaike, Hideo; Takahashi, Mayumi; Hirokawa, Katsuiku; Shirasawa, Takuji

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 07.02-04Т3.330

Effects of fenofibrate therapy on plasma ubiquinol-10 and ubiquinone-10 levels in Japanese patients with hyperlipidemia and type 2 diabetes mellitus [Text] / Akimichi Asano [et al.] // Pharmacotherapy. - 2006. - Vol. 26, N 4. - P447-451 . - ISSN 0277-0008
Перевод заглавия: Влияние терапии фенофибратом на концентрацию убихинола-10 и убихинона-10 в плазме у пациентов с гиперлипидемией и сахарным диабетом 2-го типа
Аннотация: В ходе проспективного открытого неконтролируемого исследования 18 б-ных с гиперлипидемией и сахарным диабетом 2-го типа в течение 12 недель ежедневно принимали 150 мг фенофибрата. Через 4, 8 и 12 недель терапии в плазме определяли конц-ии убихинола-10 и убихинона-10. Через 4, 8 и 12 недель лечения наблюдали значительное уменьшение конц-ии триглицеридов натощак и выраженное увеличение конц-ии холестерина-ЛПВП. Выраженных изменений конц-ии общего холестерина глюкозы натощак и адипонектина не отмечено. Конц-ия убихинола-10 в плазме увеличилась через 8 и 12 недель терапии, тогда как конц-ия убихинона-10 имела тенденцию к уменьшению, особенно к 12 недели лечения. Полагают, что терапия фенофибратом способствует образованию энергии или предупреждает окисление за счет увеличения в плазме конц-ии убихинола-10. Этот эффект может препятствовать развитию и прогрессированию атеросклероза. Кроме того, терапия фенофибратом оказывает благоприятное влияние на содержание липидов в сыворотке. Япония, Graduate School of Medical Sciences, Kawazawa Univ., Kawazawa City. Библ. 20

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: ФЕНОФИБРАТ
УБИХИНОН-10
УБИКВИНОЛ-10
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
КОФЕРМЕНТ Q
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Asano, Akimichi; Kobayashi, Junji; Murase, Yuko; Nohara, Atsushi; Kawashiri, Masa-aki; Inazu, Akihiro; Shimizu, Masami; Mabuchi, Hiroshi

1-20 21-34

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска