СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ HL-60<.>)

Общее количество найденных документов : 505
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.121

Musgrave, Ian F.
Human neutrophils and HL-60 cells do not possess 'альфа'[2]-adrenoceptors [Text] / Ian F. Musgrave, Roland Seifert // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 2. - P233-239 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Человеческие нейтрофилы и клетки HL-60 не содержат 'альфа'[2]-адренорецепторов
Аннотация: На изолированных чел. нейтрофилах показано, что агонист 'альфа'[2]-адренорецепторов (АР) ВНТ920 (I; 10 мкМ) не влиял на продукцию супероксид-аниона и на ее стимуляцию N-формил-L-метионил-L-лейцил-L-фенилаланином. Аналогичные результаты получены в опытах с др. агонистами АР (UK 14304, оксиметазолин и клонидин). Не обнаружено влияния I на стимуляцию накопления в нейтрофилах и клетках HL-60 Са{2}{+} под действием УТФ в конц-ии 10 мкМ. Активность высокоаффинной ГТФазы в мембранах клеток HL-60 в присутствии UK 14304 не изменялась. Методом радиолигандного анализа показано отсутствие в этих клетках насыщаемых участков специфического связывания [{3}H]RX821002. Делают вывод об отсутствии в нейтрофилах и клетках HL-60 АР. Германия, Freie Univ. Berlin, D-4195 Berlin. Библ. 29.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.02
Рубрики: АДРЕНОМИМЕТИКИ*АЛЬФА 2-
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИД-АНИОНА
НЕЙТРОФИЛЫ
КЛЕТКИ HL-60
УТФ
ГТФАЗА
ОТСУТСТВИЕ АЛЬФА 2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ

Доп.точки доступа:
Seifert, Roland

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.241

Липская, Л. А.
Зависимая от ионов кальция и магния эндонуклуаза 37 кДа активируется при индуцированном колхицином апоптозе в клетках HL-60 [Текст] / Л. А. Липская // Цитология. - 1994. - Т. 36, N 3. - С. 303-309 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали нуклеазную активность белков ядерного экстракта из клеток (Кл) HL-60, обработанных колхицином. Через 30 ч инкубации с колхицином в ядерной ДНК наблюдали "нуклеосомный повтор" - фрагменты, кратные 200 парам нуклеотидов, что свидетельствует об увеличении активности эндогенных нуклеаз, а через 48 ч происходит почти полный гидролиз ДНК. Одновременно в экстракте ядерных белков резко увеличивается содержание гистонов. Методом определения нуклеазной активности в геле белок ядерного экстракта из апоптозных Кл с мол. м. 37 кД идентифицирован как Ca{2+}- и Mg{2+}-зависимая эндонуклеаза. Максимальное увеличение активности фермента происходит через 24 ч инкубации Кл с колхицином. Низкая нуклеазная активность белка наблюдалась также и в ядрах контрольных Кл. Т. обр. при апоптозе происходит не синтез специфических "апоптозных" нуклеаз, а активация конститутивно экспрессирующихся. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург. Библ. 11

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ КОЛХИЦИНОМ
ЯДЕРНЫЕ БЕЛКИ
CA2+ И MG2+-ЗАВИСИМАЯ ЭНДОНУКЛЕАЗА
АКТИВАЦИЯ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
КЛЕТКИ HL-60

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.276

Bohnsack, John F.
Activation of 'бета'1 integrin fibronectin receptors on HL60 cells after granulocytic differentiation [Text] / John F. Bohnsack, JuKay Chang // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 2. - P543-551 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Активация 'бета'1-интегриновых рецепторов фибронектина на поверхности клеток HL-60 после гранулоцитарной дифференцировки
Аннотация: Форболмиристатацетат (ФМА) слабо влияет на прикрепление недифференцированных промиелоцитов HL-60 человека к фибронектину или к его связывающему клетки (Кл) домену CBD. ФМА стимулирует опосредуемое соотв. интегринами 'альфа'4'бета'1 и 'альфа'5'бета'1 прикрепление к этим подложкам Кл HL-60 после индукции дифференцировки диметилсульфоксидом; роль интегринов 'бета'2 в прикреплении невелика. Дифференцировка не влияет на экспрессию 'альфа'4'бета'1 и 'альфа'5'бета'1 на поверхности Кл. Под действием Mn{2+} (1 мМ) индуцируется 'альфа'5'бета'1-зависимое прикрепление Кл независимо от их дифференцировки. США, Dep. Pediatrics, Univ. Utah Sch. Med., Salt Lake City, UT 84132. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
КЛЕТКИ HL-60
ЛЕЙКОЗ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕГРИНЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Chang, JuKay

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.196

Perz-Sala, Dolores.
Inhibition of isoprenoid biosynthesis induces apoptosis in human promyelocytic HL-60 cells [Text] / Dolores Perz-Sala, Faustino Mollinedo // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 3. - P1209-1215 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ингибирование биосинтеза изопреноидов индуцирует апоптоз в промиелоцитарных клетках HL-60
Аннотация: Нашли, что левостатин, к-рый ингибирует биосинтез мевалоната, индуцирует гибель лейкозных клеток человека HL-60 в результате апоптоза, к-рый проявляется в нарушении архитектуры клеток, меняет компартментализацию ДНКаз и приводит к фрагментации ДНК. Эффект левостатина предотвращается добавлением в культуры мевалоната. Данные о характере цитотоксического эффекта левостатина позволяют предполагать, что он связан с нарушением образования из мевалоната изопреноидов и нарушения изопренилирования белков, связанное с их биологической активностью. Испания, Centro de Investigaciones Biologicas C. S. I. C., C/Velazquez 144, E-28006 Madrid. Библ. 23

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ИЗОПРЕНОИДЫ
БИОСИНТЕЗ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ HL-60
ЛЕЙКОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mollinedo, Faustino

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.202

Hallows, Kenneth R.
Regulatory volume decrease in HL-60 cells: Importance of rapid changes in permeability of Cl{-} and organic solutes [Text] / Kenneth R. Hallows, Philip A. Knauf // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - C1045-C1056 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляторное уменьшение объема клеток HL-60 значение быстрых изменений проводимости для Cl{-} и растворимых органических соединений
Аннотация: В изотонических и гипотонических средах исследовали токи {86}Rb{+} и {36}Cl{-}, мембранный потенциал и проницаемость для K{+} и Cl{-} клеток (Кл) HL-60 промиелоцитарного лейкоза человека при регуляторном снижении объема Кл. Переход к гипотонической среде резко усиливает выход Cl{-} из Кл; этот эффект максимален при тоничности, сниженной более чем на 80%; при этом резко усиливается деполяризация плазматической мембраны. Грамицидин резко ускоряет снижение объема Кл и выход {36}Cl{-} в гипотонической среде; выход K{+} превращает выход Cl{-}; для восстановления объема Кл необходимо участие др. растворимых органических соединений. США, Dep. Biophys., Univ. Rochester Med. Ctr., Rochester, NY 14642. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
ОБЪЕМ КЛЕТОК
КЛЕТКИ HL-60
ЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Knauf, Philip A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.203

Hallows, Kenneth R.
Control of intracellular pH during regulatory volume decrease in HL-60 cells [Text] / Kenneth R. Hallows, Diego Restrepo, Philip A. Knauf // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - C1057-C1066 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция внутриклеточного pH в клетках HL-60 в ходе регуляторного уменьшения объема
Аннотация: В клетках HL-60 промиелоцитарного лейкоза человека гипотонич. среда (50-60% изотонич.) приводит через 5 мин к снижению pH менее чем на 0,2; через 30 мин после такой индукции снижения клеточного объема индуцированные отличия в величине pH отсутствуют. Угнетение с помощью этилизопропиламилорида Na{+}/H{+} антипорта ведет к снижению pH к концу 30-минутного периода падения клеточного объема, после чего антипорт активируется, несмотря на восстановление исходных значений pH и объема клеток (Кл). Котранспорт H{+}-монокарбоксилата играет лишь вспомогательную роль в регуляции pH, о чем свидетельствует отсутствие выхода из Кл {14}C-лактата в ходе снижения объема Кл. США, Dep. Biophys., Univ. Rochester Med. Ctr, Rochester NY 14642. Библ. 22

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ВОДОРОДНЫЙ ПОКАЗАТЕЛЬ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ТРАНСПОРТ ИОНОВ
АНТИПОРТЕР NA/H
СТРЕСС
ГИПОТОНИЧЕСКАЯ СРЕДА
КЛЕТКИ HL-60
ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Restrepo, Diego; Knauf, Philip A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.261

Potential role of phospholipase A[2] in HL-60 cell differentiation to macrophages through protein kinase C activation [Text] : [Abstr.]Keestone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Lipid 2nd Messengers", Taos, N.M., Febr. 26 - March 4, 1994 / Yoshinori Asaoka [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P28 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Возможная роль фосфолипазы A[2] в дифференцировке клеток HL-60 в макрофаги, [опосредованной] активацией протеинкиназы С
Аннотация: Исследовали возможную роль продуктов гидролиза фосфатидилхолина фосфолипазой A[2] (Фл) - 2-лизофосфатидилхолина (ЛФХ) и цис-ненасыщенных жирных к-т в регуляции активности протеинкиназы С (ПК) и в опосредовании эффектов внешних сигналов через мембранные рецепторы. Показано, что эти продукты активируют ПК в бесклеточных экстрактах и в интактных клетках. В опытах на клетках HL-60 ЛФХ и ненасыщенные жирные к-ты (линолевая и линоленовая к-ты) потенцируют дифференцировку этих клеток в макрофаги, индуцированную диацилглицерином и форболовым эфиром. Маркерами дифференцировки макрофагов служили фагоцитарная активность, морфолог. изменения и экспрессия поверхностного антигена CD11b. Сами по себе ЛФХ и жирные к-ты не обладали активностью индукторов дифференцировки. Индуцированная дифференцировка клеток HL-60 сопровождается активацией Фл, в к-рой участвует внутриклеточный Ca{2+}. Япония, Biosignal Res. Ctr, Univ., Kobe 657

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
АКТИВАЦИЯ
ФОСФОЛИПАЗА A[2]
РОЛЬ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
КЛЕТКИ HL-60

Доп.точки доступа:
Asaoka, Yoshinori; Yoshida, Kimihisa; Yoshida, Hiroshi; Tsujishita, Yosuke; Nishizuka, Yasutomi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.270

Enhanced cell differentiation when RB is hypophosphorylated and down-regulated by radicicol, a SRC-kinase inhibitor [Text] / Andrew Yen [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 214, N 1. - P163-171 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Дифференцировка клеток [HL-60] усиливается, когда [белок] RB подвергается гипофосфорилированию и негативной регуляции под действием ингибитора src-киназы радицикола
Аннотация: В культивируемых клетках (Кл) HL-60 промиелоцитарного лейкоза человека макроциклический ингибитор src и src-подобных киназ радицикол (100 нг/мл) вызывает за 1 сут гипофосфорилирование белка-супрессора RB ретинобластомы и его негативную регуляцию. Эти эффекты в Кл HL-60 ассоциируются с дифференцировкой, индуцированной ретиноевой к-той и 1,25-диоксивитамином D3. Радицикол ускоряет дифференцировку Кл, вызванную этими индукторами. Радицикол вызывает временную задержку перехода от фазы G1 к фазе синтеза ДНК в ходе клеточного цикла без изменения фенотипа Кл HL-60. США, Dep. Pathol., Coruell Univ., Ithaca, NI 14853. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА SRC
ИНГИБИТОРЫ
ГЕНЫ
ГЕН-СУПРЕССОР ОПУХОЛЕЙ RB
БЕЛОК RB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ HL-60
ЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Yen, Andrew; Soong, Stephen; Kwon, Ho Jeong; Yoshida, Minoru; Beppu, Teruhiko; Varvayanis, Susi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.255

The H[1] receptor agonist 2-(3-chlorophenyl)histamine activates G[1] proteins in HL-60 cells through a mechanism that is independent of known histamine receptor subtypes [Text] / Roland Seifert [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1994. - Vol. 45, N 4. - P578-586 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Независимость от известных подтипов гистаминовых рецепторов механизма активации 2-(3-хлорфенил)гистамином, агонистом H[1]-рецепторов, G[i]-белков в клетках HL-60
Аннотация: В присутствии 2-(3-хлорфенил)гистамина (I; 75-100 мкм), агониста H[1]-гистамино рецепторов, происходит накопление Ca{2+} в клетках HL-60 за счет мобилизации и поступления этих ионов извне. В отличие от аналогичного эффекта гистамина (II) для эффекта I оказалось характерным отсутствие гомологичной и перекрестной с 11 десенсибилизации. Подобно N-формил-L-метионил-L-лейцил-L-фенилаланину I активирует фосфолипазы С и Д (ФЛД), стимулирует фосфорилирование тирозина, образование супероксид-аниона (СА) и высвобождение азурофильных гранул. Влияние I на содержание Ca{2+} в клетках, на активность ФЛД и на образование СА блокировал коклюшный токсин. Стимулирующее влияние I (как и II) оказывает на высокоспецифический гидролиз ГТФ, связанный с G[i]-белками, в мембранах клеток. Германия, Inst. fur Pharmakologie, Freie Univ. Berlin, D-14195. Библ. 35

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.21
Рубрики: ГИСТАМИНОВЫЕ H1-РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
ХЛОРФЕНИЛ)ГИСТАМИН * 42-(3-
БЕЛКИ * GI
АКТИВАЦИЯ
CA(2+)
НАКОПЛЕНИЕ
КЛЕТКИ HL-60

Доп.точки доступа:
Seifert, Roland; Hageluken, Astrid; Hoen, Ariane; Hor, Dieter; Grunbaum, Lore; Offerman, Stefan; Schwaner, Ingo; Zingel, Volkmar; Schunack, Walter; Schultz, Gunter

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.247

Macfarlane, Donald E.
Activation of beta-isozyme of protein kinase C is necessary and sufficient for phorbol esterinduced differentiation of HL-60 promyelocytes: studies with PKC'бета' defective PET-mutant [Text] / Donald E. Macfarlane, Lori Manzel // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P76 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Активация бета-изоформы протеинкиназы C необходима и достаточна для индуцированной форболовым эфиром дифференцировки промиелоцитов HL-60. Исследования с дефектным по PKC'бета' РЕТ-мутантом
Аннотация: В пролиферирующих клетках HL-60 дикого типа обнаружили три изоформы протеинкиназы С (ПКС) 'альфа', 'бета''мю' и 'дельта', активности к-рых увеличиваются под влиянием форболмиристатацетата (ФМА). В мутантной линии клеток HL-60 (РЕТмутанты) ФМА не индуцирует остановку роста, адгезивность и развитие апоптоза и пролиферирующие РЕТмутанты отличаются от пролиферирующих клеток HL-60 дикого типа пониженной экспрессией мРНК ПКС 'бета''мю'. Селективный активатор ПКС'бета' 12-дезоксифорбол-13-фенилацетат-20-ацетат индуцирует остановку роста, адгезивность, поверхностную экспрессию СDIIа и апоптоз в клетках HL-60 дикого типа, но не в РЕТ-мутантах. Обработка РЕТ-мутантов дигидроксивитамином D3 восстанавливает уровень экспрессии мРНК ПКС'бета''мю' в клетках и параллельно восстанавливает чувствительность клеток к 12-дезоксифорбол-13-фенилацетат-20-ацетату. Обсуждают перспективы лечения нек-рых форм лейкоза комбинацией дезоксивитамина D3 и селективных активаторов ПКС'бета'. США, Dep. Med., VA Hosp., Iowa City, IA 52242.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ВЛИЯНИЕ
ПРОМИЕЛОЦИТЫ
КЛЕТКИ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Manzel, Lori

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.10-04Н3.036

Synergistic growth inhibitory and differentiating effects of trimidox and tiazofurin in human promyelocytic leukemia HL-60 cells [Text] / Thomas Szekeres [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 12. - P4316-4321 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Синергическое торможение роста и дифференцировка клеток промиелоцитарного лейкоза человека HL-60, вызываемые тримидоксом и тиазофурином
Аннотация: Ингибитор инозинмонофосфатдегидрогеназы тиазофурин (I) оказывает цитостатическое действие в культуре клеток HL-60 с IC[5][0]=11 мкМ (при 4-час воздействии). Эффект I усиливается при предварительном 1-часовом воздействии ингибитора рибонуклеотидредуктазы тримидокса (II), при этом сам II также подалвяет рост клеток с IC[5][0]=35 мкМ. Совместное воздействие I и II приводит к усилению дифференцировки клеток, регистрируемой по усилению экспрессии тканевых антигенных маркеров CD11b, CD33, HLA-D, а также рецептора трансферрина. Делают вывод о перспективности использования I и II для полихимиотерапии лейкоза. США, Lab. Experim. Oncology, Indiana Univ. Sch. Med., Indianapolis, IN 462025200. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ТРИМИДОКС
ТИАЗОФУРИН
КЛЕТКИ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ТОРМОЖЕНИЕ РОСТА

Доп.точки доступа:
Szekeres, Thomas; Fritzer, Monika; Strobl, Herbert; Gharehbaghi, Kamran; Findenig, Gabriele; Elford, Howard L.; Lhotka, Christian; Schoen, Hans J.; Jayaram, Hiremagalur N.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.115

Bruno, John G.
Synthesis of diazoluminomelanin (DALM) in HL-60 cells for possible use as a cellular-level microwave dosimeter [Text] / John G. Bruno, Johnathan L. Kiel // Bioelectromagnetics. - 1994. - Vol. 15, N 4. - P315-328 . - ISSN 0197-8462
Перевод заглавия: Синтез диазолюмино-меланина (DALM) в клетках HL-60 для возможного применения в качестве микроволнового дозиметра на клеточном уровне
Аннотация: Показано образование аминомеланина и диазолюмино-меланина в культивируемых клетках B16 меланомы мыши, HL-60 миелолейкоза человека и в макрофагах RAW 264.7. В лизате клеток HL-60 методом анализа микроскопич. изображения с помощью системы количественной регистрации люминесцентного изображения показали усиление хемилюминесценции с увеличением мощности воздействующего на лизаты микроволнового излучения (3; 6,5 и 20 вт); одновременно повышается т-ра лизата, достигающая при pH 4 в присутствии 3-амино-L-тирозинхлорида 62'ГРАДУС'. Показана возможность микроскопической дозиметрии в единичных клетках, накопивших диазолюмино-меланин, с применением систем анализа изображения. США, [J.L.K.], Armstrong Lab (AL/OFRT), Brooks Air Force Base, TX 78235-5102. Библ. 23

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ГОРМОНЫ
МЕЛАНИН
ДИАЗОЛЮМИНО-МЕЛАНИН
СИНТЕЗ
ХЕМОЛЮМИНИСЦЕНЦИЯ
ОБЛУЧЕНИЕ
ДОЗИМЕТРЫ МИКРОВОЛНОВЫЕ
ОПУХОЛИ
КЛЕТКИ HL-60

Доп.точки доступа:
Kiel, Johnathan L.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.288

Demonstration of a double-stranded DNA-stimulated protein kinase (DNA-PK) inhibitory activity in human HL-60 leukemia cells [Text] / Shaojian An [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 3. - P1530-1537 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Демонстрация ингибиторной активности стимулируемой двунитевой ДНК протеинкиназы (ДНК-ПК) в лейкозных клетках человека HL-60
Аннотация: A 41,000 protein, p41, was highly purified from human promyelocytic HL-60 cells by chromatography on GTP-agarose columns. The purified p41 inhibited phosphorylation of endogenous substrates present in partially purified DNA-PK from HL-60 or HeLa cells, as well as phosphorylation of recombinant protein 'тау' mediated by the purified HeLa DNA-PK. The ability of p41 to inhibit DNA-PK was largely abolished by heating at 95'ГРАДУС'C for 30 min. США, Dep. Biochemistry and Mol. Biology, New York Med. College, Valhalla, NY 10595. Библ. 28

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА ДНК-АКТИВИРУЕМАЯ
ИНГИБИТОРНАЯ АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ HL-60

Доп.точки доступа:
An, Shaojian; Chen, Yuping; Wu, William; Wu, Joseph M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т1.257

Lipophilic 'бета'-adrenoceptor antagonists and local anesthetics are effective direct activators of G-proteins [Text] / Astrid Hageluken [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 10. - P1789-1795 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Липофильные антагонисты 'бета'-адренорецепторов и местноанестезирующие средства являются эффективными прямыми активаторами G-белков
Аннотация: В мембранах клеток линии HL-60 антагонисты 'бета'-адренорецепторов и местные анестетики тетракаин, лидокаин и бупивакаин вызывали активацию чувствительных к коклюшному токсину G-белков за счет взаимодействия с C-терминальными фрагментами 'альфа'-субъединиц. Предполагают, что в стимуляторном эффекте антагонистов 'бета'-рецепторов и местных анестетиков на гидролиз ГТФ участвует активация нуклеозиддифосфаткиназы. Германия, Freie Univ. Berlin, D-14195 Berlin. Библ. 25

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.11 + 341.45.21.25.09
Рубрики: АДРЕНОБЛОКАТОРЫ * БЕТА-
МЕСТНОАНЕСТЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
БЕЛКИ * G-
ГИДРОЛИЗ ГТФ
НУКЛЕОЗИДДИФОСФАТКИНАЗА
МЕМБРАНЫ
КЛЕТКИ HL-60

Доп.точки доступа:
Hageluken, Astrid; Grunbaum, Lore; Nurnberg, Bernd; Harhammer, Rainer; Schunack, Walter; Seifert, Ronald

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.115

Demonstration of a double-stranded DNA-stimulated protein kinase (DNA-PK) inhibitory activity in human HL-60 leukemia cells [Text] / Shaojian An [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 3. - P1530-1537 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Демонстрация ингибиторной активности стимулируемой двунитевой ДНК протеинкиназы (ДНК-ПК) в лейкозных клетках человека HL-60
Аннотация: A 41,000 protein, p41, was highly purified from human promyelocytic HL-60 cells by chromatography on GTP-agarose columns. The purified p41 inhibited phosphorylation of endogenous substrates present in partially purified DNA-PK from HL-60 or HeLa cells, as well as phosphorylation of recombinant protein 'тау' mediated by the purified HeLa DNA-PK. The ability of p41 to inhibit DNA-PK was largely abolished by heating at 95'ГРАДУС'C for 30 min. США, Dep. Biochemistry and Mol. Biology, New York Med. College, Valhalla, NY 10595. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА ДНК-АКТИВИРУЕМАЯ
ИНГИБИТОРНАЯ АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ HL-60

Доп.точки доступа:
An, Shaojian; Chen, Yuping; Wu, William; Wu, Joseph M.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.256

Hashinaka, Kazuya.
Undermethylation and DNase I hypersensitivity of myeloperoxidase gene in HL-60 cells before and after differentiation [Text] / Kazuya Hashinaka, Michiyuki Yamada // Arch. Biochem. and Biophys. - 1992. - Vol. 293, N 1. - P40-45 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Недометилирование и гиперчувствительность к ДНКазе I гена миелопероксидазы в клетках HL-60 до и после дифференцировки
Аннотация: Сравнительным картированием с рестриктазами HpaII и MspI показано, что в клетках миелоидного лейкоза (линия HL-60), экспрессирующих ген миелопероксидазы (МПО), отсутствует метилирование CpG в последовательности CCGG, локализованной в -3,53 т. п. н. от гена МПО. В клетках К-562 и в плаценте человека, неактивность гена МПО ассоциирована с метилированием этого сайта. Состояние метилирования этого сайта в клетках HL-60 при их обработке ретиноевой к-той или форболовым эфиром, вызывающей дифференцировку и блокирующей экспрессию МПО, не изменяется. В 5'-фланкирующей области гена МПО картированы 4 гиперчувствительных к ДНКазе I сайта (ГЧС), а внутри гена - 3 ГЧС. Индуктор дифференцировки ретиноевая к-та ведет к ослаблению гибридизационных сигналов, соотв. ГЧС в промоторной зоне и в 1-м интроне, и к усилению сигнала ГЧС в 5-м интроне. Эти ГЧС специфичны для экспрессирующих МПО клеток HL-60. Япония, Inst. Protein Res., Univ., Osaka 565. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МИЕЛОПЕРОКСИДАЗА
ГЕНЫ
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ДНК-АЗЕ I
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ HL-60
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yamada, Michiyuki

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.735

Mizunuma, Hideo.
Induction and turnover of fructose 1,6-bisphosphatase in HL-60 leukemia cells by calcitriol [Text] / Hideo Mizunuma, Yohtalou Tashima // Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 225, N 1. - P433-439 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Индукция и обновление пула фруктозо-1,6-бисфосфатазы в лейкозных клетках HL-60 под действием кальцитриола
Аннотация: За 96 час 'альфа',25-диоксивитамин D3 (кальцитриол) повышает в 70-80 раз содержание мРНК фруктозо-1,6-бисфосфатазы и активность этого фермента в суспензионной культуре клеток HL-60 (EC50=2,1 нМ). Синтез фермента меняется параллельно уровню его мРНК и после удаления из среды кальцитриола падает до исходных значений. Деградация фермента протекает с полупериодом около 64 ч независимо от присутствия в среде кальцитриола. Кальцитриол не влияет на деградацию в клетках растворимых белков. Япония, Akita Univ. Coll. Allied Med. Sci., Hondo, Akita, 010. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.31
Рубрики: ФРУКТОЗО-1,6-БИСФОСФАТАЗА
ОБНОВЛЕНИЕ ПУЛА
КАЛЬЦИТРИОЛ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ HL-60
ЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Tashima, Yohtalou

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.343

Mizunuma, Hideo.
Induction and turnover of fructose 1,6-bisphosphatase in HL-60 leukemia cells by calcitriol [Text] / Hideo Mizunuma, Yohtalou Tashima // Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 225, N 1. - P433-439 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Индукция и обновление пула фруктозо-1,6-бисфосфатазы в лейкозных клетках HL-60 под действием кальцитриола
Аннотация: За 96 час 'альфа',25-диоксивитамин D3 (кальцитриол) повышает в 70-80 раз содержание мРНК фруктозо-1,6-бисфосфатазы и активность этого фермента в суспензионной культуре клеток HL-60 (EC50=2,1 нМ). Синтез фермента меняется параллельно уровню его мРНК и после удаления из среды кальцитриола падает до исходных значений. Деградация фермента протекает с полупериодом около 64 ч независимо от присутствия в среде кальцитриола. Кальцитриол не влияет на деградацию в клетках растворимых белков. Япония, Akita Univ. Coll. Allied Med. Sci., Hondo, Akita, 010. Библ. 35

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: ФРУКТОЗО-1,6-БИСФОСФАТАЗА
ОБНОВЛЕНИЕ ПУЛА
КАЛЬЦИТРИОЛ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ HL-60
ЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Tashima, Yohtalou

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.113

Musgrave, Ian F.
Maitotoxin activates cation channels distinct from the receptor-activated non-selective cation channels of HL-60 cells [Text] / Ian F. Musgrave, Roland Seifert, Gunter Schultz // Biochem. J. - 1994. - Vol. 301, N 2. - P437-441 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Маитотоксин активирует катионные каналы, в отличие от активируемых рецепторами неселективных катионных каналов клеток HL-60
Аннотация: We investigated whether maitotoxin activates non-selective cation channels, as was recently proposed [Soergel, Yasumoto, Daly and Gusovsky (1992) Mol. Pharmacol. 41, 487-493]. Stimulation of dibutyryl cyclic AMP-differentiated HL-60 cells with the chemotactic peptide N-formyl-L-methionyl-L-leucyl-L-phenylalanine (fMLP; 0.1 'мю'M), the Ca{2+}-ATPase inhibitor thapsigargin (0.1 'мю'M) or maitotoxin (25 ng/ml) resulted in an increase in cytoplasmic free calcium concentration ([Ca{2+}][i]). Unlike fMLP and thapsigargin, maitotoxin produced no increase in [Ca{2+}][i] in the absence of extracellular Ca{2+}. The increase in [Ca{2+}][i] induced by fMLP was blocked by pretreatment with pertussis toxin (100 ng/ml for 24 h) but not that induced by maitotoxin. Similarly, the increase in [Ca{2+}][i] produced by fMLP but not that produced by maitotoxin was inhibited by pretreatment with phorbol myristate acetate (100 ng/ml). Both fMLP- and maitotoxin-induced increases in [Ca{2+}][i] were blocked by 1-{'бета'-[3-(4-methoxyphenyl)propoxy]-4-methoxyphenylethyl}-1H- imidazole hydrochloride (SKF 96365) in a concentration-dependent manner. However, the maitotoxin-induced increase in [Ca{2+}][i] was more sensitive to inhibition by SKF 96365 than the fMLP-induced increase. fMLP-induced increases in [Ca{2+}][i] were blocked by cations with Gd{3+} being more effective than Cd{2+}, whereas for maitotoxin Cd{2+} was more effective than Gd{2+}. Both fMLP and thapsigargin stimulated quenching of Fura-2 fluorescence in the presence of extracellular Mn{2+}, whereas maitotoxin produced no Mn{2+} quenching. Taken together these results suggest that maitotoxin does not stimulate the non-selective cation channel activated by fMLP, but instead activated Ca{2+} influx by a different mechanism. Германия, Inst. fur Pharmakologie, Freie Universitat Berlin, Thielallee 69-73, D-14195 Berlin. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КАТИОННЫЕ КАНАЛЫ
АКТИВАЦИЯ
МАИТОТОКСИН
КЛЕТКИ HL-60

Доп.точки доступа:
Seifert, Roland; Schultz, Gunter

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.01-04Н3.31

Sphinganine potentiation of dimethyl sulfoxide-induced granulocytic differentiation, increase of alkaline phosphatase activity and decrease of protein kinase C activity in a human leukemia cell line (HL-60) [Text] / Benjamin Yat-Ming Yung [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P888-896 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Сфинганин потенцирует индуцированную диметилсульфоксидом дифференцировку в гранулоциты клеток лейкоза человека линии HL-60, увеличивает активность щелочной фосфатазы и снижает активность протеинкиназы С
Аннотация: Ингибитор протеинкиназы С сфинганин (2,5 мкМ) усиливает дифференцировку клеток HL-60, индуцируемую за 4 сут диметилсульфоксидом (1%), увеличивая долю метамиелоцитов и сегментоядерных нейтрофилов. Одновременно сфинганин повышает активность в клетках щелочной фосфатазы. Активность протеинкиназы С, определенная после изоляции фермента из клеток, под действием сфинганина снижается. По-видимому, оба фермента вовлечены в индуцированную диметилсульфоксидом дифференцировку лейкозных клеток в гранулоциты. Тайвань, Dept Pharmacol., Chang Gung Med. Coll., Taiwan. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: СФИНГАНИН
ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА
ПРОТЕИНКИНАЗА С
АКТИВНОСТЬ
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
ИНДУКЦИЯ
ГРАНУЛОЦИТЫ
КЛЕТКИ HL-60
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yung, Benjamin Yat-Ming; Hsiao, Te-Fang; Wei, Lillian Li-Lin; Hui, Eric Ka-Wai

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска