Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНОЗИТРИФОСФАТ<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.341

    Martinussen, H. J.
    Myocardial inositoltrisphosphate is depressed by dibutyryl cAMP. An experimental study in the isolated working rat heart [Text] / H. J. Martinussen, A. Waldenstrom, G. Ronquist // Acta physiol. scand. - 1995. - Vol. 153, N 2. - P143-149 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: [Содержание] инозиттрифосфата (IP[3]) в миокарде снижается дибутирил-цАМФ. Экспериментальное изучение на изолированном работающем сердце крыс
Аннотация: A possible interrelation between IP[3] and cAMP was studied in rat myocardium through circumvention of the receptor mediated stimulatory step of adenylyl cyclase by the administration of dibutyryl cAMP (db-cAMP). Changes in IP[3] and cyclic nucleotide contents were correlated to changes in contractility after 40 min of 'бета'- and 'альфа'-adrenergic stimulation. Rat hearts (n=23) were perfused with Krebs-Henseleit buffer in a modified Langendorff apparatus as a working preparation. The hearts were allocated to perfusion as control (n=6); or with phenylephrine (10{-6} mol L{-1}, n=6); (-)-isoproterenol (10{-6} mol L{-1}, n=6); db-cAMP (2*10{-4} mol L{-1}, n=5). All hearts were freeze-clamped after 40 min of perfusion. Phenylephrine produced a slow increase in [max]dP/dt reaching a maximal value after 10 min (P0.05); thereafter in decreased, reaching the control level at 30 min. Isoproterenol perfusion resulted in an early (20 s) increase in [max]dP/dt (P0.05). Over the next 10 s [max]dP/dt decreased markedly reaching an inflection point at 30 s. Thereafter only a slow increase during the rest of the perfusion was seen. Dibutyryl cAMP increased [max]dP/dt slowly during the whole perfusion period reaching maximum after 40 min. Cyclic-AMP was increased by 21% after 40 min of phenylephrine perfusion while the corresponding increases by isoproterenol and db-cAMP were 131 and 105%, respectively (P0.05). Phenylephrine increased IP[3] content to the same extent as isoproterenol perfusion (P0.05). On the other hand, a decreased IP[3] content was seen at 40 min of db-cAMP perfusion. Cyclic-AMP per sedepressed basal myocardial IP[3] content in myocardial tissue. Despite normalization of contractility after 40 min of phenylephrine perfusion the IP[3] content was 27% higher than in control hearts pointing out the unclearness of the relationship between myocardial IP[3] content and the contractile system
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.49.17
Рубрики: СЕРДЦЕ
ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
ИНОЗИТРИФОСФАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Waldenstrom, A.; Ronquist, G.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.12-04М6.90

    Wang, Xiao-Dong.
    A phospholipase C inhibitor, U-73122, blocks TSH-induced inositol triphosphate production, Ca{2+} increase and arachidonic acid release in FRTL-5 thyroid cells [Text] / Xiao-Dong Wang, Juliann G. Kiang, Robert C. Smallridge // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1223, N 1. - P101-106 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Ингибитор фосфолипазы C U-73122 блокирует индуцированные тиреотропином в клетках FRTL-5 щитовидной железы образование инозиттрисфосфата, повышение уровня Ca{2+} и высвобождение арахидоновой кислоты
Аннотация: В культивируемых клетках FRTL-5 крысы в присутствии Ca{2+} тиреотропин (100 нМ) повышает содержание Ca{2+} в клетках и высвобождение ими арахидоновой кислоты; отсутствие Ca{2+} в среде ведет к краткосрочности ответа Ca{2+}, высвобождение арахидоновой кислоты не стимулируется. Ингибитор фосфолипазы C 1-[6[[17'бета'-3-метоксиэстра-1,3,5(10)-триен-17-ил]амино]гексил] -1H-пиррол-2,5-дион (U-73122) полностью или частично подавляет стимуляцию тиротропином образования инозиттрисфосфатов и (независимо от присутствия Ca{2+} в среде) тормозит подъем его внутриклеточного уровня, а также индуцированное высвобождение арахидоновой кислоты. Постулирована последовательность событий при передаче сигнала тиротропином с участием фосфолипазы C. США, Dep. Clin. Physiol., Div. Med., Walter Reed Army Inst. Res., Washington DC 20307-5100. Библ. 35
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ПРЕПАРАТ U-73122
БЛОКИРОВАНИЕ
ИНОЗИТРИФОСФАТ
ОБРАЗОВАНИЕ
КАЛЬЦИЙ
УРОВЕНЬ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Kiang, Juliann G.; Smallridge, Robert C.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.20

    Martinussen, H. J.
    Myocardial inositoltrisphosphate is depressed by dibutyryl cAMP. An experimental study in the isolated working rat heart [Text] / H. J. Martinussen, A. Waldenstrom, G. Ronquist // Acta physiol. scand. - 1995. - Vol. 153, N 2. - P143-149 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: [Содержание] инозиттрифосфата (IP[3]) в миокарде снижается дибутирил-цАМФ. Экспериментальное изучение на изолированном работающем сердце крыс
Аннотация: A possible interrelation between IP[3] and cAMP was studied in rat myocardium through circumvention of the receptor mediated stimulatory step of adenylyl cyclase by the administration of dibutyryl cAMP (db-cAMP). Changes in IP[3] and cyclic nucleotide contents were correlated to changes in contractility after 40 min of 'бета'- and 'альфа'-adrenergic stimulation. Rat hearts (n=23) were perfused with Krebs-Henseleit buffer in a modified Langendorff apparatus as a working preparation. The hearts were allocated to perfusion as control (n=6); or with phenylephrine (10{-6} mol L{-1}, n=6); (-)-isoproterenol (10{-6} mol L{-1}, n=6); db-cAMP (2*10{-4} mol L{-1}, n=5). All hearts were freeze-clamped after 40 min of perfusion. Phenylephrine produced a slow increase in [max]dP/dt reaching a maximal value after 10 min (P0.05); thereafter in decreased, reaching the control level at 30 min. Isoproterenol perfusion resulted in an early (20 s) increase in [max]dP/dt (P0.05). Over the next 10 s [max]dP/dt decreased markedly reaching an inflection point at 30 s. Thereafter only a slow increase during the rest of the perfusion was seen. Dibutyryl cAMP increased [max]dP/dt slowly during the whole perfusion period reaching maximum after 40 min. Cyclic-AMP was increased by 21% after 40 min of phenylephrine perfusion while the corresponding increases by isoproterenol and db-cAMP were 131 and 105%, respectively (P0.05). Phenylephrine increased IP[3] content to the same extent as isoproterenol perfusion (P0.05). On the other hand, a decreased IP[3] content was seen at 40 min of db-cAMP perfusion. Cyclic-AMP per sedepressed basal myocardial IP[3] content in myocardial tissue. Despite normalization of contractility after 40 min of phenylephrine perfusion the IP[3] content was 27% higher than in control hearts pointing out the unclearness of the relationship between myocardial IP[3] content and the contractile system
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
ИНОЗИТРИФОСФАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Waldenstrom, A.; Ronquist, G.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.207

    Wang, Xiao-Dong.
    A phospholipase C inhibitor, U-73122, blocks TSH-induced inositol triphosphate production, Ca{2+} increase and arachidonic acid release in FRTL-5 thyroid cells [Text] / Xiao-Dong Wang, Juliann G. Kiang, Robert C. Smallridge // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1223, N 1. - P101-106 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Ингибитор фосфолипазы C U-73122 блокирует индуцированные тиреотропином в клетках FRTL-5 щитовидной железы образование инозиттрисфосфата, повышение уровня Ca{2+} и высвобождение арахидоновой кислоты
Аннотация: В культивируемых клетках FRTL-5 крысы в присутствии Ca{2+} тиреотропин (100 нМ) повышает содержание Ca{2+} в клетках и высвобождение ими арахидоновой кислоты; отсутствие Ca{2+} в среде ведет к краткосрочности ответа Ca{2+}, высвобождение арахидоновой кислоты не стимулируется. Ингибитор фосфолипазы C 1-[6[[17'бета'-3-метоксиэстра-1,3,5(10)-триен-17-ил]амино]гексил] -1H-пиррол-2,5-дион (U-73122) полностью или частично подавляет стимуляцию тиротропином образования инозиттрисфосфатов и (независимо от присутствия Ca{2+} в среде) тормозит подъем его внутриклеточного уровня, а также индуцированное высвобождение арахидоновой кислоты. Постулирована последовательность событий при передаче сигнала тиротропином с участием фосфолипазы C. США, Dep. Clin. Physiol., Div. Med., Walter Reed Army Inst. Res., Washington DC 20307-5100. Библ. 35
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРЕПАРАТ U-73122
БЛОКИРОВАНИЕ
ИНОЗИТРИФОСФАТ
ОБРАЗОВАНИЕ
КАЛЬЦИЙ
УРОВЕНЬ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Kiang, Juliann G.; Smallridge, Robert C.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.211

   
    Heterologous desensitization of bradykinin-induced phosphatidylinositol response and Ca{2}+ mobilization by neurotensin in NG108-15 cells [Text] / Taro Imaizumi [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 161, N 2-3. - P203-208 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Гетерогенная десенситизация реакции фосфоинозитидов, индуцированной брадикинином, и мобилизации Ca{2}+ нейротензином в клетках NG 108-15
Аннотация: В гибридных клетках нейробластомы и глиомы NG 108-15 исследовали гетерогенную десенситизацию нейротензином (I) увеличения внутриклеточной конц-ии Ca{2}+ ([Ca{2}+][в][н]), вызванную брадикинином (II). Добавление I к клеткам приводило к увеличению [Ca{2}+][в][н] и увеличивало образование инозитфосфатов в среде без Ca{2}+. В 43% обработка клеток I приводила к уменьшению эффекта, вызванного II. Повышение [Ca{2}+][в][н] , вызванное иономицином, не уменьшалось при обработке I. Добавление I в среду вызывало в 47% случаев уменьшение вызванного II образования инозитрифосфатов. I не ингибировал связывание радиоактивного II с мембранами клеток. Предположено, что I десенситизирует ответы клеток на II различными путями: через изменения в фосфолипазе С и(или) G-белка. Япония, Dep. of Pharmacol. 1, Osaka Univ. School of Med., Nakanoshima, Osaka 530. Библ. 15.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.23.02
Рубрики: НЕЙРОТЕНЗИН
БРАДИКИНИН
ИНОЗИТРИФОСФАТ
МОБИЛИЗАЦИЯ КАЛЬЦИЯ
ГЕТЕРОГЕННАЯ ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
КЛЕТКИ NG 108-15

Доп.точки доступа:
Imaizumi, Taro; Osugi, Takeshi; Misaki, Naoyuki; Uchida, Shuji; Yoshida, Hiroshi
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.12-04М3.362

    Brammer, Michael.
    Kinetic analysis of A 23187-mediated polyphosphoinositide breakdown in rat cortical synaptosomes suggests that inositol bisphosphate does not arise primarily by degradation of inositol trisphosphate [Text] / Michael Brammer, Keith Weaver // J. Neurochem. - 1989. - Vol. 53, N 2. - P399-407 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Кинетический анализ А 23187-опосредованного распада полифосфоинозитидов в кортикальных синаптосомах крысы показывает, что деградация инозиттрифосфата не является основным путем образования инозитдифосфата
Аннотация: С использованием кортикальных синаптосом, меченных in vitro мио-[2-{3}H]инозитом исследовали кинетику распада полифосфоинозитидов (ПФИ) и образования инозитфосфатов. Внутриклеточную конц-ию Ca{2}+ меняли, используя Са{2}+-ЭГТА буферы или добавляя ионофор А 23187 в присутствии или в отсутствие 1 мМ Са{2}+. Ранее было показано, что при низкой конц-ии Са{2}+ (20 нМ) внутри синаптосом уменьшается содержание инозитдифосфата (ИнФ[2]), а не инозитмонофосфата (ИнФ). А 23187 в отсутствие добавл. Са{2}+ вызывал увеличение накопления ИнФ[2], к-рое увеличивалось еще в большей степени при 1 мМ Са{2}+ во внешней среде. В течение 2 сек после добавления ионофора величина отношения накопления инозиттрифосфата (ИнФ[3])/ /ИнФ[2] не превышала 0,2; расчеты, основанные на величинах скоростей распада ИнФ[2] и ИнФ[3] в лизатах синаптосом показывают, что только меньшая часть ИнФ[2] м. б. образована за счет распада ИнФ[3]. При добавлении ионофора в присутствии 1 мМ Са{2}+ наблюдали быстрый распад фосфатидилинозит-4,5-дифосфата (ФИн-4,5-ДФ) и АТФ и более медл. распад ФИн-4-Ф. Величины скоростей потери ФИн-4,5-ДФ и АТФ хорошо коррелировали, что указывает на то, что ресинтез ПФИ м. б. лимитирован доступностью АТФ при высоких конц-иях Ca{2}+. Анализ [{3}{2}P]-меченных синаптосом выявил, что А 23187 вызывает Са{2}+-зависимую потерю ФИн-4,5-ДФ, ФИн-4-Ф, АТФ и ГТФ, а также значит. увеличение содержания метки в в-вах, отличающихся от нуклеотидов или продуктов распада липидов. Считают, что это в-во м. б. гексозодифосфатом, образующимся в процессе гликолиза, стимулируемого А 23187. Великобритания, Inst. of Psychiatry, London SE5. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17
Рубрики: ФОСФОИНОЗИТИДЫ
МЕТАБОЛИЗМ
ИНОЗИТРИФОСФАТ
ИНОЗИТДИФОСФАТ
КАЛЬЦИЙ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
СИНАПТОСОМЫ

Доп.точки доступа:
Weaver, Keith
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.04-04М3.312

    Yang, Chuen Mao.
    Effects of sulfhydryl reagents on [{3}H] inositol trisphosphate binding to dog cerebellar membranes [Text] / Chuen Mao Yang, Hon Cheung Lee // J. Receptor Res. - 1989. - Vol. 9, N 2. - P159-169 . - ISSN 0197-5110
Перевод заглавия: Влияние сульфгидрильных реагентов на связывание [{3}H] инозиттрифосфата с мембранами мозжечка крысы
Аннотация: При фракционировании гомогената мозжечка собаки центрифугированием в градиенте плотности сахарозы наблюдали совместную седиментацию [{3}H]инозит-1,4,5трифосфат (ИнФ[3])-связывающей и глюкозо-6-фосфатазной активностей. Связывание ИнФ[3] (К[d]=116 нМ, B[м][а][к][с] = =44 пмоль/мг белка) носило насыщающий хар-р. Модификация рецепторов ИнФ[3] селективными SH-реагентами (п-хлормеркурифенилсульфоновая к-та, эозин-5малеимид, N-этилмалеимид, флуоресцеин-5-малеимид) ингибировала связывание (IC[5][0]=20 мкМ, 70 мкМ, 1 мМ и 0,1 мМ, соотв.). ИнФ[3] (10 мкМ) полностью блокировал ингибирование SH-реагентами. Считают, что SH-группа является основной для связывания ИнФ[3] с рецептором. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 15.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.37
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ТРАНСПОРТ
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНОЗИТФОСФАТЫ
ИНОЗИТРИФОСФАТ
РЕЦЕПТОРЫ
СУЛЬФГИДРИЛЬНЫЕ ГРУППЫ
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lee, Hon Cheung
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.189

   
    Alpha-1 adrenergic stimulation of 1,4,5-inositol trisphosphate formation in ventricular myocytes [Text] / Susan F. Steinberg [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1989. - Vol. 250, N 3. - P1141-1148 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Альфа-1-адренергическая стимуляция образования 1,4,5-инозиттрифосфата в желудочковых [кардио]миоцитах
Аннотация: В культуре желудочковых кардиомиоцитов крыс в возрасте 2 дн. показали, что НА (10 мкМ, инкубация в течение 10 с - 30 мин) стимулирует образование инозиттрифосфата (ИТФ). В начальный период увеличивается содержание 1,4,5-ИТФ, затем развивается медленное стойкое увеличение 1,3,4-ИТФ, инозитдифосфата (ИДФ) и инозитмонофосфата (ИМФ). ИМФ представлен 2 основными изомерами - 1-ИМФ и 4-ИМФ; преимущественно образуется 4-ИМФ. На мембранных препаратах кардиомиоцитов показали, что НА вызывает большую аккумуляцию ИДФ и ИТФ по сравнению с ИМФ. В этих же препаратах гуанозин-5-0-3-тиотрифосфат (GTPS) вызывал аккумуляцию ИДФ и ИТФ; стимуляция НА аккумуляции ИТФ, ИДФ и ИМФ в этом случае наблюдалась только в присутствии GTPS. Коклюшный токсин не влиял на эту р-цию. Считают, что 'альфа'[1]-адренорецепторы в кардиомиоцитах связаны с полифосфоинозитид-специфич. фосфолипазой С через нечувствительный к коклюшному токсину G-белок. Полагают, что в определенных условиях ИТФ может играть важную роль в модуляции ф-ции сердца с участием 'альфа'[1]-адренорецепторов. США, Columbia Univ., New York, NY 10032. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.23.15.02
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ * АЛЬФА 1-
СТИМУЛЯЦИЯ
НОРАДРЕНАЛИН
ИНОЗИТРИФОСФАТ * 1,4,5-
ОБРАЗОВАНИЕ
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ КАРДИОМИОЦИТЫ
КУЛЬТУРА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Steinberg, Susan F.; Kaplan, Linda M.; Inouye, Takao; Zhang, Ji Fang; Robinson, Richard B.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.01-04М3.144

    Furuichi, Teiichi.
    Distribution of inositol 1,4,5-trisphosphate receptor mRNA in mouse tissues [Text] / Teiichi Furuichi, Chiyo Shiota, Katsuhiko Mikoshiba // FEBS Lett. - 1990. - Vol. 267, N 1. - P85-88 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Распределение мРНК 1,4,5-инозиттрифосфатного рецептора в тканях мыши
Аннотация: Передача экстраклеточного сигнала на внутриклеточные вторичные мессенджеры осуществляется через инозит-1,4,5-трифосфатный рецептор (I). С помощью "Northenblot" анализа исследовали содержание мРНК I в различных тканях мыши. Макс. содержание мРНКI выявлено в мозжечке. Кол-во мРНК I было меньше в головном мозге (без мозжечка) тимусе, сердце, легких, печени, селезенке и др. Миним. значение мРНК I обнаружено в скелетных мышцах. Путем гибридизации "in situ" обнаружена мРНК I в гладкой мышце. Полученные результаты подтверждают важную роль I и системы вторичных мессенджеров в функционировании клетки. Япония, National Inst. for Basic Biology, 38 Nishigonaka, Myodaijicho, Okazaki 444. Библ. 23.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ИНОЗИТФОСФАТЫ
ИНОЗИТРИФОСФАТ* *1,4,5-
РЕЦЕПТОРЫ
МРНК
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ТИМУС
СЕРДЦЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shiota, Chiyo; Mikoshiba, Katsuhiko
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.09-04Н1.369

    Gat-Yablonski, Galia.
    Evaluation of the role of inositol trisphosphate in IgE-dependent exocytosis [Text] / Galia Gat-Yablonski, Ronit Sagl-Eisenberg // Biochem. J. - 1990. - Vol. 270, N 3. - P685-689 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Оценка роли инозит-трифосфата в IgE-зависимом экзоцитозе
Аннотация: Установлена тесная зависимость между степенью ингибирования образования инозитолтрифосфата (I) ТФА (II) и увеличения конц-ии внутриклеточного Ca{2}+ в IgE-стимулированных крысиных лейкозных базофилах RBL-2H3 (Кл). Ингибирование обоих процессов было дозозависимым, половина максим. и максим. ингибирование осуществлялись при конц-ии II, соотв, 1,5 и 10нг II/мл. В этих же конц-циях II стимулировал секрецию I. Добавление к IgE-стимулированным Кл ЭГТА приводило к прекращению секреции I и стимуляции его синтеза. Присутствие в среде II предотвращало действие ЭГТА. ЭГТА частично ингибировал синтез инозитолмонофосфата, что предполагает возможность его образования непосредственно из фосфатидилинозитола. Т. обр., стимуляция образования I недостаточна для начала его секреции, необходимо поступление Ca{2}+. Синтез I необязателен для его IgE-опосредованного экзоцитоза в случае активации Кл II. Для секреции I не требуется присутствие Ca{2}+ снаружи Кл, т. е. присутствие наружного Ca{2}+ при IgE-индуцированной секреции необходимо только как "сигнал", но не для самого процесса экзоцитоза. Израиль, The Weizmann Inst, of Sci., Rehovot 76100. Илл. 7. Библ. 27.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.25
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ RBL2Н3
ИНОЗИТРИФОСФАТ
ЭКЗОЦИТОЗ IGE-ЗАВИСИМЫЙ
КАЛЬЦИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sagl-Eisenberg, Ronit
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.11-04М1.456

    Peres, Antonio.
    InsP[3] and Ca{2}{+}-induced Ca{2}{+} release in single mouse oocytes [Text] / Antonio Peres // FEBS Lett. - 1990. - Vol. 275, N 1-2. - P213-216 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Индуцированное инозиттрифосфатом и кальцием освобождение Ca{2}{+} в одиночных ооцитах мыши
Аннотация: Для выяснения мех-ма внутриклет. мобилизации Ca{2}{+} ооциты мыши микроинъецировали "упакованным" инозит-1,4,5-трифосфатом (I) вместе с индикатором Ca{2}{+} Fluo-3 для прямой индукции мобилизации Ca{2}{+} и контроля за его перераспределением. Освобожденный при освещении I вызывал мобилизацию Ca{2}{+}. Освобождение протекало многофазно и характеризовалось пороговой величиной. Часто осцилляции Ca{2}{+} индуцировались единственным пульсом I. Авторегенеративные колебания уровня Ca{2}{+} могли индуцироваться инъекциями самого Ca{2}{+}. Это свидетельство предполагают существование Ca-индуцируемого освобождения Ca{2}{+} в этих клетках. Библ. 20.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ООЦИТЫ
ЦИТОЗОЛЬ
ИОНЫ КАЛЬЦИЯ
ОСЦИЛЛЯЦИЯ
ИНОЗИТРИФОСФАТ
МЫШИ
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.02-04М3.727

   
    Purification and characterization of the inositol 1,4,5-trisphosphate receptor protein from rat vas deferens [Text] / Robert J. Mourey [et al.] // Biochem. J. - 1990. - Vol. 272, N 2. - P383-389 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Очистка и характеристика белка-рецептора ИТФ из семявыносящего протока крысы
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.25
Рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ИНОЗИТРИФОСФАТ

Доп.точки доступа:
Mourey, Robert J.; Verma, Ajay; Supattapone, Surachai; Snyder, Solomon H.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.10-04Т6.148

   
    Ins(1,4,5)P[3] interacts with PIP[2] to regulate activation of TRPC6/C7 channels by diacylglycerol in native vascular myocytes [Text] / Min Ju [et al.] // J. Physiol. - 2010. - Vol. 588, N 9. - P1419-1433
Перевод заглавия: Инозитол-1,4,5-трифосфат, взаимодействуя с фосфатидилинозитол-4,5-дифосфатом, регулирует активацию диацилглицеролом активацию каналов ЕКЗС6/С7 в нативных миоцитах сосудов
Аннотация: Воздействие инозит-1,4,5-трифосфата (I) в конц-ии 10 мкМ повышало в 3 раза активность каналов рецепторов транзиторного потенциала 6-го типа (РТП6) миоцитов воротной вены кролика, индуцируемую аналогом диацилглицерола, 1-олеил-2-ацетил-sn-глицеролом в конц-ии 10 мкМ. Аналогичного эффекта воздействие I на миоциты брыжеечной артерии не оказывало. Антитела к РТП6 и к РТП7 блокировали активность каналов миоцитов воротной вены, но не миоцитов брыжеечной артерии. Антитела к фосфатидилинозитол-4,5-дифосфату (II) стимулировали активность РТП6/7, а ингибитор фосфолипазы С, U73122, блокировал этот эффект. Считают, что I модулирует активность каналов РТП путем предотвращения ингибиторного эффекта II. Великобритания, Division of Basic Med. Sci., St. George's, Univ. of Lomdon, London SW17 ORE
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.25.99
Рубрики: ВАНИЛОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ИНОЗИТРИФОСФАТ
ВЕНЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Ju, Min; Shi, Jian; Saleh, Sohag N.; Albert, Anthony P.; Large, William A.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)