СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН<.>)

Общее количество найденных документов : 312
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.312

Effects of 2,3,7,8-tetrachloroand 1,2,3,4,6,7,8-heptachlorodibenzo-p-dioxin on the proliferation of preneoplastic liver cells in the rat [Text] / Albrech Buchmann [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 6. - P1143-1150 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Влияние 2,3,7,8-тетрахлор- и 1,2,3,4,6,7,8-гептахлордибензо-п-диоксина на пролиферацию предраковых клеток печени у крысы
Аннотация: Определяли эффект 2 дибенздиоксинов (ДД; тетрахлорДД и гептахлорДД) на пролиферацию нормальных гепатоцитов и клеток их предраковых фокусов печени оо крыс Вистар, получавших диэтилнитрозамин (10 мг/кг/дн, 5 дн). Показано, что ДД не влияют на пролиферацию нормальных гепатоцитов, тогда как индекс мечения ядер (5-бром-2'-дезоксиуридином) клеток из измененных по ферментам фокусов (дефицитных по АТФазе, позитивных по глутатион-S-трансферазе) слабо повышается под воздействием ДД. Является ли избирательное, но умеренное, увеличение пролиферации фермент-измененных печеночных клеток достаточным в объяснении промотирующей активности ДД или имеются какие-то дополнительные факторы, например, уменьшение скорости гибели клеток в измененных фокусах, одинаково важными для активности ДД, служат целью дальнейших исследований. Германия, Inst. Toxicology, Univ. of Tubingen, 72074 Tubingen. Библ. 52.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ДИБЕНЗДИОКСИНЫ
ПРЕДРАК
ПЕЧЕНЬ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 52
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Buchmann, Albrech; Stinchcombe, Stefan; Korner, Wolfgang; Hagenmaier, Hanspaul; Bock, Karl Walter

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.393

Correlation between S-adenosyl-L-methionin content and production of c-myc, c-Ha-ras, and c-Ki-ras mRNA transcripts in the early stages of rat liver carcinogenesis [Text] / M. M. Simile [et al.] // Cancer Lett. - 1994. - Vol. 79, N 1. - P9-16 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Корреляция между содержанием S-аденозил-L-метионина и образованием мРНК-транскриптов c-myc, c-Ha-ras и c-Ki-ras на ранних стадиях канцерогенеза печени крыс
Аннотация: Введение крысам Вистар диэтилнитрозамина и затем фенобарбитала приводил к образованию в печени фокусов клеток, положительных по 'гамма'-глутамилтранспептидазе (ГТП) (20-46% паренхимы печени) и по глутатион-Sтрансферазе плацентарного типа (ГST) (27-68% паренхимы печени) через 5-9 недель после инициации. В ГТПпозитивных фокусах отмечен высокий уровень синтеза ДНК. Образование в печени фокусов с измененной ферментативной активностью (ИФА) сопровождалось снижением содержания S-аденозил-L-метионина (S-AM) и отношения S-AM/S-аденозилгомоцистеин (S-АГ) и общим гипометилированием ДНК печени. Через 9 недель после инициации в печени накапливаются мРНК протоонкогенов c-myc, c-Ha-ras и c-K-ras. Белковый продукт c-myc накапливается в ГST-положительных фокусах. Введение крысам S-АМ подавляет рост фокусов с ИФА, восстанавливает отношение S-AM/S-АГ и уровень метилирования ДНК и подавляет экспрессию протоонкогенов. Италия, Ist. Patol. Gen., Univ. Sassari, 07 100 Sassari. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ C-MYC/CHA-RAS/C-KI-RAS
АДЕНОЗИЛМЕТИОН
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ПЕЧЕНИ
ЛИНИИ

Доп.точки доступа:
Simile, M.M.; Pascale, R.; De, Miglio M.R.; Nufris, A.; Daino, L.; Seddaiu, M.A.; Gaspa, L.; Feo, F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.111

Intrahepatic immunolocalization of transforminc growth factor 'альфа' in experimental hepatocarcinogenesis [Text] : synop. Pap. Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel. 168th Meet., London, 5-7 Jan., 1994 / A W. Burr [et al.] // J. Pathol. - 1994. - Vol. 172, Suppl. - P114 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Внутрипеченочная иммунная локализация трансформирующего фактора роста 'альфа' при экспериментальном гепатоканцерогенезе
Аннотация: У самок крыс Wistar, получавших диэтилнитрозамин (ДЭН, 5 мг л{-}{1}) брали для анализа ткань печени. Образцы окрашивали иммуногистохимически либо рекомбинантными моноклональными антителами против ТФР-'альфа' (Ab-2) либо поликлональными антителами (26Т) против синтетического пептида ТФР-'альфа' В нормальной печени ТФР-'альфа' обнаруживали в перивенулярных гепатоцитах и в эпителиальных клетках желчных протоков (только Ab-2). На стадии развития дисплазии (16-19 нед) наблюдали снижение перивенулярной иммунореактивности по ТФР-'альфа'. Некоторые узлы дисплазии были иммунореактивны пр ТФР-'альфа', но только при полностью развитом раке. Сделан вывод, что ТФР-'альфа' может играть роль в прогрессии от стадии фокусов повреждения до злокачественной опухоли посредством аутокринного механизма. Великобритания, Div. Pathology, School of Pathological Sciences, RVI, Univ. Newcastle upon Tyne NE1 4LP.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.09.11
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ АЛЬФА
ПЕЧЕНЬ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Burr, A W.; Hines, J.E.; Toole, K.; Burt, A.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.208

Carcinogen-induced diploid hepatocytes: Sensitive target cells for transformation by mutated c-Ha-ras oncogene [Text] / Martin W. Hohne [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 7, N 3. - P180-189 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Индуцированные канцерогеном диплоидные гепатоциты. Чувствительные клетки-мишени для трансформации мутантным онкогеном c-Ha-ras
Аннотация: Последовательная обработка остатка печени крысы после частичной гепатэктомии диэтилнитрозамином и 2-ацетиламинофлуореном приводит к появлению в регенерирующей печени диплоидных гепатоцитов (ДГ). В популяции ДГ содержатся инициированные канцерогеном клетки, к-рые являются предшественниками рака печени. ДГ и полиплоидные гепатоциты из печени обработанных канцерогенами крыс разделяли на элютриаторе и выделенные ДГ и полиплоидные гепатоциты трансфицировали кДНК мутантного c-Ha-ras в экспрессирующем векторе. Показали, что ДГ, но не полиплоидные гепатоциты в результате трансфекции трансформируются в независимые от заякоривания клетки, конститутивно экспрессирующие протоонкоген myс и трансформирующий фактор роста-'альфа'. Германия, Inst. Pharmacol. and Toxicol., Univ. Gottingen, Gottingen. Библ. 63

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-HA-RAS
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ГЕПАТОЦИТЫ
ДИПЛОИДНЫЕ
ИНДУКЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hohne, Martin W.; Zleroth, Siegfried; Veser, Ulrich; Kahl, Georg F.; Schwarz, Leslie R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.409

Macrophage and perisinusoidal cell responses during experimental hepatocarcinogenesis [Text] : [Pap.] Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel.: 170th Meet., Oxford. 4-6 Jan., 1995 / S. J. Johnson [et al.] // J. Pathol. - 1995. - Vol. 175, Suppl. - P145 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Ответ макрофагов и перисинусоидальных клеток в процессе экспериментального гепатоканцерогенеза

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
МАКРОФАГИ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Johnson, S.J.; Burr, A.W.; Mathew, J.; Toole, K.; Burt, A.D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.294

In vitro and in vivo response of hepatocytes from hepatic nodules to the mitoinhibitory effects of phenobarbital [Text] / S. Manjeshwar [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 9. - P1963-1968 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Реакция in vitro и in vivo гепатоцитов из узелков в печени на митоингибирующее действие фенобарбитала
Аннотация: После инициирующего введения крысам диэтилнитрозамина образование узелков в печени стимулируется фенобарбиталом, вводимым с питьевой водой. Через 33 нед из узелков, содержащих 'гамма'-глутамилтранспептидазу, и окружающей их ткани печени изолировали гепатоциты и показали, что синтез ДНК в этих культивируемых клетках (Кл), стимулируемый фактором роста эпидермиса, угнетается фенобарбиталом (3-5 мМ). Частичная гепатэктомия крыс с узелками в печени ведет к резкому усилению включения {3}H-тимидина в Кл узелков и окружающей их ткани; эффект слабее выражен у крыс, получавших фенобарбитал. Канада, Dep. Pathol., Univ. Toronto, Ontario M5S 1А8. Библ. 45.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ФЕНОБАРБИТАЛ
МИТОЗЫ
ПЕЧЕНЬ
УЗЕЛКИ

Доп.точки доступа:
Manjeshwar, S.; Laconi, .; Sheikh, A.; Rao, P.M.; Rajalakshmi, S.; Sarna, D.S.R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.297

Initiator-specific promotion of hepatocarcinogenesis by WY-14,643 and clofibrate [Text] / R. C. Cattley [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 8. - P1763-1766 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Специфическое в отношении инициирующего агента промотирование гепатокацерогенеза WY-14,643 и клофибратом
Аннотация: The possibility that selection of an initiating agent could have a significant impact on the ability to detect subsequent promoting activity of peroxisome proliferators was examined. Initiation was achieved by established methods using 2-acetylaminofluorene (2-AAF: 0.02% in diet for 8 weeks) or diethylnitrosamine (DEN; 150 mg/kg body wt by single i. p. injection) in male F344 rats. Following initiation, the peroxisome proliferators WY-14,643 or clofibrate were each fed (0.1% of diet) for up to 37 weeks. Both WY-14,643 and clofibrate lacked promoting activity, as measured by increases in the volume density of homogeneous basophilic foci and incidence or multiplicity of hepatocellular neoplasia following 2-AAF initiation compared to non-initiated controls. These negative results sharply contrasted with the observed promoting activity of dietary WY-14,643 and clofibrate following DEN initiation. Peroxisome proilferation, measured as induction of acyl-CoA oxidase activity, was consistently observed in peroxisome proliferator-fed rats despite prior initiation with 2-AAF or DEN. These results suggest that detection of promoting activity for peroxisome proliferators depends on selection of the initiating agent. Япония, Daiichi Pharmaceutical Co. Ltd, Tokyo. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН*2-
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
WY-14,643
КЛОФИБРАТ
ПЕЧЕНЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cattley, R.C.; Kato, M.; Popp, J.A.; Teets, V.J.; Voss, K.S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.359

La, Porta A. M.
Membrane and nuclear protein kinase C activation in the early stages of diethylnitrosamine-induced rat hepatocarcinogenesis [Text] / Porta A. M. La, R. Comolli // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 18, N 5. - P1743-1747 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Активация мембранной и ядерной протеинкиназы С на ранних стадиях индуцированного диэтилнитрозамином гепатоканцерогенеза крыс
Аннотация: The activity and expression of Ca{2}{+}-dependent cPKC 'альфа' and 'бета' isoenzymes in the particulate, soluble (cytosolic) and nuclear fractions of rat liver and the expression of Ca{2}{+}independent nPKC 'дельта' and aPKC 'дзета' were examined during the early stages (30 and 60 min, 24 and 96 h and 7 and 60 days post-hepatectomy) of the Solt-Farber 'resistant hepatocyte' model of diethylnitrosamine (DENA)-induced hepatocarcinogenesis in Fischer 344 rats and related to the presence of 'гамма'-glutamyl transpeptidase (GGT)-positive hyperplastic cell foci and persistent nodules in rat liver. Total PKC activity was unmodified by the carcinogenic treatment. In contrast, the PKC activity in the particulate, as well as nuclear fractions increased with time, reaching a maximum 60 days post-hepatectomy, with a decrease in the cytosolic activity. In carcinogen-treated animals maximal expression of cPKC 'альфа' and 'бета' isoenzymes was present 7 days post-hepatectomy, while no changes in nPKC 'дельта' and aPKC 'дзета' immunoreactivity were detected. In the nucleus, no cPKC 'альфа' isoform expression was observed, the cPKC 'бета' expression being maximal at 60 days. Seven and 60 days post-hepatectomy GGT-positive hyperplastic cell foci and persistent nodules were present in rat liver respectively. Taken together, the results of this study suggest a role for nuclear cPKC 'бета' and for cPKC 'альфа' in promoting the selective growth of carcinogen-initiated hepatocytes in rat liver. No evidence for a role of Ca{2}{+}-independent nPKC 'дельта' and aPKC 'дзета' isoenzymes in the early stages of DENA-induced liver carcinogenesis could be demonstrated. Италия, Dep. of General Physiology and Biochemistry, Section of General Pathology, Univ. of Milan, Milano, via Geloria 26, I-20133. Библ. 42.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА С
МЕМБРАНЫ КЛЕТОЧНЫЕ
ЯДРО КЛЕТОЧНОЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ПЕЧЕНЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Comolli, R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.344

c-Jun expression in single cells and preneoplastic foci induced by diethylnitrosamine in B6С3F1 mice: comparison with the expression of pi-class glutathione S-transferase [Text] / Hajime Nakano [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 9. - P1853- 1857 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Экспрессия c-Jun в отдельных клетках и в пренеопластических очагах, индуцированных [в печени] мышей B6C3F1 диэтилнитрозамином: сравнение с экспрессией глутатион-S-трансферазы класса 'пи'
Аннотация: Однократное введение гепатоканцерогена приводит к появлению через 3-11 мес в печени мышей-самок фокусов, содержащих с-Jun; за этот период доля клеток в фокусах, содержащих глутатион-S-трансферазу класса 'пи', возросла с 15 до 82%. Часть клеток в фокусах у самцов к 9 мес утратила с-Jun. Экспрессия фермента у самок и ее отсутствие у самцов коррелирует с экспрессией с-Jun. Отдельные клетки, экспрессирующие с-Jun, появляются начиная с 3 мес; их число остается приблизительно постоянным несмотря на появление и увеличение фокусов. Содержащие глутатион-S-трансферазу типа 'пи' отдельные клетки выявляются через 2 и 4 нед после введения канцерогена; затем их число снижается. Таким образом, с-Jun служит маркером пренеопластических фокусов и клеток-предшественников в ходе гепатоканцерогенеза. Япония, 2nd Dept Biochem., Univ. Sch. Med., Hirosaki 036. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН С-JUN
МАРКЕР ПРЕНЕОПЛАСТИЧЕСКИХ ФОКУСОВ
ФЕРМЕНТЫ
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ПЕЧЕНЬ

Доп.точки доступа:
Nakano, Hajime; Hatayama, Ichiro; Satoh, Kimihiko; Suzuki, Shinsaku; Sato, Kiyomi; Tsuchida, Shigeki

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.419

In vitro and in vivo response of hepatocytes from hepatic nodules to the mitoinhibitory effects of phenobarbital [Text] / S. Manjeshwar [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 9. - P1963-1968 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Реакция in vitro и in vivo гепатоцитов из узелков печени на митоингибирующее действие фенобарбитала
Аннотация: После инициирующего введения крысам диэтилнитрозамина образование узелков в печени стимулируется фенобарбиталом, вводимым с питьевой водой. Через 33 нед из узелков, содержащих 'гамма'-глутамилтранспептидазу, и окружающей их ткани печени изолировали гепатоциты и показали, что синтез ДНК в этих культивируемых клетках (Кл), стимулируемый фактором роста эпидермиса, угнетается фенобарбиталом (3-5 мМ). Частичная гепатэктомия крыс с узелками в печени ведет к резкому усилению включения {3}H-тимидина в Кл узелков и окружающей их ткани; эффект слабее выражен у крыс, получавших фенобарбитал. Оротовая к-та (60-120 мкМ) угнетает индуцируемый фактором роста эпидермиса синтез ДНК в гепатоцитах из узелков и из окружающей ткани. Канада, [D. S. R. S.], Dep. Pathol., Univ. Toronto, Ontario M5S 1A8. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ФЕНОБАРБИТАЛ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
КАНЦЕРОГЕНЫ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
УЗЕЛКИ ТРАНСФОРМАЦИИ В ПЕЧЕНИ

Доп.точки доступа:
Manjeshwar, S.; Laconi, E.; Sheikh, A.; Rao, P.M.; Rajalakshmi, S.; Sarma, D.S.R.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.01-04Т4.42

c-Jun expression in single cells and preneoplastic foci induces by diethylnitrosamine in B6C3F1 mice: Comparison with the expression of pi-class glutathione S-transferase [Text] / Hajime Nakano [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 9. - P1853-1857 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Экспрессия c-jun в отдельных клетках и в пренеопластических очагах, индуцированных [в печени] мышей B6C3F1 диэтилнитрозамином: сравнение с экспрессией глутатион-S-трансферазы класса 'пи'
Аннотация: Однократное введение гепатоканцерогена приводит к появлению через 3-11 мес в печени мышей-самок локусов, содержащих c-jun; за этот период доля клеток, содержащих глутатион-S-трансферазу класса 'пи', возросла с 15 до 82%. Часть клеток самцов к 9 мес утратила c-jun. Экспрессия фермента у самок и ее отсутствие у самцов коррелирует с экспрессией c-jun. Отдельные клетки, экспрессирующие c-jun, появляются начиная с 3 мес; их число остается приблизительно постоянным. Содержащие глутатион-S-трансферазу типа 'пи' отдельные клетки выявляются через 2 и 4 нед после введения канцерогена; затем их число снижается. Таким образом, c-jun служит маркером пренеопластических очагов и клеток-предшественников в ходе гепатоканцерогенеза. Япония, 2nd Dep. Biochem., Univ. Sch. Med., Hirosaki 036. Библ. 25

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН C-JUN
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ОЧАГИ
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
СРАВНЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Nakano, Hajime; Hatayama, Ichiro; Satoh, Kimihiko; Suzuki, Shinsaku; Sato, Kiyomi; Tsuchida, Shigeki

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.27

Induction of apoptosis in liver tumors by the monoterpene perillyl alcohol [Text] / Jeremy J. Mills [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 5. - P979-983 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Индукция апоптоза в опухолях печени монотерпеном перилловым спиртом
Аннотация: Оценена возможность периллового спирта (ПС), ингибирующего рост опухоли молочной железы, уменьшать рост опухолей печени (ОП). Обработке ПС подвергали самцов крыс Fischer 344 с ОП, индуцированными диэтилнитрозамином. Через 19 нед. после обработки ПС ср. вес ОП у обработанных крыс был в 10 раз меньше, чем у необработанных. ПС не влияли на пролиферацию опухолевых клеток, но увеличивал в 10 раз апоптотический индекс. Уровни мРНК для рецептора маннозы 6-фосфата/инсулиноподобного фактора роста II и рецептора типа I, II и III трансформирующего фактора роста 'бета' были также значительно ниже в ОП обработанных ПС крыс по сравнению с соответствующими уровнями с ОП и нормальной ткани, окружающей опухоль у необработанных крыс. Результаты свидетельствуют о том, что ПС ингибирует рост ОП путем усиления потери опухолевых клеток посредством апоптоза. США, Dep. Radiation Oncology, Duku Univ. Med. Center, Durham, Nottp Carolina 27710. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
ИНГИБИТОРЫ
ПЕРИЛЛОВЫЙ СПИРТ
АПОПТОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mills, Jeremy J.; Chari, Ravi S.; Boyer, Ivan J.; Gould, Michael N.; Jirtle, Randy L.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.171

Induction of apoptosis in liver tumors by the monoterpene perillyl alcohol [Text] / Jeremy J. Mills [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 5. - P979-983 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Индукция апоптоза в опухолях печени монотерпеном перилловым спиртом
Аннотация: Оценена возможность периллового спирта (ПС), ингибирующего рост опухоли молочной железы, уменьшать рост опухолей печени (ОП). Обработке ПС подвергали самцов крыс Fischer 344 с ОП, индуцированными диэтилнитрозамином. Через 19 нед. после обработки ПС ср. вес ОП у обработанных крыс был в 10 раз меньше, чем у необработанных. ПС не влияли на пролиферацию опухолевых клеток, но увеличивал в 10 раз апоптотический индекс. Уровни мРНК для рецептора маннозы 6-фосфата/инсулиноподобного фактора роста II и рецептора типа I, II и III трансформирующего фактора роста 'бета' были также значительно ниже в ОП обработанных ПС крыс по сравнению с соответствующими уровнями с ОП и нормальной ткани, окружающей опухоль у необработанных крыс. Результаты свидетельствуют о том, что ПС ингибирует рост ОП путем усиления потери опухолевых клеток посредством апоптоза. США, Dep. Radiation Oncology, Duku Univ. Med. Center, Durham, Nottp Carolina 27710. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
ИНГИБИТОРЫ
ПЕРИЛЛОВЫЙ СПИРТ
АПОПТОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mills, Jeremy J.; Chari, Ravi S.; Boyer, Ivan J.; Gould, Michael N.; Jirtle, Randy L.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.355

Carcinogen-induced diploid hepatocytes: Sensitive target cells for transformation by mutated c-Ha-ras oncogene [Text] / Martin W. Hohne [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 7, N 3. - P180-189 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Индуцированные канцерогеном диплоидные гепатоциты. Чувствительные клетки-мишени для трансформации мутантным онкогеном c-Ha-ras
Аннотация: Последовательная обработка остатка печени крысы после частичной гепатэктомии диэтилнитрозамином и 2-ацетиламинофлуореном приводит к появлению в регенерирующей печени диплоидных гепатоцитов (ДГ). В популяции ДГ содержатся инициированные канцерогеном клетки, к-рые являются предшественниками рака печени. ДГ и полиплоидные гепатоциты из печени обработанных канцерогенами крыс разделяли на элютриаторе и выделенные ДГ и полиплоидные гепатоциты трансфицировали кДНК мутантного c-Ha-ras в экспрессирующем векторе. Показали, что ДГ, но не полиплоидные гепатоциты в результате трансфекции трансформируются в независимые от заякоривания клетки, конститутивно экспрессирующие протоонкоген myс и трансформирующий фактор роста-'альфа'. Германия, Inst. Pharmacol. and Toxicol., Univ. Gottingen, Gottingen. Библ. 63

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-HA-RAS
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ГЕПАТОЦИТЫ
ДИПЛОИДНЫЕ
ИНДУКЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hohne, Martin W.; Zleroth, Siegfried; Veser, Ulrich; Kahl, Georg F.; Schwarz, Leslie R.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.03-04Н3.122

Effect of dietary retinyl palmitate on the promotion of altered hepatic foci by 3,3',4,4'-tetrachlorobiphenyl and 2,2',4,4',5,5'-hexachlorobiphenyl in rats initiated with diethylnitrosamine [Text] / I. Berberian [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 2. - P393-398 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Влияние ретинилпальмитата пищи на промоцию измененных фокусов печени 3,3',4,4'-тетрахлорбифенилом и 2,2',4,4',5,5'-гексахлорбифенилом у крыс инициированных диэтилнитрозамином

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
РЕТИНИЛПАЛЬМИТАТ
ПРОМОТОРЫ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Berberian, I.; Chen, L.-C.; Robinson, F.R.; Glauert, H.P.; Chow, C.K.; Robertson, L.W.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.240

Effect of dietary retinyl palmitate on the promotion of altered hepatic foci by 3,3',4,4'-tetrachlorobiphenyl and 2,2',4,4',5,5'-hexachlorobiphenyl in rats initiated with diethylnitrosamine [Text] / I. Berberian [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 2. - P393-398 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Влияние ретинилпальмитата пищи на промоцию измененных фокусов печени 3,3',4,4'-тетрахлорбифенилом и 2,2',4,4',5,5'-гексахлорбифенилом у крыс инициированных диэтилнитрозамином

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.15
Рубрики: АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
РЕТИНИЛПАЛЬМИТАТ
ПРОМОТОРЫ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Berberian, I.; Chen, L.-C.; Robinson, F.R.; Glauert, H.P.; Chow, C.K.; Robertson, L.W.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.314

Dose dependence of diethylnitrosamine-induced nuclear enlargement in embryonal turkey liver [Text] / H. Enzmann [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 6. - P1351-1355 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Зависимое от дозы увеличение размера ядер, вызванное диэтилнитрозамином в печени эмбрионов индюка
Аннотация: Эмбрионы индюка экспонировали с диэтилнитрозамином (ДЭНА) in ovo. В первый день инкубации вводили 0,5-5,0 мг/яйцо в белок оплодотворенного яйца. Эксперимент заканчивали за 4 дня до вылупления. Гистологически исследовали окрашенные гематоксилином и эозином срезы поверхностей ядерных профилей гепатоцитов (Г) печени. В образцах печени эмбрионов, экспонированных к ДЭНА, ядра Г были более чем в 2 раза больше ядер обычных Г. Появление расширенных ядер строго зависело от дозы. Увеличение размера ядра наблюдали уже при низких дозах ДЭНА, не производящих обычных неспецифических токсических эффектов (смерть клеток, ожирение вакуолей или потеря гликогена), 10-кратное возрастание дозы канцерогена приводило к 100-кратному возрастанию кол-ва расширенных ядер Г. В сочетании с пренеопластическими фокусами измененных Г кол-венный учет крупных ядер может служить доп. параметром оценки канцер-индуцирующего влияния in ovo. Германия, Inst. Toxicology, Bayer AG, 42096 Wuppertal. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02:11
Рубрики: ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ЯДРО
РАЗМЕР
ГЕПАТОЦИТЫ
ЭМБРИОНЫ
ИНДЮКИ

Доп.точки доступа:
Enzmann, H.; Kuhlem, C.; Loser, E.; Bannasch, P.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.295

Impairment of the mitochondrial respiratory chain activity in diethylnitrosamiene-induced rat hepatomas: Possible involvement of oxygen free radicals [Text] / Eric Boitier [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 14. - P3028-3035 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Повреждение активности дыхательной цепи митохондрий в гепатомах крыс, индуцированных диэтилнитрозоамином: возможная роль свободных радикалов кислорода
Аннотация: Через 19 мес после применения диэтилнитрозоамина в митохондриях гепатомы имелся выраженный дефицит комплекса I и снижение активности комплекса III дыхательной цепи. Одновременно в митохондриях обнаружено резкое снижение активности ферментов антиоксидантной системы, что привело к повышению концентрации реактивных свободных радикалов (супероксидный радикал, перекись водорода), которые в норме катабализируются антиоксидантными системами. Высказывается предположение об инактивации комплексов I и III супероксидными радикалами. Франция, Inst. Nat. de la Sante et de la Recherche Med. Ил. 3. Табл. 5. Библ. 62

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ГЕПАТОМА
МИТОНДРИИ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ ЦЕПЬ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Boitier, Eric; Merad-Boudia, Mansouria; Guguen-Guillouzo, Christiane; Defer, Nicole; Ceballos-Picot, Irene; Leroux, Jean-Paul; Marsac, Cecile

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.378

Inhibition of 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase activity and gene expression by dehydroepiandrosterone in preneoplastic liver nodules [Text] / Rosa M. Pascale [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 7. - P1537-1542 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Подавление дегидроэпиандростероном активности редуктазы 3-гидрокси-3-метилглютарил-CoA и экспрессии генов в предраковых узлах в печени
Аннотация: У крыс 'MARS''MARS' Фишер 344 индуцировали персистирующие узлы (ПУ) в печени однократным в/б введением диэтилнитрозамина (150 мг/кг). Через 15 нед после инициации крысы с ПУ и контроль в течение 3 нед. получали корм, содержащий 0,6% дегидроэпиандростерона (ДЭА); затем животных забивали. Активность редуктазы 3-гидрокси-3-метилглутарил-CoA (Р-1) в ПУ оказалась в 18 раз выше, чем в нормальной печени; экспрессия мРНК Р-1 в ПУ повышена в 14 раз. ДЭА in vivo значительно подавлял активность Р-1 как в ПУ, так и в нормальной печени, но in vitro оказывал слабое действие на активность Р-1. Обработка ДЭА in vivo вызывала в ПУ снижение на 65% уровня мРНК Р-1 и на 83% снижение активности Р-1. Уровень мРНК рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНПл) в ПУ снижался незначительно по сравнению с уровнем в печени контроля; незначительным было снижение связывания {125}I-ЛПНПл с рецепторами ЛПНПл. Обработка ДЭА вызывала в ПУ увеличение на 30% экспрессии мРНК рецепторов ЛПНПл и на 24% увеличение связывания {125}I-ЛПНПл. Предполагается, что даже относительно низкие уровни мевалоната достаточны для роста предраковых клеток печени. Италия, Univ. Sassari, 07100 Sassari. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ПРЕДРАКОВЫЕ УЗЛЫ
ПЕЧЕНЬ
РЕДУКТАЗА 3-ГИДРОКСИ-3-МЕТИЛГЛЮТАРИЛ-COA
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 44
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pascale, Rosa M.; Simile, Maria M.; Miglio, Maria R.De; Nufris, Alessandra; Seddaiu, Maria A.; Muroni, Maria R.; Danni, Oliviero; Rao, Kalipatnapu N.; Feo, Francesco

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.410

Effect of dietary retinyl palmitate on the promotion of altered hepatic foci by 3,3',4,4'-tetrachlorobiphenyl and 2,2',4,4',5,5'-hexachlorobiphenyl in rats initiated with diethylnitrosamine [Text] / I. Berberian [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 2. - P393-398 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Влияние ретинилпальмитата пищи на промоцию измененных фокусов печени 3,3',4,4'-тетрахлорбифенилом и 2,2',4,4',5,5'-гексахлорбифенилом у крыс инициированных диэтилнитрозамином

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.17.15
Рубрики: АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
РЕТИНИЛПАЛЬМИТАТ
ПРОМОТОРЫ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Berberian, I.; Chen, L.-C.; Robinson, F.R.; Glauert, H.P.; Chow, C.K.; Robertson, L.W.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска