СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕПАТОКАРЦИНОМА<.>)

Общее количество найденных документов : 67
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-67

Патент 5155111 Соединенные Штаты Америки, МКИ H 61 K 31/52.

DDB as an agent against BEL-7402 human hepatocarcinoma [Текст]. - № 518271 ; Заявл. 07.05.1990 ; Опубл. 13.10.1992
Перевод заглавия: DDB как агент против гепатокарциномы человека BEL-7402
Аннотация: Патентуется диметил-4,4'-диметокси-5,6,5',6'-диметилендиоксифенил-2,2'-дикарбоксилат (DDB) - синтетический аналог низандрина С, который в комбинации с 6-меркаптопурином эффективен на линии BEL-7402 гепатокарциномы человека.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: КУЛЬТУРА ТКАНИ
ГЕПАТОКАРЦИНОМА BEL-7402
ЛЕЧЕНИЕ
АНАЛОГ НИЗАНДРИНА С
IN VITRO
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.695

Tang, Hua.
Динамические изменения двух серинпротеинкиназ в субклеточной фракции в процессе развития химически индуцированной гепатокарциномы [Text] / Hua Tang, Hui-li Chen // Shengwu-huaxue zazhi = Chin. Biochem. J. - 1994. - Vol. 10, N 6. - С. 722-726 . - ISSN 1000-8543
Аннотация: Rat hepatocarcinoma was induced by N-nitrosodiethylamine (DEN), and the activities of protein kinase A (PKA) and protein kinase C (PKC) in liver cytosolic, membranous and nuclear fraction were determined every two weeks. It was found that the cytosolic PKA was not changed during the development of carcinogenesis, but cytosolic PKC was gradually increased, exhibiting two peaks at 13th and 20th week the beginning of DEN treatment. Both membranous PKA and PKC showed a biphasic profile, being increased at the precancerous stage (10th-14th), and decreased to lower than normal (o week) level at the cancerous stage. Nuclear PKA and PKC were also elavated to maximum at precancerous stage, and declined at cancerous stage, but still higher (PKA) than or closed to normal control value (PKC). The mechanism of the activity changes may be due to the down regulation, intracellular translocation or the opposite changes of two isozymes of PKA or PKC. КНР, Dep. Biochemistry, Shangahai Med. Univ., Shangahai. Библ. 13

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА С
ПРОТЕИНКИНАЗА А
АКТИВНОСТЬ
ИЗМЕНЕНИЯ
ГЕПАТОКАРЦИНОМА
ХИМИЧЕСКИ ИНДУЦИРОВАННАЯ

Доп.точки доступа:
Chen, Hui-li

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.06-04Н3.62

Induction of p53 and apoptosis by 'ДЕЛЬТА'{12}-PGJ[2] in human hepatocarcinoma SK-HEP-1 cells [Text] / Jeong-Hwa Lee [et al.] // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 368, N 2. - P348-352 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Индукция p53 и апоптоз клеток SK-HEP-1 человеческой гепатокарциномы, вызванный 'ДЕЛЬТА'{12}-J[2] простагландином ('ДЕЛЬТА'{12}-PGJ[2])
Аннотация: Human hepatocarcinoma cells (SK-HEP-1) were induced to die through apoptosis by treatment with 'ДЕЛЬТА'{12}-prostaglandin (PG)J[2], as characterized by the appearance of a typical DNA ladder. The induction of apoptosis was specifically blocked by cycloheximide (CHX). Western analysis using anti-p53 or anti-WAF1 monoclonal antibodies demonstrated that these two protein levels were increased 3 h after 'ДЕЛЬТА'{12}-PGJ[2] treatment, and accumulated for up to 12 h. The induction of p53 protein seemed to be dependent on the increase of p53 mRNA level, which was inhibited by CHX treatment. Delayed addition of CHX after 'ДЕЛЬТА'{12}-PGJ[2] treatment failed to affect both p53 mRNA levels and DNA fragmentation following 'ДЕЛЬТА'{12}-PGJ[2] treatment, indicating that the inhibition of p53 synthesis may contribute to the protective effect of CHX against 'ДЕЛЬТА'{12}-PGJ[2]-mediated cytotoxicity. Our results suggest that the initial events caused by 'ДЕЛЬТА'{12}-PGJ[2], leading ultimately to SK-HEP-1 cell death, involve a certain process required for p53 induction. However, the finding that 'ДЕЛЬТА'{12}-PGJ[2] is also active against Hep 3B cells which are devoid of a functional p53 indicates that p53 may not be the critical requirement for inducing apoptosis by 'ДЕЛЬТА'{12}-PGJ[2]. Южная Корея, Dep. Biochem, Catholic Univ. Med. Coll., 505 Banpo-Dong, Socho-Ku, Seoul 137-701. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: БЕЛОК P53
ИНДУКЦИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
'ДЕЛЬТА'{12}-J[2] ПРОСТАГЛАНДИН
КЛЕТКИ SK-HEP-1
ГЕПАТОКАРЦИНОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lee, Jeong-Hwa; Kim, Ho-Shik; Jeong, Seong-Yun; Kim, In-Kyung

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.204

Изучение влияния GM[3]/GD[3] на экспрессию протоонкогенов в культивируемой клеточной линии гепатокарциномы человека [Text] / Wei He [et al.] // Shengwu-huaxue zazhi = Chin. Biochem. J. - 1995. - Vol. 11, N 5. - С. 557-559 . - ISSN 1000-8543
Аннотация: With the method of in situ hyridyzation and cell image analysis, it was showed that the positive signal of N-ras mRNA in the GD[3]-treated cells distributed broadly within the whole cell, whereas that of GM[3]-treated and control cells were concentrated on the nucleus membranes. The positive signals of c-fos mRNA in nucleus membranes, but GM[3]-treated cells has the strongest one. The results indicated that GD[3] could induce some tumer cells to be more malignant, but GM[3] could reverse some of the effect. Китай, Dep. Biochem., Sch. Basic Med. Sci., Shanhai Med. Univ., Shanghai 200032. Библ. 8

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ
ГЕПАТОКАРЦИНОМА
ЧЕЛОВЕК
GM[3]/GD[3]

Доп.точки доступа:
He, Wei; Liu, Yin-Kun; Zhang, Xia-Ying; Song, Jia-Xi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.08-04Н3.65

Регуляция N-ацетилглюкозаминтрансфераз V и III индукторами дифференцировки и стимулятором пролиферации [Text] / Sun-cai Dong [et al.] // Shengwuhuaxue yu shengwuwuli xuebao = Acta biochim. et biophys. sin. - 1994. - Vol. 26, N 5. - С. 535-540 . - ISSN 0582-9879
Аннотация: Исследовали эффект двух индукторов дифференцировки, ретиноевой кислоты (РК) и дибутирил-цАМФ (ДБЦА), а также стимулятора пролиферации, форболмиристатацетата (ФМА) на активность N-ацетилглюкозаминтрансфераз (АГАТ) V и III в клетках гепатокарциномы SMMC-7721. В необработанных контрольных клетках наблюдается слабое увеличение АГАТ-V активности на 5 день роста. После обработки РК или ДБЦА активность АГАТ-V уменьшается день за днем, в то время как активность АГАТ-III не обнаруживается ни в контроле, ни в опыте. В противоположность этому, активности обоих ферментов увеличиваются после обработки ФМА, причем возрастание активности АГАТ-III начинается раньше и является более значительным. Результаты согласуются с данными согласно которым РА и ДБЦА уменьшают, а ФМА - увеличивает число N-глюканов на поверхности изучаемых клеток, а также с тем фактом, что активности ферментов возрастают при образовании химически индуцированной гепатокарциномы. Китай, Dep. Biochem., Shanghai Med. Univ., 200032. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: N-АЦЕТИЛГЛЮКОЗАМИНТРАНСФЕРАЗА
АКТИВНОСТЬ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ДИБУТИРИЛ-ЦАМФ
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ВЛИЯНИЕ
ГЕПАТОКАРЦИНОМА

Доп.точки доступа:
Dong, Sun-cai; Ren, Jian-xin; Yang, Xiao-ping; Gu, Jian-xin; Chen, Hui-li

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.110

Регуляция N-ацетилглюкозаминтрансфераз V и III индукторами дифференцировки и стимулятором пролиферации [Text] / Sun-cai Dong [et al.] // Shengwuhuaxue yu shengwuwuli xuebao = Acta biochim. et biophys. sin. - 1994. - Vol. 26, N 5. - С. 535-540 . - ISSN 0582-9879
Аннотация: Исследовали эффект двух индукторов дифференцировки, ретиноевой кислоты (РК) и дибутирил-цАМФ (ДБЦА), а также стимулятора пролиферации, форболмиристатацетата (ФМА) на активность N-ацетилглюкозаминтрансфераз (АГАТ) V и III в клетках гепатокарциномы SMMC-7721. В необработанных контрольных клетках наблюдается слабое увеличение АГАТ-V активности на 5 день роста. После обработки РК или ДБЦА активность АГАТ-V уменьшается день за днем, в то время как активность АГАТ-III не обнаруживается ни в контроле, ни в опыте. В противоположность этому, активности обоих ферментов увеличиваются после обработки ФМА, причем возрастание активности АГАТ-III начинается раньше и является более значительным. Результаты согласуются с данными согласно которым РА и ДБЦА уменьшают, а ФМА - увеличивает число N-глюканов на поверхности изучаемых клеток, а также с тем фактом, что активности ферментов возрастают при образовании химически индуцированной гепатокарциномы. Китай, Dep. Biochem., Shanghai Med. Univ., 200032. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.15
Рубрики: N-АЦЕТИЛГЛЮКОЗАМИНТРАНСФЕРАЗА
АКТИВНОСТЬ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ДИБУТИРИЛ-ЦАМФ
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ВЛИЯНИЕ
ГЕПАТОКАРЦИНОМА

Доп.точки доступа:
Dong, Sun-cai; Ren, Jian-xin; Yang, Xiao-ping; Gu, Jian-xin; Chen, Hui-li

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т2.111

Hong, Jin T.
Effect of phenobarbital and the peroxisome proliferator ciprofibrate on 'гамма'-glutamyltranspeptidase activity and leukotriene C[4] concentration in cultured rat hepatocytes [Text] / Jin T. Hong, Mary W. Wilson, Howard P. Glauert // J. Biochem. Toxicol. - 1995. - Vol. 10, N 5. - P239-243 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Влияние фенобарбитала и пролифератора пероксисом ципрофибрата на активность 'гамма'-глутамилтранспептидазы и концентрацию лейкотриена C[4] в культивируемых гепатоцитах крыс
Аннотация: Пролифератор пероксисом ципрофибрат (ЦФ; 100 и 400 мкМ) снижает содержание лейкотриена C[4] (ЛТС[4]) в культивируемых гепатоцитах крыс, а фенобарбитал (ФБ; 0,5 и 2 мкМ) увеличивает конц-ию ЛТС[4] в гепатоцитах. Обе дозы ЦФ снижают активность 'гамма'-глутамилтранспептидазы в гепатоцитах, а ФБ увеличивает активность этого фермента. Обсуждают роль ЛТС[4] и 'гамма'-глутамилтранспептидазы в действии ЦФ и ФБ на, соотв., инициацию и промотирование гепатокарцином. США, Dep. Nutrition and Food Sci., Univ. Kentucku, Lexington, KY 40506-0054. Библ. 30

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15
Рубрики: ФЕНОБАРБИТАЛ
ЦИПРОФИБРАТ
ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА* 'ГАММА'
ЛЕЙКОТРИЕН C[4]
ГЕПАТОКАРЦИНОМА
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wilson, Mary W.; Glauert, Howard P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.07-04Н1.170

Hong, Jin T.
Effect of phenobarbital and the peroxisome proliferator ciprofibrate on 'гамма'-glutamyltranspeptidase activity and leukotriene C[4] concentration in cultured rat hepatocytes [Text] / Jin T. Hong, Mary W. Wilson, Howard P. Glauert // J. Biochem. Toxicol. - 1995. - Vol. 10, N 5. - P239-243 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Влияние фенобарбитала и пролифератора пероксисом ципрофибрата на активность 'гамма'-глутамилтранспептидазы и концентрацию лейкотриена C[4] в культивируемых гепатоцитах крыс
Аннотация: Пролифератор пероксисом ципрофибрат (ЦФ; 100 и 400 мкМ) снижает содержание лейкотриена C[4] (ЛТС[4]) в культивируемых гепатоцитах крыс, а фенобарбитал (ФБ; 0,5 и 2 мкМ) увеличивает конц-ию ЛТС[4] в гепатоцитах. Обе дозы ЦФ снижают активность 'гамма'-глутамилтранспептидазы в гепатоцитах, а ФБ увеличивает активность этого фермента. Обсуждают роль ЛТС[4] и 'гамма'-глутамилтранспептидазы в действии ЦФ и ФБ на, соотв., инициацию и промотирование гепатокарцином. США, Dep. Nutrition and Food Sci., Univ. Kentucku, Lexington, KY 40506-0054. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ФЕНОБАРБИТАЛ
ЦИПРОФИБРАТ
ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА* 'ГАММА'
ЛЕЙКОТРИЕН C[4]
ГЕПАТОКАРЦИНОМА
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wilson, Mary W.; Glauert, Howard P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.615

Hong, Jin T.
Effect of phenobarbital and the peroxisome proliferator ciprofibrate on 'гамма'-glutamyltranspeptidase activity and leukotriene C[4] concentration in cultured rat hepatocytes [Text] / Jin T. Hong, Mary W. Wilson, Howard P. Glauert // J. Biochem. Toxicol. - 1995. - Vol. 10, N 5. - P239-243 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Влияние фенобарбитала и пролифератора пероксисом ципрофибрата на активность 'гамма'-глутамилтранспептидазы и концентрацию лейкотриена C[4] в культивируемых гепатоцитах крыс
Аннотация: Пролифератор пероксисом ципрофибрат (ЦФ; 100 и 400 мкМ) снижает содержание лейкотриена C[4] (ЛТС[4]) в культивируемых гепатоцитах крыс, а фенобарбитал (ФБ; 0,5 и 2 мкМ) увеличивает конц-ию ЛТС[4] в гепатоцитах. Обе дозы ЦФ снижают активность 'гамма'-глутамилтранспептидазы в гепатоцитах, а ФБ увеличивает активность этого фермента. Обсуждают роль ЛТС[4] и 'гамма'-глутамилтранспептидазы в действии ЦФ и ФБ на, соотв., инициацию и промотирование гепатокарцином. США, Dep. Nutrition and Food Sci., Univ. Kentucku, Lexington, KY 40506-0054. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ФЕНОБАРБИТАЛ
ЦИПРОФИБРАТ
ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА* 'ГАММА'
ЛЕЙКОТРИЕН C[4]
ГЕПАТОКАРЦИНОМА
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wilson, Mary W.; Glauert, Howard P.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.09-04Б1.44

Bryden, A. S.
Isolation of influenzavirus A and B in PLC/PRF/5 cells [Text] / A. S. Bryden // Brit. J. Biomed. Sci. - 1996. - Vol. 53, N 2. - P93-95 . - ISSN 0967-4845
Перевод заглавия: Выделение вирусов гриппа А и В на клетках PLC/PRF/5
Аннотация: Изучали выделение вирусов гриппа А и В из 19 клинических материалов на перевиваемой линии клеток карциномы печени (PLC/PRF/5) и на вторичной культуре клеток почки обезьяны макаки-резуса. Ранее из 4 материалов был выделен вирус гриппа А, а из 15 - вирус гриппа В. Выделение вируса на культурах клеток оценивали по гемадсорбции и иммунофлуоресценции. Вирус гриппа А был выделен из 4 материалов на обеих линиях клеток. Вирус гриппа В был выявлен на обеих культурах в 8 материалах из 15 ранее положительных; кроме того из 2 материалов вирус был выделен только в клетках карциномы, а из 1 - только в клетках обезьяны. Автор полагает, что линию клеток PLC/PRF/5 можно использовать для выделения вируса гриппа А и В наравне с культурой клеток почек обезьян. Великобритания, Public Health Lab., Royal Preston Hosp., PO Box 202, Preston PR24HG. Библ. 6

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.35
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
ВЫДЕЛЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПЕРЕВИВАЕМЫЕ ЛИНИИ
ГЕПАТОКАРЦИНОМА

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.10-04Н1.367

HLA class I expression in uninducible hepatocarcinoma cells after transfection of AIR-1 gene product CIITA: Acquisition of antigen processing and presentation capacity [Text] / Silviua Sartoris [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 2. - P814-820 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия молекул HLA класса II в клетках неиндуцибельной гепатокарциномы после трансфекции гена AIR-I, кодирующего продукт CIITA. Приобретение способности обрабатывать и презентировать антиген
Аннотация: Клетки гепатом Alexander и HepG2 не отвечают на действие интерферона 'гамма' усилением экспрессии молекул-продуктов ГКГС класса II, хотя экспрессия молекул I класса при этом усиливается. После трансфекции гена CIITA, кодирующего активатор транскрипции молекул класса II, восстанавливалась способность к указанной реакции (очевидно, клетки имеют дефект на уровне транскрипции CIITA). Оценивали способность таких клеток, экспрессирующих продукты ГКГС II класса, обрабатывать и презентировать антигенные пептиды Т-хелперам. Для этого использовали клоны Т-хелперов, специфичные к пептиду белка Ag85 из Mycobacterium tuberculosis. Оказалось, что клетки опухоли, экспрессировавшие продукты ГКГС II класса, приобретают способность к процессингу и презентации антигенных пептидов. Очевидно, это должно распространяться и на опухолеассоциированные пептиды, что имеет принципиальное значение для разработки методов усиления противоопухолевой иммунной резистентности. Италия, Inst. Immunol. Infectious Dis., Univ. Verona, Verona. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ИММУНИТЕТ
ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ
ПРЕДСТАВЛЕНИЕ АНТИГЕНА
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РОЛЬ АНТИГЕНОВ КЛАССА II ГКГС
ГЕПАТОКАРЦИНОМА

Доп.точки доступа:
Sartoris, Silviua; Valle, Maria Teresa; De, lerma Barbaro Andrea; Tosi, Giovanna; Cestari, Tiziana; D'Agostino, Antonella; Megiovanni, Anna Maria; Manca, Fabrizio; Accolla, Roberto S.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.188

HLA class I expression in uninducible hepatocarcinoma cells after transfection of AIR-1 gene product CIITA: Acquisition of antigen processing and presentation capacity [Text] / Silviua Sartoris [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 2. - P814-820 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия молекул HLA класса II в клетках неиндуцибельной гепатокарциномы после трансфекции гена AIR-I, кодирующего продукт CIITA. Приобретение способности обрабатывать и презентировать антиген
Аннотация: Клетки гепатом Alexander и HepG2 не отвечают на действие интерферона 'гамма' усилением экспрессии молекул-продуктов ГКГС класса II, хотя экспрессия молекул I класса при этом усиливается. После трансфекции гена CIITA, кодирующего активатор транскрипции молекул класса II, восстанавливалась способность к указанной реакции (очевидно, клетки имеют дефект на уровне транскрипции CIITA). Оценивали способность таких клеток, экспрессирующих продукты ГКГС II класса, обрабатывать и презентировать антигенные пептиды Т-хелперам. Для этого использовали клоны Т-хелперов, специфичные к пептиду белка Ag85 из Mycobacterium tuberculosis. Оказалось, что клетки опухоли, экспрессировавшие продукты ГКГС II класса, приобретают способность к процессингу и презентации антигенных пептидов. Очевидно, это должно распространяться и на опухолеассоциированные пептиды, что имеет принципиальное значение для разработки методов усиления противоопухолевой иммунной резистентности. Италия, Inst. Immunol. Infectious Dis., Univ. Verona, Verona. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ИММУНИТЕТ
ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ
ПРЕДСТАВЛЕНИЕ АНТИГЕНА
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РОЛЬ АНТИГЕНОВ КЛАССА II ГКГС
ГЕПАТОКАРЦИНОМА

Доп.точки доступа:
Sartoris, Silviua; Valle, Maria Teresa; De, lerma Barbaro Andrea; Tosi, Giovanna; Cestari, Tiziana; D'Agostino, Antonella; Megiovanni, Anna Maria; Manca, Fabrizio; Accolla, Roberto S.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 00.01-04Н2.237

Improved staging of liver tumors using laparoscopic intraoperative ultrasound [Text] / Donna J. Barbot [et al.] // J. Surg. Oncol. - 1997. - Vol. 64, N 1. - P63-67 . - ISSN 0022-4790
Перевод заглавия: Уточнение стадии рака печени методом лапароскопического интраоперационного УЗИ
Аннотация: Оперировали 18 больных с метастазами и 6 больных первичным раком печени. Перед лапаротомией (ЛТ) для уточнения резектабельности у всех больных проведена лапароскопия (ЛС) и у 19 больных - интраоперационное лапароскопическое УЗИ полугибкими датчиками 5,0-7,5 МГц. Использование техники открытого доступа, выбор альтернативных доступов в сочетании с ЛС разделением спаек, обеспечили безопасность исследования. ЛС оказалась неудачной только у 1 больного в связи с многочисленными спайками в брюшной полости, несмотря на то, что 67% больных были ранее оперированы. У 1 больного с нерезектабельной из-за цирроза печени опухолью, отмечено кровотечение после биопсии печени, потребовавшее ЛТ. По результатам ЛС и УЗИ нерезектабельность опухоли правильно установлена у 6 из 8 больных. Считают, что ЛС и УЗИ позволяют избежать неоправданной ЛТ. США, Thomas Jefferson Univ. Hosp. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 5

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.23 + 761.29.49.51.02.17.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ГЕПАТОКАРЦИНОМА
ПЕРВИЧНАЯ
МЕТАСТАЗЫ
ДИАГНОСТИКА
СТАДИРОВАНИЕ
ЭХОГРАФИЯ
ИНТРАОПЕРАЦИОННАЯ
ЛАПАРОСКОПИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
РЕЗЕКТАБЕЛЬНОСТЬ
БИОПСИЯ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Barbot, Donna J.; Marks, John H.; Feld, Rick I.; Liu, Ji-Bin B.; Rosato, Francis E.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 01.01-04Н2.227

Proliferating ductules are a diagnostic discriminator for intrahepatic cholangiocarcinoma in FNA biopsies [Text] / Pichet Sampatanukul [et al.] // Diagn. Cytopathol. - 2000. - Vol. 22, N 6. - P359-363 . - ISSN 8755-1039
Перевод заглавия: Пролиферация канальцев (протоков) как диагностический признак внутрипеченочной холангиокарциномы при аспирационных биопсиях тонкой иглой (АБТИ)
Аннотация: Анализируют результаты АБТИ 20 холангиокарцином, 20 пунктатов гепатоцеллюлярного рака, 20 метастазов в печени опухолей различных локализаций. Показано, что обнаружение в мазке 10 канальцевых протоковых скоплений с признаками злокачественности может служить отличием холангиокарциномы от метастазов. Таиланд, Chulalongkorn Univ., Bangkok. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 14

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ГЕПАТОКАРЦИНОМА
МЕТАСТАЗЫ
ХОЛАНГИОКАРЦИНОМА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЦИТОЛОГИЯ
АСПИРАЦИОННАЯ БИОПСИЯ ТОНКОЙ ИГЛОЙ
КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КАНАЛЬЦЕВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sampatanukul, Pichet; Leong, Anthony S.-Y.; Kosolbhand, Permyot; Tangkijvanich, Pisit

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.01-04М7.364

Proliferating ductules are a diagnostic discriminator for intrahepatic cholangiocarcinoma in FNA biopsies [Text] / Pichet Sampatanukul [et al.] // Diagn. Cytopathol. - 2000. - Vol. 22, N 6. - P359-363 . - ISSN 8755-1039
Перевод заглавия: Пролиферация канальцев (протоков) как диагностический признак внутрипеченочной холангиокарциномы при аспирационных биопсиях тонкой иглой (АБТИ)
Аннотация: Анализируют результаты АБТИ 20 холангиокарцином, 20 пунктатов гепатоцеллюлярного рака, 20 метастазов в печени опухолей различных локализаций. Показано, что обнаружение в мазке 10 канальцевых протоковых скоплений с признаками злокачественности может служить отличием холангиокарциномы от метастазов. Таиланд, Chulalongkorn Univ., Bangkok. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 14

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.53
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ГЕПАТОКАРЦИНОМА
МЕТАСТАЗЫ
ХОЛАНГИОКАРЦИНОМА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЦИТОЛОГИЯ
АСПИРАЦИОННАЯ БИОПСИЯ ТОНКОЙ ИГЛОЙ
КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КАНАЛЬЦЕВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sampatanukul, Pichet; Leong, Anthony S.-Y.; Kosolbhand, Permyot; Tangkijvanich, Pisit

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.07-04Я6.204

Guo, Hua-Bei.
Increased susceptibility to apoptosis of human hepatocarcinoma cells transfected with antisense N-acetylglucosaminyltransferase V cDNA [Text] / Hua-Bei Guo, Fei Liu, Hui-Li Chen // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 264, N 2. - P509-517 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Повышенная восприимчивость к апоптозу клеток гепатокарциномы человека, трансфицированных антисмысловой кДНК N-ацетилглюкозаминилтрансферазы V
Аннотация: N-ацетилглюкозаминилтрансфераза V (GnT-V), участвующая в синтезе гликопротеинов, известна в качестве фермента, ассоциированного с туморигенезом и метастазированием. Активность GnT-V повышена в клетках рака печени и поджелудочной железы человека. В ходе анализа функционирования GnT-V сконструировали антисмысловую (AS) кДНК, к-рой трансфицировали клеточную линию 7721 гепатокарциномы человека. Трансфектанты экспрессировали AS-транскрипт GnT-V 'ЭКВИВ'0,8 т. н., а специфическая клеточная активность GnT-V была снижена на 'ЭКВИВ'60% при одновременном повышении активности GnT-III. Гликаны GnT-V-AS-экспрессирующих клеток имели заторможенное 'бета'1,6-ветвление, а после обработки all-транс-ретиноевой к-той резко возросла доля апоптозных клеток, тестированных цитометрическим анализом и флуоресцентной микроскопией. Обсуждают модуляцию активности GnT-V и -III в аспекте клеточной гибели. КНР, Dep. Biochem., Shanghai Med. Univ., Shanghai 200032. Библ. 28

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ГЕПАТОКАРЦИНОМА
N-АЦЕТИЛГЛЮКОЗАМИНИЛТРАНСФЕРАЗЫ
ТИП V
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
АНТИСМЫСЛОВАЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Liu, Fei; Chen, Hui-Li

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.01-04Б1.89

Human hepatitis B virus X protein is a possible mediator of hypoxia-induced angiogenesis in hepatocarcinogenesis [Text] / Sae-Won Lee [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 268, N 2. - P456-461 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Белок X вируса гепатита B человека может служить медиатором вызванного гипоксией ангиогенеза при гепатоканцерогенезе
Аннотация: Показали, что белок X вируса гепатита B человека (БXВГB) усиливает экспрессию активного ангиогенного фактора - фактора роста сосудистого эндотелия. БXВГB-трансфицированные клетки гепатомы индуцируют новообразование сосудов в тесте на ангиогенез в опухолях in vivo. Гипоксия позитивно регулирует экспрессию генов БXВГB, трансактивируя Enh1 вируса гепатита B человека. По-видимому, в печени БXВГB играет регуляторную роль в вызванном гипоксией ангиогенезе при гепатоканцерогенезе. Южная Корея, Dep. Mol. Biol., Pusan Nat. Univ., Pusan 609-735. Библ. 26

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
БЕЛОК X
АНГИОГЕНЕЗ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ГИПОКСИЯ
ГЕПАТОКАРЦИНОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lee, Sae-Won; Lee, You Mie; Bae, Soo-Kyung; Murakami, Seishi; Yun, Yungdae; Kim, Kyu-Won

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.03-04М4.587

Human hepatitis B virus X protein is a possible mediator of hypoxia-induced angiogenesis in hepatocarcinogenesis [Text] / Sae-Won Lee [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 268, N 2. - P456-461 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Белок X вируса гепатита B человека может служить медиатором вызванного гипоксией ангиогенеза при гепатоканцерогенезе
Аннотация: Показали, что белок X вируса гепатита B человека (БXВГB) усиливает экспрессию активного ангиогенного фактора - фактора роста сосудистого эндотелия. БXВГB-трансфицированные клетки гепатомы индуцируют новообразование сосудов в тесте на ангиогенез в опухолях in vivo. Гипоксия позитивно регулирует экспрессию генов БXВГB, трансактивируя Enh1 вируса гепатита B человека. По-видимому, в печени БXВГB играет регуляторную роль в вызванном гипоксией ангиогенезе при гепатоканцерогенезе. Южная Корея, Dep. Mol. Biol., Pusan Nat. Univ., Pusan 609-735. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.07
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
БЕЛОК X
АНГИОГЕНЕЗ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ГИПОКСИЯ
ГЕПАТОКАРЦИНОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lee, Sae-Won; Lee, You Mie; Bae, Soo-Kyung; Murakami, Seishi; Yun, Yungdae; Kim, Kyu-Won

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.78

Скачкообразная прогрессия перевиваемой гепатокарциномы мышей, сопряженная с утратой полярности клеток [Текст] / Н. В. Энгельгардт [и др.] // Арх. патол. - 2000. - Т. 62, N 3. - С. 24-29 . - ISSN 0004-1955

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЕПАТОКАРЦИНОМА
ПОЛЯРНОСТЬ КЛЕТОК
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Энгельгардт, Н.В.; Кудрявцева, Е.И.; Морозова, О.В.; Рудинская, Т.Д.; Турусов, В.С.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.04-04М4.318

The role of c-Myc and heat shock protein 70 in human hepatocarcinoma Hep3B cells during apoptosis induced by prostaglandin A[2]/'ДЕЛЬТА'{12}-prostaglandin J[2] [Text] / Sang-Gun Ahn [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1998. - Vol. 1448, N 1. - P115-125 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Роль c-myc и белка теплового шока hsp70 в клетках Hep3B гепатокарциномы человека во время апоптоза, вызванного простагландином A2/'ДЕЛЬТА'12-простагландином J2
Аннотация: Простагландин A2 (ПГА2) и 'ДЕЛЬТА'12-ПА2 оказывают антипролиферативное действие in vitro на опухолевые клетки. В клетках Hep3B гепатокарциномы человека ПГА2 и 'ДЕЛЬТА'12-ПГА2 вызывают фрагментацию ДНК, апоптоз и усиление экспрессии мРНК c-myc с пропорциональной индукцией за 24 часа мРНК белка hsp70 теплового шока. Трансфекция антисмысловых олигомеров c-myc ведет к запаздыванию индукции экспрессии HSP70 и блокирует вызванную ПГА2/'ДЕЛЬТА'12-ПА2 фрагментацию ДНК. Сверхэкспрессия HSP70 ведет к усиленной устойчивости к апоптозу, вызванному ПГА2/'ДЕЛЬТА'12-ПГА2. Снижение под действием ПГА2/'ДЕЛЬТА'12-ПГА2 жизнеспособности причинно связано с количеством c-myc, и индукция c-myc регулирует повышение содержания HSP70, коррелирующее с устойчивостью к апоптозу. Южная Корея, Dep. Bioch., Coll. Med., Cath. Univ. Korea, Seoul 137-701. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: АПОПТОЗ
БЕЛОК C-MYC
БЕЛОК HSP70
ПРОСТАГЛАНДИН A[2]
ГЕПАТОКАРЦИНОМА HEP3B
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ahn, Sang-Gun; Jeong, Seong-Yun; Rhim, Hyangshuk; Kim, In-Kyung

1-20 21-40 41-60 61-67

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска