СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН TP53<.>)

Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-29

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.37

Altered patterns of MDM2 and TP53 expression in human bladder cancer [Text] / Pilar Lianes [et al.] // J. Nat. Cancer Inst. - 1994. - Vol. 86, N 17. - P1325-1330 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Измененный характер экспрессии MDM2 и TP53 в раке мочевого пузыря человека
Аннотация: В опухолях мочевого пузыря (ОМП) от 87 больных определяли содержание иммунореактивного продукта протоонкогена MDM2 и оценивали амплификацию гена MDM2, а также определяли содержание иммунореактивного белка р53 и выявляли мутации в гене TP53 с помощью ПЦР/оценки однонитевого конформационного полиморфизма и последующего секвенирования. Амплификация MDM2 обнаружена только в одном случае. В 36 ОМП обнаружена сверхэкспрессия р53 в ядре и в 16 случаях сверэкспрессия р53 сопровождалась сверхэкспрессией MDM2. При анализе структуры гена TP53 обнаружили точковые мутации в экзонах 5 (5 случаев), 7 (3 случая) и 8 (6 случаев). Обсуждают перспективы использования анализа аберрантных фенотипов MDM2 и TP53 в кач-ве диагностических и прогностических маркеров ОМП. США, Dep. Pathol., Memorial Cloan-Kettering Canc. Ctr., Ney York, NY 10021. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН TP53
ГЕН MDM2
ЭКСПРЕССИЯ ИЗМЕНЕННАЯ
РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lianes, Pilar; Orlow, Irene; Zhang, Zuo-Feng; Oliva, Maria R.; Sarkis, Alvaro S.; Reuter, Victor E.; Cordon-Cardo, Carlos

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.312

Genetic alterations in localized prostate cancer identification common region of deletion on chromosome 18q [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Breast and Prostate Cancer II", Lake Tahoe, Calif., March 14-20, 1994 / R. Lidereau [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P248 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Генетические изменения в локализованном раке предстательной железы: идентификация общей области делеции на хромосоме 18q
Аннотация: Развитие опухолей предстательной железы связывают с мутациями гена супрессора TP53 и потерей гетерозиготности в локусах хромосом 8p, 10q, 16q и 18q. При анализе хромосомных наборов из 21 локализованной опухоли предстательной железы на ранних стадиях прогрессии не обнаружили ни амплификации протоонкогенов c-myc, c-erbB-2/ucu или локуса 11q 13, содержащего int2/FGF3, ни мутаций гена TP53. Утрата аллеля зарегистрирована в области 10q (20% всех опухолей) 7q и 18q (по 33%). Для идентификации потенциальных генов супрессоров в 18q провели более точное картирование области делеции, она расположена между центромерой 18q и маркерным локусом D18S19. Франция, Lab. Oncogenet., Ctr Rene Huguenin, F-92211 St.-Cloud

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ХРОМОСОМА 18
ДЕЛЕЦИИ
КАРТИРОВАНИЕ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН TP53
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lidereau, R.; Latil, A.; Baron, J.C.; Cussenot, O.; Fournier, G.; Soussi, T.; Boccon-Gibod, L.; Le, Duc A.; Rouesse, J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.16

Evidence that wild-type TP53, and not genes on either chromosome I otr II, controls the tumorigenic phenotype of the human fibrosarcoma HT1080 [Text] / Michael Anderson [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P266-281 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Данные о том, что гены TP53 дикого типа, но не гены на хромосомах 1 или 11 контролируют онкогенный фенотип [клеток] фибросаркомы HT1080 человека
Аннотация: Методом слияния микроклеток и переноса индивидуальных хромосом (Хс) показано, что злокачественность клеток (Кл) фибросаркомы человека (линия HT1080) контролируется генами-супрессорами, локализованными на Хс-1 и на Хс-11. Для их дальнейшего картирования поставлены опыты по введению в Кл HT1080 Хс-1 и Хс-11 или идентифицированных фрагментов этих Хс из нормальных фибробластов. Показано, что обе эти Хс не содержат генов, изменяющих рост Кл HT1080 in vitro или in vivo. В то же время перенос в Кл HT1080 гена TP53 в составе Хс-17 ведет к полному подавлению онкогенности и не влияет на рост Кл в культуре. Предполагается, что ф-ции TP53 как супрессора опухолей и супрессора клеточного роста не являются взаимосвязанными. США, Dep. Microbiol., Mol. Genet., Univ., Irvine, CA 92717. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН TP53
ДИКИЙ ТИП
ХРОМОСОМА 17
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ФИБРОСАРКОМА HT1080
ОНКОГЕННЫЙ ФЕНОТИП
ПОДАВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Anderson, Michael; Casey, Graham; Fasching, Clare L.; Stanbridge, Eric J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.47

Williamson, Magali P.
The spectrum of TP53 mutations in bladder carcinoma [Text] / Magali P. Williamson, Patricia A. Elder, Margaret A. Knowles // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P108-118 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Спектр мутаций TP53 при раке мочевого пузыря
Аннотация: С помощью анализа конформационного полиморфизма однонитевой ДНК и прямого секвенирования анализировали точечные мутации в гене 53 из опухолей мочевого пузыря и линиях клеток опухолей мочевого пузыря. Мутации обнаружили в 16 из 88 (18%) опухолей мочевого пузыря и в 4 из 14 (28%) линий клеток опухолей мочевого пузыря. В 12 случаях произошла замена кодона, в одном образовался стоп-кодон, в 3 делеции и в 2 инсерции. Среди 13 точечных мутаций - 1 транзиция в сайте CG и 5 трансверсий GC-TA. В 31% опухолей обнаружили потерю гетерозиготности (ПГ) одного или более маркеров плеча хромосомы 17p. Во всех 8 опухолях с мутациями TP53 наблюдали ПГ, в то время как 9 опухолей с ПГ не имели мутаций TP53, 3 опухоли имели ПГ на 17p на нек-ром расстоянии от локуса TP53, но сохранили оба аллеля этого гена. Великобритания, Mol. Gen. Lab., Maria Curie Res. Inst., Chart, Oxted, Surrey, RH8 OTL. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН TP53
МУТАЦИИ
РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
ЧЕЛОВЕК
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Elder, Patricia A.; Knowles, Margaret A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.266

Molecular biology of prostate cancer progression [Text] / W. B. Isaacs [et al.] // Prev. Prostate Cancer: Screen. Versus Chemoprev. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1995. - P19-32 . - ISBN 0-87969-466-1
Перевод заглавия: Молекулярная биология прогрессии рака предстательной железы
Аннотация: Обзор. Приводится и обсуждается схема генетических изменений, обнаруженных в клетках рака предстательной железы: утрата аллелей хромосома 8 (короткая ручка), хромосома 16 (длинная ручка); мутации гена TP53, изменение метилирования ДНК. США, Res. Lab. Brady Urological Inst., Johns Hopkins Med. Inst., Baltimore, MA 21205. Библ. 64

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ
ГЕНЫ
ГЕН TP53
МУТАЦИИ
ХРОМОСОМЫ
УТРАТА АЛЛЕЛЕЙ
ДНК
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Isaacs, W.B.; Bova, G.S.; Morton, R.A.; Bussemakers, M.J.G.; Brooks, J.D.; Ewing, C.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.396

Carcinogenese colique [Text] // Gastro graph. - 1996. - Hors ser. - P11
Перевод заглавия: Канцерогенез прямой кишки
Аннотация: Эксперименты на модели с использованием линий клеток рака толстой кишки человека, трансфицированных одним из 3 мутантов гена TP53 показали, что тип мутации гена TP53 определяет скорость роста опухоли при прививке этих клеток голым мышам. Кроме того тип мутации гена TP53 связан с метастатическим потенциалом и степенью подавления роста при облучении

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН TP53
МУТАЦИИ
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
АГРЕССИВНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.286

TP53 mutations emerge at early phase of myelodysplastic syndrome and are associated with complex chromosomal abnormalities [Text] / Hiroto Kaneko [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 85, N 8. - P2189-2193 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Появление мутаций TP53 в ранних фазах миелодиспластического синдрома и взаимосвязь с комплексом хромосомных перестроек
Аннотация: Изучена мутация (Мт) ТР53 у 57 больных в различных фазах миелодиспластического синдрома (МДС), используя полимеразную цепную реакцию. Мт ТР53 в пределах 5-8 экзонов выявлены у 7 больных. Все эти Мт уже присутствовали при постановке диагноза МДС. Отмечено, что появление Мт TP53 сопровождалось потерей короткого плеча хромосомы 17 (17p-) у 3 из 7 больных (43%) и сложными кариотипическими перестройками у 5 из 14 больных (38%). Среди 7 больных с Мт TP53 у четверых заболевание прогрессировало до острого лейкоза в течение 7 мес от момента постановки диагноза МДС, а 3 больных умерли в течение 7 мес без лейкозной трансформации. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРОГРЕССИЯ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЕ
ГЕН TP53
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kaneko, Hiroto; Misawa, Shinichi; Horiike, Shigeo; Nakai, Hiroyuki; Kashima, Kei

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.04-04Н1.13

TP53 and MYC gene alterations independently predict poor prognosis in breast cancer patients [Text] / Els M. J.J. Berns [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1996. - Vol. 16, N 3. - P170-179 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Повреждения в генах TP53 и MYC независимо предсказывают плохой прогноз у больных раком молочной железы
Аннотация: Проведен анализ амплификации гена MYC и различных мутаций в гене-супрессоре TP53 у 187 женщин с раком молочной железы (РМЖ). Показано, что наличие мутаций в этих генах повышает вероятность неблагоприятного развития РМЖ. При учете выживаемости больных РМЖ у носителей мутаций в гене TP53 относительный риск составляет 1,8, а у носителей амплификации гена MYC - 1,6. При этом гены TP53 и MYC оказывают независимое воздействие на характер развития РМЖ. Нидерланды, Div. Endocrine Oncol., Dr. Daniel den Hoed Canc. Ctr, P.O. Box 5201, 3008 AE Rotterdam. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОГНОЗ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН MYC
АМПЛИФИКАЦИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН TP53
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Berns, Els M.J.J.; Klijn, Jan G.M.; Smid, Marcel; van, Staveren Iris L.; Look, Maxime P.; van, Putten Wim L.J.; Foekens, John A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.07-04Н1.187

The effect of different TP53 mutations on the chromosomal stability of a human colonic adenoma derived cell line with endogenous wild type TP53 activity, before and after DNA damage [Text] / Ann C. Williams [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1997. - Vol. 20, N 1. - P44-"2 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Влияние различных мутаций [гена] TP53 на хромосомную стабильность обладающей эндогенным "диким" типом активности [гена] TP53 линии клеток аденомы толстой кишки человека до и после повреждения ДНК
Аннотация: Провели опыты с постоянной линией AA/C1. Эту линию трансфицировали мутантными белками гена TP53. Получили подлинию (Пл) AA/143p53/A, стойко экспрессирующую мутацию 143 (Вал-Ала) при сохранении эндогенного "дикого" типа активности гена TP53, и Пл AA/273p53/B, экспрессирующую мутацию 273(Арг-Гис), к-рая доминантно подавляет эндогенный "дикий" тип активности гена TP53. Доля клеток (Кл) с 4% измененных хромосом и более в 5 раз меньше у Пл AA/143p53/A по сравнению с Пл AA/273p53/B. После 'гамма'-облучения в дозе 5 Гр удаление Кл с поврежденной ДНК происходило у обеих Пл и не зависело от статуса гена TP53. После 'гамма'-облучения в дозе 0,2 Гр чувствительность Кл обеих Пл к этому облучению снижалась. Т. обр., утрата "дикого" типа активности гена TP53 или изменение этой активности могут усиливать хромосомную нестабильность и усиливать устойчивость к незначительным повреждениям ДНК у Кл аденом толстой кишки человека. Великобритания, Univ. of Bristol, Bristol BS8. Библ. 57

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.09
Рубрики: АДЕНОМА ТОЛСТОЙ КИШКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ AA/C1
ПОДЛИНИИ AA/143P53/A И AA/273P53/B
ГЕН TP53
'ГАММА'-ОБЛУЧЕНИЕ
ХРОМОСОМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Williams, Ann C.; Miller, Jayne C.; Collard, Tracey; Browne, Sara J.; Newbold, Robert F.; Paraskeva, Christos

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.07-04Н1.273

dic(5;17): A recurring abnormality in malignant myeloid disorders associated with mutations of TP53 [Text] / Pauline Wang [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1997. - Vol. 20, N 3. - P282-291 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: dic(5;17) - частая аномалия при злокачественной патологии миелоидных [клеток], ассоциированных с мутациями TP53
Аннотация: В злокачественных миелоидных клетках от 17 больных с миелоидными заболеваниями идентифицированы 3 несбалансированные транслокации хромосом (Хс) 5 и 17: der(5)t(5;17), der(17)t(5;17) и dic(5;17). Флуоресцентной гибридизацией in situ с ДНК-зондами на центромеры Хс 5 и 17 у 13/16 больных выявлены дицентрические перестройки этих Хс с формированием частичной моносомии по 5q и 17р. У 2 больных обнаружены точковые мутации в гене TP53. Предполагается, что в патогенезе миелоидной патологии играют роль утраты генов-супрессоров опухолей, локализованных на Хс 5q, и инактивирующие мутации TP53. США, Univ. Chicago Med. Ctr, Chicago, IL 60637-1470. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ОПУХОЛИ
МИЕЛОИДНЫЕ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 5
ХРОМОСОМА 17
ТРАНСЛОКАЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН TP53
МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Wang, Pauline; Spielberger, Ricardo T.; Tahngavelu, Maya; Zhao, Nanding; Davis, Elizabeth M.; Iannantuoni, Kiera; Larson, Richard A.; Le, beau Michelle M.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.08-04Н1.66

Absence of TP53 alterations in pheochromocytomas and medullary thyroid carcinomas [Text] / Klaus K. -F. Herfarth [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1997. - Vol. 20, N 1. - P24-29 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Отсутствие повреждения TP53 при феохромоцитоме и медуллярной тиреокарциноме
Аннотация: Феохромоцитома (Ф) и медуллярная тиреокарцинома (ТК) - это опухоли хромафинных и тиреоидных C клеток соотв. Для анализа роли гена TP53 в патогенезе этих опухолей проведен поиск точковых мутаций и утраты гетерозиготности по гену TP53 в 22 Ф и 29 ТК. При этом только в одной из 51 проанализированной опухоли выявлена утрата гетерозиготности по гену TP53. Ни в одном случае не обнаружено точковых мутаций или нарушения экспрессии гена TP53 на белковом уровне. Т. обр., ген TP53 не играет существенной роли в патогенезе Ф и ТК. США, Dep. Surg. Box 8109, Washington Univ. Sch. Med., CSRB 3351, 660 South Euclid Avenue, St. Louis, MO 63110. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ФЕОХРОМОЦИТОМА
ТИРЕОКАРЦИНОМА
МЕДУЛЛЯРНАЯ
ГЕНЫ
ГЕН TP53
МУТАЦИИ
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ОТСУТСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Herfarth, Klaus K.-F.; Wick, Mark R.; Marshall, Helen N.; Gartner, Elaina; Lum, Sharon; Moley, Jeffrey F.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.10-04М6.30

Absence of TP53 alterations in pheochromocytomas and medullary thyroid carcinomas [Text] / Klaus K. -F. Herfarth [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1997. - Vol. 20, N 1. - P24-29 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Отсутствие повреждения TP53 при феохромоцитоме и медуллярной тиреокарциноме
Аннотация: Феохромоцитома (Ф) и медуллярная тиреокарцинома (ТК) - это опухоли хромафинных и тиреоидных C клеток соотв. Для анализа роли гена TP53 в патогенезе этих опухолей проведен поиск точковых мутаций и утраты гетерозиготности по гену TP53 в 22 Ф и 29 ТК. При этом только в одной из 51 проанализированной опухоли выявлена утрата гетерозиготности по гену TP53. Ни в одном случае не обнаружено точковых мутаций или нарушения экспрессии гена TP53 на белковом уровне. Т. обр., ген TP53 не играет существенной роли в патогенезе Ф и ТК. США, Dep. Surg. Box 8109, Washington Univ. Sch. Med., CSRB 3351, 660 South Euclid Avenue, St. Louis, MO 63110. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ФЕОХРОМОЦИТОМА
ТИРЕОКАРЦИНОМА
МЕДУЛЛЯРНАЯ
ГЕНЫ
ГЕН TP53
МУТАЦИИ
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ОТСУТСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Herfarth, Klaus K.-F.; Wick, Mark R.; Marshall, Helen N.; Gartner, Elaina; Lum, Sharon; Moley, Jeffrey F.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.01-04Н1.12

Molecular alterations in the TP53 gene of peripheral blood cells of patients with chronic myeloid leukemia [Text] / Shoshana Peller [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1998. - Vol. 21, N 1. - P2-7 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Молекулярные повреждения гена TP53 в клетках периферической крови у больных хроническим миелолейкозом
Аннотация: Проведен анализ структуры гена TP53 в клетках периферической крови у 29 больных хроническим миелолейкозом (ХМ). Мутации выявлены у 30% больных с бластной фазой ХМ и у 12% больных с хронической фазой ХМ. Все мутации находились в интронах и их роль в патогенезе ХМ не ясна, хотя у нек-рых больных выявлена активация экспрессии гена TP53 в клетках периферической крови. Израиль, Dep. Hematol., Assaf-Harofe Med. Ctr, Zerifin, 70300. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН TP53
МУТАЦИИ
МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Peller, Shoshana; Yona, Rivka; Kopilova, Yulia; Prokocimer, Miron; Goldfinger, Naomi; Uysal, Akin; Karabulut, Halil G.; Tukun, Ajlan; Bokesoy, Isik; Tuncman, Gurol; Rotter, Varda

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.11-04Н1.48

Isolation of a novel TP53 target gene from a colon cancer cell line carrying a highly regulated wild-type TP53 expression system [Text] / Yoshiki Takei [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1998. - Vol. 23, N 1. - P1-9 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Выделение нового гена-мишени для TP53 из линии клеток рака толстой кишки, несущей точно регулируемую систему экспрессии [белка] TP53 дикого типа
Аннотация: Разработана система поиска новых генов-мишеней белка-регулятора транскрипции TP53, основанная на линии клеток рака толстой кишки с гомозиготной делецией в гене TP53 и с трансгеном гена TP53 дикого типа под контролем индуцибельного промотора лактозного оперона. При индукции экспрессии этого гена в клетке происходит активация генов-мишеней TP53, и их можно выявить путем дифференциального дисплея при сравнении спектра мРНК опухолевых клеток в присутствии и отсутствии индуктора. Клонирован ранее не описанный ген TP53TG1, кодирующий белок из 90 аминок-тных остатков. Экспрессия этого гена усиливается в условиях клеточного стресса аналогично активации экспрессии гена TP53, что указывает на его роль в ответе клетки на стресс. Япония, Lab. Molec. Med., Human Genome Ctr, Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, 4-6-1 Shirokanedai, Minato-ku, Tokyo 108-8639. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН TP53
ГЕНЫ-МИШЕНИ
ПОИСК
МЕТОДЫ
КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ SW480-LOWTP53
ТРАНСГЕН TP53 ДИКОГО ТИПА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Takei, Yoshiki; Ishikawa, Shinji; Tokino, Takashi; Muto, Tetsuichiro; Nakamura, Yusuke

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.11-04Н1.182

TP53 gene mutations in plasma DNA of cancer patients [Text] / Jose M. Silva [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1999. - Vol. 24, N 2. - P160-161 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Мутации в гене TP53 в ДНК плазмы онкологических больных
Аннотация: Проведен анализ мутаций в гене TP53 у 25 больных раком молочной железы и мелкоклеточным раком легкого. У 6 человек в опухолевой ДНК выявлены различные мутации. У 3 из них мутации найдены и в ДНК, выделенной из плазмы крови. Это указывает на возможность диагностики вызывающих рак мутаций путем анализа ДНК плазмы. Испания, Felix Bonilla, Molec. Genet. Unit. Clinica del Trabajo, 28003-Madrid. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
РАК
ДИАГНОСТИКА
ДНК ПЛАЗМЫ
МУТАЦИИ
ГЕН TP53
МЕТОДЫ

Доп.точки доступа:
Silva, Jose M.; Gonzalez, Rocio; Dominguez, Gemma; Garcia, Jose M.; Espana, Pilar; Bonilla, Felix

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.10-04Н1.248

Distinct clinicopathologic and genetic profiles in sporadic gastric cancer with different mutator phenotypes [Text] / Ming-Shing Wu [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2000. - Vol. 27, N 4. - P403-411 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Различные клиникопатологические и генетические профили при спорадическом раке желудка с различными мутаторными фенотипами
Аннотация: С целью изучения роли нестабильности микросателлитных повторов (НМП) в возникновении спорадического рака желудка (СРЖ) провели мутационный анализ генов TGF'бета'RII, IGFIIR, BAX, MSH3, MSH6, E2F4, MSH2, MLHI и TP53, а также метилирования и экспрессии белков MLHI и MSH2 в 100 образцах СРЖ. В 27% СРЖ выявлена НМП, причем в 14% НМП может быть классифицирована как НМП с высокой частотой (НМП-В), а в 13% - как НМП с низкой частотой (НМП-Н). Опухоли с НМП-Н и стабильные по НМП не имели клиникопатологических различий. Опухоли с НМП-В чаще локализовались в антральной области, были серопозитивны по H. pylori, но они реже давали метастазы в лимфатические узлы, имели большую частоту мутаций типа сдвига рамки в генах TGF'бета'RII, IGFIIR, BAX, MSH3, E2F4, но меньше мутаций в гене TP53. Гиперметилирование промотора MLHI приводило к утрате функции белка в 13 из 14 опухолей с НМП-В. Предполагается, что эпигенетическая инактивация MLHI метилированием играет критическую роль в инициации процесса канцерогенеза. Высокая частота мутаций в СРЖ с НМП-Н и в стабильных по НМП опухолях свидетельствует о др. путях канцерогенеза в этих опухолях. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
СПОРАДИЧЕСКИЙ РАК ЖЕЛУДКА
МИКРОСАТЕЛЛИТНЫЕ ПОВТОРЫ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ГЕНЫ
ГЕН TP53
МУТАЦИИ
МУТАТОРНЫЙ ФЕНОТИП
КЛИНИКОПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wu, Ming-Shing; Lee, Chung-Wei; Shun, Chia-Tung; Wang, Hsiu-Po; Lee, Wei-Jei; Chang, Ming-Chu; Sheu, Jin-Chuan; Lin, Jaw-Town

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.06-04Н1.42

Sengstag, Christian.
Codon 249 of the human TP53 tumor suppressor gene is no hot spot for aflatoxin B1 in a heterologous background [Text] / Christian Sengstag, Jutta L. Morbe, Beatrice Weibel // Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1999. - Vol. 430, N 1. - P131-144 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Кодон 249 гена белка-супрессора опухолей TP53 человека не является горячей точкой вызываемых афлатоксином B1 мутаций в гетерологичной [системе]
Аннотация: Ранее было показано, что афлатоксин B1 (AB1) вызывает у человека первичный рак печени, - причем горячей точкой вызываемых АВ1 мутаций является кодон 249 протоонкогена TP53. Проведен анализ АВ1 индуцируемых мутаций в гене TP53 человека, клонированном в клетках дрожжей S. cerevisiae, несущих гены белков обмена и активации АВ1 (в первую очередь - различных цитохромов). Показано, что в такой гетерологичной системе АВ1 не вызывает мутаций в кодоне 249 гена TP53, все индуцированные мутации равномерно распределены по всей длине гена. Швейцария, Center for Teaching and Learning, Swiss Federal Institute of Technology, Sonneggstrasse 63, CH-8092 Zurich. Switzerland. Tel.: +41-1-632-5430: fax: +41-1-632-1134. E-mail: sengstag@diz.ethz.ch. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: МУТАЦИИ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН TP53
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ ОПУХОЛЕЙ
АФЛАТОКСИН B1
ГОРЯЧАЯ ТОЧКА МУТАЦИЙ
ОПУХОЛИ
РАК ПЕЧЕНИ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 50

Доп.точки доступа:
Morbe, Jutta L.; Weibel, Beatrice

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.06-04Т4.159

Sengstag, Christian.
Codon 249 of the human TP53 tumor suppressor gene is no hot spot for aflatoxin B1 in a heterologous background [Text] / Christian Sengstag, Jutta L. Morbe, Beatrice Weibel // Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1999. - Vol. 430, N 1. - P131-144 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Кодон 249 гена белка-супрессора опухолей TP53 человека не является горячей точкой вызываемых афлатоксином B1 мутаций в гетерологичной [системе]
Аннотация: Ранее было показано, что афлатоксин B1 (AB1) вызывает у человека первичный рак печени, - причем горячей точкой вызываемых АВ1 мутаций является кодон 249 протоонкогена TP53. Проведен анализ АВ1 индуцируемых мутаций в гене TP53 человека, клонированном в клетках дрожжей S. cerevisiae, несущих гены белков обмена и активации АВ1 (в первую очередь - различных цитохромов). Показано, что в такой гетерологичной системе АВ1 не вызывает мутаций в кодоне 249 гена TP53, все индуцированные мутации равномерно распределены по всей длине гена. Швейцария, Center for Teaching and Learning, Swiss Federal Institute of Technology, Sonneggstrasse 63, CH-8092 Zurich. Switzerland. Tel.: +41-1-632-5430: fax: +41-1-632-1134. E-mail: sengstag@diz.ethz.ch. Библ. 50

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: МУТАЦИИ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН TP53
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ ОПУХОЛЕЙ
АФЛАТОКСИН B1
ГОРЯЧАЯ ТОЧКА МУТАЦИЙ
ОПУХОЛИ
РАК ПЕЧЕНИ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 50

Доп.точки доступа:
Morbe, Jutta L.; Weibel, Beatrice

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.12-04Н1.85

The IARC TP53 database: New online mutation analysis and recommendations to users [Text] / Magali Olivier [et al.] // Hum. Mutat. - 2002. - Vol. 19, N 6. - P607-614 . - ISSN 1059-7794
Перевод заглавия: База данных IARC [по гену] TP53. Новый анализ мутаций [в режиме] online и рекомендации пользователям
Аннотация: Мутации в гене-супрессоре опухолей TP53 часто встречаются в большинстве раков человека. Сравнение спектра мутаций при различных видах рака может дать необходимые ключи к истории природы заболевания. За последние 10 лет несколько баз данных (БД) по гену TP53 открыты и развиваются, из них самая большая - в международном агентстве по исследованию рака (IARC). Эта БД содержит все мутации гена TP53 (соматические и наследуемые), а также полиморфизмы, опубликованные в литературе с 1989 г. Адрес в Интернете: www.iarc.fr/P53/. В этой статье описаны недавнее развитие этой БД. Это развитие включает реструктурирование БД, которое теперь центрировано относительно больного с детальными аннотациями по больному (доза канцерогена, вирусная инфекция, генетическая основа). Обсуждаются также ограничения по использованию БД и даны рекомендации пользователям. Франция [P. Hainaut], Molecular Carcinogenesis Group, International Agency for Research on Cancer, World Health Organization, 150 Cours Albert Thomas, 69372 Lyon cedex 08. E-mail: Hainaut@iarc.fr. Библ. 13

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: БАЗЫ ДАННЫХ
IARC TP53
ОПУХОЛИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН TP53
ЧЕЛОВЕК
БИОИНФОРМАТИКА
СИНДРОМ LI-FRAUMENI
LFS

Доп.точки доступа:
Olivier, Magali; Eeles, Ros; Hollstein, Monica; Khan, Mohammed A.; Harris, Curtis C.; Hainaut, Pierre

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 03.01-04А3.958

The IARC TP53 database: New online mutation analysis and recommendations to users [Text] / Magali Olivier [et al.] // Hum. Mutat. - 2002. - Vol. 19, N 6. - P607-614 . - ISSN 1059-7794
Перевод заглавия: База данных IARC [по гену] TP53. Новый анализ мутаций [в режиме] online и рекомендации пользователям
Аннотация: Мутации в гене-супрессоре опухолей TP53 часто встречаются в большинстве раков человека. Сравнение спектра мутаций при различных видах рака может дать необходимые ключи к истории природы заболевания. За последние 10 лет несколько баз данных (БД) по гену TP53 открыты и развиваются, из них самая большая - в международном агентстве по исследованию рака (IARC). Эта БД содержит все мутации гена TP53 (соматические и наследуемые), а также полиморфизмы, опубликованные в литературе с 1989 г. Адрес в Интернете: www.iarc.fr/P53/. В этой статье описаны недавнее развитие этой БД. Это развитие включает реструктурирование БД, которое теперь центрировано относительно больного с детальными аннотациями по больному (доза канцерогена, вирусная инфекция, генетическая основа). Обсуждаются также ограничения по использованию БД и даны рекомендации пользователям. Франция [P. Hainaut], Molecular Carcinogenesis Group, International Agency for Research on Cancer, World Health Organization, 150 Cours Albert Thomas, 69372 Lyon cedex 08. E-mail: Hainaut@iarc.fr. Библ. 13

ГРНТИ	34.05.25

ВИНИТИ 341.05.25.15.17
Рубрики: БАЗЫ ДАННЫХ
IARC TP53
ОПУХОЛИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН TP53
ЧЕЛОВЕК
БИОИНФОРМАТИКА
СИНДРОМ LI-FRAUMENI
LFS

Доп.точки доступа:
Olivier, Magali; Eeles, Ros; Hollstein, Monica; Khan, Mohammed A.; Harris, Curtis C.; Hainaut, Pierre

1-20 21-29

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска