СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН SOD1<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.09-04Н3.79

The transcriptional repression of the human Cu/Zn superoxide dismutase(sod1) gene by the anticancer drug, mitomycin C(MMC) [Text] / Ginam Cho [et al.] // Biochem. and Mol. Biol. Int. - 1997. - Vol. 42, N 5. - P949-956 . - ISSN 1039-9712
Перевод заглавия: Транскрипционная репрессия гена Cu/Zn-супероксиддисмутазы (sod1) противораковым агентом митомицином C
Аннотация: С целью анализа эффектов митомицина C (Мм) на апоптоз и на активность Cu/Zn-супероксиддисмутазы (СОД) сконструирована плазмида с промотором гена СОД и геном-репортером CAT, к-рую трансфицировали в клетки гепатомы HepG2. Показано, что Мм подавляет активность промотора гена СОД в репортерной плазмиде и вызывает накопление в клетках HepG2 белка p53 - супрессора опухолей. Частичные делеции промотора гена СОД подавляли его активность. Предполагается, что негативный эффект Мм на экспрессию гена СОД опосредуется через репрессорное действие p53. Южная Корея, Dep. Biol. Education, Nat. Univ., Seoul 152-742. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: CU/ZN-СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗЫ
ГЕНЫ
ГЕН SOD1
ЭКСПРЕССИЯ
МИТОМИЦИН C
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ ГЕПАТОМЫ ЛИНИИ HEPG2

Доп.точки доступа:
Cho, Ginam; Kang, Sangsun; Seo, Seong Jin; Kim, Younhee; Jung, Guhung

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.10-04Н1.99

The transcriptional repression of the human Cu/Zn superoxide dismutase(sod1) gene by the anticancer drug, mitomycin C(MMC) [Text] / Ginam Cho [et al.] // Biochem. and Mol. Biol. Int. - 1997. - Vol. 42, N 5. - P949-956 . - ISSN 1039-9712
Перевод заглавия: Транскрипционная репрессия гена Cu/Zn-супероксиддисмутазы (sod1) противораковым агентом митомицином C
Аннотация: С целью анализа эффектов митомицина C (Мм) на апоптоз и на активность Cu/Zn-супероксиддисмутазы (СОД) сконструирована плазмида с промотором гена СОД и геном-репортером CAT, к-рую трансфицировали в клетки гепатомы HepG2. Показано, что Мм подавляет активность промотора гена СОД в репортерной плазмиде и вызывает накопление в клетках HepG2 белка p53 - супрессора опухолей. Частичные делеции промотора гена СОД подавляли его активность. Предполагается, что негативный эффект Мм на экспрессию гена СОД опосредуется через репрессорное действие p53. Южная Корея, Dep. Biol. Education, Nat. Univ., Seoul 152-742. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: CU/ZN-СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗЫ
ГЕНЫ
ГЕН SOD1
ЭКСПРЕССИЯ
МИТОМИЦИН C
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ ГЕПАТОМЫ ЛИНИИ HEPG2

Доп.точки доступа:
Cho, Ginam; Kang, Sangsun; Seo, Seong Jin; Kim, Younhee; Jung, Guhung

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.09-04М3.59

Aggarwal, A.
Motor unit number estimation in presymptomatic SOD 1 mutation carriers [Text] : abstr. Austral. Assoc. Neurol. Annu. Sci. Meet., Sydney, 24-28 May, 1999 / A. Aggarwal, G. Nicholson // J. Clin. Neurosci. - 1999. - Vol. 6, N 5. - P428 . - ISSN 0967-5868
Перевод заглавия: Оценка числа двигательных единиц [в мышцах] при пресимптоматическом выявлении носителей мутации [гена] SOD 1
Аннотация: Не выявлено какого-либо снижения числа двигательных единиц в различных мышцах у носителей мутаций в гене супероксиддисмутазы (SOD 1) и, таким образом, этот показатель не может использоваться для выявления риска носительства бокового амиотрофического склероза. Австралия, Dep. of Molecular Medicine, Repatriation General Hospital, Concord, Sydney

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА
МУТАЦИИ
ГЕН SOD1
НОСИТЕЛИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nicholson, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.02-04М3.38

Genotype-phenotype correlation in familial amyotrophic lateral sclerosis with SOD1 mutation [Text] / Dario Alimonti [et al.] // Funct. Neurol. - 2000. - Vol. 15, N 3. - P177-191 . - ISSN 0393-5264
Перевод заглавия: Корреляция генотипа и фенотипа при семейном боковом амиотрофическом склерозе с мутацией [гена] SOD1
Аннотация: Обзор. Рассматривают патогенез и фенотипическую гетерогенность бокового амиотрофического склероза, наиболее часто обусловленного мутациями гена SOD1. Обсуждают корреляции генотипа и фенотипа (возраст начала и тяжесть болезни) в зависимости от наличия следующих мутаций гена SOD1: ала-4-вал, иле-113-тре, лей-84-фал, асп-90-ала и мутаций в кодоне 93. Италия [M. Ceroni], IRCCS Fondazione "Istituto Neurologico Casimiro Mondino" Via Palestro, 3-27100 Pavia. Библ. 77

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ
БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
СЕМЕЙНАЯ ФОРМА
МУТАЦИИ
ГЕН SOD1
КОРРЕЛЯЦИИ ГЕНОТИП-ФЕНОТИП
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 77
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Alimonti, Dario; Malaspina, Andrea; Poloni, Tino Emanuele; Ceroni, Mauro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.12-04М3.88

Shaw, Pamela J.
Genetic inroads in familial ALS [Text] / Pamela J. Shaw // Nature Genet. - 2001. - Vol. 29, N 2. - P103-104 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Генетические направления при семейном БАС
Аннотация: Боковой амиотрофический склероз (ALS; БАС) - нейродегенеративное заболевание, при котором происходит избирательная гибель двигательных нейронов спинного и головного мозга. Примерно 10% случаев БАС являются семейными, одним из генов БАС является ген медь-цинк-зависимой супероксиддисмутазы (SOD1). В последнее время клонирован еще один ген семейного БАС. Этот ген картирован на хромосоме 2 на участке q33 и кодирует белок алсин из суперсемейства белков, регулирующих ГТФазы. Пока не ясно, почему мутации в столь различных генах ведут к одному и тому же заболеванию с избирательной гибелью нейронов одного определенного типа. Великобритания, Acad. Neurol. Unit, Medical School, Univ. of Sheffield; e-mail: pamela.shaw@sheffield.ac.uk. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ
БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
МУТАЦИИ
ГЕН SOD1
ГЕН ALS2
ЧЕЛОВЕК
ГЕН АЛСИНА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 12.07-04А4.319

Measurement of brain vascular volume, blood flow, and blood-brain barrier integrity in SOD1 transgenic and wild-type mice [Text] : тез. [19 International Symposium on Radiopharmaceutical Sciences, Amsterdam, Aug. 28-Sept. 2, 2011] / C.Andrew Boswell [et al.] // J. Labell. Compounds and Radiopharm. - 2011. - Vol. 54, прил. 1. - S131 . - ISSN 0362-4803
Перевод заглавия: Исследование сосудистого объема головного мозга, кровотока и целостности гематоэнцефамического барьера у мышей дикого типа и трансгенных по гену SOD1
Аннотация: Исследование с РФП технескан ({99m}Tc-пирофосфат) и церетек ({99m}Tc-НМРАО) показало, что мутация по SOD1-G93A не влияла на объем крови, кровоток головного мозга и целостность гематоэнцефалического барьера

ГРНТИ	34.49.37

ВИНИТИ 341.49.37.15
Рубрики: РАДИОФАРМПРЕПАРАТЫ
ТЕХНЕЦИЙ-99M
ТЕХНЕСКАН
ЦЕРЕТЕК
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРОВОТОК
ОБЪЕМ КРОВИ
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
МУТАЦИИ
ГЕН SOD1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Boswell, C.Andrew; Mundo, Eduardo E.; Schweiger, Michelle G.; Reich, Michael R.; Prabhu, Saileta; Theil, Frank-Peter; Fielder, Paul J.; Khawli, Leslie A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 14.09-04М6.68

Genetic disruption of sod1 gene causes glucose intolerance and impairs b-cell function [Text] / G. Muscogiuri [et al.] // Diabetes. - 2013. - Vol. 62, N 12. - P4201-4207 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Генетическое разрушение гена SOD1 вызывает нарушение толерантности к глюкозе и нарушение функции 'бета'-клеток
Аннотация: Проверяли предположение, что индукция окислительных повреждений путем генетического устранения супероксиддисмутазы 1 (SOD1) приводит к нарушению гомеостаза глюкозы. В эксперименте использовали мышей с инактивацией SOD1 и мышей дикого типа. Показали, что сам по себе окислительный стресс не играет важной роли в патогенезе инсулинорезистентности, а нарушение толерантности к глюкозе, развивающееся при окислительном стрессе, который вызван устранением SOD1, является вторичным по отношению к дисфункции 'бета'-клеток

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ДИСФУНКЦИЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЕН SOD1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Muscogiuri, G.; Salmon, A.B.; Aguayo-Mazzucato, C.; Li, M.; Balas, B.; Guardado-Mendoza, R.; Giaccari, A.; Reddick, R.L.; Reyna, S.M.; Weir, G.; DeFronzo, R.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 15.04-04Б2.250

PSK1 regulates expression of SOD1 invoved in oxidative stress tolerance in yeast [Text] / M. Huang [et al.] // FEMS Microbiol. Lett. - 2014. - Vol. 350, N 2. - P154-160 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: RSK1 регулирует экспрессию SOD1, участвующей в [обеспечении] толерантности к окислительному стрессу у дрожжей
Аннотация: Показано, что делеция гена PSK1 повышает чувствительность клеток дрожжей к окислительному стрессу (пероксид водорода) и частично подавляет рост клеток, тогда как клетки с делецией PSK2 растут так же, как клетки дикого типа. В штамме с делецией Psk1 снижен уровень мРНК и белка SOD1, а уровень мРНК генов, отвечающих на стресс, остается таким же, как в штамме дикого типа. У мутанта с делецией PSK1 повышен уровень активных форм кислорода, т.е. PSK1 индуцирует экспрессию SOD1, что защищает дрожжи от окислительного стресса. КНР, Quanhou Med. Coll., Quzhou, Fujan. Библ. 22

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.33
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ГЕНЫ
ГЕН PSK1
ГЕН SOD1
ДРОЖЖИ

Доп.точки доступа:
Huang, M.; Xu, Q.; Mitsui, K.; Xu, Z.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска