СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН HTERT<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.07-04Н1.187

Creation of human genetic elements [Text] / William C. Hahn [et al.] // Nature. - 1999. - Vol. 400, N 6743. - P464-468 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Создание опухолевых клеток человека с известными генетическими элементами
Аннотация: Провели опыты с культурами HA1 клеток (Кл) почки эмбриона человека и с культурами BJ норм. фибробластоподобных Кл человека. В Кл HA1 вводили ген hTERT, кодирующий каталитическую субъединицу теломеразного голофермента, и онкогенный аллель гена ras (H-ras V12), а в Кл BJ - ген hTERT и ген большого T-онкобелка обезьяньего вируса 40. И те и др. Кл приобретали "бессмертие" в культуре, способность образовывать колонии в мягком агаре и быстрорастущие опухоли у бестимусных (nude) мышей. Т. обр., разрушение внутриклеточных сигнальных путей, регулируемых геном hTERT, онкогенным вариантным аллелем гена ras и геном большого T-онкобелка обезьяньего вируса 40, приводит к возникновению опухолевой Кл человека. США, Masschusetts Inst. Technol., Cambridge, MA 02142. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК ЧЕЛОВЕКА
ГЕН HTERT
АЛЛЕЛЬ H-RAS V12
ГЕН БОЛЬШОГО Т-ОНКОБЕЛКА ОБЕЗЬЯНЬЕГО ВИРУСА 40
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hahn, William C.; Counter, Christopher M.; Lundberg, Ante S.; Beijersbergen, Roderick L.; Brooks, Mary W.; Weinberg, Robert A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.04-04Н1.67

Hahn, William C.
Telomerase activation, cellular immortalization and cancer [Text] / William C. Hahn, Matthew Meyerson // Ann. Med. - 2001. - Vol. 33, N 2. - P123-129 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Активация теломеразы, приобретение клетками "бессмертия" и рак
Аннотация: Обзор. Поддержание специфических нуклеопротеидных структур, названных теломерами (Тм), имеет существенное значение для сохранения стабильности хромосом (Хс). Тм защищают концы Хс. В отсутствие возобновляющегося синтеза Тм на концах Хс последние укорачиваются по мере повторных делений клетки (Кл). Возможно, что при достижении Тм критического укорочения происходят старение Кл или апоптоз. Регуляция активности теломеразы (I) играет важную роль в развитии рака. Активность I подавлена у большинства норм. Соматических Кл млекопитающих. Эта активность возрастает во время приобретения Кл "бессмертия" и при озлокачествлении. Механизмы активации Тм в злокачественных опухолях до конца не ясны. Известно, что эту активацию опосредуют амплификация каталитической субъединицы гена hTERT и трансактивация промотора этого гена продуктом протоонкогена myc. Эктопическая экспрессия гена hTERT достаточна для восстановления активности I в Кл, у к-рых эта активность подавлена, а также для приобретения многими Кл "бессмертия". Понимание биологии I может явиться основой для создания противоопухолевых препаратов, действие к-рых заключается в угнетении активности I. Кл, приобретшие "бессмертие" под влиянием I, м. б. использованы для трансплантации и улучшения регенерации тканей. Библ. 99

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.02
Рубрики: ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
ТЕЛОМЕРЫ
ТЕЛОМЕРАЗА
"БЕССМЕРТИЕ" КУЛЬТИВИРУЕМЫХ КЛЕТОК
ГЕН HTERT
ПРОТООНКОГЕН MYC
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 99

Доп.точки доступа:
Meyerson, Matthew

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.12-04Я6.85

Antisense Sp1 oligodeoxynucleotide decreases telomerase activity by inhibiting hTERT mRNA expression in Jurkat T cells [Text] / Jian-Xin Pang [et al.] // Acta Pharmacol. Sin. - 2003. - Vol. 24, N 1. - P91-96 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Антисмысловые Sp1 олигодеоксинуклеотидов снижают активность теломеразы, ингибируя экспрессию hTERT мРНК в клетках Jurkat T
Аннотация: Обработка клеток Jurkat T Sp1 антисмысловыми ODN резко снижает уровни мРНК и белка Sp1. Величина ингибирования составляла 44.8% и 57% соотв. В результате нарушения функции Sp1 экспрессия мРНК hTERT супрессируется на 43.7%. Выявлено также зависимое от дозы ингибирование теломеразной активности с помощью Sp1 ODN. КНР, Inst. of Pharmac. Sci., First Military Med. Univ., Guangzhou 510515. Библ. 21

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН HTERT
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
JURKAT T КЛЕТКИ
АКТИВНОСТЬ ТЕЛОМЕРАЗЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ SP1 ОЛИГОДЕОКСИНУКЛЕОТИДЫ

Доп.точки доступа:
Pang, Jian-Xin; Cheng, Xi-Yuan; Xu, Wei; Wu, Shu-Guang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.12-04М1.95

Экспериментальное изучение формирования хряща из иммортализованных хондроцитов in vivo [Text] / Ze-qiang Fang [et al.] // Di-san junyi daxue xuebao = Acta acad. med. mil. tertiae. - 2003. - Vol. 25, N 9. - С. 786-788 . - ISSN 1000-5404

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.09.09
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ХОНДРОЦИТЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ ОТ КРОЛИКОВ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ГЕН HTERT
ИМПЛАНТАЦИЯ
ПОДКОЖНАЯ ИМПЛАНТАЦИЯ МЫШАМ
ХРЯЩЕВАЯ ТКАНЬ
ОБРАЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Fang, Ze-qiang; Li, Hui-zeng; Wang, Chang-yong; Guo, Xi-min

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.10-04Б1.163

Transcriptional activation of the telomerase hTERT gene by human papillomavirus type 16 E6 oncoprotein [Text] / Tim Veldman [et al.] // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 9. - P4467-4472 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Транскрипционная активация гена теломеразы hTERT онкобелком E6 вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: Онкогены E6 и E7 вируса папилломы человека типа 16 (HPV16) обеспечивают иммортализацию генитальных кератиноцитов человека in vitro. Продукты этих генов связываются с белками-супрессорами p53 и pRb соотв. и нарушают нормальную регуляцию роста. Белок E6 повышает также активность теломеразы в первичных эпителиальных клетках. Показали, что E6 усиливает транскрипцию гена hTERT в первичной культуре кератиноцитов крайней плоти (HFK). E6 повышает промоторную активность минимального промотора в 6,5 раза. Участок минимального промотора (+5...+40) также активируется под действием E6 до уровня 60% по отношению к уровню активации полного промотора. Хотя минимальный промотор содержит элемент E-бокс, реагирующий на Myc, изменений содержания белков c-Myc или c-Mad в клетках HEK, экспрессирующих E6, не обнаружили. Сделан вывод, что в регуляции транскрипции гена hTERT могут участвовать факторы транскрипции. США, Dep. Pathol. Oncol., Georgetown Univ. Med. Sch., Washington, D. C. 2007. Библ. 46

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ОНКОБЕЛОК
E6
ТЕЛОМЕРАЗА
ГЕН HTERT
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Veldman, Tim; Horikawa, Izumi; Barrett, J.Carl; Schlegel, Richard

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.10-04Н1.206

Transcriptional activation of the telomerase hTERT gene by human papillomavirus type 16 E6 oncoprotein [Text] / Tim Veldman [et al.] // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 9. - P4467-4472 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Транскрипционная активация гена теломеразы hTERT онкобелком E6 вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: Онкогены E6 и E7 вируса папилломы человека типа 16 (HPV16) обеспечивают иммортализацию генитальных кератиноцитов человека in vitro. Продукты этих генов связываются с белками-супрессорами p53 и pRb соотв. и нарушают нормальную регуляцию роста. Белок E6 повышает также активность теломеразы в первичных эпителиальных клетках. Показали, что E6 усиливает транскрипцию гена hTERT в первичной культуре кератиноцитов крайней плоти (HFK). E6 повышает промоторную активность минимального промотора в 6,5 раза. Участок минимального промотора (+5...+40) также активируется под действием E6 до уровня 60% по отношению к уровню активации полного промотора. Хотя минимальный промотор содержит элемент E-бокс, реагирующий на Myc, изменений содержания белков c-Myc или c-Mad в клетках HEK, экспрессирующих E6, не обнаружили. Сделан вывод, что в регуляции транскрипции гена hTERT могут участвовать факторы транскрипции. США, Dep. Pathol. Oncol., Georgetown Univ. Med. Sch., Washington, D. C. 2007. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ОНКОБЕЛОК
E6
ТЕЛОМЕРАЗА
ГЕН HTERT
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Veldman, Tim; Horikawa, Izumi; Barrett, J.Carl; Schlegel, Richard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.11-04Я6.86

Молекулярный профиль пролиферативных ответов тканей-мишеней эстрогенов [Текст] : докл. [1 Международный конгресс по репродуктивной медицине, Москва, 8-12 июня, 2006] / А. А. Ляшенко [и др.] // Пробл. репродукции. - 2006. - Спец. вып. - С. 255-256 . - ISSN 1025-7217
Аннотация: В настоящее время проводятся исследования, изучающие экспрессию гена каталитической субъединицы теломеразы (hTERT) в нормальном и паталогическом миометрии. Было исследовано 3 образца нормального миометрия, 4 образца лейомиомы и 4 образца аденомиоза. Положительным контролем служила культура клеток HeLa. Изучение экспрессии гена hTERT проводили с помощью совмещенных реакций обратной транскрипции и полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР). Полноразмерный транскрипт гена hTERT обнаружен в одном образце лейомиомы и одном образце аденомиоза и не обнаружен в нормальном миометрии. Во всех образцах нормального и патологического миометрия присутствовал вариант сплайсинга по типу 'бета'-делеции. Одним из путей регуляции активности теломеразы в ткани миометрия является альтернативный сплайсинг. В ткани миометрия преимущественно идет сплайсинг по типу 'бета'-делеции, что ведет к потере активности теломеразы. Экспрессия гена hTERT, наблюдаемая в миометрии, может иметь следующее объяснение: миометрий - эстрогензависимая ткань, экспрессирующая эстрогеновые рецепторы; известно, что комплекс эстроген-эстрогеновый рецептор является активатором транскрипции гена hTERT. Обнаружение полноразмерного транскрипта гена hTERT при аденомиозе возможно связано с присутствием при данной патологии в миометрии островков ткани эндометрия - теломеразопозитивной ткани. В большинстве случаев присутствие полноразмерного транскрипта гена hTERT коррелирует с теломеразной активностью. Однако для теломеразы известны механизмы пострансляционной модификации фермента, приводящие к потере активности теломеразы, что в данной работе не исследуется. Комплексный подход к лечению эстрогензависимых пролиферативных заболеваний, предусматривающих молекулярную коррекцию на всех этапах пролиферативной стимуляции - залог качественной терапевтической стратегии. Россия, НИИ молекулярной медицины ММА им. М. А. Сеченова, Москва

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.09
Рубрики: РЕПРОДУКТИВНАЯ ПАТОЛОГИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН HTERT
МИОМЕТРИЙ
ТЕЛОМЕРАЗА
АКТИВНОСТЬ
ЭСТРОГЕНЫ
ЛЕЙОМИОМЫ

Доп.точки доступа:
Ляшенко, А.А.; Гусаева, Х.З.; Марченко, И.А.; Адамян, Л.В.; Северин, Е.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.06-04М1.77

Ets2 maintains hTERT gene expression and breast cancer cell proliferation by interacting with c-Myc [Text] / Dakang Xu [et al.] // J. Biol. Chem. - 2008. - Vol. 283, N 35. - P23567-23580 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ets2 поддерживает экспрессию гена hTERT и пролиферацию клеток рака молочной железы, взаимодействуя с c-Myc
Аннотация: Показали, что для экспрессии гена теломеразной обратной транскриптазы человека (hTERT) и пролиферации клеток рака молочной железы необходим фактор транскрипции Ets2. Подавление экспрессии Ets2 снижает уровень экспрессии гена hTERT и повышает гибель клеток рака молочной железы. Ets2 связывается с мотивами EtsA и EtsB в промоторе гена hTERT in vitro и in vivo. Введение мутаций в любой из сайтов связывания Ets2 (EtsA или EtsB) снижает активность промотора гена hTERT. Ets2 образует комплекс с c-Myc. Сделан вывод, что экспрессия гена hTERT поддерживается за счет взаимодействия Ets2 c c-Myc на промоторе, что необходимо для пролиферации клеток рака молочной железы. Австралия, Ctr. Cancer Res., Monash Inst. Med. Res., Clayton, Vic. 3168. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.09
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН HTERT
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ETS2
БЕЛОК C-MYC
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Xu, Dakang; Dwyer, Julie; Li, He; Duan, Wei; Liu, Jun-Ping

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.09-04Н1.88

Ets2 maintains hTERT gene expression and breast cancer cell proliferation by interacting with c-Myc [Text] / Dakang Xu [et al.] // J. Biol. Chem. - 2008. - Vol. 283, N 35. - P23567-23580 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ets2 поддерживает экспрессию гена hTERT и пролиферацию клеток рака молочной железы, взаимодействуя с c-Myc
Аннотация: Показали, что для экспрессии гена теломеразной обратной транскриптазы человека (hTERT) и пролиферации клеток рака молочной железы необходим фактор транскрипции Ets2. Подавление экспрессии Ets2 снижает уровень экспрессии гена hTERT и повышает гибель клеток рака молочной железы. Ets2 связывается с мотивами EtsA и EtsB в промоторе гена hTERT in vitro и in vivo. Введение мутаций в любой из сайтов связывания Ets2 (EtsA или EtsB) снижает активность промотора гена hTERT. Ets2 образует комплекс с c-Myc. Сделан вывод, что экспрессия гена hTERT поддерживается за счет взаимодействия Ets2 c c-Myc на промоторе, что необходимо для пролиферации клеток рака молочной железы. Австралия, Ctr. Cancer Res., Monash Inst. Med. Res., Clayton, Vic. 3168. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН HTERT
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ETS2
БЕЛОК C-MYC
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Xu, Dakang; Dwyer, Julie; Li, He; Duan, Wei; Liu, Jun-Ping

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска