Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ<.>)
Общее количество найденных документов : 94
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-94 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.706

    Rothlein, Robert.

    Role of intercellular adhesion molecule-1 in the inflammatory response [Text] : [Pap.] Symp. Mesangial Cells and Extracellul Matrix, Kloster Banz near Erlangen-Nurnberg, June 9-12, 1991 / Robert Rothlein, Craig Wegner // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41, N 3. - P617-619 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Роль внутриклеточных адгезивных молекул-1 в воспалительном ответе
Аннотация: Адгезивные молекулы (АМ), позволяющие лейкоцитам при воспалении прилипать к др. лейкоцитам и клеткам-мишеням, внеклеточному матриксу и т. д., являются обязательным компонентом воспалительного ответа. Семейство лейкоцитарных CD18 АМ принадлежит к 'бета'[2]-интегринам ('бета'[2]-ИНГ), реагирующим со своими лигандами - внутриклеточными адгезивными молекулами-1 (ICAM-1). 'бета'[2]-ИТГ состоят из 3 гетеродимеров, имеющих 'альфа'-субъединицу, ковалентно связанных с 'бета'-субъединицей. На лейкоцитах (Лц) обычно экспрессирован один из 3 димеров. Введение животным моноклональных антител против субъединиц АМ предупреждало прилипание Лц к эндотелию и клеткам-мишеням. У людей с нарушением ф-ции гена, кодирующего 'бета'-субъединицу, лейкоциты не экспрессировали CD18 АМ на своей поверхности и были не способны прилипать к клеточным субстратам и поддерживать нормальный воспалительный ответ. У б-ных с дефектной адгезией лейкоцитов (ДАЛ) часты кожные инфекции без образования лейкоцитарных инфильтратов и нарушена ф-ция B- и T-клеток. Лигандами для 2 членов CD18 АМ (LFA-1 и MAC-1) являются ICAM-1. Последние индуцируются ИЛ-1, фактором некроза 'альфа'-опухоли и 'гамма'-интерфероном. Их экспрессия на эндотелии, мезангиальных клетках, гепатоцитах, макрофагах, лимфоцитах и т. д. увеличивается в местах воспаления. ICAM-1 являются иммуноглобулинами, содержащими 5 иммуноглобулиноподобных доменов, трансмембранную область и цитоплазматический хвост. Реагирование с LFA-1 происходит путем связывания с доменом 1 ICAM-1. Антитела против ICAM-1 препятствуют прилипанию лейкоцитов к эндотелию, угнетают активность лимфоцитов и индуцированную антигеном пролиферацию. Анти-ICAM-1-антитела ингибировали гиперреактивность дыхательных путей у сенсибилизированных макак, в 2,5 раза увеличивали сроки выживаемости у них почечного трансплантата (с 9,2 до 24,2 дней) без иммуносупрессии и на фоне циклоспорина (до 55 дней). При этом в трансплантете обнаруживались мононуклеарные инфильтраты, но без явных признаков отторжения. Эти данные свидетельствуют, что анти-ICAM-1 ингибируют цитотоксичность Т-клеток в трансплантате. США, Boehringer Ingelheim Pharmacentical Inc., Ridgefield, CT 06877. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ПОЧКИ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Wegner, Craig


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.05-04Б4.410

   

    Modulation of expression of genes involved in the inflammatory response by lipopolysaccharide and temperature in cultured human astroglial cells [Text] / David W. Kimberlin [et al.] // Immunol. Invest. - 1995. - Vol. 24, N 5. - P775-785 . - ISSN 0882-0139
Перевод заглавия: Модуляция экспрессии генов, участвующих в воспалительном ответе, [под влиянием] липополисахарида и температуры в культуре человеческих клеток астроглии
Аннотация: In bacterial sepsis and meningitis, large concentrations of interleukin-1'бета' (IL-1'бета') and tumor necrosis factor-'альфа' (TNF-'альфа') correlate directly with morbidity and mortality. This laboratory has reported previously that elevated temperature in the physiologic range is associated with down regulation of IL-1'бета' and TNF'альфа' expression in cultured astroglia after lipopolysaccharide (LPS) stimulation. To further investigate the role of elevated temperature in the CNS inflammatory response, the effects of LPS and elevated temperature on the expression of genes that participate in the inflammatory response were determined in cultured transformed human fetal astrocytes and in an astrocytoma cell line. The effect of physiologic temperature elevation on cytokine concentrations in cerebrospinal fluid (CSF) was also investigated in a rabbit meningites model. The findings indicate that astrocytes express a wide variety of cytokines, growth factors, growth factor receptors, and other genes that could play important roles in CNS inflammation. Furthermore, temperature elevation in the febrile range can lead to alterations in the patterns of expression of many genes involved in the inflammatory response of these cells. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: СЕПСИС
МЕНИНГИТЫ

ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

МОДУЛЯЦИИ


Доп.точки доступа:
Kimberlin, David W.; Velasco, Susana; Paris, Maria M.; Hickey, Sheila M.; McCracken, George H.; Nisen, Perry D.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.12-04Б1.303

   

    Rabbitpox PS/HR (VV-WR-B5R ORF) gene product inhibits the generation of an inflammatory response in vivo [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol.: "Mol. Aspects Viral Immun.", Keystone, Colo, Jan 16-23, 1995 / Gregory J. Palumbo [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19a. - P317 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Продукт гена PS/HR (открытой рамки считывания VV-WR-B5R) вируса оспы кроликов ингибирует появление воспалительного ответа
Аннотация: Продукты нек-рых генов поксвирусов являются модификаторами воспалительного ответа (МВО). Штамм Utrecht вируса оспы кроликов (ВОК) вызывает образование крупных красноватых оспин на хориоаллантоисной мембране (ХАМ) эмбриона курицы. Мутанты ВОК, лишенные гена SP1-2/crmA/38K через 36-48 ч после инокуляции запускают сильный воспалительный ответ, похожий на ответ, индуцированный штаммом Brighton вируса коровьей оспы. Мутанты ВОК с делецией гена PS/HR, ассоциированного с кругом хозяев и с созреванием ВОК, через 48-72 ч после инокуляции также вызывают сильный воспалительный ответ в ХАМ. Продукты этих генов ВКО можно отнести к МВО. США, Dep. Microbiol., Univ. Oklahoma Hlth Sci. Ctr, Oklahoma City, OK 73190
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.07
Рубрики: ВИРУС ОСПЫ КРОЛИКОВ
ГЕНЫ

ГЕН PS/HR

МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ

ЭКСПРЕССИЯ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

КУРЫ

ЭМБРИОНЫ

ХОРИОАЛЛАНТОИСНАЯ МЕМБРАНА


Доп.точки доступа:
Palumbo, Gregory J.; Stern, Richard; Glasgow, Wayne C.; Martinez, Luisa; Builer, R.Mark; Moyer, Richard W.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.10-04М2.489

    Fiszer, Urzula.

    Zmiany zapalne i zaburzenia immunologiczne w udarach mozgowych [Text] / Urzula Fiszer, Anna Czlonkowska // Neurol. i neurochir. pol. - 1998. - Vol. 32, N 5. - С. 1219-1227 . - ISSN 0028-3843
Перевод заглавия: Воспалительные изменения и иммунологические нарушения при инсультах
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: ИНСУЛЬТЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Czlonkowska, Anna


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 99.10-04Т3.149

    Fiszer, Urzula.

    Zmiany zapalne i zaburzenia immunologiczne w udarach mozgowych [Text] / Urzula Fiszer, Anna Czlonkowska // Neurol. i neurochir. pol. - 1998. - Vol. 32, N 5. - С. 1219-1227 . - ISSN 0028-3843
Перевод заглавия: Воспалительные изменения и иммунологические нарушения при инсультах
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.11.35.09
Рубрики: ИНСУЛЬТЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Czlonkowska, Anna


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.10-04К1.462

    Fiszer, Urzula.

    Zmiany zapalne i zaburzenia immunologiczne w udarach mozgowych [Text] / Urzula Fiszer, Anna Czlonkowska // Neurol. i neurochir. pol. - 1998. - Vol. 32, N 5. - С. 1219-1227 . - ISSN 0028-3843
Перевод заглавия: Воспалительные изменения и иммунологические нарушения при инсультах
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.55.17
Рубрики: ИНСУЛЬТЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Czlonkowska, Anna


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.11-04М5.178

    Fiszer, Urzula.

    Zmiany zapalne i zaburzenia immunologiczne w udarach mozgowych [Text] / Urzula Fiszer, Anna Czlonkowska // Neurol. i neurochir. pol. - 1998. - Vol. 32, N 5. - С. 1219-1227 . - ISSN 0028-3843
Перевод заглавия: Воспалительные изменения и иммунологические нарушения при инсультах
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.15
Рубрики: ИНСУЛЬТЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Czlonkowska, Anna


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 99.12-04Б4.121

   

    Lack of both types 1 and 2 cytokines, tissue inflammatory responses, and immune protection during pulmonary infection by Mycobacterium bovis bacille calmette-guerin in IL-12-deficient mice [Text] / Julia Wakeham [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 12. - P6101-6111 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Отсутствие цитокинов обоих типов 1 и 2, воспалительный ответ тканей и иммунная защита при легочной инфекции, вызванной Mycobacterium bovis бациллой Кальметта-Герена у IL-12 дефицитных мышей
Аннотация: Исследовали уровни цитокинов у мышей дикого типа (wt) и IL-12-дефицитных (IL-12{-/-}), инфицированных аэрогенным путем Mycobacterium bovis BCG. Показано, что происходит повышение уровней цитокинов типа I (IL-12, IFN-'гамма' и TNF-'альфа'), но не цитокинов типа 2 (IL-4 и GM-CSF гранулоцитных макрофагов) у wt-мышей в легких и периферической крови. В то же время у IL-12{-/-}-мышей отсутствуют цитокины обоих типов. Воспаление в тканях у этих мышей протекает тяжелее, при этом в очагах отсутствуют нейтрофилы и макрофаги. Тотальные легочные мононуклеары, выделенные от IL-12{-/-} мышей, в противоположность таковым от wt-мышей, дают ослабленные воспалительные и иммунные реакции к антигенам BCG in vitro. Из-за этого происходит неконтролируемый локальный рост и системное распространение микобактерий в организме хозяина. Показано, что IL-12 играет важную роль в инициации реакций Th1-клеток и потеря его не компенсируется альтернативными механизмами в легких. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: MYCOBACTERIUM BOVIS (BACT.)
ТКАНИ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ЦИТОКИНЫ

IL-12 ДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ


Доп.точки доступа:
Wakeham, Julia; Wang, Jun; Magram, Jeanne; Croitoru, Kenneth; Harkness, Robin; Dunn, Pamela; Zganiacz, Anna; Xing, Zhou


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.12-04К1.495

   

    Lack of both types 1 and 2 cytokines, tissue inflammatory responses, and immune protection during pulmonary infection by Mycobacterium bovis bacille calmette-guerin in IL-12-deficient mice [Text] / Julia Wakeham [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 12. - P6101-6111 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Отсутствие цитокинов обоих типов 1 и 2, воспалительный ответ тканей и иммунная защита при легочной инфекции, вызванной Mycobacterium bovis бациллой Кальметта-Герена у IL-12 дефицитных мышей
Аннотация: Исследовали уровни цитокинов у мышей дикого типа (wt) и IL-12-дефицитных (IL-12{-/-}), инфицированных аэрогенным путем Mycobacterium bovis BCG. Показано, что происходит повышение уровней цитокинов типа I (IL-12, IFN-'гамма' и TNF-'альфа'), но не цитокинов типа 2 (IL-4 и GM-CSF гранулоцитных макрофагов) у wt-мышей в легких и периферической крови. В то же время у IL-12{-/-}-мышей отсутствуют цитокины обоих типов. Воспаление в тканях у этих мышей протекает тяжелее, при этом в очагах отсутствуют нейтрофилы и макрофаги. Тотальные легочные мононуклеары, выделенные от IL-12{-/-} мышей, в противоположность таковым от wt-мышей, дают ослабленные воспалительные и иммунные реакции к антигенам BCG in vitro. Из-за этого происходит неконтролируемый локальный рост и системное распространение микобактерий в организме хозяина. Показано, что IL-12 играет важную роль в инициации реакций Th1-клеток и потеря его не компенсируется альтернативными механизмами в легких. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: MYCOBACTERIUM BOVIS (BACT.)
ТКАНИ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ЦИТОКИНЫ

IL-12 ДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ


Доп.точки доступа:
Wakeham, Julia; Wang, Jun; Magram, Jeanne; Croitoru, Kenneth; Harkness, Robin; Dunn, Pamela; Zganiacz, Anna; Xing, Zhou


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.01-04К1.94

    Нагорнев, В. А.

    Клеточно-молекулярные механимы становления и развития атерогенеза (CD40-CD40L - иммунорегуляторный сигнал) [Текст] / В. А. Нагорнев, С. А. Кетлинский // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1999. - Т. 128, N 10. - С. 364-371 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Обзор. Контактзависимое взаимодействие рецептора CD40 и его лиганда CD40L рассматривается как стимулятор атерома-ассоциированных клеток. Обсуждается новый Т-лимфоцитозависимый путь активации иммунного воспаления в сосудистой стенке, к-рый, вероятно, поддерживается саморегуляцией продукции провоспалительных цитокинов. Россия, НИИ экспериментальной медицины РАМН; Санкт-Петербург. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

РАЗВИТИЕ АТЕРОМЫ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ CD40-CD40 ЛИГАНД

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 56


Доп.точки доступа:
Кетлинский, С.А.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.07-04М2.944

   

    Uraschen und Konsequenzen der chronischen Inflammation bei Dialysepatienten [Text] / J. Zimmermann [et al.] // Nieren- und Hochdruckkrankh. - 2000. - Vol. 29, N 9. - S427-431 . - ISSN 0300-5224
Перевод заглавия: Причины и следствия хронического воспаления у диализных больных
Аннотация: У 312 б-ных на хроническом гемодиализе конц-ия в плазме С-реактивного белка (СРБ) оказалась приблизительно в 8 раз выше, чем у 300 здоровых испытуемых. Конц-ия СРБ коррелировала с тяжестью уремической дислипидемии, содержанием Lp(a) и фибриногена. В проспективном 2-летнем исследовании повышенная конц-ия СРБ оказалась наряду с возрастом предиктором летальных исходов. Точные причины повышения СРБ при уремии требуют уточнения. Германия, Julius-Maximilians-Universitat, Wurzburg. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ГЕМОДИАЛИЗ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ПРИЧИНЫ И СЛЕДСТВИЯ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Zimmermann, J.; Metzger, T.; Schramm, L.; Wanner, C.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.11-04М2.643

   

    Effect of the hemodialysis membrane on the inflammatory reaction in vivo [Text] / R. Schindler [et al.] // Clin. Nephrol. - 2000. - Vol. 53, N 6. - P452-459 . - ISSN 0301-0430
Перевод заглавия: Влияние гемодиализной мембраны на воспалительную реакцию
Аннотация: В перекрестном исследовании 18 б-ным с терминальной уремией гемодиализы (ГД) в течение 8 нед последовательно проводили с использованием диализных мембран (ДМ) из полиамида (ПА), поликарбоната (ПК) и купрофана (КФ) и еженедельно определяли в плазме конц-ию C-реактивного белка (СРБ) как неспецифического маркера воспаления, и различных интерлейкинов (ИЛ). В целом, у б-ных конц-ия СРБ в плазме была выше, чем у здоровых (1,65 против 0,14 мг/дл). Во время применения ПА ДМ содержание в плазме СРБ (1,19 мг/дл) была значимо ниже, чем КФ (1,77 мг/дл) или ПК (1,34 мг/дл). Содержание в плазме антагонистов рецептора ИЛ-1 (ИЛ-1Ра) у б-ных было почти вдвое выше, чем у здоровых (980 против 512 пг/мл). При применении КФ конц-ия ИЛ-1Ра была выше (1065 пг/мл), чем ПА и ПК (906 и 973 пг/мл). Разные ДМ не влияли на спонтанную или стимулированную липополисахаридом продукцию ИЛ-1'бета' и ИЛ-6. Таким образом, выраженность воспалительной реакции в значительной степени определяется используемой для ГД ДМ. Германия, Humboldt Universitat, Berlin. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ГЕМОДИАЛИЗ
ДИАЛИЗНЫЕ МЕМБРАНЫ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Schindler, R.; Boenisch, O.; Fischer, C.; Frei, U.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.11-04М2.654

    Treleaven, D. J.

    C-reactive protein in hemodialysis patients as a predictor of cardiac events [Text] / D. J. Treleaven, D. N. Churchill // Clin. and Invest. Med. - 2000. - Vol. 23, N 4. - P284 . - ISSN 0147-958X
Перевод заглавия: C-реактивный белок у больных на гемодиализе является предиктором кардиальных событий
Аннотация: У 59 б-ных на хроническом гемодиализе дважды в месяц не менее 2 мес определяли в крови конц-ию C-реактивного белка (СРБ). Исследование заканчивали ранее намеченного срока при развитии у б-ных приступа стенокардии, инфаркта миокарда или инфекционных осложнений. Средняя конц-ия СРБ в первый месяц равнялась 11,6 и во второй - 12,6 мг/л. В первый месяц не выявлено зависимости значений СРБ и типа сосудистого доступа, его тромбоза, сосудистых изменений до начала наблюдения. У б-ных перед кардиальными осложнениями, случившимися во время второго месяца наблюдения, уровень СРБ был выше, чем у тех, у кого их не произошло (36,3 против 9,7 мг/л). При инфекционных осложнениях максимальное повышение СРБ отмечалось уже после их появления (50,6 против 6,9 мг/л). Мониторирование СРБ позволяет, как считают, прогнозировать кардиальные события у б-ных на хроническом гемодиализе
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ГЕМОДИАЛИЗ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

С-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК

БОЛЬНЫЕ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Churchill, D.N.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.07-04М6.87

   

    Mechanisms responsible for enhanced inflammatory response to ischemia-reperfusion in diabetes [Text] / Azucena Salas [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 5. - PH1773-H1781 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Механизмы усиления воспалительного ответа на ишемию-реперфузию при сахарном диабете
Аннотация: Исследовали методом прижизненной микроскопии взаимодействия лейкоцитов с венулами брыжейки крысы. Экспрессию в эндотелии молекул межклеточной адгезии (ММА-1) оценивали при помощи моноклональных АТ, а экспрессию 'бета'2-интегрина - методом цитометрии в потоке. Ишемия-реперфузия верхней брыжеечной артерии сильнее повышала адгезию и эмиграцию лейкоцитов у крыс с вызванным стрептозотоцином сахарным диабетом, к-рым предварительно ввели антагонист рецептора фактора, активирующего тромбоциты (ФАТ), или ингибитор синтеза лейкотриенов. Омыванием лейкотриеном B4 было вызвано сходное рекрутирование лейкоцитов, независимо от наличия у крыс сахарного диабета, тогда как ФАТ сильнее стимулировал рекрутирование у крыс с диабетом. Экспрессия CD11a (но не CD11B) была сильнее в лейкоцитах при диабете. Экспрессия ММА-1 в эндотелии сосудов брыжейки и тонкой кишки была одинакова у крыс с диабетом и без него. Таким образом, сахарный диабет ассоциирован с усиленным ответом на ишемию-реперфузию, зависимым от ФАТ и лейкотриенов образом. По-видимому, повышенная чувствительность к ФАТ с повышенной экспрессией CD11a обусловливает усиленный при сахарном диабете воспалительный ответ на ишемию-реперфузию. Испания, Dep. Gastroenterol, Hosp. Clinic, 08036 Barcelona. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
СОСУДЫ

ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

МЕХАНИЗМЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Salas, Azucena; Panes, Julian; elizalde, J.Ignasi; Casadevall, Maria; Anderson, Donald C.; Granger, D.Neil; Pique, Josep M.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 02.10-04М5.279

   

    Mechanisms responsible for enhanced inflammatory response to ischemia-reperfusion in diabetes [Text] / Azucena Salas [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 5. - PH1773-H1781 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Механизмы усиления воспалительного ответа на ишемию-реперфузию при сахарном диабете
Аннотация: Исследовали методом прижизненной микроскопии взаимодействия лейкоцитов с венулами брыжейки крысы. Экспрессию в эндотелии молекул межклеточной адгезии (ММА-1) оценивали при помощи моноклональных АТ, а экспрессию 'бета'2-интегрина - методом цитометрии в потоке. Ишемия-реперфузия верхней брыжеечной артерии сильнее повышала адгезию и эмиграцию лейкоцитов у крыс с вызванным стрептозотоцином сахарным диабетом, к-рым предварительно ввели антагонист рецептора фактора, активирующего тромбоциты (ФАТ), или ингибитор синтеза лейкотриенов. Омыванием лейкотриеном B4 было вызвано сходное рекрутирование лейкоцитов, независимо от наличия у крыс сахарного диабета, тогда как ФАТ сильнее стимулировал рекрутирование у крыс с диабетом. Экспрессия CD11a (но не CD11B) была сильнее в лейкоцитах при диабете. Экспрессия ММА-1 в эндотелии сосудов брыжейки и тонкой кишки была одинакова у крыс с диабетом и без него. Таким образом, сахарный диабет ассоциирован с усиленным ответом на ишемию-реперфузию, зависимым от ФАТ и лейкотриенов образом. По-видимому, повышенная чувствительность к ФАТ с повышенной экспрессией CD11a обусловливает усиленный при сахарном диабете воспалительный ответ на ишемию-реперфузию. Испания, Dep. Gastroenterol, Hosp. Clinic, 08036 Barcelona. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
СОСУДЫ

ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

МЕХАНИЗМЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Salas, Azucena; Panes, Julian; elizalde, J.Ignasi; Casadevall, Maria; Anderson, Donald C.; Granger, D.Neil; Pique, Josep M.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.10-04К1.486

   

    Role of signal transduction pathways in lung inflammatory responses [Text] / P. E. Schwarze [et al.] // Toxicol. Lett. - 2000. - Vol. 112-113. - P165-170 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Роль пути передачи сигнала при воспалительном ответе в легких
Аннотация: Обзор. Кратко рассмотрены различные сигналы, сопровождающие развитие воспалительных процессов в легких, и пути их передачи на примере эпителиальных клеток легких человека и крысы. Норвегия, Dep. Environm. Med., Nat. Inst. Public Health, 0403, Torshow, Oslo. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.11
Рубрики: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ИНДУЦИРУЮЩИЕ СИГНАЛЫ

ПРИРОДА ИХ

МЕТОДЫ ПЕРЕДАЧИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 27


Доп.точки доступа:
Schwarze, P.E.; Lag, M.; Becher, R.; Thrane, E.V.; Samuelsen, J.T.; Hetland, R.B.; Refsnes, M.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.11-04Я6.309

   

    Role of signal transduction pathways in lung inflammatory responses [Text] / P. E. Schwarze [et al.] // Toxicol. Lett. - 2000. - Vol. 112-113. - P165-170 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Роль пути передачи сигнала при воспалительном ответе в легких
Аннотация: Обзор. Кратко рассмотрены различные сигналы, сопровождающие развитие воспалительных процессов в легких, и пути их передачи на примере эпителиальных клеток легких человека и крысы. Норвегия, Dep. Environm. Med., Nat. Inst. Public Health, 0403, Torshow, Oslo. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ИНДУЦИРУЮЩИЕ СИГНАЛЫ

ПРИРОДА ИХ

МЕТОДЫ ПЕРЕДАЧИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 27


Доп.точки доступа:
Schwarze, P.E.; Lag, M.; Becher, R.; Thrane, E.V.; Samuelsen, J.T.; Hetland, R.B.; Refsnes, M.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.11-04М2.865

   

    Role of signal transduction pathways in lung inflammatory responses [Text] / P. E. Schwarze [et al.] // Toxicol. Lett. - 2000. - Vol. 112-113. - P165-170 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Роль пути передачи сигнала при воспалительном ответе в легких
Аннотация: Обзор. Кратко рассмотрены различные сигналы, сопровождающие развитие воспалительных процессов в легких, и пути их передачи на примере эпителиальных клеток легких человека и крысы. Норвегия, Dep. Environm. Med., Nat. Inst. Public Health, 0403, Torshow, Oslo. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ИНДУЦИРУЮЩИЕ СИГНАЛЫ

ПРИРОДА ИХ

МЕТОДЫ ПЕРЕДАЧИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 27


Доп.точки доступа:
Schwarze, P.E.; Lag, M.; Becher, R.; Thrane, E.V.; Samuelsen, J.T.; Hetland, R.B.; Refsnes, M.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.07-04М6.248

   

    Absence of enhanced systemic inflammatory response at 18 weeks of gestation in women with subsequent pre-eclampsia [Text] / Srdjan Djurovic [et al.] // Brit. J. Obstet. and Gynaecol. - 2002. - Vol. 109, N 7. - P759-764 . - ISSN 1470-0328
Перевод заглавия: Отсутствие усиленного воспалительного ответа на сроке беременности, равном 18 неделям, у женщин с развившейся позднее преэклампсией
Аннотация: В проспективном контролируемом исследовании у 2190 женщин на сроке беременности, равном 18 нед, определяли конц-ии в плазме крови фактора-'альфа' некроза опухолей (ФНО), ингибитора-1 активатора плазминогена (ИАП) и интерлейкинов (ИЛ)-1'бета', -6 и -10, C-реактивного белка (C-РБ) и тканевого фактора (ТФ); у 71 пациентки позже развилась преэклампсия. Контрольную группу составила 71 пациентка без преэклампсии. Не обнаружили различий между группами в конц-иях ИАП, ИЛ-1'бета', ИЛ-6, ИЛ-10, C-РБ, ФНО и ТФ. Т. обр., в отличие от ситуации при уже развившейся преэклампсии, на сроке беременности 18 нед воспалительный ответ не усилен у пациенток, у к-рых позже развивается преэклампсия. Норвегия, Dep. Ved. Genetics, Ulleval Univ. Hosp., N-0407 Oslo. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ГЕСТОЗ

ПРЕЭКЛАМПСИЯ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

МАРКЕРЫ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Djurovic, Srdjan; Clausen, Torun; Wergeland, Ragnhild; Brosstad, Frank; Berg, Kare; Henriksen, Tore


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.05-04К1.171

   

    Subpopulations of mouse blood monocytes differ in maturation stage and inflammatory response [Text] / Cord Sunderkotter [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 7. - P4410-4417 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Субпопуляции моноцитов в крови мышей различаются по стадиям созревания и воспалительному ответу
Аннотация: Моноциты периферической крови мышей представляют собой гетерогенную популяцию. Идентифицировали 3 субпопуляции моноцитов мышей, различающихся по экспрессии Ly-6C, CD43, CD11c, MBR и CD26L. Субпопуляции имеют общие характеристики, такие как экстенсивный фагоцитоз, сходный уровень экспрессии рецепторов для макрофагального колониестимулирующего фактора (М-КСФ) и дифференцировка в макрофаги при М-КСФ-стимуляции. После элиминации моноцитов крови с использованием липосом, нагруженных дихлорметилен-бисфосфонатом, отслеживая динамику их восстановления, показали взаимосвязь между субпопуляциями в процессе их созревания. Первые клетки, появляющиеся в циркуляции после максимального истощения моноцитов крови принадлежат исключительно к субпопуляции, экспрессирующей маркер Ly-6C с высокой плотностью и соответствуют моноцитам костного мозга. Экспрессия Ly-6C на этих клетках снижается со временем. В условиях острого воспаления, индуцируемого Listeria monocytogenes или хронического - индуцируемого Leishmania major значительно возрастает число незрелых моноцитов с высокой плотностью экспрессии Ly-6C. При остром воспалении в перитонеальной полости привлекаются, преимущественно, моноциты, экспрессирующие Ly-6C от промежуточной до высокой плотности. Т.обр., выявлены различные субпопуляции моноцитов периферической крови мышей, различающиеся стадией созревания и способностью мигрировать в сайты воспаления. Нидерланды, Dep. Immunol., Erasmus MC. Rotterdam. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.15
Рубрики: МОНОЦИТЫ
СТАДИИ СОЗРЕВАНИЯ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

МАРКЕР LY-6C

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Sunderkotter, Cord; Nikolic, Tatjana; Dillon, Marilyn J.; van, Rooijen Nico; Stehling, Martin; Drevets, Douglas A.; Leenen, Pieter J.M.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-94 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)