Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 237
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.08-04Н2.327

   
    Le polype fibro-inflammatoire du tube digestif. A propos de cinq observations [Text] / S. Haouet [et al.] // Ann. gastroenterol. et hepatol. - 1994. - Vol. 30, N 5. - P199-203 . - ISSN 0066-2070
Перевод заглавия: Воспалительный фиброзный полип желудочно-кишечного тракта. Обзор 5 наблюдений
Аннотация: У 5 больных описаны доброкачественные опухоли желудочно-кишечного тракта довольно редко встречающиеся: фиброзные полипы с воспалением. У 3 больных полипы локализовались в тонкой кишке (у 1 из них имелась также подслизистая липома тонкой кишки), у 2 - в желудке, причем у 1 больного наблюдалась выраженная воспалительная р-ция. Тунис, Hop. La Rabta. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 17.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.02
Рубрики: ПОЛИПЫ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Haouet, S.; Bouraoui, S.; Ouertani, L.; Chatti-Dey, S.; Boubaker, J.; Mdimagh, H.; Kchir, N.; Ben, Ammar A.; Zitouna, M.M.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.283

   
    Granulocyte apoptosis and the control inflammation [Text] : [Pap.] Roy Soc. Discuss. Meet. "Death from Inside out: Role Apoptosis Dev., Tissue Homeostasis and Malignancy", London, 23-24 Febr., 1994 / C. Haslett [et al.] // Phil. Trans. Roy. Soc. London. B. - 1994. - Vol. 345, N 1313. - P327-333 . - ISSN 0962-8436
Перевод заглавия: Апоптоз гранулоцитов и контроль воспаления
Аннотация: We have described a novel pathway available for the clearance of extravasated granulocytes from inflamed tissues whereby aging granulocytes undergo apoptosis, a process which leads to their phagocytosis by inflammatory macrophages. By contrast with necrosis, which may also be seen at inflamed sites, apoptosis represents a granulocyte fate which by a number of mechanisms would tend to limit inflammatory tissue injury and promote resolution rather than progression of inflammation: (i) apoptosis is responsible for macrophage recognition of senescent neutrophils with intact cell membranes which exclude vital dyes and retain their potentially histotoxic granule contents; (ii) the apoptotic neutrophil loses its ability to secrete granule enzymes on deliberate external stimulation; (iii) the macrophage possesses a huge phagocytic capacity for apoptotic neutrophils which it rapidly ingests and degrades without disgorging neutrophil contents: and (iv) the macrophage utilizes a novel phagocytic recognition mechanism which fails to trigger the release of pro-inflammatory macrophage mediators during the phagocytosis of apoptotic neutrophils. Preliminary characterization of the recognition mechanism implicates the integrin 'альфа' v 'бета'[3] (vitronectin receptor) and CD36 (thrombospondin receptor) on the macrophage surface. Macrophage phagocytosis of apoptotic neutrophils is greatly influenced by the microenvironmental pH and by the presence of cationic molecules. Moreover, it can be specifically modulated by external cytokines and intracellular second messenger systems. By controlling the functional longevity of neutrophil and eosinophil granulocytes and their subsequent removal by macrophages, granulocyte apoptosis, with its potential for modulation by external mediators, is likely to play a key dynamic role in the control of the `tissue load' of granulocytes at inflamed sites. Further elucidation of the mechanisms and control of apoptosis in granulocytes is likely to shed new light on the pathophysiology of inflammation and suggest new approaches to the therapy of inflammatory diseases. Великобритания, Dept Med., Univ. Edinburgh Royal Infirmary, Edinburgh
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ГРАНУЛОЦИТЫ
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Haslett, C.; Savill, J.S.; Whyte, M.K.B.; Stern, M.; Dransfield, I.; Meagher, L.C.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.442

   
    Release of immunoreactive galanin in the spinal cord of rats with ankle inflammation: Studies with antibody microprobes [Text] / P. J. Hope [et al.] // Neuroscience. - 1994. - Vol. 60, N 3. - P801-807 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Выделение иммунореактивного галанина в спинном мозгу крыс с воспалением лодыжки. Изучение с помощью микропроб антител
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ИММУНОРЕАКТИВНЫЙ ГАЛАНИН
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
СПИННОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hope, P.J.; Lang, C.W.; Grubb, B.D.; Duggan, A.W.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.10-04А4.022

    Fliss, Henry.
    Rapid neutrophil accumulation and protein oxidation in irradiated rat lungs [Text] / Henry Fliss, Michel Menard // J. Appl. Physiol. - 1994. - Vol. 77, N 6. - P2727-2733 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Быстрая аккумуляция нейтрофилов и окисление белков в облученных легких крыс
Аннотация: Показано, что общее 'гамма'-облучение ({1}{3}{7}Cr) крыс в дозе 10 Гр приводило к увеличению уровня нейтрофилов в легких через 4,5 ч после облучения, к-рый возвращался к норме через 24 ч после облучения. Содержание окисленного метионина в белке легких, сердца, печени, почек и тонкой кишки значительно возрастало через 2 ч после облучения. Введение антиоксиданта дитиотреитола немедленно после облучения предотвращает окисление метионина. Окисление метионина вызывало также интратрахеальное введение форболового эфира и перфузии легких хлорноватистой к-той, что говорит о способности нейтрофилов окислять белки легких. Не обнаружено изменений в уровне глутатиона и сульфгидрильных белковых групп после облучения. Считают, что острая воспалительная реакция легких на облучение включает в себя быстрое накопление нейтрофилов, продукцию оксидантов и окисление белков. Канада, Dep. of Physiol., Fac. of Med., Univ. of Ottawa, Ottawa, Ontario K1Н 8М5. Ил. 6. Библ. 42.
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.17.33
Рубрики: ЛЕГКИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
БЕЛКИ
ОКИСЛЕНИЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Menard, Michel
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.11-04А4.380

   
    Radiation damage's earliest signs [Text] // Sci. News. - 1995. - Vol. 147, N 16. - P254 . - ISSN 0036-8423
Перевод заглавия: Самые ранние признаки радиационного поражения
Аннотация: Поражение здоровых тканей ограничивает возможности лучевой терапии онкологических больных. Своевременное поддерживающее лечение позволит увеличить дозу облучения (Обл) на опухолевые клетки (Кл), а значит, и шансы на выздоровление. Группа исследователей из Wayne State Univ. (Детройт) под руководством J. Onoda обнаружила, что уже через несколько минут после Обл происходит набухание и ретракция эндотелиальных Кл, а также активация рецепторов на их поверхности, следствием чего является прилипание или захват нейтрофилов. Эта воспалительная р-ция в дальнейшем приводит к, так называемым, поздним эффектам. В экспериментам на животных и in vitro было показано, что некоторые классы препаратов (блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы липоксигеназы) способны эффективно тормозить наблюдаемую воспалительную р-цию.
ГРНТИ  
34.49.47
ВИНИТИ 341.49.47.11.13.02
Рубрики: ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
НОРМАЛЬНЫЕ ТКАНИ
МЕХАНИЗМ
СПОСОБ ПОДАВЛЕНИЯ
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.278

   
    Macrophage inflammatory protein-1'альфа' influences eosinophil recruitment in antigen-specific airway inflammation [Text] / Nicholas W. Lukacs [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 1. - P245-251 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Воспалительный белок I'альфа' макрофагов вызывает мобилизацию эозинофилов при антигенспецифическом воспалении дыхательных путей
Аннотация: Allergic airway inflammation is characterized by peribronchial eosinophil accumulation within the submucosa of the airway of the lung. In the present study we have utilized a model of airway inflammation induced by intratracheal challenge with parasite (Schistosoma mansoni) egg antigen (SEA) in presensitized mice. The recruitment of neutrophils and eosinophils into the airway was found to be maximal at 8 and 48 h post challenge, respectively. Since macrophage inflammatory protein-1'альфа' (MIP-1'альфа') has previously been found to be chemotactic for eosinophils, in vitro, we postulated that MIP-1'альфа' was involved in the airway inflammation and more specifically in eosinophil recruitment into the airway. Initial studies demonstrated an increase in MIP-1'альфа' mRNA expression at 8 h post-SEA challenge, as compared to vehicle-treated control mice. We next demonstrated a significant increase in MIP-1'альфа' protein in the lungs of SEA-challenged mice at 8 h compared to control challenged mice, correlating to the mRNA data. Immunohistochemical staining of lungs from SEA-challenged mice demonstrated MIP-1'альфа' protein expression in airway epithelial cells, alveolar macrophages and in recruited mononuclear cell populations. Immunolocalization of MIP-1'альфа' to cells within the bronchoalveolar lavage fluid demonstrated that macrophages and eosinophils stained positive for the protein. To determine the contribution of MIP-1'альфа' expression to eosinophil accumulation, SEA-challenged mice were passively immunized with either neutralizing MIP-1'альфа' antibodies or normal rabbit IgG, 3-4 h prior to the intratracheal SEA challenge. These studies demonstrated a 50% decrease in eosinophil recruitment to the lungs and airway in animals receiving neutralizing MIP-1'альфа' antibodies with no effect on early neutrophil recruitment. These results suggest that the production of MIP-1'альфа', induced by an antigen-specific response, plays an important role in recruitment of eosinophils in this airway model of inflammation. США, Dep. Pathol., Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48109-0602. Библ. 31
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
СИНТЕЗ БЕЛКОВ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ БЕЛОК 1 АЛЬФА
ЭОЗИНОФИЛЫ
МОБИЛИЗАЦИЯ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lukacs, Nicholas W.; Strieter, Robert M.; Shaklee, Christine L.; Chensue, Stephen W.; Kunkel, Steven L.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.524

   
    Intratracheal administration of endotoxin and cytokines [Text]. VI. Antiserum to CINC inhibits acute inflammation / Thomas R. Ulich [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 2. - PL245-L250 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Внутритрахейное введение эндотоксина и цитокинов. VI. Антисыворотка против вызываемого цитокинами хемоаттрактанта нейтрофилов подавляет острое воспаление
Аннотация: Вызываемый цитокинами хемоаттрактант нейтрофилов (ВЦХН), относящийся к группе интерлейкина 8, вызывает у крыс реакцию на фактор некроза опухоли, интерлейкин 1 и липополисахарид. Внутритрахейное введение эндотоксина (липополисахарида) вызывает экспрессию мРНК ВЦХН в тканях легкого, с пиком через 2 ч и появлением ВЦХН в жидкости бронхоальвеолярных смывов. Внутритрахейное введение синтетического ВЦХН крысам вызывает острое воспаление. Обсуждается механизм патогенного действия ВЦХН. США, Dep. Pathol., Univ. California Med. Sch., San Diego, CA 92103. Библ. 25
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 8
ХЕМОАТТРАКТАНТ НЕЙТРОФИЛОВ
ИНДУКЦИЯ
СВОЙСТВА
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ulich, Thomas R.; Howard, Susan C.; Remick, Daniel G.; Wittwer, Arthur; Yi, Eunhee S.; Yin, Songmei; Guo, Kaizhi; Welply, Joseph K.; Williams, James H.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.579

   
    The in vivo and in vitro effcets of antibodies against rabbit 'бета'2-integrins [Text] / Judith Rutter [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 8. - P3724-3733 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эффекты антител к 'бета'2-интегринам кролика in vivo и in vitro
Аннотация: Сравнивали влияние моноклональных антител (монАТ) 6.5E к 'бета'2-цепи (CD18) интегринов кролика, а также 'альфа'-цепям CD11a (LFA-1) и CD11b (CR3) (монАТ NR185 и 198) на проявления активности нейтрофилов кролика in vivo. и in vitro при развитии воспалительной р-ции. МАТ к CD18 и СD11b, но не монАТ к CD11a подавляли адгезию нейтрофилов к поверхностям, покрытым белком. МонАТ к CD18 и CD11a, но не к CD11b подавляли их адгезию к нестимулированным клеткам эндотелия кролика. При введении монАТ за 1 ч до индукции воспаления в/к введением пептида FMLP (нейтрофил-зависимая р-ция) монАТ к CD18 и СD11a, но не к CD11b ослабляли филитрацию жидкости и миграцию нейтрофилов в очаги воспаления (эффект отсутствовал при нейтрофил-независимой р-ции на введение брадикинина). При действии монАТ к CD11b нейтрофилы мигрировали в очаг воспаления, но не выходили, из сосудов. МонАТ к CD11a, но не к CD11b при в/в введении за 5 ч до в/б инъекции гликогена подавляли миграцию нейтрофилов в брюшную полость. Т. обр. 2 типа лейкоцитарных 'бета'2-интегринов - LFA-1 и CR3 играют различную роль в функционировании нейтрофилов при развитии воспалительной р-ции у кроликов. Великобритания, Dep. Inflammation Biology, Celltech Ltd., Slough, Berjshire. Библ. 34
ГРНТИ  
34.43.17
ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ПРОТИВ ИНТЕГРИНОВ КРОЛИКОВ
ПОЛУЧЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
НЕЙТРОФИЛЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Rutter, Judith; James, Tina J.; Howat, David; Shock, Anthony; Andrew, David; Baetselier, Patrick De; Blackford, Jeanette; Wilkinson, J.Michael; Higgs, Gerald; Hughes, Bernadette; Robinson, Martyn K.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.324

   
    Granulocyte apoptosis and the control inflammation [Text] : [Pap.] Roy Soc. Discuss. Meet. "Death from Inside out: Role Apoptosis Dev., Tissue Homeostasis and Malignancy", London, 23-24 Febr., 1994 / C. Haslett [et al.] // Phil. Trans. Roy. Soc. London. B. - 1994. - Vol. 345, N 1313. - P327-333 . - ISSN 0962-8436
Перевод заглавия: Апоптоз гранулоцитов и контроль воспаления
Аннотация: We have described a novel pathway available for the clearance of extravasated granulocytes from inflamed tissues whereby aging granulocytes undergo apoptosis, a process which leads to their phagocytosis by inflammatory macrophages. By contrast with necrosis, which may also be seen at inflamed sites, apoptosis represents a granulocyte fate which by a number of mechanisms would tend to limit inflammatory tissue injury and promote resolution rather than progression of inflammation: (i) apoptosis is responsible for macrophage recognition of senescent neutrophils with intact cell membranes which exclude vital dyes and retain their potentially histotoxic granule contents; (ii) the apoptotic neutrophil loses its ability to secrete granule enzymes on deliberate external stimulation; (iii) the macrophage possesses a huge phagocytic capacity for apoptotic neutrophils which it rapidly ingests and degrades without disgorging neutrophil contents: and (iv) the macrophage utilizes a novel phagocytic recognition mechanism which fails to trigger the release of pro-inflammatory macrophage mediators during the phagocytosis of apoptotic neutrophils. Preliminary characterization of the recognition mechanism implicates the integrin 'альфа' v 'бета'[3] (vitronectin receptor) and CD36 (thrombospondin receptor) on the macrophage surface. Macrophage phagocytosis of apoptotic neutrophils is greatly influenced by the microenvironmental pH and by the presence of cationic molecules. Moreover, it can be specifically modulated by external cytokines and intracellular second messenger systems. By controlling the functional longevity of neutrophil and eosinophil granulocytes and their subsequent removal by macrophages, granulocyte apoptosis, with its potential for modulation by external mediators, is likely to play a key dynamic role in the control of the `tissue load' of granulocytes at inflamed sites. Further elucidation of the mechanisms and control of apoptosis in granulocytes is likely to shed new light on the pathophysiology of inflammation and suggest new approaches to the therapy of inflammatory diseases. Великобритания, Dept Med., Univ. Edinburgh Royal Infirmary, Edinburgh
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГРАНУЛОЦИТЫ
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Haslett, C.; Savill, J.S.; Whyte, M.K.B.; Stern, M.; Dransfield, I.; Meagher, L.C.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.156

   
    Compartmentalized roles for leukocytic adhesion molecules in lung inflammatory injury [Text] / Michael S. Mulligan [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 3. - P1350-1363 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Роль лейкоцитарных молекул адгезии при воспалительном процессе в легких различна в разных легочных компартментах
Аннотация: Острое воспалительное повреждение легких индуцировали у крыс интратрахеальным (и/т) введением антител (Ат) к бычьему сывороточному альбумину (БСА) с последующим в/в введением БСА. Заболевание развивалось в рез-тате отложения в легких иммунных комплексов. В/в введение моноклональных Ат (мАт) к CD11a, L-селектину или к ICAM-1 значительно ослабляло воспалительные проявления в легких параллельно со снижением в них уровня миелопероксидазы. Однако, при введении тех же мАт и/т рез-тат был иным: мАт к CD11a и L-селектину не давали защитного эффекта, тогда как мАт к CD11b и ICAM-1 обладали выраженным защитным действием. Протективный эффект мАт анти-CD11b сопровождался резким паданием уровня 'альфа' ФНО в бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ), ослаблением экспрессии ICAM-1 на клетках легочных сосудов и снижением легочного содержания миелопероксидазы. Защитный эффект анти-ICAM-1 не был связан со снижением уровня 'альфа'ФНО в БАЛ. мАт к CD11b и CD18, но не к CD11a in vitro супрессировали образование 'альфа' ФНО в стимулированных иммунными комплексами альвеолярных макрофагах. Уменьшения выработки NO{-}[2]/NO{-}[3] в Мф при этом не наблюдалось, но все мАт (кроме анти-ICAM-1) снижали продукцию O{-}[2] в Мф. США, Dep. Pathol., Univ. Michigan Med. Sch., MI 48109-0602 Ann Arbor. Библ. 27
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: МОЛЕКУЛЫ
АДГЕЗИВНЫЕ
РОЛЬ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
ЛЕГКИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mulligan, Michael S.; Vaporciyan, Ara A.; Warner, Roscoe L.; Jones, Michael L.; Foreman, Kimberly E.; Miyasaka, Masayuki; Todd, Robert F.; Ward, Peter A.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.426

    Фрейдлин, И. С.
    Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляторной сети [Текст] / И. С. Фрейдлин // Иммунология. - 1995. - N 3. - С. 44-48 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Обзор. Рассмотрена роль разных монокинов (по современным данным около 70) в развитии воспалительной реакции, их строение и влияние на разные клетки иммунной системы, в том числе на сами моноциты/макрофаги. Оценивается роль патогенных микроорганизмов в изменении синтеза и активности монокинов. Россия, НИИ экспериментальной медицины, РАМН, Санкт-Петербург. Библ. 57
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: МАКРОФАГИ
МОНОКИНЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 57
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.747

    Kolb, Hubert.
    Autoimmune versus inflammatory type I diabetes: A controversy? [Text] / Hubert Kolb, Victoria Kolb-Bachofen, Bart O. Roep // Immunol. Today. - 1995. - Vol. 16, N 4. - P170-172 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Есть ли противоречие в том, что диабет является аутоиммунным и воспалительным заболеванием?
Аннотация: Согласно данным, представленным на 6-м Дюссельдорфском Рабочем Совещании 27.09.94, главной причиной гибели 'бета'-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы является воспалительная реакция, обусловленная макрофагами, дендритными клетками и активированными CD4{+} T-лимфоцитами. Аутоиммунная реакция, к-рая считалась главной в развитии диабета, обеспечиваемая CD8{+} T-лимфоцитами, является вторичной, связанной с первоначальной гибелью 'бета'-клеток. Авт. анализируют свидетельства за и против этой гипотезы. Германия, Diabetes Res. Inst., Dusseldorf. Библ. 10
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
БЕТА КЛЕТКИ
ПРИЧИНА ГИБЕЛИ

Доп.точки доступа:
Kolb-Bachofen, Victoria; Roep, Bart O.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.149

    Xu, Ren-Bao.
    Механизмы и значение эндогенного противовоспалительного ответа [Text] / Ren-Bao Xu // Shengli kexue jinzhan = Progr. Physiol. Sci. - 1994. - Vol. 25, N 4. - С. 305-308 . - ISSN 0559-7765
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.697

    Vincent, D.
    L'asthme: Maladie inflammatoire [Text] / D. Vincent, A. Pradalier ; Serv. etud. med. // Energ. sante. - 1995. - Vol. 6, N 1. - P148-149 . - ISSN 0443-1413
Перевод заглавия: Астма. Воспалительное заболевание
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
ПРОЯВЛЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pradalier, A.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.246

    Tedder, Thomas F.
    L-selectin-deficient mice have impaired leukocyte recruitment into inflammatory sites [Text] / Thomas F. Tedder, Douglas A. Steeber, Pilar Pizcueta // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 6. - P2259-2264 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: У мышей, дефицитных по L-селектинам, нарушено привлечение лейкоцитов в очаг воспаления
Аннотация: У мышей, дефицитных по L-селектинам, выявлено значительное подавление миграции нейтрофилов (56-62%), лимфоцитов (70-75%) и моноцитов (72-78%) в брюшную полость через 24 и 48 ч после введения тиогликолата. Также существенно нарушено привлечение лейкоцитов в зону воспаления при индукции кожной р-ции ГЗТ. Мыши с дефицитом L-селектинов более устойчивы к летальному действию эндотоксического шока, вызванного ЛПС, чем нормальные животные. Считают, что L-селектины играют важную роль в хоминге лейкоцитов в нелимфоидные ткани в процессе воспаления и их блокировка может способствовать снятию тяжести патологического воспалительного процесса. США, Duke Univ. Med. Cent., Durham, NC 27710. Библ. 29
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: СЕЛЕКТИНЫ L
МИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
ПОДАВЛЕНИЕ ПРИ ДЕФИЦИТЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Steeber, Douglas A.; Pizcueta, Pilar
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.04-04Т2.7

    Bellemare, F.
    PC: PS liposomes induce a recruitment of neutrophilks and the release of TNF'альфа' in the lungs of mice sensitized with Sacharopolyspora rectivirgula [Text] / F. Bellemare, E. Israel-Assayag, Y. Cormier // Eur. J. Clin. Invest. - 1995. - Vol. 25, N 5. - P340-345 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Фосфатидилхолиновые/фосфатидилсериновые (PC:PS) липосомы вызывают активацию нейтрофилов и высвобождение фактора некроза опухоли ('альфа'-TNF) в легких мышей, сенсибилизированных Sacharopolyspora rectivirgula
Аннотация: У мышей вызывали воспаление легких, а затем интраназально вводили липосомы (Лс) или Лс, содержащие дексаметазон (I). Кол-во клеток в бронхоальвеолярном смыве значительно уменьшалось в течение 2 ч после и/н введения Лс с I. В обеих группах мышей наблюдали нейтрофилию, а в группе, получавшей Лс с I - истощение нейтрофилов и лимфоцитов. Лс стимулировали секрецию 'альфа'-TNF, особенно выраженную при введении Лс без I. Заключают, что Лс вызывают острую воспалительную реакцию при введении в здоровые легкие и усиливают ее на фоне воспаления. Однако, эта реакция ингибируется включением в Лс I. Канада, Hopital Laval, Centre de recherche, Ste-Foy, Quebec, G1V 4GS. Библ. 30
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.27.23.99 + 341.45.21.79
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
ЛИПОСОМЫ
ЛЕГКИЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
АКТИВАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Israel-Assayag, E.; Cormier, Y.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.414

   
    Potential role for phosphatidic acid in mediating the inflammatory responses to TNF'альфа' and IL-1'бета' [Text] / Stuart Bursten [et al.] // Circ. Shock. - 1994. - Vol. 44, N 1. - P14-29 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Возможная роль фосфатидовой кислоты в развитии воспалительных ответов на фактор некроза опухоли-'альфа' и интерлейкин-1'бета'
Аннотация: Tumor necrosis factor 'альфа' (TNF'альфа'), interleukin 1'бета' (IL-1'бета'), and endotoxin (LPS) are potent pro-inflammatory mediators. However, these pro-inflammatory mediators also have significant overlap and redundancy in their biological effects. This suggests that there is significant diversity in second messenger signal transduction systems induced by these stimuli to explain the diversity in biological responses, as well as significant redundancy. One such second messenger common to several proinflammatory stimuli may be phosphatidic acid (PA). Intracellular PA species, which may have intracellular signaling functions, are rapidly induced in P388 monocytic leukemia cells by TNF'альфа', IL-1'бета', or LPS. These PA species vary according to the bond type (i. e., sn-1 ester vs. ether vs. vinyl ether), acyl chain length, and the degree of saturation in the sn-1 and sn-2 positions. Although PA itself may have direct second messenger activites, many of the PA species induced are converted to diacylglycerol species (DG), which are structurally distinct from the DGs generated by phosphatidylcholine-specific phospholipase C (PLC). Lisofylline [(R)-1-(5-hydroxyhexyl)-3,7-dimethylxanthine; LSF] selectively inhibits generation of selected species of PA in P388 cells induced by TNF'альфа', IL-1'бета', or LPS. TNF'альфа'-induced sphingomyelin hydrolysis, PLC-mediated PC hydrolysis, and DG kinase-mediated PA formation or TNF'альфа'-induced NF-'каппа'B activation and apoptosis are not inhibited by LSF. LSF has a marked protective effect in a variety of acute inflammatory animal models that may be due to inhibition of this shared second messenger pathway involving PA. США, Cell Therapeutics Inc., Seattle, WA 98119. Библ. 70
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗО ОПУХОЛИ АЛЬФА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
ФОСФАТИДОВАЯ КИСЛОТА
ФОСФОЛИПАЗА C
МОНОЦИТАРНЫЕ ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ P388
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bursten, Stuart; Weeks, Reitha; West, James; Le, Tiep; Wilson, Tana; Porubek, David; Bianco, James A.; Singer, Jack W.; Rice, Glenn C.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.06-04Т4.363

    Harikrishnan, P.
    Effect of ethyl 2-cyanoacrylate adhesive on rabbit vaginal mucous membrane [Text] / P. Harikrishnan, P. S.R. Murthy // Indian J. Exp. Biol. - 1994. - Vol. 32, N 10. - P759-760 . - ISSN 0019-5189
Перевод заглавия: Действие этил-2-цианакрилатного клея на слизистую оболочку влагалища у кроликов
Аннотация: Изучали действие этил-2-цианакрилатного клея, используемого в стоматологической практике, на слизистую оболочку влагалища у кроликов. У 66% животных воспалительные изменения слизистой наблюдались в течение 72 ч после аппликации клея. У 2 из 6 кроликов гистопатологические изменения имели место в течение 15 дней после аппликации. Считают что этил-2-цианакрилатный клей следует использовать с осторожностью. Индия, Div. of Toxicol., Central Drug Res. Institute, Lucknow. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 12
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.11.21.99 + 341.47.21.19
Рубрики: ЦИАНОАКРИЛАТНЫЙ КЛЕЙ
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА
ВЛАГАЛИЩЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Murthy, P.S.R.
19.
Патент 5378464 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/395.

    McEver, Rodger P.
    Modulation of inflammatory responses in administration of GMP-140 or antibody to GMP-140 [Текст] / Rodger P. McEver ; Board of Regents of the University of Oklahoma. - № 320408 ; Заявл. 08.03.1989 ; Опубл. 03.01.1995
Перевод заглавия: Изменение воспалительного ответа после введения GMP-140 или антител против GMP-140
Аннотация: Патентуется метод с использованием веществ, подавляющих реакции связывания с участием GMP-140, для изменения воспалительной р-ции. Адгезия клеток после активации блокируется путем введения антител против GMP-140 или лиганда, или путем конкурентного связывания после введения растворимого GMP-140, его лиганда или специфической углеводной части лиганда, связываемого GMP-140
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.15
Рубрики: ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
GMP-140
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Board of Regents of the University of Oklahoma
Свободных экз. нет
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 96.11-04А3.397

   
    Electron microscopic observations on the soft tissue around clinical long-term percutaneous titanium implants [Text] / K. M. Holgers [et al.] // Biomaterials. - 1995. - Vol. 16, N 2. - P83-90 . - ISSN 0142-9612
Перевод заглавия: Электронно-микроскопические наблюдения мягкой ткани вокруг клинических длительно функционирующих чрескожных титановых имплантатов
Аннотация: Percutaneous implants of titanium ad modum Branemark have been in clinical use in the head and neck since 1977. The incidence of adverse reactions is low. In a previous study we have demonstrated the presence of inflammatory cells in the subcutaneous connective tissue surrounding the implants and this increased exposure to exogenous antigens was suggested to be compensated by a barrier of inflammatory cells in the soft tissue. To get further information on the nature of the tissue-implant contact, in the present study we have examined the structure of the tissue close to the percutaneous implant using transmission electron microscopy. We could not see evidence for an attachment of the epithelium to the implant, nor between the connective tissue and the implant. Retrieved implants were also analysed and we did not find any organized tissue remaining on the implants. Швеция, Dep. of Anatomy and Cell Biology, University of Goteborg. S-413 90 Gothenburg. Ил. 4. Библ. 25
ГРНТИ  
34.57.21
ВИНИТИ 341.57.21
Рубрики: БИОМАТЕРИАЛЫ
ТИТАН
ЧРЕСКОЖНЫЕ ИМПЛАНТАТЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
ЭЛЕКТРОННО-МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Holgers, K.M.; Thomsen, P.; Tjellstrom, A.; Ericson, L.E.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)