Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ<.>)
Общее количество найденных документов : 53
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-53 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.337

    Smith, Stacy C.
    IL-4 regulates the autoimmune response to cardiac myosin [Text] / Stacy C. Smith, Manfred Kopf, Paul M. Allen // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P312 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Интерлейкин-4 регулирует аутоиммунный ответ на миозин сердца
Аннотация: Выявлено, что не отвечающие на индукцию аутоиммунного миокардита после введения миозина сердца мыши C57BL/6 могут быть превращены в отвечающих после постоянной нейтрализации их собственного интерлейкина-4 с помощью специфических моноклональных антител 11B11.4. У 4 из 5 таких мышей развился экспериментальный аутоиммунный миокардит. Болезнь вызывалась и у мышей с разрушенным геном, кодирующим синтез интерлейкина-4. Сделан вывод о критической регулирующей роли интерлейкина-4 в индукции миокардита, вызываемого аутоиммунными CD4{+} Т-лимфоцитами. США, Dep. Med., Washington Univ., St. Louis, MO
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 4
АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
МИОЗИН СЕРДЦА
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kopf, Manfred; Allen, Paul M.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.05-04М2.420

   
    Localization of porcine cardiac myosin epitopes that induce experimental autoimmune myocarditis [Text] / Takayuki Inomata [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 5. - P726-733 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Локализация эпитопов сердечного миозина свиньи, которые вызывают экспериментальные аутоиммунные миокардиты
Аннотация: We investigated the localization of pathogenic epitopes by using porcine cardiac myosin. Subfragment-1 (S-1) and the rod were obtained by 'альфа'-chymotryptic digestion. The rod was further fragmented by using cyanogen bromide cleavage. Three subfragments of S-1 were prepared by tryptic digestion. All Lewis rats immunized with the rod exhibited severe myocarditis, and the immunization of the cyanogen bromide-cleaved peptide equivalent to human 'бета'-cardiac myosin heavy chain RDCB9 (residues 1070 to 1165) induced moderate myocarditis. Although none of the rats immunized with the whole S-1 exhibited any myocardial lesions, moderate inflammatory cardiac lesions were detectable in rats immunized with the tryptic digests of S-1. Our results indicate that the myocardiogenic epitopes in Lewis rats are located in the RDCB9 (residues 1070 to 1165) of the cardiac myosin rod and that a cryptic minor epitope may reside in S-1. Библ. 40
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
МИОЗИН
ЭПИТОПЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Inomata, Takayuki; Hanawa, Haruo; Miyanishi, Takayuki; Yajima, Eiko; Nakayama, Susumu; Maita, Tetsuo; Kodama, makoto; Izumi, Tohru; Shibata, Akira; Abo, Toru
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.06-04Т2.121

   
    Beneficial effects of leflunomide in experimental autoimmune myocarditis [Text] : abstr. 7th Intersci. World Genf. Inflamm., Antirheumat., Analges., Immunomodulat., Geneva, 19-21 May, 1997 / M. Milenkovic [et al.] // Int. J. Tissue React. - 1997. - Vol. 19, N 1-2. - P78 . - ISSN 0250-0868
Перевод заглавия: Благоприятный эффект лефлуномида при экспериментальном аутоиммунном миокардите
Аннотация: Введение активного метаболита лефлуномида А77 1726 (I) в дозе 10 мг/кг/день в/б в течение 5 дн крысам DA с экспериментальным аутоиммунным миокардитом, вызванным иммунизацией миозином сердца свиньи с полным адъювантом Фрейнда, оказывало лечебный эффект. Введение I предотвращало гипертрофию сердца, дилатацию желудочков, появление диффузных обесцевеченных участков в миокарде и его инфильтрацию мононуклеарными клетками. Югославия, Dep. of Microbiology and Immunology Univ. School of Pharmacy, Belgrade
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.19 + 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕФЛУНОМИД
МЕТАБОЛИТ А77 1726
АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Milenkovic, M.; Milosavljevic, P.; Colic, M.; Dimitrijevic, M.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.06-04К1.434

   
    Beneficial effects of leflunomide in experimental autoimmune myocarditis [Text] : abstr. 7th Intersci. World Genf. Inflamm., Antirheumat., Analges., Immunomodulat., Geneva, 19-21 May, 1997 / M. Milenkovic [et al.] // Int. J. Tissue React. - 1997. - Vol. 19, N 1-2. - P78 . - ISSN 0250-0868
Перевод заглавия: Благоприятный эффект лефлуномида при экспериментальном аутоиммунном миокардите
Аннотация: Введение активного метаболита лефлуномида А77 1726 (I) в дозе 10 мг/кг/день в/б в течение 5 дн крысам DA с экспериментальным аутоиммунным миокардитом, вызванным иммунизацией миозином сердца свиньи с полным адъювантом Фрейнда, оказывало лечебный эффект. Введение I предотвращало гипертрофию сердца, дилатацию желудочков, появление диффузных обесцевеченных участков в миокарде и его инфильтрацию мононуклеарными клетками. Югославия, Dep. of Microbiology and Immunology Univ. School of Pharmacy, Belgrade
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕФЛУНОМИД
МЕТАБОЛИТ А77 1726
АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Milenkovic, M.; Milosavljevic, P.; Colic, M.; Dimitrijevic, M.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.08-04М2.284

   
    Experimental autoimmune myocarditis produced by adoptive transfer of splenocytes after myocardial infarction [Text] / Alan Maisel [et al.] // Circ. Res. - 1998. - Vol. 82, N 4. - P458-463 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Экспериментальный аутоиммунный миокардит, вызываемый пересадкой спленоцитов после инфаркта миокарда
Аннотация: В работе использовали сингенных инбредных крыс Fisher 344. Через 6 нед после экспериментального инфаркта миокарда, вызванного у части крыс пережатием коронарной артерии, выделенные у умерщвленных животных селезеночные лимфоциты, активированные конканавалином А, в/в вводили интактным крысам. Через 6 нед гистологически у последних констатировали возникновение лимфоцитарного инфильтрата и локального некроза в сердечной мышце, размеры к-рого оказывались в прямой зависимости от размеров инфаркта миокарда, произошедшего у крыс-доноров спленоцитов. В др. органах (почки, печень, легкие или головной мозг) инфильтратов не было. США, Veterans Affairs Medical Center, San Diego. Библ. 24
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
ПЕРЕСАДКА СПЛЕНОЦИТОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Maisel, Alan; Cesario, David; Baird, Stephen; Rehman, Jalees; Haghighi, Parviz; Carter, Steve
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.10-04К1.457

   
    Experimental autoimmune myocarditis produced by adoptive transfer of splenocytes after myocardial infarction [Text] / Alan Maisel [et al.] // Circ. Res. - 1998. - Vol. 82, N 4. - P458-463 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Экспериментальный аутоиммунный миокардит, вызываемый пересадкой спленоцитов после инфаркта миокарда
Аннотация: В работе использовали сингенных инбредных крыс Fisher 344. Через 6 нед после экспериментального инфаркта миокарда, вызванного у части крыс пережатием коронарной артерии, выделенные у умерщвленных животных селезеночные лимфоциты, активированные конканавалином А, в/в вводили интактным крысам. Через 6 нед гистологически у последних констатировали возникновение лимфоцитарного инфильтрата и локального некроза в сердечной мышце, размеры к-рого оказывались в прямой зависимости от размеров инфаркта миокарда, произошедшего у крыс-доноров спленоцитов. В др. органах (почки, печень, легкие или головной мозг) инфильтратов не было. США, Veterans Affairs Medical Center, San Diego. Библ. 24
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.55.17
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
ПЕРЕСАДКА СПЛЕНОЦИТОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Maisel, Alan; Cesario, David; Baird, Stephen; Rehman, Jalees; Haghighi, Parviz; Carter, Steve
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.02-04К1.435

   
    The Fas/Fas ligand system is involved in the pathogenesis of autoimmune myocarditis in rats [Text] / Shigeru Ishiyama [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 9. - P4695-4701 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Система Fas/Fas лиганд (Fas-L) вовлечена в патогенез аутоиммунного миокардита у крыс
Аннотация: Определяли происходит ли гибель клеток миокарда при миозин-индуцируемом аутоиммунном миокардите у крыс по механизму апоптоза и роль системы Fas/Fas-L в этом процессе. На 14-й, 17-й, 21-й и 35-й день после иммунизации крыс кардиомиозином свиней обнаружены нек-рые кардиомиоциты и инфильтрирующие лимфоциты в состоянии апоптоза, но у крыс контрольной группы апоптоз не обнаружен на 60-й день. Пик апоптоза наблюдали на 17-й д и фрагментацию геномной ДНК из пораженного миокарда выявляли на 17-й и 21-й д. Экспрессия Fas мРНК и белка выявлена на 17-й и 21-й день в нек-рых кардиомиоцитах и инфильтрирующих лимфоцитах. Fas-L выявлен в нек-рых инфильтрирующих лимфоцитах на 14-й, 17-й и 21-й дни. Fas-L{+} лимфоциты принадлежат, гл. обр., к популяции CD4{+} T-клеток. Нек-рым крысам вводили анти-Fas или анти-Fas-L антитела и у них воспаление протекало в более легкой форме, чем у крыс с миокардитом, не получавших антитела. Полагают, что клеточная гибель через апоптоз кардиомиоцитов и лимфоцитов является одним из механизмов повреждения миокарда при аутоиммуном миокардите и что Fas/Fas-L система может участвовать в индукции апоптоза. Япония, Cardiol. Div., 2-nd Dep. Intern. Med., Med., Dent. Univ., Tokyo. Библ. 44
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.55.17
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ МИОКАРДА
МОЛЕКУЛА FAS
FAS-ЛИГАНД
АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ishiyama, Shigeru; Hiroe, Michiaki; Nishikawa, Toshio; Shimojo, Takashi; Abe, Shunji; Fujisaki, Hiroyuki; Ito, Hiroshi; Yamakawa, Katsutoshi; Kobayashi, Nobuyuki; Kasajima, Takeshi; Marumo, Fumiaki
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.670

    Malkiel, Susan.
    Autoimmune myocarditis does not require B cells for antigen presentation [Text] / Susan Malkiel, Stephen Factor, Betty Diamond // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 10. - P5265-5268 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Аутоиммунный миокардит не нуждается в В-клетках для представления антигена
Аннотация: Мыши BALB/c, дефицитные по В-лимфоцитам (Л), иммунизированные миозином сердца (МС), развивали аутоиммунный миокардит (АМ), сравнимый с АМ, вызываемым иммунизацией нормальных мышей. Очевидно, в этом случае представление МС для Т-Л осуществляется не В-Л, а макрофагами или дендритными клетками. США, Dep. Microbiol., Immunol., Bronx, NY 10461. Библ. 29
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
ИММУНИЗАЦИЯ МИОЗИНОМ СЕРДЦА
ПРЕДСТАВЛЕНИЕ АНТИГЕНА Т-КЛЕТКАМ
МАКРОФАГИ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Factor, Stephen; Diamond, Betty
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.11-04Б1.166

   
    'гамма''дельта'{+} T cells regulate major histocompatibility complex class II (IA and IE)-dependent susceptibility to coxsackievirus B3-induced autoimmune myocarditis [Text] / S. A. Huber [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 7. - P5630-5636 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: T-клетки 'гамма''дельта'{+} регулируют зависящую от главного комплекса гистосовместимости класса II (IA и IE) чувствительность к индуцированному вирусом Коксакки В3 аутоиммунному миокардиту
Аннотация: Изучена роль антигенов IА и IЕ главного комплекса гистосовместимости MHC-II в чувствительности к миокардиту (МК), индуцированному вирусом Коксакки В3 (ВКВ3), у 4 трансгенных штаммов мышей С57BL/6 с различной экспрессией антигенов МНС-II. Мыши C57BL/6 AB'ГРАДУС'[IA{-}IE{-}] и B'ГРАДУС' E'альфа' [IA{-}IE{+}] проявляют минимальные поражения сердца после заражения ВКВ3, а мыши AB'ГРАДУС'E'альфа' [IA{-}IE{+}'ГРАДУС' и BI.Tg.E'альфа' [IA{+}IE{+}], экспрессирующие IE, очень чувствительны к МК. Чувствительность к МК коррелируют с ответом позитивных по 'гамма'-интерферону клеток Th1 в селезенке. Устойчивость к МК коррелирует с преимущественным фенотипом Th2, позитивным по интерлейкину-4. Анализ V'гамма'/V'дельта' показал, что особые субпопуляции Т-клеток 'гамма''дельта'{+} активируются при заражении ВКВ3 мышей C57BL/6 и BI.Tg.E'альфа'/ Истощение клеток 'гамма''дельта'{+} устраняет чувствительность к МК у мышей IE{+} и вызывает фенотипич. сдвиг Th1'-'Th2. Эти данные показали, что: 1) гаплотип антигенов МНС-II контролирует чувствительность мышей к МК; 2) этот контроль опосредован типом Т-клеток 'гамма''дельта', активируемых во время заражения ВКВ3; 3) различные субпопуляции Т-клеток 'гамма''дельта'{+} могут либо способствовать ответам клеток Th1, либо ингибировать их. США, Dep. Pathol., Univ. Vermont Coll. Med., Burlington, VT 05405. Библ. 34
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ В
АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
РЕГУЛЯЦИЯ
Т-КЛЕТКИ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ

Доп.точки доступа:
Huber, S.A.; Stone, J.E.; Wagner, D.H.; Kupperman, J.; Pfeiffer, L.; David, C.; O'Brien, R.L.; Newell, M.K.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.12-04К1.593

   
    'гамма''дельта'{+} T cells regulate major histocompatibility complex class II (IA and IE)-dependent susceptibility to coxsackievirus B3-induced autoimmune myocarditis [Text] / S. A. Huber [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 7. - P5630-5636 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: T-клетки 'гамма''дельта'{+} регулируют зависящую от главного комплекса гистосовместимости класса II (IA и IE) чувствительность к индуцированному вирусом Коксакки В3 аутоиммунному миокардиту
Аннотация: Изучена роль антигенов IА и IЕ главного комплекса гистосовместимости MHC-II в чувствительности к миокардиту (МК), индуцированному вирусом Коксакки В3 (ВКВ3), у 4 трансгенных штаммов мышей С57BL/6 с различной экспрессией антигенов МНС-II. Мыши C57BL/6 AB'ГРАДУС'[IA{-}IE{-}] и B'ГРАДУС' E'альфа' [IA{-}IE{+}] проявляют минимальные поражения сердца после заражения ВКВ3, а мыши AB'ГРАДУС'E'альфа' [IA{-}IE{+}'ГРАДУС' и BI.Tg.E'альфа' [IA{+}IE{+}], экспрессирующие IE, очень чувствительны к МК. Чувствительность к МК коррелируют с ответом позитивных по 'гамма'-интерферону клеток Th1 в селезенке. Устойчивость к МК коррелирует с преимущественным фенотипом Th2, позитивным по интерлейкину-4. Анализ V'гамма'/V'дельта' показал, что особые субпопуляции Т-клеток 'гамма''дельта'{+} активируются при заражении ВКВ3 мышей C57BL/6 и BI.Tg.E'альфа'/ Истощение клеток 'гамма''дельта'{+} устраняет чувствительность к МК у мышей IE{+} и вызывает фенотипич. сдвиг Th1'-'Th2. Эти данные показали, что: 1) гаплотип антигенов МНС-II контролирует чувствительность мышей к МК; 2) этот контроль опосредован типом Т-клеток 'гамма''дельта', активируемых во время заражения ВКВ3; 3) различные субпопуляции Т-клеток 'гамма''дельта'{+} могут либо способствовать ответам клеток Th1, либо ингибировать их. США, Dep. Pathol., Univ. Vermont Coll. Med., Burlington, VT 05405. Библ. 34
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ В
АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
РЕГУЛЯЦИЯ
Т-КЛЕТКИ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ

Доп.точки доступа:
Huber, S.A.; Stone, J.E.; Wagner, D.H.; Kupperman, J.; Pfeiffer, L.; David, C.; O'Brien, R.L.; Newell, M.K.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.08-04К1.176

    Matsumoto, Yoh.
    Successful TCR-based immunotherapy for autoimmune myocarditis with DNA vaccines after rapid identification of pathogenic TCR [Text] / Yoh Matsumoto, Youngheun Jee, Mayumi Sugisaki // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 4. - P2248-2254 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Успешная иммунотерапия аутоиммунного миокардита, основанная на Т-клеточном рецепторе с использованием ДНК вакцин, после быстрого выявления патогенных Т-клеточных рецепторов
Аннотация: У крыс Льюис с экспериментальным аутоиммунном кардитом (ЭАК) при анализе методом CDR3 спектротипирования Т-клеточных рецепторов (ТКР) выявили патологические клоны Т-клеток, несущих рецепторы V'бета'8.2 и V'бета'10. Для проведения иммунотерапии использовали специфические моноклональные антитела против данных V'бета' ТКР и ДНК вакцины, основанные на плазмидной ДНК, кодирующей V'бета'8.2 и V'бета'10. У крыс, получивших иммунотерапию, снижалась степень гистологических проявлений ЭАК, а у некоторых животных полностью подавлялся воспалительный процесс. Положительный лечебный эффект наблюдался только в тех случаях, когда иммунотерапия была направлена на оба патологических клона Т-лимфоцитов. Считают, что после быстрого выявления методом CDR3 спектротипирования патологических Т-клеточных клонов, связанных с аутоиммунной патологией, может успешно проводится данный вариант иммунотерапия не только у животных, но и у человека. Япония, Tokyo Metropolitan Inst. Neuroscience. Библ. 19
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИММУНОТЕРАПИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
Т-КЛЕТОЧНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ ПАТОГЕННЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jee, Youngheun; Sugisaki, Mayumi
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.10-04М2.251

   
    Аутоиммунный миокардит, вызываемый иммунизацией сердечным миозином мышей BALB/C [Text] / Rong Fan [et al.] // Di-er junyi daxue xuebao = Acad. J. Second Mil. Med. Univ. - 2002. - Vol. 23, N 5. - С. 515-518 . - ISSN 0258-879X
Аннотация: Иммунизацию мышей проводили сердечным миозином свиней. На 14 день после иммунизации у 35 из 36 мышей развился миокардит
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
МИОЗИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fan, Rong; Zhang, Jun; Guo, Pin-E; Zhu, Ming-Hua; Shen, Qian
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.11-04К1.386

   
    Аутоиммунный миокардит, вызываемый иммунизацией сердечным миозином мышей BALB/C [Text] / Rong Fan [et al.] // Di-er junyi daxue xuebao = Acad. J. Second Mil. Med. Univ. - 2002. - Vol. 23, N 5. - С. 515-518 . - ISSN 0258-879X
Аннотация: Иммунизацию мышей проводили сердечным миозином свиней. На 14 день после иммунизации у 35 из 36 мышей развился миокардит
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
МИОЗИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fan, Rong; Zhang, Jun; Guo, Pin-E; Zhu, Ming-Hua; Shen, Qian
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.01-04М2.268

    Shioji, Keisuke.
    Fc receptor-mediated inhibitory effect of immunoglobulin therapy on autoimmune giant cell myocarditis. Concomitant suppression of the expression of dendritic cells [Text] / Keisuke Shioji, Chiharu Kishimoto, Shigetake Sasayama // Circ. Res. - 2001. - Vol. 89, N 6. - P540-546 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Опосредованный Fc-рецепторами подавляющий эффект лечебного применения иммуноглобулина при аутоиммунном гигантоклеточном миокардите. Параллельное подавление экспрессии дендритными клетками
Аннотация: В опытах на 6-7-мес крысах крысах Lewis в/б введение интактного иммуноглобулина человека подавляло развитие аутоиммунного гигантоклеточного миокардита, возникавшего у животных после введения им сердечного миозина свиньи, подавляло экспрессию мРНК цитокинов воспалительного и провоспалительного действия, а также подавляло экспрессию дендритных клеток. Подавление экспрессии последних сопровождалось ослаблением воспалительного процесса в сердечной мышце. Противовоспалительный эффект иммуноглобулина человека в данном случае был опосредован Fc-рецепторами. Применение F(ab')[2]-фрагментов иммуноглобулина подобного действия не оказывало. Япония, Graduate School of Medicine, Kyoto Univ. Библ. 23
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kishimoto, Chiharu; Sasayama, Shigetake
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.01-04К1.199

    Shioji, Keisuke.
    Fc receptor-mediated inhibitory effect of immunoglobulin therapy on autoimmune giant cell myocarditis. Concomitant suppression of the expression of dendritic cells [Text] / Keisuke Shioji, Chiharu Kishimoto, Shigetake Sasayama // Circ. Res. - 2001. - Vol. 89, N 6. - P540-546 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Опосредованный Fc-рецепторами подавляющий эффект лечебного применения иммуноглобулина при аутоиммунном гигантоклеточном миокардите. Параллельное подавление экспрессии дендритными клетками
Аннотация: В опытах на 6-7-мес крысах крысах Lewis в/б введение интактного иммуноглобулина человека подавляло развитие аутоиммунного гигантоклеточного миокардита, возникавшего у животных после введения им сердечного миозина свиньи, подавляло экспрессию мРНК цитокинов воспалительного и провоспалительного действия, а также подавляло экспрессию дендритных клеток. Подавление экспрессии последних сопровождалось ослаблением воспалительного процесса в сердечной мышце. Противовоспалительный эффект иммуноглобулина человека в данном случае был опосредован Fc-рецепторами. Применение F(ab')[2]-фрагментов иммуноглобулина подобного действия не оказывало. Япония, Graduate School of Medicine, Kyoto Univ. Библ. 23
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: СЕРДЦЕ
АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kishimoto, Chiharu; Sasayama, Shigetake
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.06-04М2.390

   
    Detection of mRNA encoding H[1] receptor and iNOS by RT-PCR in autoimmune myocarditis with special reference to changes in heart contractility [Text] / Nora Goren [et al.] // Int. J. Cardiol. - 2000. - Vol. 76, N 2-3. - P165-172 . - ISSN 0167-5273
Перевод заглавия: Определение с помощью RT-ПЦР мРНК, кодирующих рецептор H[2] и индуцируемую синтазу NO (ис NO), при аутоиммунном миокардите с особым вниманием к изменению сократимости сердца
Аннотация: У мышей с экспериментальным аутоиммунным миокардитом подавление сократимости миокарда было связано с экспрессией мРНК исNO. Процесс сопровождался увеличением образования цГМФ и купировался ингибированием исNO. Снижение сократимости было также ассоциировано с экспрессией мРНК H[1]-рецептора гистамина и повышенным образованием инозитфосфатов
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
H[1] РЕЦЕПТОР ГИСТАМИНА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Goren, Nora; Sterin-Borda, Leonor; Bartrons, Ramon; Gomez, Ricardo; Borda, Enri
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 03.09-04М7.151

   
    Experimental autoimmune myocarditis and its pathomechanism [Text] / Tohru Izumi [et al.] // Herz. - 2000. - Vol. 25, N 3. - P274-278 . - ISSN 0340-9937
Перевод заглавия: Экспериментальный аутоиммунный миокардит и его патогенез
Аннотация: Оценивали влияние типа фрагментов миозина сердца, использованных для индукции экспериментального аутоиммунного миокардита (ЭАМ) у крыс; роль дендритных клеток сердца и Т-лимфоцитов (Л) в развитии заболевания. Патогенным пептидом является стержневидная часть тяжелой цепи молекулы миозина S2, локализованная между 1070 и 1105 аминокислотными остатками. Этот пептид представляется Т-Л при участии дендритных клеток сердца. Стимулированные Т-Л вырабатывают ряд цитокинов: первоначально интерлейкин (ИЛ) 2 и ИЛ-12, а по мере развития воспаления также ИЛ-1'бета', интерферон 'гамма' и фактор некроза опухоли 'альфа'. Инфильтрация макрофагов ведет к выработке большого количества оксида азота. Затем происходит накопление Th1 Т-Л, усиление выработки фактора роста 'бета'1 и ИЛ-10 и Th2 Т-Л. Япония, Dep. Intern. Med., Med. Sch., Univ. Kitazato, Sagamihara. Библ. 18
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.35.23.17
Рубрики: СЕРДЦЕ
АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ СЕРДЦА
АУТОРЕАКТИВНЫЕ Т ЛИМФОУИТЫ

Доп.точки доступа:
Izumi, Tohru; Takehana, Hitoshi; Matsuda, Chieko; Yokoyama, Hiroyuki; Kohno, Ken; Suzuki, Keisuke; Inomata, Takayuki
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.10-04М2.397

   
    Immunomodulatory effect of pentoxifylline in suppressing experimental autoimmune myocarditis [Text] / Hitoshi Takehana [et al.] // Circ. J. - 2002. - Vol. 66, N 5. - P499-504 . - ISSN 1346-9843
Перевод заглавия: Иммуномодуляторное действие пентоксифиллина при подавлении экспериментального аутоиммунного миокардита
Аннотация: В опытах на 7-нед. самках крыс Льюис изучали благотворное действие пентоксифиллина (ПТФ) при экспериментальном аутоиммунном миокардите (ЭАМ). Обнаружено, что иммуномодуляторный эффект ПТФ при ЭАМ создает значимый терапевтический результат. Это первое сообщение, описывающее такое действие ПТФ при специфической модели на животном дилатационной кардиомиопатии. Япония, Kitasato Univ. School of Medicine, Sagamihara. Библ. 31
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: КАРДИОМИОПАТИИ
АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
ПЕНТОКСИФИЛЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Takehana, Hitoshi; Inomata, Takayuki; Niwano, Hiroe; Nishii, Motosugu; Matsuda, Chieko; Kohno, Ken; Machida, Yoji; Izumi, Tohru
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.11-04К1.332

   
    Experimental autoimmune myocarditis and its pathomechanism [Text] / Tohru Izumi [et al.] // Herz. - 2000. - Vol. 25, N 3. - P274-278 . - ISSN 0340-9937
Перевод заглавия: Экспериментальный аутоиммунный миокардит и его патогенез
Аннотация: Оценивали влияние типа фрагментов миозина сердца, использованных для индукции экспериментального аутоиммунного миокардита (ЭАМ) у крыс; роль дендритных клеток сердца и Т-лимфоцитов (Л) в развитии заболевания. Патогенным пептидом является стержневидная часть тяжелой цепи молекулы миозина S2, локализованная между 1070 и 1105 аминокислотными остатками. Этот пептид представляется Т-Л при участии дендритных клеток сердца. Стимулированные Т-Л вырабатывают ряд цитокинов: первоначально интерлейкин (ИЛ) 2 и ИЛ-12, а по мере развития воспаления также ИЛ-1'бета', интерферон 'гамма' и фактор некроза опухоли 'альфа'. Инфильтрация макрофагов ведет к выработке большого количества оксида азота. Затем происходит накопление Th1 Т-Л, усиление выработки фактора роста 'бета'1 и ИЛ-10 и Th2 Т-Л. Япония, Dep. Intern. Med., Med. Sch., Univ. Kitazato, Sagamihara. Библ. 18
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ СЕРДЦА
АУТОРЕАКТИВНЫЕ Т ЛИМФОУИТЫ

Доп.точки доступа:
Izumi, Tohru; Takehana, Hitoshi; Matsuda, Chieko; Yokoyama, Hiroyuki; Kohno, Ken; Suzuki, Keisuke; Inomata, Takayuki
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.11-04К1.335

   
    Modern methods of treatment of autoimmune myocarditis [Text] / Alevtina A. Kotova [et al.] // Russ. J. Immunol. - 2003. - Vol. 8, N 1. - P6-10 . - ISSN 1028-7221
Перевод заглавия: Современные методы лечения аутоиммунных миокардитов
Аннотация: Обзор. Рассматриваются современные подходы к лечению больных аутоиммунным миокардитом (АМ) с обоснованием действия лекарственных средств на различные этапы иммунных процессов. Иммуносупрессорное действие при АМ оказывают на антигенспецифическую активацию лимфоцитов кортикостероиды и моноклональные антитела против CD антигенов лимфоцитов, на выработку провоспалительных цитокинов циклоспорин А, FK 506 и FTY 720, на пролиферацию и дифференцировку иммунных клеток азатиоприн и циклофосфамид. Среди других препаратов с супрессивными свойствами отмечены метимазол, пентоксифиллин, веснарион и другие. Эффективна комбинированная терапия при АМ. Для лечения больных АМ также используют внутривенные иммуноглобулины. В качестве перспективных подходов в лечении больных АМ рассматриваются антигенспецифическая десенсибилизирующая иммунотерапия, иммунотерапия, основанная на использовании антител, иммуно- и генотерапия с применением цитокинов. Россия, МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва. Библ. 30
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30

Доп.точки доступа:
Kotova, Alevtina A.; Paleev, Philipp N.; Suchkov, Sergey V.; Paleev, Nikolay R.
 1-20    21-40   41-53 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)