Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АУТОИММУНИТЕТ<.>)
Общее количество найденных документов : 865
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.189

    Vigeant, Patrice.
    Chronic modulation of the autoimmune response following parvovirus B 19 infection [Text] / Patrice Vigeant, Henri-A. Menard, Gilles Boire // J. Rheumatol. - 1994. - Vol. 21, N 6. - P1165-1167
Перевод заглавия: Хроническая модуляция аутииммунного ответа при инфекции парвовирусом В 19 человека
Аннотация: Инфекция парвовирусом В19 человека (ПВ19) ассоциируется с рядом клинических синдромов, включая инфекционную эритему, апластический криз у пациентов, находящихся на хроническом диализе, водянку плода, артралгии, пурпурный васкулит. Недавно было показано, что инфекция ПВ19 имитирует нек-рые проявления ревматоидного артрита, болезни Лайма, системной волчанки, реактивного артрита. Представлено описание двух случаев инфекции ПВ19, сопровождавшихся транзиторными клиническими и серологическими проявлениями системной волчанки. У одного пациента имелась Кумбс-позитивная гемолитическая анемия, индуцированная пенициллинамином, у другого - врожденный сфероцитоз. У первого пациента наблюдалась продолжительная клиническая и серологическая ревматоидного артрита. У другого пациента выявлена артралгия с персистенцией антинуклеарных и антиретикулярных АТ. Полученные рез-ты показывают, что инфекция ПВ19 может приводить к хронической модуляции аутоиммунного ответа у пациентов, имеющих предрасположенность к этому. Канада, Rheumatic Dis. Unit, Fac. of Med., Univ. de Sherbrooke, 3001-12th Avenue N., Sherbrooke (PQ), J1Н 5N4.
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: ПАРВОВИРУСЫ
ВИРУС В 19
АУТОИММУНИТЕТ
МОДУЛЯЦИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Menard, Henri-A.; Boire, Gilles

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.22

   
    Epitope analysis of T- and B-cell response against the human 'бета'[1]-adrenoceptor [Text] / K. Tate [et al.] // Biochimie. - 1994. - Vol. 76, N 2. - P159-164 . - ISSN 0300-9084
Перевод заглавия: Эпитопный анализ Т- и B-клеточного ответа на человеческий 'бета'[1]-адреноцептор
Аннотация: Серию синтетических пептидов, соответствующих аминокислотным последовательностям различных участков 'бета'[1]-адреноцептора, исследовали на способность стимулировать продукцию интерлейкина 2 спленоцитами мышей, проиммунизированных мембранами кишечной палочки, трансфецированной человеческим геном 'бета'[1]-адреноцептора. Продемонстрирована стимуляторная активность трех пептидов, соответствующих участкам рецептора, локализованным в первом трансмембранном районе (остатки 102-120), во второй внеклеточной петле (остатки 197-222) и во внутриклеточной С-концевом домене (остатки 463-467). Продемонстрирована также способность двух пептидов индуцировать образование специф. антител у мышей и у кроликов при использовании в качестве иммуногенов свободных пептидов. Антитела против пептида, соответствующего остаткам 34-57 N-концевого домена рецептора, распознавали рецептор в иммуноблоттинге и иммунопреципитировали как солюбилизированный свободный рецептор, так и солюбилизированный комплекс рецептора с {125}I-иодоцианопиндололом, но не оказывали на рецептор функционального действия. Антитела к пептиду 197-222 распознавали рецептор в иммуноблоттинге и иммунопреципитировали свободный рецептор (но не рецептор, находящийся в комплексе с иодоцианопиндололом) и оказывали на рецептор фармакологический эффект, из чего заключено, что вторая петля содержит Т- и В-клеточные эпитопы, к-рые могут участвовать в аутоиммунном процессе. Франция, INSERM U152, Hop. Cochin, Paris. Библ. 21
ГРНТИ  
34.43.27
ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОР БЕТА 1
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
СТИМУЛЯЦИЯ ПРОДУКЦИИ
СТИМУЛЯЦИЯ АНТИТЕЛООБРАЗОВАНИЯ
ЭПИТОПЫ Т КЛЕТОЧНЫЕ
ЭПИТОПЫ В КЛЕТОЧНЫЕ
АУТОИММУНИТЕТ

Доп.точки доступа:
Tate, K.; Magnusson, Y.; Viguier, M.; Lengagne, R.; Hjalmarson, A.; Guillet, J.G.; Hoebeke, J.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.114

    Cooke, Anne.
    Gadding around the beta cell [Text] / Anne Cooke // Curr. Biol. - 1994. - Vol. 4, N 2. - P158-160 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Споры вокруг бета-клеток
Аннотация: Рассмотрены современные состояние вопроса о патогенезе диабета (аутоиммунный вариант поражения 'бета'-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы), экспериментальные модели на мышах и др. лабораторных животных, где возникает спонтанный диабет и создание новых моделей, содержащих разные компоненты, потенциально важные для спонтанного развития диабета, а также значение различных инфекций, способных вызвать аутоиммунную р-цию. Особое внимание уделено механизмам разрушения аутотолерантности к 'бета'-клеткам и мерам по профилактике этого. Великобритания, Dept Pathol., Univ. Cambridge CB2 1QP. Библ. 10
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ПРИ ДИАБЕТЕ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ БЕТА
АУТОАНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.324

    Panayi, G. S.
    Autoimmunity in humans [Text] : [Pap.] Int. Workshop Environ. Immunotoxicol. and Hum. Health, Oxford, 22-25 March, 1994 / G. S. Panayi // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 1. - P101-103 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Аутоиммунитет у человека
Аннотация: Обзор. Разные причины (инфекция, лекарственные препараты и др.) могут вызвать появление аутоантител и как следствие - развитие аутоиммунных болезней. Болезни разделяют на орган-специфические и орган-неспецифические. Авт. указывает, что женщины более склонны к развитию аутоиммунных болезней (ревматоидный артрит, системная красная волчанка); болезни у лиц разных этнических групп протекают по разному. Охарактеризован ряд органоспецифических болезней (болезнь Гревса, тироидит Хасимото, болезнь Адиссона, тяжелая миастения, рассеянный склероз, синдром Гудпасчера, пернициозная анемия) и орган-неспецифические аутоиммунные болезни (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена, склеродерма, миозиты, синдром Вегенера, болезнь Кавасаки, узелковый полиартрит). Великобритания, Guy's Hosp. London
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
АУТОАНТИТЕЛА
АКТОАГГРЕССИВНЫЕ КЛЕТКИ
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
ОБЗОРЫ

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.740

    Price, Elizabeth.
    Immunology of retrovirus infection [Text] / Elizabeth Price, Pafrick Venables // J. Roy. Soc. Med. - 1994. - Vol. 87, N 1. - P51-52 . - ISSN 0141-0768
Перевод заглавия: Иммунология ретровирусной инфекции
Аннотация: Краткий отчет о семинаре секции клинич. иммунологии и аллергологии, состоявшемся 10 мая 1993 г. и собравшем около 100 участников. Обсуждали основные положения ретровирусологии, вклад аутоиммунитета в патогенез СПИДа и возможную роль ретровирусов в аутоиммунитете. Великобритания, Kennedy Inst of Rheumatol. London
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
АУТОИММУНИТЕТ
ВЗАИМОСВЯЗИ
СЕМИНАРЫ

Доп.точки доступа:
Venables, Pafrick

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.745

    Weetman, A. P.
    Enzymes as catalysts of autoimmunity [Text] / A. P. Weetman // Lancet. - 1994. - N 8939-8940. - P1716-1717 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Ферменты как катализаторы аутоиммунитета
Аннотация: Рассмотрена роль пероксидаз, к-рые стимулируют цитотоксическую активность нейтрофилов в отношении клеток лимфомы in vitro. Очевидно, аналогичные процессы происходят и in vivo. В отношении нек-рых компонентов погибших клеток возникают аутоантитела (напр., против ДНК), что может явиться причиной развития системной красной волчанки. Великобритания, Dept Med., Northern General Hosp., Sheffield. Библ. 11
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ИНДУКТОРЫ
ФЕРМЕНТЫ
ПЕРОКСИДАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.757

   
    Les manifestations orales du syndrome de Gougerot Sjogren [Text] / C. Jehl-Pietri [et al.] // Rhumatologie. - 1994. - Vol. 46, N 10. - P287-294 . - ISSN 0249-7581
Перевод заглавия: Оральные проявления при синдроме Гужеро-Сьегрена
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.07
Рубрики: СИНДРОМ ГУЖЕРО-СЬЕГРЕНА
АУТОИММУНИТЕТ
ЛИМФОЦИТЫ B АУТОИММУННЫЕ
СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jehl-Pietri, C.; Lucas-Tomas, M.; Michiels, J.F.; Euler-Ziegler, L.; Ziegler, G.; Turc-Carel, C.; Monteil, R.A.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.09-04М6.032

    Da, Silva Jose Antonio P.
    Sex hormones, glucocorticoids and autoimmunity: facts and hypotheses [Text] / Silva Jose Antonio P. Da // Ann. Rheum. Diseases. - 1995. - Vol. 54, N 1. - P6-16 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Половые гормоны, глюкокортикоиды и аутоиммунные [заболевания]: факты и гипотезы
Аннотация: Обзор. Систематизированы сведения о половом диморфизме заболеваемости людей аутоиммунными заболеваниями (ревматоидный артрит, склеродермия, системная красная волчанка и др.), а также касающиеся рез-тов экспериментальных исследований, свидетельствующих о важной роли половых гормонов в патогенезе данных заболеваний (в частности о повышенной подверженности организма таким заболеваниям после орхидэктомии и о нормализующем действии заместительного введения в организм андрогенов). Учитывая иммуносупрессивное и противовоспалительное действие глюкокортикоидов, рассматривают роль половых гормонов, взаимодействующих с системой гипоталамус-гипофиз-надпочечники, в развитии аутоиммунитета. Приведены данные о половом диморфизме чувствительности организма к действию глюкокортикоидов, подверженности организма заболеваниям воспалительного и аутоиммунного генеза. Великобритания, St Bartholomew's Hosp. Med. College, London ECIM 6BQ. Библ. 150.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
АУТОИММУНИТЕТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 150

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.3

    Price, Elizabeth.
    Immunology of retrovirus infection [Text] / Elizabeth Price, Pafrick Venables // J. Roy. Soc. Med. - 1994. - Vol. 87, N 1. - P51-52 . - ISSN 0141-0768
Перевод заглавия: Иммунология ретровирусной инфекции
Аннотация: Краткий отчет о семинаре секции клинич. иммунологии и аллергологии, состоявшемся 10 мая 1993 г. и собравшем около 100 участников. Обсуждали основные положения ретровирусологии, вклад аутоиммунитета в патогенез СПИДа и возможную роль ретровирусов в аутоиммунитете. Великобритания, Kennedy Inst of Rheumatol. London
ГРНТИ  
34.25.01
ВИНИТИ 341.25.01.99
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
АУТОИММУНИТЕТ
ВЗАИМОСВЯЗИ
СЕМИНАРЫ

Доп.точки доступа:
Venables, Pafrick

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.693

   
    Fine specificity of T cell lines and clones that are capable of inducing autoimmune manifestations in mice [Text] / Susan L. Kirshner [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 157, N 1. - P11-28 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Тонкая специфичность T-клеточных линий и клонов, способных индуцировать аутоиммунные проявления у мышей
Аннотация: Тяжелая миастения - аутоиммунное заболевание, опосредуемое антителами и регулируемое Т-лимфоцитами. Синтетические пептиды, p195-212 и p259-271, к-рые представляют последовательности 'альфа' субъединицы ацетилхолинового рецептора человека, предпочтительно стимулируют Т-клетки б-ных тяжелой миастенией и являются иммунодоминантными Т-клеточными эпитопами у мышей SJL и BALB/c. Получены p195-212-специфическая Т-клеточная линия у мышей SJL и p259-271-специфическая Т-клеточная линия у мышей BALB/c. Укороченные с N- и C-конца и/или удлиненные пептиды различаются по способности стимулировать пролиферативный ответ клонов Т-клеток. Активированные клетки этих линий вводили интактным сингенным мышам. У обеих линий мышей выявлены пептид-специфические антитела и антитела к ацетилхолиновому рецептору мыши. У мышей, получавших эти Т-клеточные линии, зарегистрировано снижение мышечного потенциала действия, указывающее на нарушение нейромышечной передачи сигнала. Израиль, Dep. Chem. Immunol., Weizmann Inst. Sci., Rehovot. Библ. 44
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
АУТОИММУНИТЕТ
ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kirshner, Susan L.; Katz-Levy, Yael; Wirguin, Itzhak; Agrov, Zohar; Mozes, Edna

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.698

   
    Autoimmunity in schizophrenia: A review of recent fundings [Text] / Rohan Ganguli [et al.] // Ann. Med. - 1993. - Vol. 25, N 5. - P489-496 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Аутоиммунитет при шизофрении. Обзор последних данных
Аннотация: Авт. в течение 10 лет наблюдали группу б-ных (227) шизофренией в Питтсбурге (США). Наряду с б-ными, где не выявлено отклонений в иммунных показателях, у нек-рых б-ных выявлено увеличение частоты аутоиммунных заболеваний, появление антинуклеарных, антицитоплазматических аутоантител и антител против антигена гиппокампа, снижение выработки интерлейкина 2, возрастание в сыворотке уровня рецепторов для интерлейкина 2, возрастание уровня интерлейкина 6. В ряде случаев прослежена связь заболевания с HLA DQB1. Все эти изменения характерны для ряда аутоиммунных заболеваний: системной красной волчанке, ревматоидного артрита, диабета. Однако все полученные данные не могут служить твердой основой для связывания шизофрении с аутоиммунитетом. Необходимы дальнейшие исследования. США, Dep. Psychiatry, Univ. Med. Sch., Pittsburgh, PA 15213-2593. Библ. 41
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ПРОЯВЛЕНИЯ
ШИЗОФРЕНИЯ
ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Ganguli, Rohan; Brar, Jaspreet S.; Roy, Chengappa K.N.; Yang, Zan Wei; Nimgaonkar, V.L.; Rabin, Bruce S.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.11-04М7.108

   
    The microglial response in T cell mediated autoimmunity of the nervous system: transcription factor NFkB is activated in microglia in experimental autoimmune encephalomyeltis (EAE) [Text] : [Pap.] 39th Annu. Meet. Dtsch Ges. Neuropathol. und Neuroanat. Joint Meet. Ital. Soc. Neuropathol., Munchen, Oct. 5-8, 1994 / J. Gehrmann [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1994. - Vol. 13, N 5. - P246-247 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Реакция микроглии при обусловленном T-клетками аутоиммунитете нервной системы. Транскрипционный фактор NFkB активируется в микроглии при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите
Аннотация: При самых разных патологических состояниях наиболее быстро активируется микроглия. Молекулярные основы такой быстрой активации микроглии не понятны. NFkB - является индуцибельным транскрипционным фактором, который регулируется медиаторами воспаления и очевидно регулирует гены, которые участвуют в механизмах воспаления. Поскольку активация NFkB не обязательно зависит от синтеза de novo, но вероятно зависит от транслокации его активной формы из цитоплазмы в ядро, он представляется наиболее вероятным кандидатом для запуска быстрой активации микроглии при аутоиммунном воспалении ЦНС. Изучение экспрессии NFkB при ЭАЭ у крыс Lewis показало, что в момент наиболее выраженных клинических симптомов ЭАЭ в активированной микроглии усиливается экспрессия р50 и р65, являющихся функционально активными изоформами этих компонентов. Усиливается также экспрессия на иммунореактивных макрофагах и Т-лимфоцитах, инфильтрирующих очаг воспаления. В стадии выздоровления экспрессия р50 и р60 у крыс Lewis с ЭАЭ возвращается на нормальный уровень. Сделано заключение, что активация транскрипционного фактора NFkB коррелирует с острой стадией воспаления при ЭАЭ. Активация NFkB - это часть молекулярных изменений в микроглии, сопровождающих процесс перехода ее из спосойной стадии в активированную. Швейцария, Univ. Hosp., Zurich.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: НЕРВНАЯ СИСТЕМА
МИКРОГЛИЯ
АУТОИММУНИТЕТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gehrmann, J.; Kaltschmidt, B.; Kreutzberg, G.W.; Wekerle, H.; Baeuerle, P.A.; Kaltschmidt, C.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.222

    Cooke, Anne.
    Gadding around the beta cell [Text] / Anne Cooke // Curr. Biol. - 1994. - Vol. 4, N 2. - P158-160 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Споры вокруг бета-клеток
Аннотация: Рассмотрены современные состояние вопроса о патогенезе диабета (аутоиммунный вариант поражения 'бета'-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы), экспериментальные модели на мышах и др. лабораторных животных, где возникает спонтанный диабет и создание новых моделей, содержащих разные компоненты, потенциально важные для спонтанного развития диабета, а также значение различных инфекций, способных вызвать аутоиммунную р-цию. Особое внимание уделено механизмам разрушения аутотолерантности к 'бета'-клеткам и мерам по профилактике этого. Великобритания, Dept Pathol., Univ. Cambridge CB2 1QP. Библ. 10
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ПРИ ДИАБЕТЕ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ БЕТА
АУТОАНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.694

    Goudie, R. B.
    A brief history of organspecific autoimmunity [Text] / R. B. Goudie // J. Pathol. - 1994. - Vol. 173, Suppl. - P207 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Краткая история органспецифического аутоиммунитета
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ОРГАНСПЕЦИФИЧЕСКИЙ
ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.697

    Oliveira, D. B.G.
    Compounds that induce Th2-driven autoimmunity in brown norway rats sensitize their mast cells in vitro [Text] : abstr. Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet. and Jt Meet. Soc. Environ. Toxicol. Chem., Cambridge, 28-30 March, 1994 / D. B.G. Oliveira, K. Wolfreys, J. W. Coleman // Hum. and Exp. Toxicol. - 1994. - Vol. 13, N 9. - P615 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Вещества, индуцирующие TH2-обусловленный аутоиммунитет у крыс BN, сенсибилизируя их тучные клетки in vitro
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
МЕХАНИЗМЫ
ЛИМФОЦИТЫ TH2
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wolfreys, K.; Coleman, J.W.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.720

    Ramos, A.
    Differences in non-MHC alloantigens promote tissue rejection but fail to mediate allogeneic co-operation and autoimmunity in mice neonatally injected with semi-allogeneic F[1]B cells [Text] / A. Ramos, R. Merino, J. Merino // Immunology. - 1994. - Vol. 82, N 2. - P287-293 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Различия в не-ГКГС аллоантигенах способствуют отторжению ткани, но не способны опосредовать аллогенную кооперацию и аутоиммунитет у мышей, неонатально инъецированных полуаллогенными F[1]B клетками
Аннотация: Ранее показали, что распознавание аллоантигенов 2-го класса ГКГС иммунной системой мышей, к-рым неонатально инъецировали полуаллогенные лимфоидные клетки, запускает развитие волчаночно-подобного аутоиммуного синдрома. Для изучения роли не-ГКГС антигенов мышам, полученного от обратного скрещивания самок (BALB/c * BC20)F[1] и самцов BC20, неонатально инъецировали спленоциты (C57BL/6 * BALB.Ig{b})F[1], к-рые развили толерантность. Контрольные мыши, не получившие при рождении спленоцитов, отторгали кожный трансплантат, независимо от их гаплотипа H-2{b/d} или H-2{b/b}. Однако, после неонатальной инъекции H-2{b/d} мыши не показали признаков заболевания, в отличие от всех H-2{b/b} мышей с типичной аутоиммунной картиной. Считают, что развитие аутоиммунитета в этой модели целиком зависит от различий по 2-му классу и, что взаимоотношения мать-плод не достаточны для подавления цитолитического и Th2 ответа против ненаследуемых материнских аллоантигенов. Испания, Serv. Immunol., Hosp., Univ. Marques de Valdecilla, Santander. Библ. 35?
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ВОЛЧАНОЧНОПОДОБНЫЙ СИНДРОМ
ИНДУКЦИЯ
ВВЕДЕНИЕ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ КЛЕТОК
РОЛЬ АНТИГЕНОВ ГКГС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Merino, R.; Merino, J.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.99

    Price, Elizabeth.
    Immunology of retrovirus infection [Text] / Elizabeth Price, Pafrick Venables // J. Roy. Soc. Med. - 1994. - Vol. 87, N 1. - P51-52 . - ISSN 0141-0768
Перевод заглавия: Иммунология ретровирусной инфекции
Аннотация: Краткий отчет о семинаре секции клинич. иммунологии и аллергологии, состоявшемся 10 мая 1993 г. и собравшем около 100 участников. Обсуждали основные положения ретровирусологии, вклад аутоиммунитета в патогенез СПИДа и возможную роль ретровирусов в аутоиммунитете. Великобритания, Kennedy Inst of Rheumatol. London
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.25.25.23
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
АУТОИММУНИТЕТ
ВЗАИМОСВЯЗИ
СЕМИНАРЫ

Доп.точки доступа:
Venables, Pafrick

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.01-04Т4.56

    Druet, Ph.
    Metal-induced autoimmunity [Text] : [Pap.] Int. Workshop Environ. Immunotoxicol. and Hum. Health, Oxford, 22-25 March, 1994 / Ph. Druet // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 1. - P120-121 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Аутоиммунитет, индуцированный металлами
Аннотация: Такие металлы, как Ni, Cr, Be, Au, Hg, Cd, Pl, Li вызывают иммунологические нарушения у человека и экспериментальных животных. Большинство наблюдаемых реакций - реакции гиперчувствительности. Наиболее изученными (на животных) являются эффекты солей Au или Hg. Особенно чувствительны к ним крысы Brown-Norway и мыши с ГКГС-генотипом Н-2{S} (B10.S или A.SW.). Основным в развивающемся под действием Au или Hg заболевании является Т-зависимая поликлональная активация В-клеток (Кл). Наблюдается рост числа CD4{+} Т-Кл и В-Кл и гипериммуноглобулинемия (главным образом, IgE и Ig G1). У крыс вырабатываются аутоантитела (аАт) к ламинину, коллагену IV, базальной мембране канальцев, ДНК, миелопероксидазе; у мышей, в основном, появляются антиядерные аАт. аАт к ламинину у крыс и антиядерные аАт у мышей откладываются в почках, вызывая гломерулонефрит. Чувствительность животных к индукции аутоиммунных р-ций под действием металлов контролируется генами ГКГС класса II и неидентифицированными еще генами вне ГКГС. Установлено, что индуцирующими аутоиммунитет свойствами обладают соли Au, где Au окислено от (I) до (III). Считают, что металлы действуют специфически и неспецифически. Неспецифическим действием HgCl[2] является ингибирование продукции 'гамма' ИФ спленоцитами и индукция выработки ИЛ-4. Это приводит к увеличению числа Th2-Кл у крыс. Специфическое влияние металлов практически не изучено, однако, показано наличие Hg-специфических Т-Кл у мышей. Франция, INSERM U 28, Hop. Broussais, Paris
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.02
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ИНДУКЦИЯ
МЕТАЛЛЫ
ВЛИЯНИЕ

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.263

    Druet, Ph.
    Metal-induced autoimmunity [Text] : [Pap.] Int. Workshop Environ. Immunotoxicol. and Hum. Health, Oxford, 22-25 March, 1994 / Ph. Druet // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 1. - P120-121 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Аутоиммунитет, индуцированный металлами
Аннотация: Такие металлы, как Ni, Cr, Be, Au, Hg, Cd, Pl, Li вызывают иммунологические нарушения у человека и экспериментальных животных. Большинство наблюдаемых реакций - реакции гиперчувствительности. Наиболее изученными (на животных) являются эффекты солей Au или Hg. Особенно чувствительны к ним крысы Brown-Norway и мыши с ГКГС-генотипом Н-2{S} (B10.S или A.SW.). Основным в развивающемся под действием Au или Hg заболевании является Т-зависимая поликлональная активация В-клеток (Кл). Наблюдается рост числа CD4{+} Т-Кл и В-Кл и гипериммуноглобулинемия (главным образом, IgE и Ig G1). У крыс вырабатываются аутоантитела (аАт) к ламинину, коллагену IV, базальной мембране канальцев, ДНК, миелопероксидазе; у мышей, в основном, появляются антиядерные аАт. аАт к ламинину у крыс и антиядерные аАт у мышей откладываются в почках, вызывая гломерулонефрит. Чувствительность животных к индукции аутоиммунных р-ций под действием металлов контролируется генами ГКГС класса II и неидентифицированными еще генами вне ГКГС. Установлено, что индуцирующими аутоиммунитет свойствами обладают соли Au, где Au окислено от (I) до (III). Считают, что металлы действуют специфически и неспецифически. Неспецифическим действием HgCl[2] является ингибирование продукции 'гамма' ИФ спленоцитами и индукция выработки ИЛ-4. Это приводит к увеличению числа Th2-Кл у крыс. Специфическое влияние металлов практически не изучено, однако, показано наличие Hg-специфических Т-Кл у мышей. Франция, INSERM U 28, Hop. Broussais, Paris
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.15
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ИНДУКЦИЯ
МЕТАЛЛЫ
ВЛИЯНИЕ

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.558

   
    Therapeutic effect of early thymic irradiation in (NZB*NZW)F1 mice, associated with a selective decrease in the levels of IgG3 and gp70-anti-gp70 immune complexes [Text] / Celia Erausquin [et al.] // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 161, N 2. - P207-212 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Лечебное влияние раннего облучения тимуса у мышей (NZB*NZW)F[1], связанное с избирательным снижением уровня IgG3 и иммунных комплексов gp 70-антител против gp 70
Аннотация: The lupus-prone (NZB * NZW)F1 female mice (NZB/W) develop an autoimmune disease characterized by production of autoAb and fatal glomerulonephritis. Since it has been previously shown that total lymphoid irradiation has a beneficial effect in this model, we have analyzed whether early thymic irradiation (ETI) could improve the course of the lupus-like syndrome in these mice. NZB/W mice received thymic irradiation (4500 rads) beginning at 10 weeks of age, prior to the onset of autoimmune manifestations. Then, they were evaluated for survival, renal histology, and serological markers of autoimmunity, in comparison to nonirradiated NZB/W females. The treatment with ETI improved nephritis and survival in NZB/W mice: 50% mortality was observed at 12 months in irradiated mice and at 9 months in untreated mice. This improved survival could not be attributed to a reduction in the titers of anti-dsDNA Ab nor in the levels of total immune complexes which were essentially identical in both groups. By contrast, this improvement was related to a selective normalization in the serum levels of IgG3 and gp70-anti-gp70 immune complexes (gp70IC) in ETI NZB/W female mice as compared to that seen in nonirradiated NZB/W females. These data show the therapeutical effect of ETI and support the pathogenic role of IgG3 and gp70IC in the development of glomerulonephritis in NZB/W mice. Испания, Hosp. Univ. Marques de Valdecilla, Santander. Библ. 35
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ НАСЛЕДСТВЕННЫЙ
ПРОФИЛАКТИКА
ГАММА ОБЛУЧЕНИЕ
ТИМУС
МЫШИ (NZB*NZW)F[1]

Доп.точки доступа:
Erausquin, Celia; Merino, Ramon; Izui, Shozo; Fernandez-Sueiro, Luis; Saez, Felix; Fernandez, Fidel; Rodriguez-Valverde, Vicente; Merino, Jesus
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)