Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АПОЛИПОПРОТЕИН Е<.>)
Общее количество найденных документов : 306
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.03-04М5.150

   

    Apolipoprotein E gene in diffuse Lewy body disease with or without co-existing Alzheimer's disease [Text] / Hiroyuki Arai [et al.] // Lancet. - 1994. - N 89/32. - P1307 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Ген аполипопротеина Е при болезни diffuse Lewy body в сочетании (или без него) с болезнью Альцгеймера
Аннотация: У б-ных со старческим слабоумием неизвестной этиологии (diffuse Lewy body disease), проводили генотипирование аполипопротеина Е в образцах тканей мозжечка и затылочной доли мозга и установили, что частота проявления аллеля 'эпсилон'4 аполипопротеина Е составила 45%, что значительно выше контрольного уровня у здоровых людей (83%). Наличие у обследуемых б-ных признаков б-ни Альцгеймера не влияло значительно на изучаемые показатели. Библ. 5.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЧЕСКИЙ ВОЗРАСТ
СЛАБОУМИЕ

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

МОЗЖЕЧОК

АПОЛИПОПРОТЕИН Е

ГЕНЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Arai, Hiroyuki; Higuchi, Susumu; Muramatsu, Taro; watsubo, Takeshi; Sasaki, Hidetada; Trojanowski, John Q.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.345

   

    ApoE-deficient mice are a model of lipoprotein oxidation in atherogenesis. Demonstration of oxidation-specific epitopes in lesions and high titers of autoantibodies to malondialdehyde-lysine in serum [Text] / Wulf Palinski [et al.] // Arterioscler. and Thrombosis. - 1994. - Vol. 14, N 4. - P605-616 . - ISSN 1049-8834
Перевод заглавия: Мыши с дефицитом ApoE являются моделью окисления липопротеинов в атерогенезе. Демонстрация окислительно-специфических эпитопов в повреждениях и высоких титров, аутоантител к малондиальдегид-лизину в сыворотке
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.05
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
МОДЕЛЬ

АПОЛИПОПРОТЕИН Е

ОКИСЛЕНИЕ

АУТОАНТИТЕЛА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Palinski, Wulf; Ord, Virginia A.; Plump, Andrew S.; Breslow, Jan L.; Steinberg, Daniel; Witztum, Joseph L.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.06-04М7.176

   

    Regional differences in apolipoprotein E immunoreactivity in diffuse plaques in Alzheimer's disease brain [Text] / Elizabeth Kida [et al.] // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 167, N 1-2. - P73-76 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Регионарные различия иммунореактивности аполипротеина Е в диффузных бляшках головного мозга при болезни Альцгеймера
Аннотация: Иммуногистохимически исследовали головной мозг 16 больных болезнью Альцгеймера (секционный материал). Использовали моно- и поликлональные антитела. Выявили экспрессию аполипопротеина Е (I) в ядрах амилоидных сенильных бляшек в различных отделах мозга: зрительном бугре, скорлупе чечевицеобразного ядра, хвостатом ядре, мозжечке. В диффузных бляшках I выявлялся в мозжечке и коре больших полушарий и не выявлялся в полосатом теле и зрительном бугре. Эти результаты соответствуют данным о небольшом количестве фибриллярного амилоида в диффузных бляшках коры больших полушарий и мозжечка, но не в диффузных бляшках базальных ганглиев. Полагают, что I может находиться в местах формирования фибрилл амилоида 'бета' в диффузных бляшках при болезни Альцгеймера, однако на фибриллогенез влияют другие локальные факторы помимо I. США, New York State Inst. for Basic Res., Staten Island, NY 10314. Ил. 1. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ДИФФУЗНЫЕ БЛЯШКИ

АПОЛИПОПРОТЕИН Е

ИММУНОГИСТОХИМИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kida, Elizabeth; Golabek, Adam A.; Wisniewski, Thomas; Wisniewski, Krystyna E.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.193

   

    Astrocytes synthesize and secrete the lipophilic ligand carrier apolipoprotein D [Text] / Shutish C. Patel [et al.] // NeuroReport. - 1995. - Vol. 6, N 4. - P653-657 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Астроциты синтезируют и секретируют липофильный лигандный переносчик аполипопротеин Д
Аннотация: Исследовали синтез и секрецию липофильного лигандного переносчика аполипопротеина Д (ЛП-Д) первичными культурами астроцитов (АЦ) из мозга новорожденных мышей. Для выявления ЛП-Д в клеточных лизатах и культуральной среде использовали электрофорез в полиакриламидном геле с последующей идентификацией ЛП-Д с помощью поликлональных кроличьих антител к крысиному ЛП-Д методом иммуноблоттинга. ЛП-Д постоянно секретировался АЦ, почти не накапливаясь внутри клетки. При ультрацентрифугировании ЛП-Д обнаруживался в липидной фазе (1,063-1,21 г/мл). Обработка АЦ карбоксильным ионофором монензином приводила к снижению секреции. Прогестерон (1-10 мкг/мл), связывающий ЛП-Д с высокой степенью аффинности (10{-}{6} моль/л), а также 25-гидроксихолестерол (1- 10 мкг/мл) стимулировали секрецию ЛП-Д, но не ЛП-Е. США, Dep. Neurology, Univ. Connecticut Health Center, Farmington, CT. Библ. 23.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.17
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
АПОЛИПОПРОТЕИН Д

АПОЛИПОПРОТЕИН Е

КУЛЬТУРА АСТРОЦИТОВ

25-ГИДРОКСИХОЛЕСТЕРИН

МОНЕНЗИН

ОКСИСТЕРИН

СЕКРЕТОРНЫЕ БЕЛКИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Patel, Shutish C.; Asotra, Kamlesh; Patel, Yogesh C.; McConathy, Walter J.; Patel, Ramesh C.; Suresh, Sundar

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.03-04М2.70

    Riddel, D. R.

    Inhibition of platelet reactivity by plasma apolipoprotein E [Text] : abstr. 5th Erfurt Conf. Platelets "Receptors, Adhes. Mol. and Signalling", Erfurt, 27-29 Sept., 1994 / D. R. Riddel, S. Sheikh, J. S. Owen // Platelets. - 1995. - Vol. 6, N 2. - P111-112 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Ингибирование реактивности тромбоцитов аполипопротеином E плазмы
Аннотация: ЛПВП, содержащие аполипопротеин E (AE) и выделенные из плазмы или ультрацентрифугированием или иммуноаффинной хроматографией (т. е. нативные), связывались с тромбоцитами (Т) и ингибировали агрегацию Т, что коррелировало с содержанием АЕ. Химическая модификация AE подавляла связывание и антиагрегационное действие ЛПВП-АE. Комплекс выделенного АE с фосфолипидами также ингибировал индуцируемого агрегацию Т. Великобритания, Royal Free Hosp. School Med., London
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ

АПОЛИПОПРОТЕИН Е

ЛИПОПРОТЕИНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Sheikh, S.; Owen, J.S.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.03-04М6.250

   

    Apolipoprotein E polymorphism as a risk factor for vascular disease in diabetic patients [Text] / Massimo Boemi [et al.] // Diabetes Care. - 1995. - Vol. 18, N 4. - P504-508 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Полиморфизм аполипопротеина Е как фактор риска поражения сосудов у больных диабетом
Аннотация: У 81 б-ного сахарным диабетом (СД) 1-го типа и у 436 б-ных СД 2-го типа изучали фенотипы аполипопротеина Е (апо-ЛП Е); определяли уровни липидов, ЛП и апо-ЛП в плазме. Сопоставляли заболеваемость ишемической болезнью сердца (ИБС), поражением сосудов мозга и поражением периферических сосудов с полиморфизмом апо-ЛП Е. Через 4 года б-ных обследовали повторно. Частота поражения сосудов существенно не различалась у б-ных с различными фенотипами апо-ЛП Е. У б-ных с фенотипами апо-ЛП Е2, Е3 и Е4 частота ИБС составляла соответственно 20%, 21% и 21,5%, а частота поражения крупных сосудов - 24,3%, 29,3% и 24,6%. Данные указывают, что полиморфизм апо-ЛП Е не может рассматриваться как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний у б-ных СД. Швейцария, Univ. Hpsp., 1211 Geneva. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

АПОЛИПОПРОТЕИН Е

ПОЛИМОРФИЗМ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Boemi, Massimo; Sirolla, Cristina; Amadio, Loredana; Fumelli, Paolo; Pometta, Daniel; James, Richard W.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.06-04М3.26

   

    ApoE immunoreactivity and microglial cells in Alzheimer's disease brain [Text] / Toshiki Uchihara [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 195, N 1. - P5-8 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: АроЕ-иммунореактивность и клетки микроглии в головном мозге при болезни Альцгеймера
Аннотация: The spatial relationship of apolipoprotein E (apoE)-like immunoreactivity (IR) to amyloid 'бета'-peptide (A'бета'), astrocytes and microglial cells in the brain of Alzheimer's disease was studied by double immunolabelling. Diffuse apoE-like IR was seen in A'бета' diffuse deposits, and markedly increased in the core of classic senile plaques. Microglial cells, sometimes immunoreactive for apoE, were frequent in areas of apoE-like IR, where they often grouped into clusters in the core of apoE-labelled senile plaques. Although astrocytic processes were seen within these senile plaques, the cell bodies were always at a distance from the core. None of these astrocytes expressed apoE-like IR. Microglial cells, some of them immunoreactive for apoE, were seen in the center of apoE-labelled senile plaques
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АПОЛИПОПРОТЕИН Е

СЕНИЛЬНЫЕ БЛЯШКИ

МИКРОГЛИЯ

НЕВРОПАТОЛОГИЯ

АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Uchihara, Toshiki; Duyckaerts, Charles; He, Yi; Kobayashi, Katsuji; Seilhean, Danielle; Amouyel, Philippe; Hauw, Jean-Jacques

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.172

   

    Apolipoprotein E genotyping on agarose gels [Text] / Paul W. A. Reymer [et al.] // Clin. Chem. - 1995. - Vol. 41, N 7. - P1046-1047 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Получение генотипов аполипопротеина Е на агарозных гелях
Аннотация: Описан метод разделения фенотипов аполипопротеина (апо) Е. Из лейкоцитов человека получали геномную ДНК и проводили полимеразно-цепьевую р-цию. После амплификации ЭФ выполняли на агарозном геле. Апо Е человека был представлен 3-мя основными вариантами - Е2, Е3 и Е4, к-рые отличались друг от друга остаткам в позициях 112 и 158 в зрелом белке. В течение 5,5 ч после завершения полимеразно-цепьевой р-ции были изучены апо-Е от 80 б-ных. Нидерланды, Dep. of Vascular Med., Academic Med. Centre, Meibergdreef 9, 1105 AZ Amsterdam. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
АПОЛИПОПРОТЕИН Е

ГЕНОТИПЫ


Доп.точки доступа:
Reymer, Paul W.A.; Groenemeyer, Bjorn E.; Burg, Remco van de; Kastelein, John J.P.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.07-04М7.242

   

    ApoE immunoreactivity and microglial cells in Alzheimer's disease brain [Text] / Toshiki Uchihara [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 195, N 1. - P5-8 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: АроЕ-иммунореактивность и клетки микроглии в головном мозге при болезни Альцгеймера
Аннотация: The spatial relationship of apolipoprotein E (apoE)-like immunoreactivity (IR) to amyloid 'бета'-peptide (A'бета'), astrocytes and microglial cells in the brain of Alzheimer's disease was studied by double immunolabelling. Diffuse apoE-like IR was seen in A'бета' diffuse deposits, and markedly increased in the core of classic senile plaques. Microglial cells, sometimes immunoreactive for apoE, were frequent in areas of apoE-like IR, where they often grouped into clusters in the core of apoE-labelled senile plaques. Although astrocytic processes were seen within these senile plaques, the cell bodies were always at a distance from the core. None of these astrocytes expressed apoE-like IR. Microglial cells, some of them immunoreactive for apoE, were seen in the center of apoE-labelled senile plaques
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АПОЛИПОПРОТЕИН Е

СЕНИЛЬНЫЕ БЛЯШКИ

МИКРОГЛИЯ

НЕВРОПАТОЛОГИЯ

АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Uchihara, Toshiki; Duyckaerts, Charles; He, Yi; Kobayashi, Katsuji; Seilhean, Danielle; Amouyel, Philippe; Hauw, Jean-Jacques

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.08-04А1.163

   

    Absence of mutations in the apolipoprotein E (APOE) gene of patients with Alzheimer disease [Text] / P. Seeman [et al.] // Hum. Mutat. - 1995. - Vol. 5, N 1. - P103-104 . - ISSN 1059-7794
Перевод заглавия: Отсутствие мутаций в гене аполипопротеина Е (APOE) у больных с болезнью Альцгеймера
Аннотация: Проведен анализ структуры гена APOE у 12 больных со спорадической формой болезни Альцгеймера (1 больной с 2 'эпсилон'4-аллелями, 5 больных с одним 'эпсилон'4-аллелем, 6 больных без 'эпсилон'4-аллеля) и ни у одного из больных не выявлено каких-либо мутаций в гене APOE независимо от аллельного варианта гена APOE. Германия, Inst. fur Humangenetik, Westf. Wilhelms-Universitat Munster, 37073 Gottingen. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
МУТАЦИИ

ГЕН АРОЕ

ОТСУТСТВИЕ МУТАЦИЙ

АПОЛИПОПРОТЕИН Е


Доп.точки доступа:
Seeman, P.; Laccone, F.; Reiss, J.; Stoppe, G.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.08-04М4.233

   

    Apolipoprotein E phenotypes in patients with gout: Relation with hypertriglyceridaemia [Text] / Yuji Moriwaki [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1995. - Vol. 54, N 5. - P351-354 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Фенотип аполипопротеина Е у больных подагрой: связь с гипертриглицеридемией
Аннотация: Проведено фенотипирование аполипопротеина Е (апоЕ) и уровня липидов плазмы крови у 221 мужчины, больного подагрой (П), и 141 здоровых мужчин. Показано, что у больных П с гиперлипидемией (гипертриглицеридемией, гиперхолестеринемией) частота Е4-аллеля гена апоЕ повышена как по сравнению с контрольной группой, так и по сравнению с больными П с нормолипидемией. Т. обр., повышенная частота развития атеросклероза у больных П может быть частично обусловлена ассоциацией гиперлипидемии и Е4-аллеля апоЕ. Япония, Third Dep. of Internal Medicine, Hyogo College of Medicine, Mukogawa-cho 1-1, Nishinomiya, Hyogo 663. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ПОДАГРА
ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЯ

АТЕРОСКЛЕРОЗ

АПОЛИПОПРОТЕИН Е

АЛЛЕЛЬ Е4

АССОЦИАЦИИ

ЯПОНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Moriwaki, Yuji; Yamamoto, Tetsuya; Takahashi, Sumio; Tsutsumi, Zenta; Higashino, Kazuya

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.09-04М3.41

   

    Immunoreactivity for apolipoprotein A-IV in tanycytes and astrocytes of rat brain [Text] / Koji Fukagawa [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 199, N 1. - P17-20 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Иммунореактивность к аполипопротеину А-IV в таницитах и астроцитах головного мозга крысы
Аннотация: Immunoperoxidase and immunofluorescence procedures were used to visualize polyclonal antiserum binding to apolipoprotein (apo) A-IV in rat brain. With both methods, tanycytes and astrocytes were labeled throughout both white and gray matter. Within the cells, the labeling was granular and it was confined to the perinuclear zone and proximal regions of the processes. The labeling was abolished by absorption of the primary antiserum with purified apo A-IV but not by absorption with apo E
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: АСТРОЦИТЫ
ТАНИЦИТЫ

ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ КИСЛЫЙ БЕЛОК

АПОЛИПОПРОТЕИН Е

ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Fukagawa, Koji; Knight, David S.; Hamilton, Kathryn A.; Tso, Patrick

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.09-04М3.131

   

    Memory deficits and cholinergic impairments in apolipoprotein E-deficient mice [Text] / Irit Gordon [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 199, N 1. - P1-4 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Недоразвитие памяти и холинергические нарушения у мышей при дефиците аполипопротеина Е
Аннотация: Apolipoprotein E-deficient mice provide a useful system for studying the role of apolipoprotein E (apoE) in the function of distinct neuronal systems. In the present study we focused on the cholinergic system of these mice. This was pursued by measurements of specific biochemical, physiological and cognitive parameters. Morris Water Maze tasks revealed impairments in working memory but not in reference memory of the apoE-deficient mice. Measurements of brain choline acetyltransferase activities revealed them to be markedly lower in the hippocampus and frontal cortex of the apoE-deficient mice than in the corresponding brain areas of the controls, but unaltered in other brain areas. In addition, hypothermia induced by the centrally acting muscarinic agonist, oxotremorine, was reduced in the apoE-deficient mice as compared to controls
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ПАМЯТЬ

АПОЛИПОПРОТЕИН Е

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Gordon, Irit; Grauer, Ettie; Genis, Idit; Sehayek, Ephraim; Michaelson, Daniel M.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.09-04М4.241

   

    The apolipoprotein E alleles as major susceptibility factors for Creutzfeldt-Jakob disease [Text] / Philippe Amouyel [et al.] // Lancet. - 1994. - N 8933. - P1315-1318 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Аллели гена аполипопротеина Е как главный фактор предрасположенности к болезни Крейцфельдта-Якоба
Аннотация: Болезнь Крейцфельдта-Якоба (БКЯ) - быстро прогрессирующее психоневрологическое заболевание, к-рое может возникать как в рез-те мутаций в гене белка приона, так и в рез-те инфицирования вирусами типа скрэпи. При развитии БКЯ в нервной ткани образуются сенильные узелки и бляшки, в состав к-рых, кроме белка приона, часто входит аполипопротеин Е (апоЕ). Ранее показано, что аллельные варианты гена апоЕ влияют на развитие болезни Альцгеймера, и авт. провели анализ роли апоЕ в развитии БКЯ. Показано, что во французской популяции у больных с БКЯ резко повышена частота аллеля гена апоЕ-Е4 и этот аллель является фактором риска развития как семейных, так и спорадических случаев БКЯ. Напротив, аллель Е2 играет роль защитного фактора и способствует более мягкому клиническому течению БКЯ. Франция, Service d'Epldemiologle et de Sante Publique et INSERM U325, Instit. Pasteur de Lille, 1 rue Calmette, 59019 Lille. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: БОЛЕЗНЬ CREUTZFELDT-JAKOB
ЛИПОПРОТЕИНЫ

АПОЛИПОПРОТЕИН Е

ПДРФ

ГЕН АПОЕ

АЛЛЕЛЬ Е4

АССОЦИАЦИИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Amouyel, Philippe; Vidal, Odile; Launay, Jean Marie; Laplanche, Jean Louis

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.10-04М5.465

   

    Absence of mutations in the apolipoprotein E (APOE) gene of patients with Alzheimer disease [Text] / P. Seeman [et al.] // Hum. Mutat. - 1995. - Vol. 5, N 1. - P103-104 . - ISSN 1059-7794
Перевод заглавия: Отсутствие мутаций в гене аполипопротеина Е (APOE) у больных с болезнью Альцгеймера
Аннотация: Проведен анализ структуры гена APOE у 12 больных со спорадической формой болезни Альцгеймера (1 больной с 2 'эпсилон'4-аллелями, 5 больных с одним 'эпсилон'4-аллелем, 6 больных без 'эпсилон'4-аллеля) и ни у одного из больных не выявлено каких-либо мутаций в гене APOE независимо от аллельного варианта гена APOE. Германия, Inst. fur Humangenetik, Westf. Wilhelms-Universitat Munster, 37073 Gottingen. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
МУТАЦИИ

ГЕН АРОЕ

ОТСУТСТВИЕ МУТАЦИЙ

АПОЛИПОПРОТЕИН Е


Доп.точки доступа:
Seeman, P.; Laccone, F.; Reiss, J.; Stoppe, G.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.10-04М4.251

   

    Structural features of synthetic peptides of apolipoprotein E that bind the LDL receptor [Text] / Cheryl A. Dyer [et al.] // J. Lipid Res. - 1995. - Vol. 36, N 1. - P80-88 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Особенности структуры синтетических пептидов, копирующих участки аполипопротеина Е, которые связывают рецептор липопротеинов низкой плотности
Аннотация: Синтезировали ряд пептидов, сходных по структуре с участком последовательности аполипопротеина Е (апоЕ) 140-155. Так же как и апоЕ указанные синтетические пептиды связываются рецепторами липопротеинов низкой плотности (LDL), расположенными в печени и периферических тканях. В норме апоЕ, связывающий липопротеины, богатые холестерином, способствует их выведению из кровотока. Показано, что 'альфа'-спиральная структура пептидов, регистрируемая методом кругового дихроизма, необходима, но не достаточна для их взаимодействия с рецепторами. В то же время устранение заряженных Arg-142, Lys-143 и др., не сказываясь на вторичной структуре пептида, приводит к подавлению связывания пептида на рецепторах. Полагают, что апоЕ взаимодействует с рецептором по указанному участку при помощи двух кластеров основных аминокислот в районе Lys-143, а также Arg-150. США, Dep. Immunology, IMM-17, Scripps Res. Inst., 10666 N. Torrey Pines Rd., La Jolla, CA 92037. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: АПОЛИПОПРОТЕИН Е
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ

РЕЦЕПТОР ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

СВЯЗЫВАНИЕ

ПЕПТИДЫ

СИНТЕТИЧЕСКИЕ

СТРУКТУРА


Доп.точки доступа:
Dyer, Cheryl A.; Cistola, David P.; Parry, Graham C.; Curtiss, Linda K.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.11-04М7.159

   

    The apolipoprotein E alleles as major susceptibility factors for Creutzfeldt-Jakob disease [Text] / Philippe Amouyel [et al.] // Lancet. - 1994. - N 8933. - P1315-1318 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Аллели гена аполипопротеина Е как главный фактор предрасположенности к болезни Крейцфельдта-Якоба
Аннотация: Болезнь Крейцфельдта-Якоба (БКЯ) - быстро прогрессирующее психоневрологическое заболевание, к-рое может возникать как в рез-те мутаций в гене белка приона, так и в рез-те инфицирования вирусами типа скрэпи. При развитии БКЯ в нервной ткани образуются сенильные узелки и бляшки, в состав к-рых, кроме белка приона, часто входит аполипопротеин Е (апоЕ). Ранее показано, что аллельные варианты гена апоЕ влияют на развитие болезни Альцгеймера, и авт. провели анализ роли апоЕ в развитии БКЯ. Показано, что во французской популяции у больных с БКЯ резко повышена частота аллеля гена апоЕ-Е4 и этот аллель является фактором риска развития как семейных, так и спорадических случаев БКЯ. Напротив, аллель Е2 играет роль защитного фактора и способствует более мягкому клиническому течению БКЯ. Франция, Service d'Epldemiologle et de Sante Publique et INSERM U325, Instit. Pasteur de Lille, 1 rue Calmette, 59019 Lille. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.25.25.23
Рубрики: БОЛЕЗНЬ CREUTZFELDT-JAKOB
ЛИПОПРОТЕИНЫ

АПОЛИПОПРОТЕИН Е

ПДРФ

ГЕН АПОЕ

АЛЛЕЛЬ Е4

АССОЦИАЦИИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Amouyel, Philippe; Vidal, Odile; Launay, Jean Marie; Laplanche, Jean Louis

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.12-04М7.215

    Podulso, S. E.

    A closely linked gene to apolipoprotein E may serve as an additional risk factor for Alzheimer's disease [Text] / S. E. Podulso, M. Neal, J. Schwankhaus // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 201, N 1. - P81-83 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Тесно сцепленный с геном аполипопротеина Е ген может служить дополнительным фактором риска при болезни Альцгеймера
Аннотация: Ранее показано, что аллель Е4 гена аполипопротеина Е (апоЕ) является фактором риска развития болезни Альцгеймера (БА). С 5'-стороны от гена апоЕ на хромосоме 19 расположен ген аполипопротеина CI (апоС). У больных БА и в контрольной группе лиц проведен анализ ПДРФ в 5'-концевой области гена апоС и показано, что частота гена апоС с наличием рестрикционного сайта составляет 0,45 у больных БА и 0,14 - в контрольной группе и тем самым ген апоС наряду с геном апоЕ может также рассматриваться как фактор риска развития БА. В то же время выявлено сильное неравновесие по сцеплению ПДРФ-аллелей гена апоС и аллельных вариантов гена апоЕ, что затрудняет оценку вклада каждого из этих генов в риск развития БА. США, Dep. of Neurology, Texas Tech University Health Sciences Center, 3601 4th Street, Lubbock, TX 79430. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
ФАКТОРЫ РИСКА

АПОЛИПОПРОТЕИН Е

АПОЛИПОПРОТЕИН С

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Neal, M.; Schwankhaus, J.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04М1.386

   

    Immunoreactivity for apolipoprotein A-IV in tanycytes and astrocytes of rat brain [Text] / Koji Fukagawa [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 199, N 1. - P17-20 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Иммунореактивность к аполипопротеину А-IV в таницитах и астроцитах головного мозга крысы
Аннотация: Immunoperoxidase and immunofluorescence procedures were used to visualize polyclonal antiserum binding to apolipoprotein (apo) A-IV in rat brain. With both methods, tanycytes and astrocytes were labeled throughout both white and gray matter. Within the cells, the labeling was granular and it was confined to the perinuclear zone and proximal regions of the processes. The labeling was abolished by absorption of the primary antiserum with purified apo A-IV but not by absorption with apo E
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.17.15
Рубрики: АСТРОЦИТЫ
ТАНИЦИТЫ

ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ КИСЛЫЙ БЕЛОК

АПОЛИПОПРОТЕИН Е

ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Fukagawa, Koji; Knight, David S.; Hamilton, Kathryn A.; Tso, Patrick

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.03-04М4.117

   

    Apolipoprotein E and lipoprotein lipase co-ordinately enhance binding and uptake of chylomicrons by human hepatocytes [Text] / W. A. Mann [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1995. - Vol. 25, N 11. - P880-882 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Аполипопротеин E и липопротеинлипаза координированно повышают связывание и поглощение хиломикронов гепатоцитами человека
Аннотация: Изучали действие аполипопротеина E (АП-E) и липопротеинлипазы (ЛЗ) на связывание и поглощение хиломикронов и липопротеинов низкой плотности (LDL) первичной культурой гепатоцитов человека. Найдено, что АП-E и ЛЗ координированно повышают связывание и поглощение хиломикронов гепатоцитами. Это действие происходит независимо от LDL-рецепторов. Наблюдаемое действие, очевидно, является нормальным путем катаболизма хиломикронов. Германия, Univ. Eppendorf, Hamburg. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ХИЛОМИКРОНЫ
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

ПОГЛОЩЕНИЕ

АПОЛИПОПРОТЕИН Е

ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗА

ВЛИЯНИЕ

ГЕПАТОЦИТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Mann, W.A.; Meyer, N.; Weber, W.; Rinninger, F.; Greten, H.; Beisiegel, U.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)