СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=NEUTROPHIL<.>)

Общее количество найденных документов : 28
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-28

А.с. 1686372 СССР, МКИ G 01 N 33/543.

Способ определения активности рецепторов нейтрофилов человека [Текст] / А. Н. Маянский [и др.] ; Нижегор. мед. ин-т. - № 4406390/14 ; Заявл. 06.04.1988 ; Опубл. 23.10.1991

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.11.11 + 343.43.05.11.11
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВНОСТЬ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
МЕТОД
NEUTROPHIL RECEPTOR ACTIVITY
METHOD

Доп.точки доступа:
Маянский, А.Н.; Чеботарь, И.В.; Лебедева, Ю.В.; Невмятуллин, А.Л.; Сибирякова, Н.И.; Конышкина, Т.М.; Нижегор. мед. ин-т
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.760

Kodama, Makoto.
Experimental autoimmune myocarditis [Text] / Makoto Kodama, Tohru Izumi // Аcta med. et biol. - 1991. - Vol. 39, N 1. - P1-10 . - ISSN 0567-7734
Перевод заглавия: Экспериментальный аутоиммунный миокардит
Аннотация: Рассматривается новая эксперим. модель острого серозного аутоиммунного миокардита (ЗАМ), индуцируемого к крыс Lewis гомологичным и гетерологичным кардиальным миозином. У крыс с ЭАМ наблюдается застойная сердечная недостаточность, массивный перикардиальный выпот, отек и изменение цвета стенки сердца. Области повреждения характеризуются наличием нейтрофилов, CD4{+} Т-лимфоцитов, макрофагов, многоядерных гигантских макрофаго- и миоцитоподобных клеток, фрагментов разрушенных миофибрилл и интерстициальным отеком. ЭАМ переносится в сингенной системе Кон-А активированными спленоцитами от иммунизированных ранее крыс и не переносится иммуноглобулиновой фракцией от крыс с тяжелым ЭАМ. Библ. 56. Dept. Internal Med., Niigata Univ. Sch. Med., Asahimachi 1, Niigata 951, JP.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
МОДЕЛЬ
НЕЙТРОФИЛЫ
МАКРОФАГИ
ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}
AUTOIMMUNE DISEASE
NEUTROPHIL
MACROPHAGE
TLYMPHOCYTE

Доп.точки доступа:
Izumi, Tohru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.04-04К1.068

Способ функциональной оценки альтернативного пути активации комплемента на основе C3-зависимой адгезии нейтрофилов [Текст] / И. В. Чеботарь [и др.] // Нижегор. мед. ж. - 1991. - N 2. - С. 68-70 . - ISSN 0869-0936

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.13 + 343.43.05.13
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
АКТИВАЦИЯ
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПУТЬ
НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ С3-ЗАВИСИМАЯ
COMPLEMENT ACTIVATION
NEUTROPHIL ADHESION

Доп.точки доступа:
Чеботарь, И.В.; Конышкина, Т.М.; Маянский, А.Н.; Адо, Е.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.334

Peptides generated from C-reactive protein by a neutrophil membrane protease: Amino acid sequence and effects of peptides on neutrophil oxidative memtbolism and chemotaxis [Text] / Enid G. Shephard [et al.] // J. Immunol. - 1990. - Vol. 145, N 5. - P1469-1476 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Пептиды, генерированные из C-реактивного белка мембранной протеазой нейтрофилов. Аминокислотная последовательность и действие пептидов на окислительный метаболизм и хемотаксис нейтрофилов
Аннотация: Смесь небольших ТХУ-растворимых пептидов, получ. при расщеплении С-реактивного белка (СРБ) нестимулированными или стимулированными форболмиристатацетатом (ФМА) нейтрофилами и очищ. мембранами нейтрофилов, разделяли на офВЭЖХ. У 7-м пептидов, выделенных из расщепленного СРБ, определили аминокислотную последовательность и синтезировали их синт. гомологи. Три синт. пептида, соотв-щие остаткам 201-206 (СРБ-III), 83-90 (СРБ-IV), 77-82 (СРБ-V) интактного белка, в конц-ии 50 мкМ знач. ингибировали окислительный метаболизм у активированных нейтрофилов. СРБ-III и СРБ-V, взятые в той же конц-ии, ингибировали хемотаксис нейтрофилов. Эти пептиды действовали совместно, и вероятно, они вовлечены в процесс сигнальной трансдукции в течение активации нейтрофилов. Библ. 40.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ХЕМОТАКСИС
ПЕПТИДЫ
БЕЛОК С-РЕАКТИВНЫЙ
SYNTHETIC PEPTIDE
NEUTROPHIL ACTIVATION

Доп.точки доступа:
Shephard, Enid G.; Anderson, Ronald; Rosen, Oren; Myer, Martin S.; Fridkin, Mati; Strachan, Alistair F.; De, Beer Frederick C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.500

Postlethwaite, Arnold E.
Identification of a chesmotactic domain in the propeptide portion of human IL-1'бета' [Text] / Arnold E. Postlethwaite, Jerome M. Seyer // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15Е. - P175 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Идентификация хемотаксического домена в пропептидной части человеческого интерлейкина 1'бета'
Аннотация: Осуществлен синтез пропептида интерлейкина 1'бета' как олигопептидных фрагментов разл. длины и в условиях in vitro определена их биол. активность, в отношении стимуляции T-клеток, пролиферации кожных и синовиальных фибробластов, синтеза коллагена, гиалуроновой кислоты и коллагеназы, хеоматксиса нейтрофилов и моноцитов. Все из изучаемых пептидов, за исключением олигопептида, содержащего остатки 88-116, были лишены биол. активности в отношении этих параметров. Проявлением биол. активности пептида 88-116 было стимулирование хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов человека в конц-ии от 100.ceн2 -0.ceн2 5 до 100.ceн2 -0.ceн2 6 М. Сделан вывод о наличие хемотаксического домена в пропептиде интерлейкина 1'бета' 1-116, играющего важную роль в миграции нейтрофилов и моноцитов при воспалении и иммунном ответе. Univ. Tennessee, Memphis TN 38163, US.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1'БЕТА'
ХЕМОТАКСИЧЕСКИЙ ДОМЕН
ЧЕЛОВЕК
SYNOVIAL FIBROBLAST
COLLAGENASE
NEUTROPHIL CHEMOTAXIS

Доп.точки доступа:
Seyer, Jerome M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.974

Lindley, Ivan J. D.
Possible involvement of IL-8in rheumatoid arthritis Brit. Cytokine Group. Meet., 9 nov., 1990 [Text] / Ivan J. D. Lindley, Miroslav Ceska, Peter Peichl // Int. J. Exp. Pathol. - 1991. - Vol. 2, N 2. - PА[5]-А[6] . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: Возможное вовлечение ИЛ-8 в развитие ревматоидного артрита. Заседание Британской рабочей группы, 9 ноября 1990 год
Аннотация: Исследовали роль активирующего нейтрофилы пептида 1 (АНП-1)/интерлейкина 8 (ИЛ-8) в развитии ревматоидного артрита (РА). У пациентов с РА в синовиальной жидкости (СЖ) присутствовал довольно значит. уровень АНП-1/ИЛ-8 в высоком соотношении (11/18) и в конц-иях, непосредственно связаных с кол-вом клеток в суставе. Уровень циркулирующих анти-АНП-1/ИЛ-8 IgG в сыворотке 53 б-ных РА коррелировал с тяжестью заболевания. Прогрессирующая деструкция сустава, сопровождавшаяся во всех случаях высоким уровнем АПН-1/ИЛ-8 в СЖ, сочеталась с корреляцией между тяжестью заболевания и кол-вом ИЛ-8 в СЖ и анти-ИЛ8 IgG в сыворотке. Sandoz Forschungsinstitut, Vienna, AU.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 8
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ
SYNOVIAL FLUID
NEUTROPHIL PEPTIDE
IMMUNOGLOBULIN G

Доп.точки доступа:
Ceska, Miroslav; Peichl, Peter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.11-04К1.372

Фомина, Л. Л.
Диагностическое значение адгезивных реакций нейтрофилов при ревматоидном васкулите [Текст] / Л. Л. Фомина, А. И. Рахматуллина // Терапевт. арх. - 1993. - Т. 65, N 6. - С. 72-76, 79 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: Изучали использование р-ции адгезии нейтрофилов для диагностики ревматоидного васкулита (РВ). Показано, что в случаях ревматоидного артрита с клин. признаками РВ отмечен, высокий уровень IgG- и С3b - зависимой адгезии нейтрофилов, что обусловлено ее соответствием наличию выраженной клеточной инфильтрации в периваскулярной зоне. Как показано при помощи метода секвенциального анализа, вероятность РВ существенно увеличивается по мере превышения уровня адгезии нейтрофилов-(IgG) 60%, а уровня адгезии нейтрофилов - (C3b) 55%. Т. обр. усиление адгезивных р-ций нейтрофилов является своеобразным индикатором иммунол. ситуации, формирующейся при РВ и м. б. использовано при его диагностике.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.21
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ ВАСКУЛИТ
ДИАГНОСТИКА
НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИВНЫЕ РЕАКЦИИ
NEUTROPHIL ADHESION
RHEUMATOID VASCULITIS

Доп.точки доступа:
Рахматуллина, А.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.02-04К1.113

Shames, Richard S.
Activation of human neutrophil LFA-1 (CD11a) by leukotriene B[4] [Text] / Richard S. Shames, Edward J. Goetzl // Inflammation. - 1993. - Vol. 17, N 3. - P371-382 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Активация LFA-1 человеческих нейтрофилов лейкотриеном B[4]
Аннотация: Исследовали способность лейкотриена B[4] (ЛТВ[4]) и форболмиристатацетата (ФМА) индуцировать гомотипическую агрегацию (ГА) норм. нейтрофилов (Нф) человека, оцениваемую по снижению поглощения суспензией Нф (10{7} Нф/мл) при 650 нм. Максим. ГА, индуцируемая ЛТВ[4], наблюдалась через 30 мин после добавления ЛТВ[4] и превышала контр. ГА примерно на 1/3, тогда как ГА, индуцируемая ФМА, достигала максим. уровня через 60 мин после добавления ФМА и превышала контр. ГА более чем в 2,5 раза. ГА, индуцируемая ЛТВ[4], подавлялась моноклональными антителами (монАТ) к белу CD18 - 'бета'-цепи комплекса поверхн. рецепторов CD18/CD11, опосредующего прилипание и агрегацию Нф, а также монАТ к LFA-1 (CD11а), входящему в состав этого комплекса. Предв. 1-минутная или 5-минутная инкубация Нф с ЛТВ[4] повышала связывание Нф с монАТ NK1-L16, специф. для активированной формы LFA-1, в 28 и 6 раз, соотв. Предв. 5-мин. инкубация с ФМА увеличивала связывание Нф с этими монАТ в 5 раз. Заключено, что как ЛТВ[4], так и ФМА индуцирует конформац. изменение опосредующего прилипание рецептора человеческих Нф CD11а, приводящее к его активации. Библ. 44. США, Dept Med. Microbiol. - Immunol. Univ. CA Med. Ctr. 94143-0724 San Francisco.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АГРЕГАЦИЯ
ЛЕЙКОТРИЕН B[4]
ЧЕЛОВЕК
MONOCLONAL ANTIBODIES
NEUTROPHIL AGGREGATION

Доп.точки доступа:
Goetzl, Edward J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.09-04К1.385

Изменение функциональной активности нейтрофилов крови при увеитах у детей [Текст] / И. В. Бабенкова [и др.] // Клин. лаб. диагност. - 1992. - N 7-8. - С. 21-25 . - ISSN 0869-2084
Аннотация: Определяли закономерности изменения функц. активности нейтрофильных гранулоцитов (НГ) крови при увеитах у детей. Обследован 91 ребенок в возрасте от 5 мес до 14 лет с помощью метода люминол-зависимой хемилюминесценции и цитохим. методом. Контр. группу составили 44 здоровых ребенка в возрасте от 3{х} до 14 лет. Показано, что при острых увеитах функц. активность НГ была в 2-5,3 раза выше ср. норм. значения. 67% увеитов в этой группе были бакт. этиологии. У 88% б-ных заболевание было ассоциировано с острыми и хронич. очагами инфекции. При отсутствии внеглазных очагов воспаления функц. активность НГ повышалась не более чем в 2 раза. К моменту клин. выздоровления функц. активность НГ приближалась к норме. Т. обр., определение функц. активности НГ крови при увеитах у детей служили информативным тестом, характеризующим остроту и тяжесть заболевания; при наблюдении в динамике - эффективность проводимой терапии.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.13 + 343.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ФУНКЦИИ
УВЕИТЫ
ДЕТИ
NEUTROPHIL FUNCTION
UVEITIS
CHILDREN

Доп.точки доступа:
Бабенкова, И.В.; Клебанов, Г.И.; Гусева, М.Р.; Комаров, О.С.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.04-04К1.313

Влияние изопреналина на агрегационные и адгезивные свойства циркулирующих нейтрофилов крыс [Текст] / О. Г. Наумов [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1991. - Т. 111, N 10. - С. 371-374

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09 + 343.43.35.21.09
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ
АДГЕЗИВНЫЕ СВОЙСТВА
ИЗОПРЕНАЛИН
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ
NEUTROPHIL
ISOPRENALINE

Доп.точки доступа:
Наумов, О.Г.; Клебанов, Г.И.; Зайцев, К.Т.; Банин, В.В.; Борисова, Л.В.; Рибаров, С.; Пенева, В.; Владимиров, Ю.А.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.06-04К1.084

Регуляция функции нейтрофилов фибронектином и его ингибитором RGD [Текст] / Г. Ф. Судьина [и др.] // Вестн. Рос. АМН. - 1992. - N 8. - С. 50-52 . - ISSN 0002-3027
Аннотация: Исследовали действие блокаторов адгезивных взаимодействий RGD и аджоина, а также антител к фибронектину (Фн) и экзогенно добавленного ФН на "дыхательный взрыв" (Дв) в нейтрофилах (Нф), индуцированный разл. стимулами. Опыты проводили на Нф, выделенных из свежеотобранной донорской крови. В кач-ве стимулятора Нф использовали хемотаксический пептид MLP. Показано, что в присутствии RGD, аджоина р-ции Дв в Нф ингибировались. Аналог. эффект отмечен также при повышении конц-ии антител к Фн в инкубационной смеси, причем наблюдаемый эффект снимается добавлением в инкубац. смесь Фн. Фибриноген и альбумин не снимали ингибирующее действие антител. Т. обр. приведенные рез-ты говорят о непосредственном участии интегринов и белков внеклеточного матрикса в процессе активации и регуляции "дыхательного взрыва" в нейтрофилах.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИИ
ФИБРОНЕКТИН
ИНГИБИТОР
NEUTROPHIL REGULATION
FIBRONECTIN
INHIBITOR

Доп.точки доступа:
Судьина, Г.Ф.; Татаринцев, А.В.; Кошкин, А.А.; Зайцев, С.В.; Федоров, Н.А.; Варфоломеев, С.Д.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.12-04К1.254

Leukotriene B[4] increases pulmonary transvascular filtration by a neutrophil-independent mechanism [Text] / Carol A. Burgess [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1990. - Vol. 68, N 3. - P1260-1264 . - ISSN 0161-7567
Перевод заглавия: Лейкотриен B[4] повышает проницаемость легочных сосудов по не зависящему от нейтрофилов механизму
Аннотация: Для оценки возможной роли нейтрофилов (Нф) в повышении проницаемости легочных сосудов лейкотриеном (ЛТ) В[4] (2 мг/кг плюс та же доза за 15 мин) исследования проведены на овцах с искусств. нейтропенией (150 Нф/мкл; гидроксимочевина 5 г/сут в течение 5-7 сут). Установлено, что описанные ранее транзиторные изменения легочной гемодинамики и тока лимфы под действием ЛТВ[4] одинаково выражены в норме и при нейтропении. Заключают, что ЛТВ[4]-зависимое возрастание легочного трансваскулярного клиренса белка (легочный ток лимфы, умноженный на соотношении белка в лимфе и плазме) не зависит от циркулирующих Нф. Библ. 20. Albany Med. Coll. Union Univ., Albany, NY 12208. US.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
СОСУДИСТАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ
НЕЙТРОФИЛЫ
ОВЦЫ
ENDOTHELIUM
NEUTROPHIL SEQUESTRATION

Доп.точки доступа:
Burgess, Carol A.; McCandless, Brian K.; Cooper, Jeffrey A.; Malik, Asrar B.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.05-04К1.305

Interaction between corticosteroid binding globulin and activated leukocytes in vitro [Text] / Geoffrey L. Hammond [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1990. - Vol. 172, N 1. - P172-177
Перевод заглавия: Взаимодействие между глобулином, связывающим кортикостероиды, и активированными лейкоцитами in vitro
Аннотация: Взаимодействие между человеческим глобулином, связывающим кортикостероиды, и активированными лейкоцитами ограничено популяцией гранулоцитов и характеризуется специф. протеолизом этого глобулина, что заметно снижает способность связывать стероиды. Показано, что прямое взаимодействие между глобулином, связывающим кортикостероиды, и активированными клетками усиливает этот процесс. При этом не происходит клет. поглощения этого глобулина или продуктов его протеолитического расщепления, получ. при инкубации глобулина с эластазой нейтрофилов. Глобулин, связывающий кортикостероиды, взаимодействует с эластазой на поверхности нейтрофилов, что облегчает доступ глюкокортикоидов в эти клетки при воспалении. Библ. 13. London Regional Canc. Ctr, London, Ontario, N6А 4L6, СА.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19 + 343.43.35.19
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ЧЕЛОВЕК
NEUTROPHIL ELASTASE
IN FLAMMATION

Доп.точки доступа:
Hammond, Geoffrey L.; Smith, Carolyn L.; Underhill, Caroline M.; Nguyen, Vi T.T.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.463

McGowan, Stephen E.
Neutrophils and emphysema [Text] / Stephen E. McGowan, Gary W. Hunnghake // N, Engl. J. Med. - 1989. - Vol. 321, N 14. - P968-970 . - ISSN 0028-4793
Перевод заглавия: Нейтрофилы и эмфизема
Аннотация: Обзор. Представлены данные о возможном участии нейтрофилов в происхождении эмфиземы легких. У многолетних курильщиков сигарет изучали причины скопления нейтрофилов в периф. отделах легких и мех-мы высвобождения их ферментов из клетки, факторы либерализации и торможения активности протеаз и эластазы нейтрофилов, способность этих ферментов обусловить эластолитический эффект и неблагоприятно отразиться на репарации эластина альвеол, возможность патол. воздействия курения на клетки тканей верхних дыхательных путей. Недостаточная изученность влияния курения на эластолитические процессы не позволяет создать методы рациональной фармакопрофилактики эмфиземы легких у курильщиков. Библ. 15. Univ. Iowa Coll. Med. Iowa City, IA 52242, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.31.11
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ОСВОБОЖДЕНИЕ ЭНЗИМОВ
СВОЙСТВА ФАКТОРОВ
ЭМФИЗЕМА
РАЗВИТИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 15
ENZYMES
NEUTROPHIL FACTORS

Доп.точки доступа:
Hunnghake, Gary W.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.11-04К1.831

Lockwood, C. M.
Autoimmune responses in systemic vasculitis [Text] / C. M. Lockwood // Amer. J. Nephrol. - 1989. - Vol. 9. - P30-32 . - ISSN 0250-8095
Перевод заглавия: Аутоиммунный ответ при системных васкулитах
Аннотация: Обзор. Рассматривается роль в патогенезе прогрессивного гломерулонефрита и системных васкулитов (гранулематоз Вегенера и микроскопичекий артрит), гуморальных иммунных р-ций. Эти васкулиты характеризуются присутствием в сыворотке б-ных аутоантител к определенным компонентам норм. тканей, в связи с чем возможна ранняя их диагностика. Наиболее часто используется 2 метода выявления аутоантител: непрямой флуоресцентный и более чувствит. тв. фазный иммуноферментный, позволяющие определять субклассы разл. изотипов аутоантител и проводить ассоциации между этими параметрами и характером клин. течения заболеваний. Особенно эффективна диагностика нелеченных, активных васкулитов. Значит. менее успешна диагностика леченных или неактивных васкулитов. Выявлены специфичности, к к-рым направлены аутоантитела при системных васкулитах. Это несколько компонентов с разл. мол. в., являющихся цитоплазм. антигенами норм. нейтрофилов. Предположили, что одним из тканевых аутоантигенов является алкалинфосфатаза. Считают, что нейтрофильные цитоплазм. антигены, к-рые обладают перекрестной реактивностью с детерминантами на эндотелиальных клетках, играют важную роль в патогенезе васкулитов. Библ. 14. Univ. Cambridge Sch. Clin. Hed., Adden broore's Hosp., Cambridge, GB.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СИСТЕМНЫЕ ВАСКУЛИТЫ
ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
DLOMERULONEPHRITIS
ANTI-NEUTROPHIL CYTOPLASM ANDIBODIES

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 89.11-04Б4.323

Quantitative assessment of human neutrophil chemiluminescence induced by opsonized Escherichia coli K-12 [Text] / Thomas W. Jungi [et al.] // Zbl. Bakteriol., Mikrobiol. und Hyg. A. - 1989. - Vol. 270, N 3. - P406-417 . - ISSN 0176-6724
Перевод заглавия: Количественная оценка хемилюминесценции человеческих нейтрофилов, индуцированной опсонизированными Есцшерицшиа цоли К-12
Аннотация: Проводили количественную оценку взаимодействия опсонизированных E. coli К-12 с человеческими ПЯЛ, используя люминолзависимую хемилюминесценцию (ХЛ) в качестве параметра стимуляции ПЯЛ. Показана зависимость интенсивности ХЛ от конц-ии опсонинов при преопсонизации E. coli. Наибольшей ХЛ-индуцирующей активностью обладала свежая человеческая Св с сохранной системой комплемента. Инактивация комплемента прогреванием или блокирование классического пути антивации комплемента с помощью EGTD приводили к резкому снижению ХЛ-индуцирующей активности Св. Низкий ответ ХЛ индуцировала прогретая Св от б-ных с гипогаммаглобулинемией. Препарат IgG для в/в введения индуцировал ХЛ, однако его химическая модификация с участием окислительно-восстановительных р-ций и сульфитолиза снижала стимулирующую активность. Представлены доказательства того, что анти-К12-АТ, содержащиеся в коммерческих препаратах IgG и IgM не повышают ХЛ-индуцирующую активность IgG-дефектных Св даже при введении очень высоких конц-ий Ig. Обсуждается предположение о том, что защитный эффект Ig при заместительной терапии инфекций, вызванных грамотрицательными бактериями, не связан с опсонизацией и усилением фагоцитарной активности ПЯЛ. Библ. 18. Швейцария, Inst. of Veterinary Virology, Inst. for Clinical and Experimental Cancer Research, Univ. Of Berne.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ К 12
ЧЕЛОВЕЧЕСКИХ НЕЙТРОФИЛОВ, ИНДУЦИРОВАННОЙ ОПСОНИЗИРОВАННЫМИ ESCHERICHIA COLI К-12. QUANTITATIVE ASSESSMENT OF HUMAN NEUTROPHIL CHEMILUMINESCENCE INDUCED BY OPSONIZED ESCHERICHIA COLI K-12 /JUNGI THOMAS W., SCHMID ANTON, MORELL ANDREAS, SPAETH PETER J., PETERHANS ERNST //ZBL. BAKTERIOL., MIKROBIOL. AND HYG. A .-1989 .-270 ,N3 .-С. 406-417 .-АНГЛ. ;РЕЗ. НЕМ. 0176-6724 DB АКК ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ К 12
ОПСОНИЗИРОВАННЫЕ ШТАММЫ
ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
НЕЙТРОФИЛЫ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
КОМПЛЕМЕНТ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Jungi, Thomas W.; Schmid, Anton; Morell, Andreas; Spaeth, Peter J.; Peterhans, Ernst

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.172

Влияние цитостатиков и кортикостероидов на фагоцитарную и фунгицидную активность нейтрофильных гранулоцитов [Текст] / Е. Н. Пахомова [и др.] // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 1991. - N 2. - С. 66-68 . - ISSN 0372-9311

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЦИТОСТАТИКИ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
NEUTROPHIL GRANULOCYTE
CYTOSTATICS
CORTICOSTEROIDS

Доп.точки доступа:
Пахомова, Е.Н.; Полякова, М.И.; Быков, В.Л.; Караев, З.О.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.10-04К1.237

Spolarics, Zoltan.
Metabolic response of isolated liver cell to in vivo phagocytic challenge [Text] / Zoltan Spolarics, Abraham P. Baustista, John J. Spitzer // Hepatology. - 1991. - Vol. 13, N 2. - P277-281 . - ISSN 0270-9139
Перевод заглавия: Метаболический ответ выделенных клеток печени на фагоцитарный стимул в условиях in vivo
Аннотация: Изучали влияние фагоцитоза частиц латекса на метаболизм глюкозы in vivo в разл. органах и клетках печени крыс Sprague-Dawley. После введения латекса у крыс отмечали более чем двукратное повышение потребления глюкозы в печени, увеличение этого показателя на 50% в селезенке и легких, в то время как в мышцах и яичках изменения метаболизма глюкозы не наблюдали. В течение 10 мин после введения латекса отмечали развитие нейтропении, в то время как число лимфоцитов не изменялось. Нейтропения сопровождалась массивным поступлением полиморфноядерных лейкоцитов в печень. Частицы латекса выявлялись в 52, 35 и 14% выделенных купферовских клеток, полиморфноядерных лейкоцитах и эндотелиальных клетках соотв. Потребление глюкозы в этих клетках возрастало соотв. на 111, 142 и 43%. Отмечалось повышение потребления глюкозы также и в гепатоцитах, свободных от частиц латекса. предв. обработка индометацином вызывала задержку эмиграции нейтрофилов в ткани без изменения наблюдаемого потребления глюкозы в разл. клетках печени. Сделан вывод о том, что фагоцитарный стимул в условиях in vivo приводит к заметной нейтропении, эмиграции нейтрофилов в печень, повышению потребления глюкозы фагоцитирующими клетками печени, а также повышенному метаболизму глюкозы в нефагоцитирующих паренхиматозных клетках. Библ. 24. Louisianna State Univ. Med. Ctr., New Orleans, LO 70112, US.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: ФАГОЦИТОЗ
ГЕПАТОЦИТЫ
ОБМЕН
КРЫСЫ
GLUCOSE
SPLEEN
NEUTROPHIL

Доп.точки доступа:
Baustista, Abraham P.; Spitzer, John J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.272

CGD associated with cytochrome B deficiency: Granulocyte function tests 25 months after bone marrow transplantation [Text] / M. M. Manzionna [et al.] // Acta paediat. hung. - 1988-1989. - Vol. 29, N 1-2. - P229-232
Перевод заглавия: Хроническая гранулематозная болезнь, ассоциирующаяся с дефицитом цитотохрома B. Определение функции гранулоцитов через 25 месяцев после пересадки костного мозга
Аннотация: 14-летнему мальчику с хронической гранулематозной болезнью в 1985 г. успешно пересадили костный мозг от его HLA-идентичной сестры. Перед пересадкой у б-ного диагносцирована рецидивирующая пиогенная инфекция, обусловленная Staph. aureus и Candida albicans (шейный лимфаденит, абсцесс печени и пневмония). Функция нейтрофилов была нарушена, о чем свидетельствовали результаты теста восстановления нитросинего тетразолия (НСТ) и отсутствие в нейтрофилах цитохрома В. Через 25 мес после пересадки у мальчика отсутствовали признаки инфекции; кол-во лейкоцитов, а также уровень иммуноглобулинов и С3 компонента комплемента нормализовались; в нейтрофилах выявлялся цитохром В, НСТ-тест давал положительные результаты. На основании отсутствия у б-ного признаков отторжения пересаженного костного мозга и РТПХ заключили, что трансплантация родственного HLA-совметимого костного мозга по предлагаемой методике м. б. широко использована для лечения б-ных с хронической гранулематозоной болезнью. Библ. 9. Inst. Clin. Preventive Pediatrics, Univ. of Bari. IT.

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.11.21
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ХРОНИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМАТОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ
ЧЕЛОВЕК
NEUTROPHIL ENQUAFTMENT
CHROMOSOME PATTERN

Доп.точки доступа:
Manzionna, M.M.; De, Mattia D.; Fumarulo, R.; Torlontano, G.; Schettini, F.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.09-04К1.508

Вилькицкая, Н. О.
Оценка функционального состояния нейтрофильных гранулоцитов при воспалительных заболеваниях органов дыхания [Текст] / Н. О. Вилькицкая, Н. С. Шпаковская ; Гродн. гос. мед. ин-т // 4 Науч. съезд спец. по клин. лаб. диагност. Респ. Беларусь, 17-18 сент., 1992. - Гродно, 1992. - С. 99-100
Аннотация: Исследовали функц. активность нейтрофилов крови: определяли фагоцитарный показатель, фагоцитарное число с помощью р-ции фагоцитоза с латексом, использовали НСТ-тест, тест розеткообразования. Обследовано 67 б-ных с активным туберкулезом легких (ТЛ) и хронич. обструктивным бронхитом (ОБ) в возрасте от 20 до 60 лет. Контрольную группу составили 37 практически здоровых лиц. Установлено достоверное снижение фагоцитарного показателя в обеих группах б-ных. В то же время не выявлено существенных различий по фагоцитарному числу в этих группах. Отмечено уменьшение уровня лизосомально-катионных белков у б-ных (ОБ), однако, при (ТЛ) частота снижения значит. выше (у 86% б-ных). Таким образом, у б-ных воспалительными заболеваниями органов дыхания установлены ранние нарушения лизосомальных бактерицидных мех-мов защиты фагоцитарной системы, требующие включения в комплексе лечебных мероприятий иммунокоррегирующих препаратов.

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ГРАНУЛОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЬНЫЕ
ФУНКЦИИ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ВОСПАЛЕНИЕ
NEUTROPHIL GRANULOCYTE
LUNG DISEASE

Доп.точки доступа:
Шпаковская, Н.С.

1-20 21-28

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска