Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 506
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.109

   

    Interference of flunoxappofen, a nonsteroidal anti-inflammatory agent, on the antihypertensive activity of etozoline [Text] / M. Lisa [et al.] // Pharmacol. Res. Commun. - 1988. - Vol. 20, N 12. - P1125-1126 . - ISSN 0031-6989
Перевод заглавия: Влияние нестероидного противовоспалительного средства флуноксапрофена на антигипертензивную активность этозолина
Аннотация: Этозолин (I; 10 и 20 мг/кг/сут*7 сут; в/б) не оказывал влияния на АД, но ослаблял гипертензивный ответ на двустороннее пережатие сонных артерий (40 сек.), НА (0,05- 1 мкг/кг в/в) и ангиотензин II (0,05-1 мкг/кг, в/в) у наркотизир. крыс. Флуноксапрофен (20 мг/кг/сут*7 сут; внутрь) вызывал усиление гипертензивных ответов и значительно ослаблял антигипертензивное действие I. Заключают, что ПГ играют значит. роль в регуляции ф-ций ССС и, по-видимому, опосредуют антигипертензивное действие I. Италия, Inst. of Pharmacology, and Toxicology 1st Faculty of Medicine and Surgery, Univ. of Naples. Библ. 5.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.29.15.09.29
Рубрики: ЭТОЗОЛИН
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ПЕРЕЖАТИЕ СОННЫХ АРТЕРИЙ

НОРАДРЕНАЛИН

АНГИОТЕНЗИН II

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

ФЛУНОКСАПРОФЕН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lisa, M.; Losasso, C.; Conte, G.F.; Loffreda, A.; de, Noveilis V.; Carapella, N.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.390

    Faden, Alan I.

    Effects of BW755C, a mixed cyclo-oxygenase-lipoxygenase inhibitor, following traumatic spinal cord injury in rats [Text] / Alan I. Faden, Matthias Lemke, Paul Demediuk // Brain Res. - 1988. - Vol. 463, N 1. - P63-68
Перевод заглавия: Эффекты смешанного ингибитора циклооксигеназы-липоксигеназы после травматического повреждения спинного мозга
Аннотация: На модели повреждения спинного мозга (СМ), вызываемого его сдавлением в поясничной обл. у наркотизир. крыс, изучали влияние препарата BW755C (I) на процесс устранения неврологич. нарушений (НН) и уровень тромбоксана B[2] (TxB[2]), воды и нек-рых ионов в тканях СМ в обл. травматич. повреждения. После введения I в дозе 10 мг/кг через 15 мин после нанесения травмы содержание ТхВ[2] в СМ снижалось, а устранение НН происходило быстрее, чем у контр. крыс. На обусловленное травмой повышение содержания Na+ и воды, а также снижение уровней K+ и Mg{2}+ в тканях СМ в обл. травмы I влияния не оказывал. Приходят к выводу, что I и сходные с ним по механизмам действия препараты м. б. эффективны при травмах СМ в клинич. практике. США, San Francisco Veterans Administration Med. Center, 4150 Clement Street. an Francisco, CA 94121. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.79 + 341.45.25.83.07.02
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
BW755C

СПИННОЙ МОЗГ

ТРАВМАТИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

ТРОМБОКСАНСИНТЕТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lemke, Matthias; Demediuk, Paul


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.04-04Т6.407

    Bekemeier, H.

    EinfluSS von Cyclooxygenase- und Lipoxygenase-Inhibitoren auf die anaphylaktische Vasodepression ex vivo an Maus und Ratte [Text] / H. Bekemeier, F. Hansel, J. U. Sanze // Pharmazie. - 1988. - Vol. 43, N 11. - S784-785
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов циклооксигеназы и липоксигеназы на анафилактическую вазодепрессию ex vivo у мышей и крыс
Аннотация: На перфузируемых задних конечностях сенсибилизир. мышей и крыс установили, что ингибиторы циклооксигеназы диклофенак-натрий, индометацин и пироксикам не влияли или очень мало ослабляли феномен анафилактич. вазодепрессии (ФАВ), а ацетилсалициловая к-та выраженно ослабляла ФАВ, по-видимому, за счет способности связывать свободные радикалы кислорода. Выраженным угнетающим влиянием на ФАВ обладал препарат BW755С. Ингибиторы липоксигеназы нордигидрогваяретовая к-та оксфаман умеренно угнетала ФАВ. Блокатор лейкотриеновых рецепторов FPL 55712 был более активен в этом отношении. Заключают, что эндогенные ПГ не участвуют, а лейкотриены играют малую роль в патогенезе анафилактич. вазодепрессии у мышей и крыс. ГДР, Martin-Luther-Univ. Halle-Wittenberg. Библ. 5.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.83.07.02
Рубрики: ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ЛИПОКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

АНАФИЛАКСИЯ

ТОНУС СОСУДОВ

МЫШИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hansel, F.; Sanze, J.U.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.469

   

    Selectivity of neutrophil 5-lipoxygenase and cyclo-oxygenase inhibition by an anti-inflammatory flavonoid glycoside and related aglycone flavonoids [Text] / M. -A. Moroney [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1988. - Vol. 40, N 11. - P787-792
Перевод заглавия: Селективное ингибирование 5-липоксигеназы и циклооксигеназы нейтрофилов флавоноидными гликозидами и родственными флавоноидными агликонами
Аннотация: На перитонеальных лейкоцитах крысы, стимулир. ионофором А23187, изучали влияние гиполаетин-8-гликозида (I), его агликона гиполаетина (II) и 14 других флавоноидных гликозидов и их агликонов на активность 5-липоксигеназы (5-ЛОГ) и циклооксигеназы (ЦОГ). I оказался слабым, но селективным ингибитором 5-ЛОГ (IC[5][0]=56 мкМ). На активность ЦОГ I влиял в конц-ях выше 1000 мкМ. II по сравнению с I был более активен в отношении 5-ЛОГ (IC[5][0]= =4,5 мкМ). Величина IC[5][0] по влиянию на ЦОГ у I составляла 70 мкМ. При анализе зависимости между структурой и активностью установили, что остатки сахаров в исслед. гликозидах резко ослабляют ингибир. активность в отношении 5-ЛОГ, но не изменяют их селективности действия на этот фермент. Ингибир. активность и селективность действия флавоноидных агликонов на 5-ЛОГ обусловлена наличием в их молекулах 3',4'-сопряженных диолов (катехолов) в кольце В. Обсуждают также др. особенности связи между структурой и активностью флавоноидных гликозидов. Великобритания, King's College, Strand, London WC2R 2LS. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.83.07.02
Рубрики: ФЛАВОНОИДЫ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ

ЛИПОКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

ЛЕЙКОЦИТЫ

КРЫСЫ

ГИПОЛАЕТИН-8-ГЛИКОЗИД

АГЛИКОН


Доп.точки доступа:
Moroney, M.-A.; Alcaraz, M.J.; Forder, R.A.; Carey, F.; Hoult, J.R.S.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.04-04Т6.373

    Шварц, Г. Я.

    Новые направления в создании противовоспалительных препаратов (обзор) [Текст] / Г. Я. Шварц // Хим.-фармац. ж. - 1988. - Т. 22, N 11. - С. 1317-1326
Аннотация: Обзор. Обобщаются сведения о механизмах действия нестероидных противовоспалит. средств (НПВС) на биосинтез эйкозаноидов. Анализируются данные об основных направлениях поиска новых НПВС - создание ингибиторов цикло- и липоксигеназы; ингибиторов фосфолипазы А[2]; в-в, активирующих биосинтез ПГ или угнетающих инактивацию эйкозаноидов; синтез препаратов, являющихся "пролекарствами" НПВС, т. е. метаболизирующихся в организме в активные формы; а также получение в-в, не влияющих на биосинтез ПГ и оказывающих противовоспалит. эффект за счет отличных от НПВС механизмов действия (проквазон, флупроквазон, эморфазон и др.). СССР, ВНИХФИ им. С. Орджоникидзе, Москва. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
СИНТЕЗ

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

ИНГИБИТОРЫ ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ

ИНГИБИТОРЫ ЛИПОКСИГЕНАЗЫ

ОБЗОРЫ



6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.01-04Т6.292

    Walker, Richard F.

    Ovarian effects of an anti-inflammatory - immunomodulatory drug in the rat [Text] / Richard F. Walker, Lester W. Schwartz, Jeanne M. Manson // Toxicol. and Appl. Pharmacol. - 1988. - Vol. 94, N 2. - P266-275
Перевод заглавия: Влияние противовоспалительного иммуномодулирующего препарата на яичники крыс
Аннотация: Изучали влияние ингибитора цикло- и 5-липооксигеназы SK&F86002-А[2] (I; 1 - 60 мг/кг/дн) на репродуктивный цикл, структуру яичников, секрецию гормонов гипофизом и яичниками крыс-. При введении I (60 мг/кг/дн) peros в течение 30 дн уменьшалось кол-во циклов, повышалась масса тела (возможно, за счет больших фолликулярных кист, заполненных кровью). Отмечали значит. снижение конц-ии прогестерона и увеличение конц-ии эстрадиола в Св крови. Полагают, что I изменяет циклич. функцию яичников за счет локального, кумулятивного ингибирования овуляции и влияния на секрецию стероидов. США, Smith Kline & French Lab., Philadelphia, PA 19101. Библ. 19.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.77
Рубрики: ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
SKF 86002-А2

РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА

ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ

СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Schwartz, Lester W.; Manson, Jeanne M.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.163

   

    New researcyh drug. Profile B. Antithrombotic Preclinical [Text] // Drug License Opport. - 1988. - N 5 dec. - PВ730
Перевод заглавия: Новое изучаемое лекарственное средство. Профиль B. Антитромботическое средство. Доклиническое изучение
Аннотация: RC 3911 (I; 2-диэтиламино-7-гидроксихромон) угнетал агрегацию тромбоцитов (АТ), вызываемую эндогенной арахидоновой к-той. I в конц-иях, равных IC[5][0] в отношении АТ, индуцированной тромбином, полностью блокировал биосинтез тромбоксана В[2] и угнетал высвобождение тромбоглобулина. Ингибитор тромбоксансинтетазы, имидазол, сам не влияющий на АТ, потенцировал действие I. Считают, что I действует на уровне циклооксигеназы. Его стимулирующее влияние на конц-ию цАМФ объясняют активацией аденилатциклазы или ингибированием фосфодиэстеразы. Италия, Inst. of Biol. Chem. and Pharm. Sci., Genoa Univ. Библ. 1.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.43.09.11
Рубрики: АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА
RC 3911(2-ДИЭТИЛАМИ НО-7-ГИДРОКСИХРОМОН)

АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

БИОСИНТЕЗ ТРОМБОКСАНА

ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ



8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.01-04К1.317

    Armour, C. L.

    Potentiation of contraction of rabbit airway smooth muscle by some cyclooxygenase products [Text] / C. L. Armour, P. R.A. Johnson, J. L. Black // Prostaglandins. - 1988. - Vol. 35, N 3. - P959-968
Перевод заглавия: Усиление контрактуры гладкой мышцы дыхательных путей кролика некоторыми циклооксигеназными продуктами
Аннотация: Изучено действие циклооксигеназных продуктов ПГD[2], ПГF[2] и аналога тромбоксана А[2] - U 46619 (I) на ответ сокращением гладкой мышцы дыхательных путей кролика на гистамин (Га) и карбохолин (Кх), а также местную электростимуляцию (МЭС). ПГD[2] не модулировал сокращения при любой стимуляции. При использовани ПГF[2] (1 мкМ) за 30 мин перед кумулятивным действием Га и Кх усиления ответа не наблюдалось. Но при внесении ПГF[2] (1 мкМ) сразу перед МЭС и больших доз Га сокращение мышцы усиливалось. I увеличивал согласно кривой доза-ответ кумулятивный эффект Га и Кх. Заключили: ПГF[2] и I могут опосредовать гиперреактивность дыхательных путей при бронхиальной астме. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.13.17
Рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

ПРОДУКТЫ ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Johnson, P.R.A.; Black, J.L.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.809

    Benigni, Ariela.

    Abnormalities of arachidonate metabolism in experimental ciclosporin nephrotoxicity [Text] / Ariela Benigni, Norberto Perico, Giuseppe Remuzzi // Amer. J. Nephrol. - 1989. - Vol. 9. - P72-77
Перевод заглавия: Нарушение метаболизма арахидоната, связанное с экспериментальным нефротоксическим действием циклоспорина
Аннотация: При нарушении функции почек у крыс, вызванного длительным введением циклоспорина, выявлено значит. изме-нение метаболизма арахидоната в почках. В рез-те длительного введения циклоспорина селективно возрастал синтез тромбоксана А[2] и в моче повышался уровень тромбоксана В[2]. Действие тромбоксана снижалось у крыс, к-рым наряду с циклоспорином вводили аспирин, ингибирующий циклоксигеназу. Более выраженный эффект получен при введении тромбоксансинтазы или специфич. антагониста тромбоксанового рецептора. Подобный подход м. б. важным для фармакол. коррекции нефротоксичности циклоспорина. Италия, Mario Negri Inst. Pharmacolog. Res, Bergamo. Библ. 45.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.77 + 341.45.25.35 + 341.45.25.29.15
Рубрики: ЦИКЛОСПОРИН А
НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ

ПОЧКИ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

МЕТАБОЛИЗМ

ТРОМБОКСАН А2

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ

ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

ТРОМБОКСАНСИНТЕТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Perico, Norberto; Remuzzi, Giuseppe


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.763

    Fitzgerald, Mary F.

    Release of PAF-acether and eicosanoids from guinea-pig alveolar macrophages by FMLP: effect of cyclo-oxygenase and lipoxygenase inhibition [Text] / Mary F. Fitzgerald, Luca Parente, Brendan J. R. Whittle // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 164, N 3. - P539-546 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Выделение фактора активации тромбоцитов и эйкозаноидов из альвеолярных макрофагов морской свинки под влиянием формил-метионил-лейцил-фенилаланина: эффект ингибирования циклооксигеназы и липоксигеназы
Аннотация: Инкубация альвеолярных макрофагов (АМ) морской свинки с формил-метионил-лейцил-фенилаланином (I; 1 мкМ) в течение 5-60 мин приводила к выделению ацетилового эфира фактора активации тромбоцитов (ФАТ), тромбоксана В[2] (ТхВ[2]) и лейкотриена B[4] (ЛТВ[4]). Макс. выделение этих в-в наблюдалось через 5 мин от начала инкубации. Содержание ТхВ[2] и ЛТВ[4] в инкубац. среде оставалось повышенным в течение 60 мин инкубац. периода, тогда как содержание ФАТ понижалось. Индометацин (II; 1 мкМ) полностью угнетал выделение ТхВ[2], стимулированное I, но одновременно усиливал выделение ЛТВ[4]. Ингибитор липоксигеназы BW А137С (III; 1-20 мкМ) зависимо от величины конц-ий угнетал выделение ТхВ[2], но не влиял на выделение ЛТВ[4]. II и III не влияли на выделение ФАТ. Заключают, что вызываемое I выделение ФАТ из АМ не изменяется при селективном ингибировании липоксигеназы или циклооксигеназы. Из этого следует, что выделение ФАТ не связано с синтезом ЛТВ[4] или ТхВ[2]. Великобритания, Wellcome Research Lab., Beckenham, Kent, BR3 3BS. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.77 + 341.45.25.83.07.02
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ЭЙКОЗАНОИДЫ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

МАКРОФАГИ

ЛИПОКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Parente, Luca; Whittle, Brendan J.R.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.380

    Horton, Alan A.

    Effects of inhibitors of phospholipase A[2], cyclooxygenase and thromboxane synthetase on paracetamol hepatotoxicity in the rat [Text] / Alan A. Horton, Jenifer M. Wood // Eicosanoids. - 1989. - Vol. 2, N 2. - P123-129 . - ISSN 0934-9820
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов фосфолипазы A[2], циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы на гепатотоксическое действие парацетамола у крыс
Аннотация: Парацетамол (I; 2 г/кг, внутрь) при введении крысам оказывал выраженное гепатотоксич. действие (ГТД), к-рое сопровождалось повышением содержания свободного Са{2}+ в цитозоле печеночных клеток, оцененного по повышению активности гликогенфосфорилазы "а" (ГФА) в печени, и конц-ий бициклич. ПГЕ[2] и тромбоксана В[2] в плазме крови. Ингибитор фосфолипазы А[2] (ФЛА) хинакрин, глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон и дексаметазон), ингибиторы циклооксигеназы нестероидные противовоспалит. средства (беноксапрофен, напрофен, ибупрофен и др.) и ингибитор тромбоксансинтетазы имидазол, к-рые вводились в/б через 7-10 ч после I, предотвращали ГТД I, а ацетилсалициловая к-та, имидазол, напроксен и хинакрин блокировали также повышение конц-ии эйкозаноидов в крови. На вызываемое I повышение активности ГФА ингибиторы ФЛА, циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы не влияли. Полученные результаты подтверждают предположение, что арахидоновая к-та, высвобождающаяся из мембранных фосфолипидов под воздействием Ca{2}+-активированной ФЛА, является субстратом для синтеза цитотоксич. эйкозаноидов. Великобритания, School of Biochemistry, Univ. of Birmingham, PO Box 363, Birmingham В15 2ТТ. Библ. 40.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.39
Рубрики: ПАРАЦЕТАМОЛ
ГЕПАТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

ФОСФОЛИПАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

ТРОМБОКСАНСИНТЕТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ЭЙКОЗАНОИДЫ

ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Wood, Jenifer M.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.01-04Т6.355

    Jeremy, J. Y.

    Non steroidal anti-inflammatory drug-induced gastropathy: are non-acidic pro-drugs the answer? Workshop report [Text] / J. Y. Jeremy, D. P. Mikhailidis // Prostagland Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1989. - Vol. 37, N 4. - P215-218 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Гастропатии, вызываемые нестероидными противовоспалительными средствами: может ли этот вопрос быть решен с помощью некислотных пролекарств. Рабочее сообщение
Аннотация: Применение нестероидных противовоспалит. препаратов (НПП) может сопровождаться развитием различного рода гастропатий, основной причиной к-рых является локальное подавление синтеза обладающих защитными св-вами ПГ. Одним из путей решения этой проблемы является использование НПП в виде пролекарств. Перспективы использования таких препаратов рассматриваются на примере набуметона (I). I не обладает противовоспалит. активностью, но в результате метаболизма I в печени образуется его активный метаболит - 6-метокси-2-нафтилуксусная к-та. В отличии от большинства НПП, к-рые обладают слабыми кислотными св-вами, I лишен этих св-в. Значит. преимуществом I, по сравнению с др. НПП, является его очень слабый ингибирующий эффект на активность циклооксигеназы и отсутствие эффекта на активность липоксигеназы. Кроме того I лишен нек-рых др. нежелат. эффектов НПП: он не накапливается в слизистой оболочке желудка, не изменяет проницаемость тонкой кишки, не подавляет бикарбонатную секрецию в желудке и не снижает кровоток в его слизистой оболочке. В целом анализ результатов применения I свидетельствует об относительно низком кол-ве нежелат. побочных р-ций при его использовании. Великобритания, Royal Free Hospital and School of Medicine, London.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.79
Рубрики: ПРОЛЕКАРСТВА
НАБУМЕТОН

АКТИВНЫЙ МЕТАБОЛИТ

ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ

БИКАРБОНАТНАЯ СЕКРЕЦИЯ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ

ИНДУЦИРОВАННАЯ ГАСТРОПАТИЯ

НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА


Доп.точки доступа:
Mikhailidis, D.P.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.211

    Yamada, Akira.

    Fc'гамма'2b receptor-mediated phagocytosis by a murine macrophagelike cell line (P388D[1]) and peritoneal resident macrophages. Up-regulation by the inhibitors of phospholipase A[2] and cyclooxidenase [Text] / Akira Yamada, Tsuneo Suzuki // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 7. - P2457-2463 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Опосредованный Fc'гамма'2b рецепторами фагоцитоз, осуществляемый клетками мышиной макрофагоподобной линии P388D1 и перитонеальными оседлыми макрофагами. Стимуляция под действием ингибиторов фосфолипазы А[2] и циклооксигеназы
Аннотация: Считается, что рецепторы Fc'гамма'2b при связывании со специф. лигандами, передают уникальные сигналы, запускающие и поддерживающие сложный комплекс биохимич. р-ций, приводящих к модуляции клеточных функций, активирующих мембранную аденилатциклазу. В настоящей работе изучены биохимич. р-ции при опосредованном рецепторами Fc'гамма'2b фагоцитозе иммунных комплексов, осуществляемом клетками Р388D[1] и оседлыми перитонеальными макрофагами мышей. В результате установлено, что обнаруженное ингибирование опосредованного рецепторами Fc'гамма'2b фагоцитоза является следствием активации фосфолипазы А[2], связанной с этими рецепторами. В результате этой активации происходит нарушение ассоциации рецепторов Fc'гамма'2b с различными компонентами цитоскелета при фагоцитозе. Наоборот, ингибирование активности фосфолипазы А[2] приводит к повышению прочности ассоциации рецепторов с цитоскелетом. Библ. 35. Dept. Microbiol., Molecular Genetics and Immunol., Univ. of Kansas Med. Center, Kansas City, KS 66103, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.23.17.02 + 343.43.29.19
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА А[2]
ИНГИБИТОРЫ

ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ

ВЛИЯНИЕ

МАКРОФАГИ

ФАГОЦИТОЗ

РЕЦЕПТОР FC'ГАММА'2B

РОЛЬ

ADENYLATECYCLASE

IMMUNE COMPLEX


Доп.точки доступа:
Suzuki, Tsuneo


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.1353

    Klenerman, P.

    Prostaglandins and leprosy. A role for aspirin? [Text] / P. Klenerman // Leprosy Rev. - 1989. - Vol. 60, N 1. - P51-58 . - ISSN 0305-7518
Перевод заглавия: Простагландины и лепра. Роль аспирина?
Аннотация: Обзор. Обобщают сведения о биохимич. путях образования ПГ в тканях организма и их медиаторной роли в имунных р-циях, нарушениях этих р-ций при лепре, а также о влиянии ингибиторов биосинтеза ПГ (аспирина, индометацина и др.) на нарушения иммунитета, имеющие место в патогенезе этого заболевания. Заголовки основных разделов обзора: 1. Синтез ПГ; 2. ПГ при нормальном иммунном статусе; 3. Как могут действовать ПГ ?; 4. ПГ и измененный иммунитет; 5. ПГ при лепре; 6. Противолепрозные средства и ПГ; 7. Липиды и лепра; 8. Синтез ПГ при лепре. Великобритания, Royal United Hospital, Bath BA1 3NG. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.95.35 + 341.45.25.83.07.09
Рубрики: ПРОТИВОЛЕПРОИЗНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕПРА

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

БИОСИНТЕЗ

ИММУННАЯ СИСТЕМА

ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

АСПИРИН

ИНДОМЕТАЦИН

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 35



15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.46

   

    Cyclo-oxygenase inhibition does not unmask leukotriene release during ischaemiareperfusion of the rat heart in vitro [Text] / M. A. Trevethick [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 2. - P377-379
Перевод заглавия: Ингибирование циклооксигеназы не демаскирует выделение лейкотриенов в течение ишемии-реперфузии сердца крысы
Аннотация: В изолир. перфузируемом сердце крысы общая "ишемия" (ОИ; уменьшение скорости перфузии с 21 до 0,7 мл/мин на 1 ч или 4 ч) не приводила к увеличению выделения лейкотриенов (ЛТ) C[4]/D[4], 6-кето-ПГF[1] и лактатдегидрогеназы в перфузат. Последующая реперфузия (РП) в течение 15 - 60 мин не сопровождалась повышением выделения ЛТ С[4]/ /D[4], но приводила к возрастанию выделения 6-кето-ПГF[1] и лактатдегидрогеназы. А23187 (I; 106} М) при воздействии после РП увеличивал выделение ЛТ C[4]/D[4] и ЛТ B[4] и еще более усиливал выделение 6-кето-ПГF[1]. При использовании сердец, выделенных у крыс, получивших за 60 мин до забивания аспирин (15 мг/кг в/в), в условиях ОИ и последующей РП не происходило возрастания выделения 6-кето-ПГF[1], а стимулирующее действие I на выделение ЛТ C[4]/D[4] после РП усиливалось недостоверно. Получ. данные свидетельствуют о том, что отсутствие выделения ЛТ C[4]/D[4] из сердца при ОИ и РП не зависит от угнетающего действия простациклина на этот процесс. Великобритания, Glaxo Group Res. Ware Herts SG12 0DJ. Библ. 9.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.29.11.02
Рубрики: ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
КИСЛОТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ

СЕРДЦЕ

ИШЕМИЯ

РЕПЕРФУЗИЯ

ЛЕЙКОТРИЕНЫ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

А23187

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Trevethick, M.A.; Brown, A.K.; Wright, G.; Strong, P.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.10-04Т6.824

   

    Изучение механизма чрескожного проникновения церкарий S. saponicum и скрининг веществ, препятствующих [этому процессу] [Text] / Yusheng Wang [et al.] // Хуаси икэ дасюэ сюэбао = J. West. China Univ. Med. Sci. - 1989. - Vol. 20, N 1. - С. 18-20 . - ISSN 0257-7712
Аннотация: Показано, что ингибиторы циклооксигеназы аспирин (300 мг/кг/дн*5 дн) и ибупрофен (100 мг/кг/дн*5 дн, внутрь или 20 мг/кг/дн; в/б) снижали проникновение S. saponicum через кожу мышей на 23% в сравнении с контролем. При пероральном введении аспирина в течение 15 дн это снижение составляло 42%. Инкубация кожи мышей с ПГЕ[1] увеличивало проникновение церкарий через кожу. Дифенгидрамин, хлорфенирамин, атропин, практолол не влияли на проникновение церкарий, а призиквантель снижал его практически на 100% (400 мг/кг, per os). КНР, Inst. of Antiparasitic diseases, Sichuan Academy of Med. Sci.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.95.59
Рубрики: ПРОТИВОГЛИСТНЫЕ СРЕДСТВА
СКРИНИНГ

SCHISTOSOMA SAPONICUM

ЦЕРКАРИИ

ЧРЕСКОЖНОЕ ПРОНИКНОВЕНИЕ

ПРАЗИКВАНТЕЛ

ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

АСПИРИН

ИБУПРОФЕН

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Wang, Yusheng; Chen, Jiayu; Song, Peizhao; Wang, Wenni; Zhou, Xiankun; Hu, Huiqin


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.08-04Т6.421

   

    Comparison of the effects on inhibition of cyclooxygenase and thromboxane synthetase on renal excretion and haemodynamics in rats of different ages [Text] / J. Bartha [et al.] // Acta physiol. hung. - 1989. - Vol. 73, N 1. - P29-37
Перевод заглавия: Сравнение влияния угнетения циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы на почечную экскрецию и гемодинамику у крыс различного возраста
Аннотация: Изучали влияние ингибиторов циклооксигеназы индометацина (I; 0,4-4 мг/100 г массы тела в/б) и напроксена (II; 1-8 мг/100 г массы тела в/б) и ингибитора тромбоксансинтетазы имидазола (III; 0,5-10 мг/100 г массы тела в/б) на экскрецию воды, натрия и пара-аминогиппурата (ПАГ) у бодрств. крыс различного возраста, а также почечную гемодинамику у наркотизир. крыс. I и II уменьшали экскрецию ПАГ у 5- и 10-дневных крыс, но не влияли на экскрецию ПАГ у крыс более старшего возраста. III не влиял на экскрецию ПАГ у молодых крыс. У взрослых крыс III угнетал экскрецию ПАГ в течение 1 ч. I и II уменьшали диурез и натрийурез у 5-, 10- и 15-дневных крыс, не влияя на диурез и натрийурез у крыс большего возраста. III угнетал диурез и натрийурез только у взрослых крыс. I, II и III не влияли на сердечный выброс у наркотизир. крыс; I повышал АД, II и III не влияли на АД. I, II и III не влияли на кровоток в почках. Заключают, что ПГ и тромбоксан принимают участие в регуляции функции почек, при этом ПГ не оказывают существ. действия на тонус сосудов почек. ВНР, Semmelweis Univ. Medical School 1088 Budapest, Puskin u. 9. Библ. 14.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.83.07.09
Рубрики: ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ТРОМБОКСАНСИНТЕТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

ДИУРЕЗ

НАТРИЙУРЕЗ

ПОЧЕЧНАЯ ГЕМОДИНАМИКА

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

ТРОМБОКСАН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bartha, J.; Hably, Csilla; Herceg, Rozsa; Balint, G.; Braunlich, H.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.696

   

    The pharmacology of arachidonic acidinduced rat PMN leukocyte infiltration [Text] / M. J. DiMartino [et al.] // Agents and Actions. - 1989. - Vol. 27, N 3-4. - P325-327 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Фармакология, инфильтрации полиморфноядерными лейкоцитами, вызываемой у крыс арахидоновой кислотой
Аннотация: Введение арахидоновой к-ты (I) в заднюю лапу крыс линии Левис приводило к значит. повышению содержания в тканях лапы миелопероксидазы (МП), к-рая является биохимич. маркером полиморфноядерных лейкоцитов и свидетельствует об инфильрации тканей этими клетками. Преднизолон и ингибиторы цикло- и липоксигеназы фенидон и SKF 86002 зависимым от величины доз образом угнетали способность I повышать конц-ии МП в тканях. Индометацин, ибупрофен, напроксен, циплогептадин, хлорфенирамин и ауранофин незначительно влияли на накопление МП под влиянием I. Приходят к выводу, что данная модель м. б. использована для изучения влияния в-в, одновременно ингибирующих 5-липоксигеназы и циклоксигеназу, на инфильтрацию тканей лейкоцитами. США, Smith Kline & French Laboratories, 709 Swedeland Road, P. O. Box 1539, PA 19406-0939. Библ. 8.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.83.07.02 + 341.45.25.79
Рубрики: ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ЛИПОКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЛЕЙКОЦИТЫ

МИЕЛОПЕРОКСИДАЗА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
DiMartino, M.J.; Wolff, C.E.; Campbell, G.K.; Hanna, N.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.10-04Т6.205

   

    Different modes of inhibition of rat gastric mucosai 6-keto-PGF[1] production by indomethacin, aspirin and aminopyrine [Text] / Takashige Nishikawa [et al.] // Jap. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 49, N 4. - P483-489 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Различный характер ингибирования продукции 6-кео-простагландина F[1] в слизистой оболочке желудка крыс индометацином, аспирином и аминопирином
Аннотация: При воздействии на гомогенаты слизистой оболочки желудка крысы циклооксигеназные ингибиторы индометацин (I), аспирин (II) и аминопирин (III) подавляли в них биосинтез 6-кето-ПГF[1] (ДЕ[5][0]=8,1*107}, 1,1*103} и 3,8*103} М, соотв.). III обладал наименьшими ингибирующими св-вами по отношению к активности циклооксигеназы. Ингибирующая активность I, II и III снижалась с повышением конц-ии субстрата арахидоновой к-ты в среде. Преинкубация с ферментами существенно повышала ингибирующую активность I и II, но лишь незначительно увеличивала активность III. Ингибирующее действие III, в отличие от действия I и II, было обратимым. Предполагают, что низкая частота желудочных повреждений при применении III м. б. связана с его относительно слабым и обратимым ингибирующим действием на продукцию ПГ в слизистой оболочке желудка. Япония, Kagoshima Univ. Dental School, Kagoshima 890. Библ. 39.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.37.21
Рубрики: ИНДОМЕТАЦИН
АСПИРИН

АМИНОПИРИН

ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

ЖЕЛУДОК

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Nishikawa, Takashige; Tomori, Yuichi; Yamashita, Sukehide; Shimizu, Shin-ichiro


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.7

   

    Modification by indomethacin of airway contractile responses in normal an sensitized guinea-pigs [Text] / Julio Cortijo [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 162, N 3. - P467-473 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Модификация индометацином контрактильных реакций дыхательных путей у нормальных и сенсибилизированных морских свинок
Аннотация: Изолир. полоски трахеи (ПТ) и паренхимы легкого (ППЛ) активно сенсибилизированных морских свинок проявляли повышенную чувствительность и более выраженную реактивность на CaCl[2] (в деполяризованных К+ тканях), KCl, АЦХ и гистамин. Индометацин (I; 5 мкМ) усиливал преимущественно р-ции ПТ интактных животных на гистамин и в меньшей степени на АЦХ, не влияя на р-ции этих Пт на CaCl[2] и KCl. Сходные результаты были получены в опытах на ПТ сенсибилизированных морских свинок. Преинкубация с I не вызывала изменений чувствительности и р-ций ППЛ интактных и сенсибилизир. морских свинок на исследуемые агонисты. Приходят к выводу, что иммунологич. сенситизация вызывает неспецифич. гиперреактивность ПТ и ППЛ. Ингибирование циклооксигеназы под влиянием I вызывает селективное повышение чувствительности к основным агонистам только ПТ, но не ППЛ. Испания, Dep. de Farmacologia y Farmacotecnia, Univ. de Valencia. Библ. 19.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.27.23
Рубрики: ИНДОМЕТАЦИН
ПОЛОСКИ ТРАХЕИ

ПАРЕНХИМА ЛЕГКОГО

СОКРАТИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Cortijo, Julio; Ortiz, Jose L.; Sanz, Celia; Sarria, Benjamin; Pascual, Rodolfo; Perpina, Miguel; Esplugues, Juan; Morcillo, Esteban J.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)