СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 220
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.07-04М4.171

1,25-Dihydroxyvitamin D[3] stimulates the phosphorylation of two acidic membrane proteins of 42,000 and 48,000 Daltons in rat colonocytes: An effect modulated by vitamin D status [Text] / Ramesh K. Wali [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 162, N 2. - P172-180 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: 1,25-диоксивитамин D[3] стимулирует фосфорилирование двух кислых мембранных белков с молекулярным массами 42 000 и 48 000 Дальтон в колоноцитах крыс: эффект модуляции статуса витамина D
Аннотация: Выделили колоноциты (Кц) от крыс с нормальным и дефицитным статусом витамина D[3] (соотв. гр. 1 и 2). В интактных и разрушенных Кц от гр. 1 1,25-диоксивитамин D[3] стимулировал фосфорилирование мембранных белков с мол. массами 42 и 48 кД и изоэлектрич. точкой соотв. 5,79 и 5,97 в основном по остатку треонина. 12-0-тетрадеканоил - форбол-13-ацетат увеличивал скорость фосфорилирования этих белков в разрушенных Кц от гр. 1. Ингибитор протеинкиназы С снижал фосфорилирование мембранных кислых белков, а ингибитор фосфатазы повышал скорость их фосфорилирования. Скорость фосфорилирования мембранных белков с мол. массами 42 и 48 кД в Кц от гр. 2 была выше, чем в Кц от гр. 1 и при действии 1,25-диоксивитамина D[3] не изменялась. США, Univ. of Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 29.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.17.17
Рубрики: ВИТАМИНЫ
1,25-ДИОКСИВИТАМИН D[3]
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
КОЛОНОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wali, Ramesh K.; Bissonnette, Marc; Jiang, Kenneth; Niedziela, Sharon M.; Khare, Sharad; Roy, Hemant K.; Sitrin, Michael D.; Brasitus, Thomas A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.08-04М7.353

Aberrant casein kinase II in Alzheimer's disease [Text] / Devin S. Iimoto [et al.] // Brain Res. - 1990. - Vol. 507, N 2. - P273-280 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Аберрантная казеинкиназа II при болезни Альцгеймера
Аннотация: Известно, что при болезни Альцгеймера (БА) изменены процессы фосфорилирования белков, к-рые уже идентифицированы: Mr 60 000, Mr 86 000 и микротубулоассоциированный белок тау. Белок Mr 86 000 фосфорилируется с помощью протеинкиназы С, тогда как протеинкиназы, ответственные за другие реакции фосфорилирования, не были известны. Кроме протеинкиназы С при БА изменены другие киназы, например, казеинкиназа II (КК II): при БА активность сперминзависимой КК II редуцирована на 84%, а кол-во КК II, определяемое по иммунореактивности в Western блоттинге, уменьшено на 63%. При БА изменено и распределение КК II: если в нормальном мозгу с антисыв. к КК II реагируют тела нейронов в коре, то у неизмененных нейронов коры при БА иммунореактивность к анти-КК II снижена на 15-30%. Нейрофибриллярные клубки, напротив, очень хорошо окрашиваются анти-КК II, что свидетельствует о вовлечении их в патол. процесс при БА. Авт. на основании собственных данных и данных других исследователей предполагают, что КК II вовлекается в патогенез любого нейродегенеративного процесса. США, Univ. of California, San Diego, School of Med., Dep. of neurosciences, M-024, and The Center for Molecular Genetics, La Jolla, CA 92093. Библ. 28.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
КАЗЕИНКИНАЗА II
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Iimoto, Devin S.; Masliah, Eliezer; De, Teresa Richard; Terry, Robert D.; Saitoh, Tsunao

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.08-04М3.107

Aberrant phosphorylation of neurofilaments accompanies transmitter-related changes in rat septal neurons following transection of the fimbria-fornix [Text] / Vassilis E. Koliatsos [et al.] // Brain Res. - 1989. - Vol. 482, N 2. - P205-218 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Отклоняющееся от нормы фосфорилирование нейрофиламентов сопровождает [системы синтеза] нейромедиатора в септальных нейронах мозга крысы после перерезки фимбрии-форникса
Аннотация: В опытах на крысах исследовали природу и временной ход ретроградных изменений нейронов медиального септального ядра (МСЯ) после их аксотомии (АкТ), вызванной перерезкой фимбрии-форникса. С помощью иммуноцитохим. методов выявляли изменения элементов цитоскелета - фосфорилированных и нефосфорилированных белков нейрофиламентов (НФ) и активности ХАТ. В течение 1-й недели после АкТ наблюдали уменьшение размеров перикарионов в МСЯ и снижение иммунореактивности к ХАТ. Набухшие холинергич. волокна неправильной формы появлялись на 2-й день после АкТ в каудальном септуме и затем распространялись рострально. В отдельных перикарионах наблюдали аномальную аккумуляцию фосфорилированных НФ (фНФ). На 7-10-й день многие нейроны не окрашивались на ХАТ, а фНФ отмечались в большом числе перикарионов. В препаратах, окрашенных по Нисслю, в этот период наблюдали выпадение нейронов. Уменьшение числа холинергич. нейронов продолжалось в течение 6-8 нед. Накопление фНФ происходило до 6 нед после АкТ, а затем они исчезали. При использовании двойной иммунохим. метки показано, что на 3-й день после АкТ нейроны МСЯ обладают иммунореактивностью как к ХАТ, так и к фНФ, в то время как на 7-й и 14-й день клетки, содержащие фНФ, не окрашиваются на ХАТ. Предложенная модель м. б. использована для исследования патогенеза нейродегенеративных заболеваний ЦНС, включая болезнь Альцгеймера. США, Neuropathol. Lab., The Johns Hopkins Univ. School of Med. Baltimore, MD 21205-2182. Библ. 56.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
АКСОТОМИЯ
ХОЛИНАЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗА
ЦИТОСКЕЛЕТ
НЕЙРОФИЛАМЕНТЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
СЕПТУМ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Koliatsos, Vassilis E.; Applegate, Michael D.; Kitt, Cheryl A.; Walker, Lary C.; DeLong, Mahlon R.; Price, Donald L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.72

ADP receptor-dependent phosphorylations in rat platelets: Effect of Clopidogrel treatment [Text] : abstr. 29th Annu. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest. and Med. Res. Soc. Gr. Brit., Cambridge, 2-5 Apr., 1995 / Pierre Savi [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1995. - Vol. 25, Suppl. n 2. - P43 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Зависимое от АДФ фосфорилирование в тромбоцитах крыс. Влияние введения клопидогрела
Аннотация: 2-метилтио-АДФ (агонист рецепторов АДФ) вызывал агрегацию тромбоцитов (Т) и фосфорилирование белков (Ф Б) Т. Избирательный антагонист низкоаффинных рецепторов АДФ клопидогрел по различному влиял на Ф разных Б Т. Определены Б Т, к-рые специфически фосфорилируются при изменении формы и агрегации Т. Франция, Haematol. Res. Dept., Toulouse

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АДФ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Savi, Pierre; Artcanuthurry, Valerie; Bornia, Josette; Grelac, Fraccoise; Maclouf, Jacques; Levy-Toledano, Sytviane; Herbert, Jean-Marc

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.09-04М3.170

Agoston, Denes V.
Calcium uptake and protein phosphorylation in myenteric neurons, like the release of vasoactive intestinal polypeptide and acetylcholine, are frequency dependent [Text] / Denes V. Agoston, Julianna Lisziewicz // J. Neurochem. - 1989. - Vol. 52, N 5. - P1637-1640 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Поглощение кальция и фосфорилирование белков в миентеральных нейронах а также высвобождение вазоактивного интестинального полипептида и ацетилхолина, зависят от частоты стимуляции
Аннотация: Трансмуральная стимуляция нервно-мышечных препаратов продольного слоя мышц подвздошной кишки с миентеральными сплетениями (морская свинка) сопровождалась поглощением {4}{5}Ca{2}+ и высвобождением вазоактивного интенстинального полипептида (ВИП) - при высокочастотной стимуляции (ВЧС; 50 Гц), или АХ - при низкочастотной стимуляции (НЧС; 5 Гц). При НЧС поглощение {4}{5}Ca{2}+ в расчете на 1 импульс было меньше, чем при ВЧС. Блокатор Ca{2}+-каналов L-типа нифедипин ослаблял эффект ВЧС и не влиял при НЧС. Очевидно, высвобождение ВИП и АХ опосредуется разными типами потенциалозависимых Ca{2}+-каналов. НЧС сопровождалась преимущественным тиофосфорилированием белков 205, 57, 54, 46 и 32 кД, а ВЧС - белков 205, 73, 54, 46 и 24 кД. Нифедипин ослаблял тиофосфорилирование белка 24 кД при ВЧС. Предполагается, что дефосфорилирование белка 24 кД играет роль в функционировании Ca{2}+-каналов N-типа, сосредоточенных в активных зонах пресинаптич. мембраны, и участвующих в экзоцитозе АХ. США, Lab. Cell Biol., NIMH, Bethesda, MD 20892. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29 + 341.39.15.25.11
Рубрики: АЦЕТИЛХОЛИН
ВАЗОАКТИВНЫЙ ИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ПОЛИПЕПТИД
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ ОКОНЧАНИЯ
ПОГЛОЩЕНИЕ КАЛЬЦИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
МИЕНТЕРАЛЬНОЕ СПЛЕТЕНИЕ
ВЕГЕТАТИВНЫЕ ГАНГЛИИ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

Доп.точки доступа:
Lisziewicz, Julianna

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.08-04К1.410

Alfredsson, J.
IgE-receptor activation of mast cells regulates phosphorylation and expression of forkhead and Bcl-2 family members [Text] / J. Alfredsson, C. Moler, G. Nilsson // Scand. J. Immunol. - 2006. - Vol. 63, N 1. - P1-6 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Активация тучных клеток через IgE рецептор регулирует фосфорилирование и экспрессию семейств разветвленных белков и Bcl-2
Аннотация: Активация тучных клеток (ТК) через высокоаффинный Fc'эпсилон'RI приводит к повышению их выживаемости или апоптозу в зависимости от баланса индуцирующих сигналов. Перекрестное сшивание IgE рецептора вызывает фосфорилирование Act белка и его нацеливание на разветвленные белки, выполняющие роль факторов транскрипции. В этих условиях также фосфорилируются Bad, GSK-3'бета', I'каппа'B-'альфа'. A1, как гомолог Bcl-2, способствующий выживаемости ТК, контролируемый на уровне транскрипции NF-'каппа'B фактором, возрастает после активационного сигнала через Fc'эпсилон'RI. В тоже время через данный рецептор фосфорилируется проапоптотический белок Bim, способствующий апоптозу ТК. Швеция, Karolinska Inst., Stockholm

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
РОЛЬ IGE
FC'ЭПСИЛОН'R1-РЕЦЕПТОР
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ

Доп.точки доступа:
Moler, C.; Nilsson, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.10-04М2.466

Alteration in LLC-PK[1] protein phosphorylation mechanisms during ATP depletion assessed by LDH [Text] : abstr. Acute Renal Failure Satell. Symp.: Int. Soc. Nephrol. Chilean Soc. Nephrol., Santiago, May 7-8, 1999 / E. A.P. Goncalves [et al.] // Renal Failure. - 1999. - Vol. 21, N 5. - P558 . - ISSN 0886-022X
Перевод заглавия: Изменение механизмов фосфорилирования белков в [клетках] LLC-PK[1] во время истощения АТФ, оцениваемое по лактатдегидрогеназе (ЛДГ)
Аннотация: Клетки проксимальных канальцев LLC-PK[1] истощали по АТФ с помощью антимицина А и клеточное повреждение оценивали по выделению ЛДГ. Показано, что механизм фосфорилирования белков включается в процесс клеточного повреждения, вызываемого истощением АТФ

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.02
Рубрики: ПОЧКИ
КЛЕТКИ LLC-PK[1]
ИСТОЩЕНИЕ АТФ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ

Доп.точки доступа:
Goncalves, E.A.P.; Okano, I.R.; Durao, M.S.; Camargo, S.M.R.; Razvickas, C.V.; Santos, O.F.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.12-04Я6.151

Alteration of interendothelial adherens junctions following tumor cell-endothelial cell interaction in vitro [Text] / Jean-Marc Lewalle [et al.] // Exp. Cell Res. - 1997. - Vol. 237, N 2. - P347-356 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Изменения интерэндотелиальных адгезивных контактов (adherens junctions) в результате взаимодействия раковых и эндотелиальных клеток in vitro
Аннотация: Культивировали клетки (Кл) эндотелия человека из пупочной вены. Морфологически и иммунохимически исследовали целостность эндотелиального слоя Кл в ионфлуэнтной культуре. С этой целью использовали антитела против компонентов адгезивных контактов VE-кадгерина (I), 'альфа'- и 'бета'-катенинов, методами блок-анализа и иммунопреципитации определяли I, винкулин и комплексы I-катенины. Показано, что при совместном культивировании нормальных Кл с Кл MCF-7 аденокарциномы молочной железы человека происходит быстрая диссоциация слоя нормальных Кл в месте их контакта с раковыми Кл. Нормальные Кл молочной железы человека такого действия не оказывают. Раковые Кл, разрушая непрерывность эндотелиального слоя, в то же время, не изменяют экспрессии I, винкулина и комплексов I-катенины, однако они воздействуют на степень фосфорилирования этих белков. Бельгия, Lab. Cell. Biol., Tower of Pathol., B23. CHU, Sart-Tilman, B-4000 Liege. Fax: 32/4/3662936. E-mail: JM.Lewalle

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ MCF-7
СОВМЕСТНОЕ КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
АДГЕЗИВНЫЕ КОНТАКТЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ

Доп.точки доступа:
Lewalle, Jean-Marc; Bajou, Khalid; Desreux, Joelle; Mareel, Marc; Dejana, Elisabetta; Noel, Agnes; Foidart, Jean-Michel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.11-04М6.437

Amir-Zaltsman, Yehudith.
Phosphorylation of proteins in rat ovarian plasma membranes by ['гамма'-{3}{2}P]GTP: Evidence for the formation of a high energy phosphoprotein [Text] / Yehudith Amir-Zaltsman, Yoram Salomon // Mol. and Cell. Endocrinol. - 1989. - Vol. 63, N 1-2. - P175-187 . - ISSN 0303-7207
Перевод заглавия: Фосфорилирование белков плазматической мембраны яичников крысы под влиянием ['гамма'-{3}{2}P]-ГТФ. Очевидность образования высокоэнергетических фосфобелков

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.02
Рубрики: БЕЛКИ
ВЫСОКОЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ ФОСФОБЕЛКИ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЯИЧНИКИ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ГТФ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Salomon, Yoram

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.03-04Я6.217

Analysis of the primary signals required for activation of the mitogenic pathway in murine thymocytes from protein phosphorylation patterns [Text] / Robin Hesketh [et al.] // J. Immunol. - 1990. - Vol. 145, N 8. - P2571-2580 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Изучение первичных сигналов, необходимых для активации митогенного пути в тимоцитах мыши, на основании характера фосфорилирования белков
Аннотация: Цель работы - создание прямого теста для подтверждения гипотезы двухсигнальной активации тимоцитов. Определяли, могут ли разные митогены активировать различные классы протеинкиназ. Полученные данные сводятся к тому, что митогены, к-рые вызывают расщепление фосфатидилинозит-4,5-дифосфата (напр., анти-TCR- и анти-Thy-1-АТ и КонА), нуждаются в выработке дополнит. независимого первичного митогенного сигнала, способного стимулировать синтез ДНК. Предполагается, что этим сигналом м. б. активация тирозинкиназ посредством рецепторов Т-Кл. Авт. Развивают рабочую гипотезу об эффективных комбинациях первичных митогенных сигналов, вызывающих синтез ДНК. Великобритания, Dep. of Biochem. Univ. of Cambridge, Cambridge CB2 1QW. Библ. 77.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: МИТОГЕНЕЗ
ДВУХСИГНАЛЬНАЯ АКТИВАЦИЯ ТИМОЦИТОВ
АКТИВАЦИЯ ПРОТЕИНКИНАЗ
РАСЩЕПЛЕНИЕ ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ-4,5-ДИФОСФАТА
ПЕРВИЧНЫЙ СИГНАЛ
СТИМУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА ДНК
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
МЫШИ BALB/С

Доп.точки доступа:
Hesketh, Robin; Moore, Terry A.; Pennington, Stephen R.; Smith, Gerry A.; Metcalfe, James C.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.03-04М2.423

Angiotensin AT[1] receptor stimulates heat shock protein 27 phosphorylation in vitro and in vivo [Text] / Matthias Meier [et al.] // Hypertension. - 2001. - Vol. 38, N 6. - P1260-1265 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Стимуляция рецепторами ангиотензина типа АТ[1] фосфорилирования белка теплового шока 27 in vitro и in vivo
Аннотация: Стимуляция культивируемых миоцитов аортальной стенки крыс ангиотензином II сопровождалась накоплением в инкубационной среде фосфорилированных форм белка теплового шока 27 (в белке фосфорилированными оказывались при этом лишь остатки серина). Последующая обработка клеток щел. фосфатазой сопровождалась накоплением в среде, напротив, нефосфорилированных форм данного белка. Их фосфорилирование оказывалось подавленным в присутствии антагониста рецепторов ангиотензина типа АТ[1]. Подавление активности протеинкиназы С сопровождалось торможением вызываемого эфиром форбола фосфорилирования белка теплового шока 27, но никак не сказывалось на вызываемом ангиотензином II его фосфорилировании. США, Jostlin Diabetes Center, Boston. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РЕЦЕПТОРЫ АНГИОТЕНЗИНА
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Meier, Matthias; King, George L.; Clermont, Allen; Perez, Alexandra; Hayashi, Michio; Feener, Edward P.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.11-04Я6.164

AP-1 activity during normal human keratinocyte differentiation: Evidence for a cytosolic modulator of AP-1/DNA binding [Text] / Paola Briata [et al.] // Exp. Cell Res. - 1993. - Vol. 204, N 1. - P136-146 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Активность [активаторного белка] AP-1 в процессе нормальной дифференцировки кератиноцитов: доказательство цитозольной модуляции связывания AP-1/ДНК
Аннотация: Изучали активность связывания AP-1/ДНК в нормальных кератиноцитах (Кц) человека на разных стадиях их дифференцировки на модели реконструированного в культуре эпидермиса. Показали, что хотя в культивируемых Кц, независимо от уровня их дифференцировки, и обнаруживаются сходные уровни белков c-Jun и c-Fos, активность связывания AP-1 с TRE ([12-0-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат-отвечающий энхансерный элемент) была в 5 - 10 раз выше в культурах, обогащенных недифференцированными Кл. Это предполагает существование модулятора связывания AP-1-TRE, активность к-рого меняется в зависимости от стадии дифференцировки Кл. Второй задачей данного исследования являлось выявление и описание этого предполагаемого модулятора активности AP-1. Рез-ты проведенных исследований предполагают, что цитозольная фракция дифференцированных Кл обладает белковой активностью, ингибирующей связывание AP-1 с TRE и что эта активность ассоциирована с ядерными экстрактами Кл млекопитающих и дрозофилы. Функция этого предполагаемого AP-1-ингибитора чувствительна к белковому фосфорилированию. Италия, Lab. Biol. Cellulare, Ist. Naz. Ricerca sul Cancro (I. S. T.), Viale Benedetto XV, 10 16132 Genoa. Библ. 52.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АКТИВАТОРНЫЙ БЕЛОК AP-1
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
МОДЕЛИ
РЕКОНСТРУИРОВАННЫЙ ЭПИДЕРМИС
КЕРАТИНОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Briata, Paola; D'Anna, Fiorella; Franzi, Adriano T.; Gherzi, Roberto

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.75

Ariyoshi, Hideo.
Participation of calpain in protein-tyrosine phosphorylation and dephosphorylation in human blood platelets [Text] / Hideo Ariyoshi, Atsushi Oda, Edwin W. Salzman // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 4. - P511-514 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Участие калпаина в фосфорилировании и дефосфорилировании тирозина белков в тромбоцитах крови человека
Аннотация: Калпептин (ингибитор внутриклеточного калпаина) или ванадат усиливали фосфорилирование тирозина белков (ФТБ) и замедляли деФТБ в активированных тромбином тромбоцитах. Действие обоих в-в было не аддитивным. Отмечен протеолиз pp60 src и аутопротеолиз 'мю'-калпаина. Добавление Ca{2+} повышало активность фосфатаза ТБ в лизате тромбоцитов, что предотвращалось лейпептином. США, Beth Israel Hosp., Boston, MA 02215. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ТИРОЗИН
КАЛПАИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oda, Atsushi; Salzman, Edwin W.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 01.08-04В3.39

Aro, E. -M.
Dynamics and repair of photosystem [Text] : abstr. 11th Congress of the Federation of European Societies of Plant Physiology, Varna, 7-11 Sept., 1998. II. Role of protein phosphorylation / E. -M. Aro // Bulg. J. Plant Physiol. - 1998. - Spec. issue. - P149 . - ISSN 1310-4586
Перевод заглавия: Динамика и репарация фотосистемы II. Роль фосфорилирования белков
Аннотация: Изучение роли фосфорилирования коровых белков светособирающего комплекса II (ССКII) и фотосистемы II (ФСII) в акклиматизации и репарации центров ФСII показало, что полипептиды ССКII фосфорилируются только при низких световых интенсивностях и полностью дефосфорилируются при интенсивном освещении и в присутствии восстанавливающих тиолы реагентов. При фосфорилировании ССКII усиливался синтез полипептидов этого комплекса. Эти данные указывают на опосредованную фосфорилированием ССКII акклиматизацию антенны ФСII при условиях низкого освещения. Фосфорилирование коровых белков ФСII, по-видимому, связано с механизмом, обеспечивающим целостность фоторазрушенных центров ФСII до начала репарации в строме. Финляндия, Dep. Biol., Univ. Turku, FIN-20014 Turku

ГРНТИ	34.31.17

ВИНИТИ 341.31.17.25
Рубрики: ФОТОСИСТЕМА II
ДИНАМИКА
РЕПАРАЦИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.06-04Н1.192

Ascorbate potentiates the cytotoxicity of menadione leading to an oxidative stress that kills cancer cells by a non-apoptotic caspase-3 independent form of cell death [Text] / Julien Verrax [et al.] // Apoptosis. - 2004. - Vol. 9, N 2. - P223-233 . - ISSN 1360-8185
Перевод заглавия: Аскорбат потенциирует цитотоксичность менадиона, вызывающего окислительный стресс, который убивает раковые клетки. Независимость каспазы-3
Аннотация: Клетки гепатокарциномы инкубировали в присутствии аскорбата и менадиона либо при их сочетании. Гибель клеток наблюдали только при их одновременном добавлении и она была обусловлена выделением H[2]O[2]. Распады ДНК при гибели клеток не соответствовали образованию олигомеров ДНК (фрагментации ДНК). Процессинг прокаспазы-3, активность каспазы-3 и расщеплении поли(АДФ-рибоза) полимеразы не обнаружили. Клеточная смерть в этом случае была вызвана фосфорилированием белков, так как она предотвращалась преинкубацией клеток с ингибитором тирозинфосфатазы- ортованадатом Na

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ФРАГМЕНТАЦИЯ ДНК
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КЛЕТКИ ГЕПАТОКАРЦИНОМЫ
АСКОРБАТ
МЕНАДИОН

Доп.точки доступа:
Verrax, Julien; Cadrobbi, Julie; Marques, Carole; Taper, Henryk; Habraken, Yvette; Piette, Jacques; Calderon, Pedro Buc

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.165

Ascorbate potentiates the cytotoxicity of menadione leading to an oxidative stress that kills cancer cells by a non-apoptotic caspase-3 independent form of cell death [Text] / Julien Verrax [et al.] // Apoptosis. - 2004. - Vol. 9, N 2. - P223-233 . - ISSN 1360-8185
Перевод заглавия: Аскорбат потенциирует цитотоксичность менадиона, вызывающего окислительный стресс, который убивает раковые клетки. Независимость каспазы-3
Аннотация: Клетки гепатокарциномы инкубировали в присутствии аскорбата и менадиона либо при их сочетании. Гибель клеток наблюдали только при их одновременном добавлении и она была обусловлена выделением H[2]O[2]. Распады ДНК при гибели клеток не соответствовали образованию олигомеров ДНК (фрагментации ДНК). Процессинг прокаспазы-3, активность каспазы-3 и расщеплении поли(АДФ-рибоза) полимеразы не обнаружили. Клеточная смерть в этом случае была вызвана фосфорилированием белков, так как она предотвращалась преинкубацией клеток с ингибитором тирозинфосфатазы- ортованадатом Na

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.23.09
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ФРАГМЕНТАЦИЯ ДНК
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КЛЕТКИ ГЕПАТОКАРЦИНОМЫ
АСКОРБАТ
МЕНАДИОН

Доп.точки доступа:
Verrax, Julien; Cadrobbi, Julie; Marques, Carole; Taper, Henryk; Habraken, Yvette; Piette, Jacques; Calderon, Pedro Buc

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.05-04М3.94

Ashton, A. C.
Action of botulinum neurotoxin A on protein phosphorylation in relation to blockade of transmitter release [Text] / A. C. Ashton, K. Edwards, J. O. Dolly // Biochem. Soc. Trans. - 1988. - Vol. 16, N 5. - P885-886 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Действие ботулинового нейротоксина А на фосфорилирование белков в связи с блокадой высвобождения медиаторов
Аннотация: Изучали молекулярный мех-м блокирования Ca{2}+-зависимого высвобождения нейромедиаторов ботулиновым нейротоксином А (БНТ А) за счет изменения процессов фосфорилирования/дефосфорилирования. Синаптич. пузырьки инкубировали при 37'ГРАДУС' с [{3}{2}P]-АТФ в присутствии и в отсутствие 200 нМ БНТ А, а также Са{2}+ и кальмодулина. Кроме того, исследовали фосфорилирование эндогенными киназами везикулярных белков в преинкубир. с БНТ А интактных синаптосомах. Не обнаружили изменений фосфорилирования/дефосфорилирования синаптич. белков под влиянием БНТ А. Библ. 12.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СИНАПТОСОМЫ
СИНАПТИЧЕСКИЕ ПУЗЫРЬКИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
БОТУЛИНОВЫЙ ТОКСИН ТИПА А
НЕЙРОТОКСИНЫ

Доп.точки доступа:
Edwards, K.; Dolly, J.O.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.05-04М2.70

Augmentation des phosphorylations de proteines impliquees dans l'expression des reponses physiologiques plaquettaires chez le rat SHR [Text] / S. Koutouzov [et al.] // Arch. malad. coeur et vouss. - 1990. - Vol. 83, N 8. - P1317-1320 . - ISSN 0003-9683
Перевод заглавия: Увеличение фосфорилирования протеинов, вовлеченных в выражение физиологических реакций тромбоцитов у крыс со спонтанной гипертензией
Аннотация: Проведено сравнит. исследование тромбоцитов (I) у крыс с нормальным давлением и крыс со спонтан. гипертензией (КСГ). Оценили фосфорилирование белков. Отмечают, что физиол. агонист (тромбин) стимулирует фосфорилирование внутриклет. белков в I КСГ. Предполагают, что гиперреактивность Т у КСГ генетически обусловлена гиперчувствительностью к фосфолипазе С. Франция, Dep. de pharmacologie, INSERM U 7, hopital Necker, Paris. Библ. 12.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
СПОНТАННАЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Koutouzov, S.; Limon, I.; Girard, A.; Marche, P.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 06.03-04И1.26

Augmented ciliary reorientation response and cAMP-dependent protein phosphorylation induced by glycerol in triton-extracted Paramecium [Text] / Munenori Noguchi [et al.] // Zool. Sci. - 2005. - Vol. 22, N 1. - P41-48 . - ISSN 0289-0003
Перевод заглавия: Усиленная реакция переориентации ресничек и зависимое от цАМФ фосфорилирование белка, вызванные глицерином у ресничек парамеций, изолированных с помощью тритона
Аннотация: Кортикальный слой клетки с ресничками изолировали у инфузорий с помощью неионогенного поверхностно-активного соединения тритон. В р-ре с АТФ и 30%-ной добавкой глицерина реснички продолжают бить, но с очень малой амплитудой и с изменением направления биений. Показано, что глицерин усиливает фосфорилирование белков в аксонемах ресничек и ингибирует динеин-АТФазу. Япония, Dep. of Environmental Biol. and Chem., Fac. of Sci., Toyama Univ., Toyama 930-8555. Ил. 8. Библ. 40

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.09.15.29
Рубрики: ИНФУЗОРИИ
PARAMECIUM (CIL.)
РЕСНИЧКИ
АКСОНЕМЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ

Доп.точки доступа:
Noguchi, Munenori; Kitani, Takayuki; Ogawa, Tokushige; Inoue, Hiroshi; Kamachi, Hiroyuki

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.05-04М3.76

Berti-Mattera, Liliana N.
Phospholipid metabolism and protein phosphorylation in sciatic nerve from genetically diabetic (db/db) mouse [Text] / Liliana N. Berti-Mattera, Joseph Eichberg // Diabetes. - 1988. - Vol. 37, N 12. - P1703-1707 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Метаболизм фосфолипидов и фосфорилирование белков в седалищном нерве мышей с наследственным диабетом (db/db)
Аннотация: Включение [{3}{2}P] ортофосфата в фосфолипиды и белки седалищного нерва in vitro исследовали на 12, 16, 22, 26 и 38 нед жизни у мышей с диабетом (МД) (db/db) и у здоровых мышей (db/m) линии С57BL/Ks7. Включение метки в фосфатидиновую к-ту превышало у МД контрольные значения в любом возрасте. Фосфорилирование белков, в том числе белка Р[0] и минорных основных белков миелина Р[1]+Р[2] было повышено у МД в возрасте 12 и 38 нед. Сходные изменения фосфорилирования белков, но не обмена фосфолипидов наблюдались в седалищных нервах крыс с диабетом, вызываемым стрептоцозином. Данные свидетельствуют о том, что интерпретация данных о биохим. изменениях, вызывающих диабетич. невропатию, требуют учета различия причин и развития заболевания у разл. моделей. США, Univ. of Houston, Houston, TX 77004. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕРВЫ
СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ
ФОСФОЛИПИДЫ
МЕТАБОЛИЗМ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ДИАБЕТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Eichberg, Joseph

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска