СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА<.>)

Общее количество найденных документов : 97
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-97

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.12-04Н1.382

Activities of tumour marker enzymes during induced differentiation in human acute myelogenous leukaemia(AML) [Text] : [Abstr.] 20th Annu. Meet. Keystone Symp. Hol. and Ceel. Biol., Apr. 6-25, 1991 / Paul B. Mullan [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15G. - P22 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Активность маркерных опухолевых ферментов при индуцированной дифференцировке острого миелогенного лейкоза человека
Аннотация: Дифференцировка клеток промиелоцитарного лейкоза человека HL 60 в гранулоциты или моноциты сопровождается изменением профиля активностей маркерных опухолевых ферментов тимидинкиназы, тимидинфосфорилазы и тимидилаткиназы.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ТИМИДИНКИНАЗА
ТИМИДИЛАТКИНАЗА
ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mullan, Paul B.; Armstrong, Brian; McKelvey, V.J.; NcKelvei, P.G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.11-04М3.103

Altered thymidine metabolism due to defects of thymidine phosphorylase [Text] / Antonella Spinazzola [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 6. - P4128-4133 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Измененный метаболизм тимидина в результате дефектов тимидинфосфорилазы

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ТИМИДИН
ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
ЭНЦЕФАЛОМИОПАТИЯ

Доп.точки доступа:
Spinazzola, Antonella; Marti, Ramon; Nishino, Ichizo; Andreu, Antonio L.; Naini, Ali; Tadesse, Saba; Pela, Ivana; Zammarchi, Enrico; Donati, M.Alice; Oliver, Juan A.; Hirano, Michio

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 03.11-04Н2.398

Angiogenesis in primary epithelial ovarian carcinomas [Text] : abstr. Scientific Meeting of the British Gynaecological Cancer Society, Portsmouth, 10-11 Nov., 2000 / L. F.Wong Te Fong [et al.] // Brit. J. Obstet. and Gynaecol. - 2001. - Vol. 108, N 5. - P555-556 . - ISSN 0306-5456
Перевод заглавия: Ангиогенез при первичном раке яичника
Аннотация: Обследованы 33 больные первичным раком яичника (ПРЯ). У 17 больных имелась серозная аденокарцинома, у 7 - муцинозная, у 6 - эндометриоидная, у 2 - светлоклеточная, у 1 - смешанная Мюллеровская опухоль. Во всех случаях изучали наличие А-фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭС-А) и соотношение "тромбоцитарный фактор роста клеток эндотелия/тимидинфосфорилаза (ТФРКЭ/ТФ). При иммуногистохимическом исследовании определяли число очагов, содержащих около 10 клеток на 1 см{2}. При определении ФРЭС-А положительное значение имели показатели от 1,0 и более (10 очагов). Показатели ТФРКЭ/ТФ выражались в процентах окрашенных клеток на 1 см{2}. Положительное значение имели показатели 1,0 и более (10% клеток с окрашенными ядрами). ФРЭС-А и ТФРКЭ/ТФ отмечены в 20 из 33 случаев (60,6%) ПРЯ. Не отмечено вариабельности экспрессии ТФРКЭ/ТФ в зависимости от гистологического типа опухоли. Экспрессия ФРЭС-А при эндометриоидной аденокарциноме отмечена в 33,3% случаев против 55% и более при других гистологических типах ПРЯ. Экспрессия ТФРКЭ/ТФ была менее выраженной при I стадии, чем при других стадиях. Экспрессия ФРЭС-А не изменялась в зависимости от стадии. Оба маркера не варьировали в зависимости от степени зрелости опухоли. Выраженная экспрессия обоих маркеров коррелировала с низкой выживаемостью. Великобритания, Royal Free and Univ. Coll. Med. School

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.43.11
Рубрики: РАК ЯИЧНИКА
ПЕРВИЧНЫЙ
АНГИОГЕНЕЗ
ГИСТОЛОГИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ФАКТОР РОСТА КЛЕТОК ЭНДОТЕЛИЯ
ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
ЗНАЧЕНИЕ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fong, L.F.Wong Te; Siddiqui, G.K.; Rolfe, K.J.; Gammeli, S.J.; Crow, J.C.; Reid, W.M.N.; MacLean, A.B.; Perrett, C.W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.10-04Н3.97

Anti-angiogenic activity of a novel multi-substrate analogue inhibitor of thymidine phosphorylase [Text] / Sandra Liekens [et al.] // FEBS Lett. - 2002. - Vol. 510, N 1-2. - P83-88 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Противоангионная активность нового мультисубстратного аналога ингибитора тимидинфосфорилазы

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.05
Рубрики: ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
АКТИВНОСТЬ
7-ДЕЗАКСАНТИН
ВЛИЯНИЕ
МУЛЬТИСУБСТРАТНЫЙ АНАЛОГ ИНГИБИТОРА
СИНТЕЗ
СВОЙСТВА
АНТИАНГИОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Liekens, Sandra; Bilsen, Filip; De, Clercq Erik; Priego, Eva Maria; Camarasa, Maria-Jose; Perez-Perez, Maria-Jesus; Balzarini, Jan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 92.02-04Б2.192

Avraham, Y.
Regulation of the synthesis and activity of thymidine phosphorylase in Lactobacillus casei [Text] / Y. Avraham, N. Grossowicz, J. Yashphe // FEMS Microbiol. Lett. - 1991. - Vol. 82, N 3. - P287-292 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Регуляция синтеза и активности тимидинфосфорилазы у Lactobacillus casei
Аннотация: Клетки L. casei АТСС 7469, выращенные на средах с избытком тимина или фолиевой к-той, содержали низкие уровни ('ЭКВИВ'70 нмоль/мин/мг белка) тимидинфосфорилазы (I). Однако клетки, выращенные при недостатке тимина, или клетки мутанта YA-9 по тимидинмонофосфаткиназе, выращенные при избытке тимина, синтезировали повышенные кол-ва I (300-380 нмоль/мин/мг белка). Эти результаты показывают, что синтез I регулируется конечным продуктом пути биосинтеза тимидинтрифосфата. Клетки L. casei лишены активности 2-дезоксирибозо-1фосфат-мутазы и не растут на 2-дезоксирибозе или тимидине в кач-ве единственных источников углерода. Тимидин не индуцирует I, возможно, из-за неспособности клеток продуцировать 2-дезоксирибозо-5-фосфат, к-рый действует как индуктор I в клетках Escherichia coli. Тимидинтрифосфат неконкурентно ингибировал (К[и] 0,5 мкМ) активность I. Дигидрофолиевая к-та также ингибировала I. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 19. Иерусалим, (J. Yashphe), Dep. of Bacteriol., Hebrew Univ., Hadassah Medical School, Jerusalem 91010.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: LACTOBACILLUS CASEI (BACT.)
ШТАММ АТСС 7469
МУТАНТ YA-9
ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ

Доп.точки доступа:
Grossowicz, N.; Yashphe, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 91.11-04Б3.97

Avraham, Yosefa.
Purification and characterization of uridine and thymidine phosphorylase from Lactobacillus casei [Text] / Yosefa Avraham, Nathan Grossowicz, Jacob Yashphe // Biochim. et biophys acta. Protein Sctruct. and Mol. Enzymol. - 1990. - Vol. 1040, N 2. - P287-293 . - ISSN 0167-4838
Перевод заглавия: Очистка и характеристика уридин и тимидинфосфорилазы из Lactobacillus casei
Аннотация: На экстрактов Lactobacillus casei очищены до гомогенного состояния уридидин и тимидинфосфорилазы. Оба фермента имеют относительную молекулярную массу 80 кД. Уридинфосфорилаза состоит из 4 идентичных субъединиц, в то время как тимидинфосфорилаза состоит из 2 идентичных субъединиц. Проанализирована последовательность 23 N-концевых аминокислот. Значения K[m] у уридинфосфорилазы для уридина и фосфата равны 5,0* *10{-}{3} M и 1,24*10{-}{1} M соответственно, а для тимидина и фосфата для тимидинфосфорилазы равны 1,32* *10{-}{1} М и 1,0*10{-}{1} M соответственно. Уридинфосфорилаза с одинаковым успехом может использовать в качестве субстрата уридин и 5-О-метилуридин, но плохо использует димидин. 3-О-Метил- D-глюкопиранозид полностью ингибирует уридинфосфорилазу и не влияет на тимидинфосфорилазную активность. Тимидинфосфорилаза обладает специфичностью к дозоксирибозильному остатку субстрата. Библ. 26. Израиль, Dept. of Bacteriol., The Hebew Univ., Hadassah Med. Sch., Jerusalem 91010.

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.07
Рубрики: LACTOBACILLUS CASEI (BACT.)
ФЕРМЕНТЫ
УРИДИНФОСФОРАЛАЗЫ
ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
ВЫДЕЛЕНИЕ
ОЧИСТКА

Доп.точки доступа:
Grossowicz, Nathan; Yashphe, Jacob

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.07-04Б2.136

Ayraham, Yosefa.
Purification and characterization of uridine and thymidine phosphorylase from Lactobacillus casei [Text] / Yosefa Ayraham, Nathan Grossowicz, Jacob Yashphe // Biochim. et biophys. acta. Protein Struct. and Mol. Enzymol. - 1990. - Vol. 1040, N 2. - P287-293 . - ISSN 0167-4838
Перевод заглавия: Очистка и характеристика уридин- и тимидинфосфорилаз из Lactobacillus casei
Аннотация: Из бесклеточного экстракта Lactobacillus casei очищены до гомогенности уридинфосфорилаза (I) и тимидинфосфорилаза (II). Оба фермента имеют Mr 80 000. I состоит из четырех идентичных субъединиц, а II - из двух идентичных субъединиц. I имеет К 5,0 мМ для уридина и 0,124 М для фосфата. II имеет К 0,132 М для тимидина и 0,1 М фосфата. I одинаково активна с уридином и 5-метилуридином, но имеет низкую активность с тимидином. 3-О-метил-'альфа'-Dглюкопиранозид конкурентно ингибировал I, но не влиял на активность II. II специфична к дезоксирибозильной части субстрата и требует незамещенной пиримидиновой половины или замещенной в положении 5. Каталитический механизм обоих ферментов - последовательный, при этом порядок присоединения субстратов случайный. В р-ции, катализируемой I, отделение продуктов также происходит случайным образом, тогда как в р-ции, катализируемой II, дезоксирибозо-1-фосфат отделяется после тимина. Библ. 26. Иерусалим, [J. Yashphe], Dep. of Bacteriol., The Hebrew Univ.-Hadassah Med. School., Jerusalem 91010.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: LACTOBACILLUS CASEI (BACT.)
УРИДИНФОСФОРИЛАЗА
ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
ОЧИСТКА
ХАРАКТЕРИСТИКА
СУБЪЕДИНИЧНОЕ СТРОЕНИЕ
РЕАКЦИОННЫЙ МЕХАНИЗМ
ФОСФОРИЛАЗЫ

Доп.точки доступа:
Grossowicz, Nathan; Yashphe, Jacob

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.10-04Н1.303

Behavior of activities of thymidine metabolizing enzymes in human leukemia-lymphoma cells [Text] / Taiichi Shiotani [et al.] // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 5. - P1090-1094 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Состояние активности ферментов, метаболизирующих тимидин, в лейкозно-лимфомных клетках человека
Аннотация: В культивируемых лейкозных Кл (13 линий) и нормальных Лф человека оценивали активность дигидротимидиндегидрогеназы (I), тимидинфосфорилазы (II), тимидинкиназы (III) и тимидилатсинтетазы (IV). В цитозоле нормальных Лф активность I составляет 6,88, II - 796, III - 0,30 и IV - 0,29 нМ/ч/мг белка. В лейкозных Кл активность синтетических ферментов, III и IV, увеличена в 2-79 раз и 22- 407 раз, соотв. В противоположность этому, активность катаболических ферментов, I и II, уменьшена соотв. на 5-42% и 3-38%, в результате чего отношение III/I увеличивается в 7-1170 раз в сравнении с нормальными Лф. Т. обр., наблюдается противоположное изменение активности ферментов метаболизма и деградации тимидина в пролиферирующих Кл. Получение и применение в иммуноанализе АТ к I показало, что в лейкозных Кл Jurkat кол-во ферментного белка составляет 36% от нормальных значений. Это находится в хорошем соответствии с уменьшением активности I в этих Кл (до 32%). Т. обр., уменьшение активности фермента в лейкозных Кл связано с уменьшением ферментного белка. Обсуждается значение этих изменений для прогноза ХТ. Япония, First Dept. of Internal Med., Kagawa Medical School, Ikenobe, Miki, Kagawa, 761-07. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ЛИМФОЦИТЫ
ТИМИДИН
МЕТАБОЛИЗМ
ДИГИДРОТИМИДИНДЕГИДРОГЕНАЗА
ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
ТИМИДИНКИНАЗА
ТИМИДИЛАТСИНТЕТАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shiotani, Taiichi; Hashimoto, Yasuko; Tanaka, Terukazu; Irino, Shozo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 12.12-04Н3.49

Bijnsdorp, I. V.
Deoxyribose protects against rapamycin-induced cytotoxicity in colorectal cancer cells in vitro [Text] : тез. [14 International Symposium on Purine and Pyrimidine Metabolism in Man, Tokyo, Febr. 18-21, 2011] / I. V. Bijnsdorp, G. J. Peters // Nucleosides, Nucleotides and Nucl. Acids. - 2011. - Vol. 30, N 12. - P1197-1202 . - ISSN 1525-7770
Перевод заглавия: Дезоксирибоза защищает клетки рака тонкой и прямой кишки in vitro от рапамицин-индуцированной цитотоксичности
Аннотация: Исследуя действие дезоксирибозы и рапамицина на клетки колоректального рака, авторы подтвердили возможное участие тимидинфосфорилазы в сигнальном пути mTOR/p70/S6k. Показано, что дезоксирибоза оказывает протективное действие на клетки, снижая в них индуцированную рапамицином цитотоксичность

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ТОНКОЙ И ПРЯМОЙ КИШКИ
ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
ДEЗОКСИРИБОЗА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РАПАМИЦИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Peters, G.J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.02-04М1.99

Bijnsdorp, I. V.
Deoxyribose protects against rapamycin-induced cytotoxicity in colorectal cancer cells in vitro [Text] : тез. [14 International Symposium on Purine and Pyrimidine Metabolism in Man, Tokyo, Febr. 18-21, 2011] / I. V. Bijnsdorp, G. J. Peters // Nucleosides, Nucleotides and Nucl. Acids. - 2011. - Vol. 30, N 12. - P1197-1202 . - ISSN 1525-7770
Перевод заглавия: Дезоксирибоза защищает клетки колоректального рака in vitro от рапамицин-индуцированной цитотоксичности
Аннотация: Исследуя действие дезоксирибозы и рапамицина на клетки колоректального рака, авторы подтвердили возможное участие тимидинфосфорилазы в сигнальном пути mTOR/p70/S6k. Показано, что дезоксирибоза оказывает протективное действие на клетки, снижая в них индуцированную рапамицином цитотоксичность

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ТОНКОЙ И ПРЯМОЙ КИШКИ
ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
ДEЗОКСИРИБОЗА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РАПАМИЦИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Peters, G.J.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.01-04Н1.271

Bijnsdorp, I. V.
Deoxyribose protects against rapamycin-induced cytotoxicity in colorectal cancer cells in vitro [Text] : тез. [14 International Symposium on Purine and Pyrimidine Metabolism in Man, Tokyo, Febr. 18-21, 2011] / I. V. Bijnsdorp, G. J. Peters // Nucleosides, Nucleotides and Nucl. Acids. - 2011. - Vol. 30, N 12. - P1197-1202 . - ISSN 1525-7770
Перевод заглавия: Дезоксирибоза защищает клетки колоректального рака in vitro от рапамицин-индуцированной цитотоксичности
Аннотация: Исследуя действие дезоксирибозы и рапамицина на клетки колоректального рака, авторы подтвердили возможное участие тимидинфосфорилазы в сигнальном пути mTOR/p70/S6k. Показано, что дезоксирибоза оказывает протективное действие на клетки, снижая в них индуцированную рапамицином цитотоксичность

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ТОНКОЙ И ПРЯМОЙ КИШКИ
ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
ДEЗОКСИРИБОЗА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РАПАМИЦИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Peters, G.J.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.06-04Н3.62

Bronckaers, Annelies.
The cytostatic activity of pyrimidine nucleosides is strongly modulated by Mycoplasma hyorhinis infection: Implications for cancer therapy [Text] / Annelies Bronckaers, Jan Balzarini, Sandra Liekens // Biochem. Pharmacol. - 2008. - Vol. 76, N 2. - P188-197 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Значительная модуляция цитостатической активности пиримидиновых нуклеозидов под влиянием инфекции Mycoplasma hyorhinis: использование в противоопухолевой терапии
Аннотация: Некоторые опухолевые заболевания ассоциированы с микоплазмозом, в том числе с Mycoplasma hyorhinis, содержащей различные энзимы, метаболизирующие нуклеозиды. Аналоги пиримидиновых нуклеозидов, такие как 5-фтор-2'-дезоксиуридин (FdUrd), 5-трифтортимидин (TFT) и 5-галогензамещенные 2'-дезоксиуридины деградируются под влиянием тимидинфосфорилазы (ТР) до неактивных оснований. В проведенных исследованиях было установлено, что клетки рака молочной железы MCF-7, инфицированные Mycoplasma hyorhinis (MCF-7/HYOR), кодируют ТР, которая в 20-150 раз ослабляет цитостатическую активность перечисленных соединений. Это снижение полностью устраняется в присутствии 5-хлор-6[1-(2-иминопирролидинил)метил]урацил гидрохлорида, известного как TPI (ингибитора ТР). Данное наблюдение согласуется с менее выраженным образованием активного метаболита (т. е. фтордезоксиуридинмонофосфата из FdUrd) и большим снижением инкорпорации в нуклеиновые кислоты TFT и 5-бром-2'-дезоксиуридина в клетках MCF-7/HYOR в сравнении с клетками MCF-7. Образование метаболитов полностью восстанавливается в присутствии TPI. Напротив, 5-фтор-5'-дезоксиуридин (5'DFUR) - промежуточный метаболит капецитабина более активен в клетках MCF-7/HYOR, чем в неинфицированных клетках, вследствие активации этого пролекарства под действием ТР, кодируемой микоплазмой. Полученные результаты свидетельствуют, что Mycoplasma hyorhinis экспрессирует ТР, которая активирует 5'DFUR, но инактивирует FdUrd, TFT и 5-галогензамещенные 2'-дезоксиуридины и что TPI является сильным ингибитором ТР. При ассоциации некоторых опухолей с Mycoplasma hyorhinis противоопухолевая пиримидиновыми нуклеозидами (но не 5-фторпиримидиновыми основаниями) может быть более эффективна в комбинации с ингибитором микоплазматической ТР. Бельгия, Rega Inst. Med. Res., K. U. Leuven, B-3000 Leuven. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
MCF-7
MYCOPLASMA HYORHINIS
ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПИРИМИДИНОВЫЕ НУКЛЕОЗИДЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Balzarini, Jan; Liekens, Sandra

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 10.06-04Б1.275

Bronckaers, Annelies.
The cytostatic activity of pyrimidine nucleosides is strongly modulated by Mycoplasma hyorhinis infection: Implications for cancer therapy [Text] / Annelies Bronckaers, Jan Balzarini, Sandra Liekens // Biochem. Pharmacol. - 2008. - Vol. 76, N 2. - P188-197 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Значительная модуляция цитостатической активности пиримидиновых нуклеозидов под влиянием инфекции Mycoplasma hyorhinis: использование в противоопухолевой терапии
Аннотация: Некоторые опухолевые заболевания ассоциированы с микоплазмозом, в том числе с Mycoplasma hyorhinis, содержащей различные энзимы, метаболизирующие нуклеозиды. Аналоги пиримидиновых нуклеозидов, такие как 5-фтор-2'-дезоксиуридин (FdUrd), 5-трифтортимидин (TFT) и 5-галогензамещенные 2'-дезоксиуридины деградируются под влиянием тимидинфосфорилазы (ТР) до неактивных оснований. В проведенных исследованиях было установлено, что клетки рака молочной железы MCF-7, инфицированные Mycoplasma hyorhinis (MCF-7/HYOR), кодируют ТР, которая в 20-150 раз ослабляет цитостатическую активность перечисленных соединений. Это снижение полностью устраняется в присутствии 5-хлор-6[1-(2-иминопирролидинил)метил]урацил гидрохлорида, известного как TPI (ингибитора ТР). Данное наблюдение согласуется с менее выраженным образованием активного метаболита (т. е. фтордезоксиуридинмонофосфата из FdUrd) и большим снижением инкорпорации в нуклеиновые кислоты TFT и 5-бром-2'-дезоксиуридина в клетках MCF-7/HYOR в сравнении с клетками MCF-7. Образование метаболитов полностью восстанавливается в присутствии TPI. Напротив, 5-фтор-5'-дезоксиуридин (5'DFUR) - промежуточный метаболит капецитабина более активен в клетках MCF-7/HYOR, чем в неинфицированных клетках, вследствие активации этого пролекарства под действием ТР, кодируемой микоплазмой. Полученные результаты свидетельствуют, что Mycoplasma hyorhinis экспрессирует ТР, которая активирует 5'DFUR, но инактивирует FdUrd, TFT и 5-галогензамещенные 2'-дезоксиуридины и что TPI является сильным ингибитором ТР. При ассоциации некоторых опухолей с Mycoplasma hyorhinis противоопухолевая пиримидиновыми нуклеозидами (но не 5-фторпиримидиновыми основаниями) может быть более эффективна в комбинации с ингибитором микоплазматической ТР. Бельгия, Rega Inst. Med. Res., K. U. Leuven, B-3000 Leuven. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 51

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
MCF-7
MYCOPLASMA HYORHINIS
ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПИРИМИДИНОВЫЕ НУКЛЕОЗИДЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Balzarini, Jan; Liekens, Sandra

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.07-04Н3.62

Bronckaers, Annelies.
The cytostatic activity of pyrimidine nucleosides is strongly modulated by Mycoplasma hyorhinis infection: Implications for cancer therapy [Text] / Annelies Bronckaers, Jan Balzarini, Sandra Liekens // Biochem. Pharmacol. - 2008. - Vol. 76, N 2. - P188-197 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Значительная модуляция цитостатической активности пиримидиновых нуклеозидов под влиянием инфекции Mycoplasma hyorhinis: использование в противоопухолевой терапии
Аннотация: Некоторые опухолевые заболевания ассоциированы с микоплазмозом, в том числе с Mycoplasma hyorhinis, содержащей различные энзимы, метаболизирующие нуклеозиды. Аналоги пиримидиновых нуклеозидов, такие как 5-фтор-2'-дезоксиуридин (FdUrd), 5-трифтортимидин (TFT) и 5-галогензамещенные 2'-дезоксиуридины деградируются под влиянием тимидинфосфорилазы (ТР) до неактивных оснований. В проведенных исследованиях было установлено, что клетки рака молочной железы MCF-7, инфицированные Mycoplasma hyorhinis (MCF-7/HYOR), кодируют ТР, которая в 20-150 раз ослабляет цитостатическую активность перечисленных соединений. Это снижение полностью устраняется в присутствии 5-хлор-6[1-(2-иминопирролидинил)метил]урацил гидрохлорида, известного как TPI (ингибитора ТР). Данное наблюдение согласуется с менее выраженным образованием активного метаболита (т. е. фтордезоксиуридинмонофосфата из FdUrd) и большим снижением инкорпорации в нуклеиновые кислоты TFT и 5-бром-2'-дезоксиуридина в клетках MCF-7/HYOR в сравнении с клетками MCF-7. Образование метаболитов полностью восстанавливается в присутствии TPI. Напротив, 5-фтор-5'-дезоксиуридин (5'DFUR) - промежуточный метаболит капецитабина более активен в клетках MCF-7/HYOR, чем в неинфицированных клетках, вследствие активации этого пролекарства под действием ТР, кодируемой микоплазмой. Полученные результаты свидетельствуют, что Mycoplasma hyorhinis экспрессирует ТР, которая активирует 5'DFUR, но инактивирует FdUrd, TFT и 5-галогензамещенные 2'-дезоксиуридины и что TPI является сильным ингибитором ТР. При ассоциации некоторых опухолей с Mycoplasma hyorhinis противоопухолевая пиримидиновыми нуклеозидами (но не 5-фторпиримидиновыми основаниями) может быть более эффективна в комбинации с ингибитором микоплазматической ТР. Бельгия, Rega Inst. Med. Res., K. U. Leuven, B-3000 Leuven. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.09-04Н1.556

Bronckaers, Annelies.
The cytostatic activity of pyrimidine nucleosides is strongly modulated by Mycoplasma hyorhinis infection: Implications for cancer therapy [Text] / Annelies Bronckaers, Jan Balzarini, Sandra Liekens // Biochem. Pharmacol. - 2008. - Vol. 76, N 2. - P188-197 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Значительная модуляция цитостатической активности пиримидиновых нуклеозидов под влиянием инфекции Mycoplasma hyorhinis: использование в противоопухолевой терапии
Аннотация: Некоторые опухолевые заболевания ассоциированы с микоплазмозом, в том числе с Mycoplasma hyorhinis, содержащей различные энзимы, метаболизирующие нуклеозиды. Аналоги пиримидиновых нуклеозидов, такие как 5-фтор-2'-дезоксиуридин (FdUrd), 5-трифтортимидин (TFT) и 5-галогензамещенные 2'-дезоксиуридины деградируются под влиянием тимидинфосфорилазы (ТР) до неактивных оснований. В проведенных исследованиях было установлено, что клетки рака молочной железы MCF-7, инфицированные Mycoplasma hyorhinis (MCF-7/HYOR), кодируют ТР, которая в 20-150 раз ослабляет цитостатическую активность перечисленных соединений. Это снижение полностью устраняется в присутствии 5-хлор-6[1-(2-иминопирролидинил)метил]урацил гидрохлорида, известного как TPI (ингибитора ТР). Данное наблюдение согласуется с менее выраженным образованием активного метаболита (т. е. фтордезоксиуридинмонофосфата из FdUrd) и большим снижением инкорпорации в нуклеиновые кислоты TFT и 5-бром-2'-дезоксиуридина в клетках MCF-7/HYOR в сравнении с клетками MCF-7. Образование метаболитов полностью восстанавливается в присутствии TPI. Напротив, 5-фтор-5'-дезоксиуридин (5'DFUR) - промежуточный метаболит капецитабина более активен в клетках MCF-7/HYOR, чем в неинфицированных клетках, вследствие активации этого пролекарства под действием ТР, кодируемой микоплазмой. Полученные результаты свидетельствуют, что Mycoplasma hyorhinis экспрессирует ТР, которая активирует 5'DFUR, но инактивирует FdUrd, TFT и 5-галогензамещенные 2'-дезоксиуридины и что TPI является сильным ингибитором ТР. При ассоциации некоторых опухолей с Mycoplasma hyorhinis противоопухолевая пиримидиновыми нуклеозидами (но не 5-фторпиримидиновыми основаниями) может быть более эффективна в комбинации с ингибитором микоплазматической ТР. Бельгия, Rega Inst. Med. Res., K. U. Leuven, B-3000 Leuven. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
MCF-7
MYCOPLASMA HYORHINIS
ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПИРИМИДИНОВЫЕ НУКЛЕОЗИДЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Balzarini, Jan; Liekens, Sandra

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.01-04Н1.147

Budman, Daniel R.
The search for enhanced therapeutic index in breast cancer: Targeting the tumor and modulation of enzyme expression [Text] : докл. [19 Chemotherapy Foundation Symposium "Advances in Breast Cancer Treatment", New York, Nov., 2001] / Daniel R. Budman // Cancer Invest. - 2002. - Vol. 20, прил. 2. - P38-44 . - ISSN 0735-7907
Перевод заглавия: Поиски повышения терапевтического индекса при раке молочной железы. Нацеливание на опухоль и модуляция экспрессии ферментов
Аннотация: Успехи медикаментозной терапии рака молочной железы (РМЖ) до обидного невелики из-за невысокого терапевтического индекса (т. е. соотношения противоопухолевого и токсического эффектов) и ограниченных сведений о подходящих мишенях. Повышение терапевтического индекса может базироваться на уникальных клеточных процессах в злокачественной клетке. Идентификация гиперэкспрессии Her2/Neu у больных РМЖ и использование моноклональных антител, нацеленных на опухолевые клетки с гиперэкспрессией этого белка, свидетельствуют о значимости такого подхода. Тимидинфосфорилаза (пиримидиннуклеозид фосфорилаза), известная как тромбоцитарный фактор роста, будучи белком, ассоциированным с ангиогенезом, также является мишенью для терапии РМЖ. Иммуногистохимическая оценка обнаружила высокую экспрессию тимидинфосфорилазы у 53% из 240 больных РМЖ. Т. к. тимидинфосфорилаза вовлечена в метаболизм нуклеозидов, оральные аналоги 5-фторурацила были использованы в качестве потенциальных пролекарств, требующих метаболической активации с участием тимидинфосфорилазы. В исследованиях на животных 5'-DFUR был более эффективен, чем 5-фторурацил и обеспечил более высокую концентрацию цитостатика в опухоли. Однако 5'-DFUR метаболизировался в 5-фторурацил также и в эпителии кишечника, что осложнялось значительной диареей. Для минимизации этой проблемы был синтезировано новое пролекарство - капецитабин. Капецитабин требует нескольких стадий ферментативной активации для превращения в 5'-DFUR в опухолевой ткани. В опытах на мышах капецитабин был более эффективен, чем 5-фторурацил, и был также эффективен при опухолях, резистентных к 5-фторурацилу. Клинические исследования показали активность капецитабина при РМЖ, раке толстой и прямой кишок и более высокую концентрацию активных метаболитов в опухоли при их низкой системной токсичности. Капецитабин эффективен у больных РМЖ, резистентным к антрациклинам и паклитакселу. Повышение эффективности капецитабина может быть достигнуто путем применения агентов, которые стимулировали бы продукцию тимидинфосфорилазы в опухолевой, но не нормальной ткани. Ряд агентов способен повышать уровень тимидинфосфорилазы в опухоли: TNF-альфа, IL-альфа, IFN-гамма, циклофосфамид, доцетаксел, иринотекан, паклитаксел и митомицин С. Японские исследователи обнаружили, что три цикла доцетаксела (60 мг/м{2} раз в три недели) вызвали повышение уровня тимидинфосфорилазы у 6 из 8 больных РМЖ. Радиация также повышает уровень тимидинфосфорилазы и увеличивает противоопухолевый эффект капецитабина. В многоцентровом исследовании комбинация доцетаксела (75 мг/м{2} в 1 день каждые 3 недели) с капецитабином (1250 мг/м{2} 2 раза в день в 1-14 дни) обусловила 42% ремиссией, а монотерапия доцетакселом (100 мг/м{2} каждые 3 недели) - 30% ремиссий (р=0,006), при комбинации оказалось большим как время до прогрессии (р=0,001), так и общая выживаемость. Токсичность комбинации выражалась в диарее, ладонно-подошвенном синдроме, тошноте и слабости, а монотерапии доцетакселом - в лейкопении, включая фебрильную нейтропению. Исследована тройная комбинация доцетаксела (75 мг/м{2} 1 раз в 3 недели), эпирубицина (75 мг/м{2} 1 раз в 3 недели) и капецитабина (1000 мг/м{2} 2 раза в день в 1-14 дни). Объективные ремиссии (полные и частичные) были достигнуты у 81% больных локализованным РМЖ и у 71% метастатическим РМЖ. У 46 из 50 больных развилась лейкопения 3-4 степени, негематологическая токсичность была редкой. Ингибитор топоизомеразы I иринотекан также регулирует тимидинфосфорилазу. В предклинических исследованиях максимальный противоопухолевый эффект был получен при введении иринотекана за 24 часа до фторпиримидина, уменьшение дозы иринотекана на 50% от МПД не снизило эффективности комбинации. В настоящее время комбинация иринотекана с капецитабином проходит клинические испытания. США, Div. Of Medical Oncol., North Shore Univ. Hosp., Manhasset, NY 11030. Ил. 3. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ХИМИОТЕРАПИЯ
5-ФТОРФУРАЦИЛ
КАПЕЦИТАБИН
ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51
ЧЕЛОВЕК

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.01-04Н3.91

Budman, Daniel R.
The search for enhanced therapeutic index in breast cancer: Targeting the tumor and modulation of enzyme expression [Text] : докл. [19 Chemotherapy Foundation Symposium "Advances in Breast Cancer Treatment", New York, Nov., 2001] / Daniel R. Budman // Cancer Invest. - 2002. - Vol. 20, прил. 2. - P38-44 . - ISSN 0735-7907
Перевод заглавия: Поиски повышения терапевтического индекса при раке молочной железы. Нацеливание на опухоль и модуляция экспрессии ферментов
Аннотация: Успехи медикаментозной терапии рака молочной железы (РМЖ) до обидного невелики из-за невысокого терапевтического индекса (т. е. соотношения противоопухолевого и токсического эффектов) и ограниченных сведений о подходящих мишенях. Повышение терапевтического индекса может базироваться на уникальных клеточных процессах в злокачественной клетке. Идентификация гиперэкспрессии Her2/Neu у больных РМЖ и использование моноклональных антител, нацеленных на опухолевые клетки с гиперэкспрессией этого белка, свидетельствуют о значимости такого подхода. Тимидинфосфорилаза (пиримидиннуклеозид фосфорилаза), известная как тромбоцитарный фактор роста, будучи белком, ассоциированным с ангиогенезом, также является мишенью для терапии РМЖ. Иммуногистохимическая оценка обнаружила высокую экспрессию тимидинфосфорилазы у 53% из 240 больных РМЖ. Т. к. тимидинфосфорилаза вовлечена в метаболизм нуклеозидов, оральные аналоги 5-фторурацила были использованы в качестве потенциальных пролекарств, требующих метаболической активации с участием тимидинфосфорилазы. В исследованиях на животных 5'-DFUR был более эффективен, чем 5-фторурацил и обеспечил более высокую концентрацию цитостатика в опухоли. Однако 5'-DFUR метаболизировался в 5-фторурацил также и в эпителии кишечника, что осложнялось значительной диареей. Для минимизации этой проблемы был синтезировано новое пролекарство - капецитабин. Капецитабин требует нескольких стадий ферментативной активации для превращения в 5'-DFUR в опухолевой ткани. В опытах на мышах капецитабин был более эффективен, чем 5-фторурацил, и был также эффективен при опухолях, резистентных к 5-фторурацилу. Клинические исследования показали активность капецитабина при РМЖ, раке толстой и прямой кишок и более высокую концентрацию активных метаболитов в опухоли при их низкой системной токсичности. Капецитабин эффективен у больных РМЖ, резистентным к антрациклинам и паклитакселу. Повышение эффективности капецитабина может быть достигнуто путем применения агентов, которые стимулировали бы продукцию тимидинфосфорилазы в опухолевой, но не нормальной ткани. Ряд агентов способен повышать уровень тимидинфосфорилазы в опухоли: TNF-альфа, IL-альфа, IFN-гамма, циклофосфамид, доцетаксел, иринотекан, паклитаксел и митомицин С. Японские исследователи обнаружили, что три цикла доцетаксела (60 мг/м{2} раз в три недели) вызвали повышение уровня тимидинфосфорилазы у 6 из 8 больных РМЖ. Радиация также повышает уровень тимидинфосфорилазы и увеличивает противоопухолевый эффект капецитабина. В многоцентровом исследовании комбинация доцетаксела (75 мг/м{2} в 1 день каждые 3 недели) с капецитабином (1250 мг/м{2} 2 раза в день в 1-14 дни) обусловила 42% ремиссией, а монотерапия доцетакселом (100 мг/м{2} каждые 3 недели) - 30% ремиссий (р=0,006), при комбинации оказалось большим как время до прогрессии (р=0,001), так и общая выживаемость. Токсичность комбинации выражалась в диарее, ладонно-подошвенном синдроме, тошноте и слабости, а монотерапии доцетакселом - в лейкопении, включая фебрильную нейтропению. Исследована тройная комбинация доцетаксела (75 мг/м{2} 1 раз в 3 недели), эпирубицина (75 мг/м{2} 1 раз в 3 недели) и капецитабина (1000 мг/м{2} 2 раза в день в 1-14 дни). Объективные ремиссии (полные и частичные) были достигнуты у 81% больных локализованным РМЖ и у 71% метастатическим РМЖ. У 46 из 50 больных развилась лейкопения 3-4 степени, негематологическая токсичность была редкой. Ингибитор топоизомеразы I иринотекан также регулирует тимидинфосфорилазу. В предклинических исследованиях максимальный противоопухолевый эффект был получен при введении иринотекана за 24 часа до фторпиримидина, уменьшение дозы иринотекана на 50% от МПД не снизило эффективности комбинации. В настоящее время комбинация иринотекана с капецитабином проходит клинические испытания. США, Div. Of Medical Oncol., North Shore Univ. Hosp., Manhasset, NY 11030. Ил. 3. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.17
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ХИМИОТЕРАПИЯ
5-ФТОРФУРАЦИЛ
КАПЕЦИТАБИН
ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51
ЧЕЛОВЕК

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 13.01-04Б1.14

Characterization of pyrimidine nucleoside phosphorylase of Mycoplasma hyorhinis: Implications for the clinical efficacy of nucleoside analogues [Text] / Voorde Johan Vande [et al.] // Biochem. J. - 2012. - Vol. 445, N 1. - P113-123 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Характеристика пиримидиннуклеозидфосфорилозы из Mycoplasma hyorhinis:
Аннотация: Охарактеризован фермент, кодируемый геномом M. hyorhinis, - нимидинофосфорилаза (ТР). Ген ТР клонирован, экспрессирован в E. coli, и изучены биохимические свойства продукта экспрессии. Белок ТР отнсоится к нуклеозидфосфорилазам (NP)-II класса. PyNPs и отличается от ферментов NP-II класса ТР и NP-I класса UPs (уридинфосфорилаз) как по первичной структуре, так и по субстратной специфичности к нуклеозидным аналогам, используемым в терапии опухолей и вирусных инфекций, а также по чувствительности к клинически применяемым лекарственным препаратам. Это объясняет влияние микоплазмы на цитостатический и противовирусный эффект некоторых химиопрепаратов в зараженных ею культурах клеток человека. Бельгия, Rega Inst. Med. Res., KU Leuven, B-3000 Leuven. Библ. 61

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.07.02
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТИМЕТАБОЛИТЫ
АНАЛОГИ НУКЛЕОЗИДОВ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
УРИДИНФОСФОРИЛАЗА
ПИРИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
MYCOPLASMA HYORHINIS
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Vande, Voorde Johan; Gago, Federico; Vrancken, Kristof; Liekens, Sandra; Balzarini, Jan

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 13.01-04Б4.132

Characterization of pyrimidine nucleoside phosphorylase of Mycoplasma hyorhinis: Implications for the clinical efficacy of nucleoside analogues [Text] / Voorde Johan Vande [et al.] // Biochem. J. - 2012. - Vol. 445, N 1. - P113-123 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Характеристика пиримидиннуклеозидфосфорилозы из Mycoplasma hyorhinis:
Аннотация: Охарактеризован фермент, кодируемый геномом M. hyorhinis, - нимидинофосфорилаза (ТР). Ген ТР клонирован, экспрессирован в E. coli, и изучены биохимические свойства продукта экспрессии. Белок ТР отнсоится к нуклеозидфосфорилазам (NP)-II класса. PyNPs и отличается от ферментов NP-II класса ТР и NP-I класса UPs (уридинфосфорилаз) как по первичной структуре, так и по субстратной специфичности к нуклеозидным аналогам, используемым в терапии опухолей и вирусных инфекций, а также по чувствительности к клинически применяемым лекарственным препаратам. Это объясняет влияние микоплазмы на цитостатический и противовирусный эффект некоторых химиопрепаратов в зараженных ею культурах клеток человека. Бельгия, Rega Inst. Med. Res., KU Leuven, B-3000 Leuven. Библ. 61

ГРНТИ	34.27.51

ВИНИТИ 341.27.51.99
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТИМЕТАБОЛИТЫ
АНАЛОГИ НУКЛЕОЗИДОВ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
УРИДИНФОСФОРИЛАЗА
ПИРИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
MYCOPLASMA HYORHINIS
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Vande, Voorde Johan; Gago, Federico; Vrancken, Kristof; Liekens, Sandra; Balzarini, Jan

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.01-04Н3.125

Characterization of pyrimidine nucleoside phosphorylase of Mycoplasma hyorhinis: Implications for the clinical efficacy of nucleoside analogues [Text] / Voorde Johan Vande [et al.] // Biochem. J. - 2012. - Vol. 445, N 1. - P113-123 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Характеристика пиримидиннуклеозидфосфорилозы из Mycoplasma hyorhinis:
Аннотация: Охарактеризован фермент, кодируемый геномом M. hyorhinis, - нимидинофосфорилаза (ТР). Ген ТР клонирован, экспрессирован в E. coli, и изучены биохимические свойства продукта экспрессии. Белок ТР отнсоится к нуклеозидфосфорилазам (NP)-II класса. PyNPs и отличается от ферментов NP-II класса ТР и NP-I класса UPs (уридинфосфорилаз) как по первичной структуре, так и по субстратной специфичности к нуклеозидным аналогам, используемым в терапии опухолей и вирусных инфекций, а также по чувствительности к клинически применяемым лекарственным препаратам. Это объясняет влияние микоплазмы на цитостатический и противовирусный эффект некоторых химиопрепаратов в зараженных ею культурах клеток человека. Бельгия, Rega Inst. Med. Res., KU Leuven, B-3000 Leuven. Библ. 61

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.17
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТИМЕТАБОЛИТЫ
АНАЛОГИ НУКЛЕОЗИДОВ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
УРИДИНФОСФОРИЛАЗА
ПИРИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА
MYCOPLASMA HYORHINIS
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Vande, Voorde Johan; Gago, Federico; Vrancken, Kristof; Liekens, Sandra; Balzarini, Jan

1-20 21-40 41-60 61-80 81-97

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска