СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ<.>)

Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-32

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.04-04Я6.303

'бета'[3]-Adrenoceptor control the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator through a cAMP/protein kinase A-independent pathway [Text] / Veronique Leblais [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 10. - P6107-6113 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Муковисцидозный регулятор трансмембранной проводимости (МРТП) регулируется 'бета'3-адреноцептором посредством пути, независимого от цАМФ/протеинкиназы A
Аннотация: В миокарде больных муковисцидозом стимуляция 'бета'3-адреноцептора ведет к негативному инотропному эффекту без укорочения потенциала действия. В рекомбинантной системе из клеток A549 человека с введенными внутриядерно плазмидами, которые кодируют МРТП и 'бета'3-адреноцепторы, функцию МРТП оценивали с помощью флуоресцентного зонда 6-метокси-N-(3-сульфопропил)хинолиния и методом пэтч-кламп; наблюдали экспрессию белка МРТП, активируемого под действием цАМФ или цГМФ. Ко-экспрессия МРТП и больших количеств 'бета'3-адреноцептора повысила проницаемость для галогенов, которую не повышали цАМФ или стимуляция 'бета'-ажреноцептора. При ко-экспрессии МРТП и 'бета'3-адреноцептора постоянно активированы МРТП-каналы без повышения содержания цАМФ или цГМФ. При ослаблении экспрессии 'бета'3-адреноцептора МРТП был исходно неактивным, но становился чувствительным к фармакологической стимуляции 'бета'3-адреноцептора; этот эффект не предотвращался ингибиторами протеинкиназы A. Франция, INSERM CJF 96.01, 44093 Nantes. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
ПРИ МУКОВИСЦИДОЗЕ
КОНТРОЛИРОВАНИЕ ФУНКЦИЙ
'БЕТА'[3]-АДРЕНОРЕЦЕПТОР
ВЛИЯНИЕ
МИОКАРД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Leblais, Veronique; Demolombe, Sophie; Vallette, Genevieve; Langin, Dominique; Baro, Isabelle; Escande, Denis; Gauthier, Chantal

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 09.07-04М4.131

'ДЕЛЬТА'F508 mutation results in impaired gastric acid secretion [Text] / Shafik M. Sidani [et al.] // J. Biol. Chem. - 2007. - Vol. 282, N 9. - P6068-6074 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Мутация 'ДЕЛЬТА' F508 вызывает снижение секреции кислоты желудочного сока
Аннотация: Выделение кислоты желудочного сока под воздействием стимуляторов секреции в цельном желудке мышей и его изолированных железах подавлялось глибенкламидом или специфическим ингибитором регулятора трансмембранной проводимости. Индуцирующее действие гистамина на секрецию кислоты у животных с мутацией 'ДЕЛЬТА' F508 гена, кодирующего этот регулятор, было слабее, чем у животных дикого типа. Иммунофлуоресцентные исследования не выявили рецепторов сульфонилмочевины-1 и -2 в париетальных клетках, что подтверждает роль связанного с АТФ регулятора в качестве транспортера, ассоциированного с калиевыми каналами. Делается вывод о его участии в регуляции нормальной секреции кислоты желудочного сока

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.23.07
Рубрики: БЕЛОК
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
МУТАЦИЯ 'ДЕЛЬТА'F
ЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК
СЕКРЕЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНГИБИТОРЫ
K{+}-КАНАЛЫ
АТФ
ЖЕЛУДОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sidani, Shafik M.; Kirchhoff, Philipp; Socrates, Thenral; Stelter, Lars; Ferreira, Elisa; Caputo, Christina; Roberts, Kurt E.; Bell, Robert L.; Egan, Marie E.; Geibel, John P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.379

A forskolin-activated Cl{-} current in mouse mandibular duct cells [Text] / A. Dinudom [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 5. - P806-812 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Активированный форсколином Cl{-}-ток в клетках протока нижнечелюстной слюнной железы
Аннотация: In the present study, we show that duct cells contain a second Cl{-} conductance that is activated by forskolin and by norepinephrine (acting via 'бета'-adrenergic receptors) and has properties similar to those of CFTR. Австралия, Dep. Physiol., Univ. Sydney, New South Wales 2006. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ХЛОРНЫЕ КАНАЛЫ
БЛОКИРОВАНИЕ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
АКТИВАЦИЯ ФОРСКОЛИНОМ
СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Dinudom, A.; Komwatana, P.; Young, J.A.; Cook, D.I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.03-04М4.416

A forskolin-activated Cl{-} current in mouse mandibular duct cells [Text] / A. Dinudom [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 5. - P806-812 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Активированный форсколином Cl{-}-ток в клетках протока нижнечелюстной слюнной железы
Аннотация: In the present study, we show that duct cells contain a second Cl{-} conductance that is activated by forskolin and by norepinephrine (acting via 'бета'-adrenergic receptors) and has properties similar to those of CFTR. Австралия, Dep. Physiol., Univ. Sydney, New South Wales 2006. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.17
Рубрики: ХЛОРНЫЕ КАНАЛЫ
БЛОКИРОВАНИЕ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
АКТИВАЦИЯ ФОРСКОЛИНОМ
СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Dinudom, A.; Komwatana, P.; Young, J.A.; Cook, D.I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.04-04Я6.343

Activation of 'ЛАПЛАС'F508 CFTR in an epithelial monolayer [Text] / Zszuzsa Bebok [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 2. - C599-C607 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Активация 'ДЕЛЬТА'F508 КФТР в эпителиальном монослое
Аннотация: Мутация 'ДЕЛЬТА'F508 приводила к задержке регулятора трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе (КФТР) в эндоплазматическом ретикулуме и быстрой деградации протеасомами и другими протеолитическими системами. Такая же ситуация выявлена в стабильно трансфецированных эпителиальных клетках LLC-PK[1]. Обработка эпителиальных клеток, полученных от гомозиготных по 'ДЕЛЬТА'F508 пациентов агентом, вызывающим дифференциации эпителия, DMSO, значительно повышала уровень 'ДЕЛЬТА'F508 КФТР плазматических мембран. Обработка DMSO неэпителиальных клеток не приводила к появлению КФТР. Сделан вывод о том, что повышенная дифференциация эпителия может усиливать перенос 'ДЕЛЬТА'F508 КФТР от эндоплазматического ретикулума к Гольджи. США, Dep., Univ. Alabama Birmingham, Birmingham, Alabama 35294. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: БЕЛОК 'ДЕЛЬТА'F508
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ
АКТИВАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
МОНОСЛОЙ ЭПИТЕЛИЯ

Доп.точки доступа:
Bebok, Zszuzsa; Venglarik, Charles J.; Panczel, Zita; Jilling, Tamas; Kirk, Kevin L.; Sorscher, Eric J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.01-04Я6.476

Anderson, Matthew P.
Regulation by ATP and ADP of CFTR chloride channels that contain mutant nucleotide-binding domains [Text] / Matthew P. Anderson, Michael J. Welsh // Science. - 1992. - Vol. 257, N 5074. - P1701-1704 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Регуляция АТФ и АДФ регулятора трансмембранной проводимости хлоридных каналов при муковисцидозе, который включает мутантные домены по связыванию нуклеотидов
Аннотация: Регулятор трансмембранной проводимости при муковисцидозе (МТП) содержит 2 обл., включающие нуклеотид-связывающие домены (НСД). Точечные мутации в каждом НСД изменяют взаимосвязь между конц-ией АТФ и активностью канала (КН), что указывает на прямое стимулирование КН АТФ через взаимодействие с обоими НСД. 2 НСД, однако, функционально различаются: АДФ конкурентно ингибирует КН путем взаимодействия с НСД2, но не НСД1. При муковисцидозе мутации, связанные с НСД, понижают акт-сть Cl{-}-КН, а 1 мутация также снижает способность АТФ стимулировать акт-сть КН. Дисфункции АТФ-зависимой стимуляции через НСД могут быть основаны на дефекте акт-ти МТП Cl{-}-КН при муковисцидозе. Библ. 34.

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ХЛОРИДНЫЙ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
НУКЛЕОТИД-СВЯЗЫВАЮЩИЕ ДОМЕНЫ
МУТАЦИИ
БОЛЕЗНИ
МУКОВИСЦИДОЗ

Доп.точки доступа:
Welsh, Michael J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.03-04Я6.435

Antisense oligodeoxynucleotides to the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator inhibit cAMP-activated but not calcium-activated chloride currents [Text] / J. A. Wagner [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 15. - P6785-6789 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Антисмысловые олигодезоксинуклеотиды к муковисцидозному регулятору трансмембранной проводимости подавляют активируемые цАМФ, но не кальцием хлоридные токи
Аннотация: В культивируемые Кл эпителия толстой кишки (Т84) и трахей (56FHTE-8o) вводили 18-членные олигонуклеотиды, антисмысловые по отношению к мРНК, муковисцидозного регулятора трансмембранной проводимости (I). Через 48 ч содержание иммунореактивного I снижается до 26% от исходного. Используя пэтч-кламп в конфигурации целых Кл показали, что через 48 ч после введения антисмысловых олигонуклеотидов в Кл снижался цАМФактивируемый калиевый ток, тогда как Ca{2}{+}-активируемый калиевый ток сохранялся на прежнем уровне. США, [F. G], Dep. Med. Falk Cardiovascular Res. Ctr., Stanford CA 94305. Библ. 34.

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.01
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ЦАМФ
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ХЛОРИДНЫЕ ТОКИ
РЕГУЛИРУЕМЫЕ
БОЛЕЗНИ
МУКОВИСЦИДОЗ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
ЭПИТЕЛИЙ
ТРАХЕИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Wagner, J.A.; McDonald, T.V.; Nghiem, P.T.; Lowe, A.W.; Schulman, H.; Gruenert, D.C.; Siryer, L.; Gardner, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.10-04Я6.397

Characterization of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator in a colonocyte cell line [Text] / Jonathan A. Cohn [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 6. - P2340-2344 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Характеристика регулятора трансмембранной проводимости при муковисцидозе в линии колоноцитов.
Аннотация: С использованием Кл CHO, стабильно трансформированных геном регулятора трансмембр. проводимости при муковисцидозе, показано, что J{-} блокирует Cl{-} каналы при нормальной (150 мМ) ионной силе и проводимость для J{-} выше, чем для Cl{-} при измерении с цитоплазматич. стороны. Отношение проницаемостей J{-}/Cl{-}=1,47. Блокировка J{-} четко зависела от напряжения. Библ. 12.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ХЛОРИДНЫЙ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
БОЛЕЗНИ
МУКОВИСЦИДОЗ
КИШЕЧНИК
КОЛОНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Cohn, Jonathan A.; Nairn, Angus C.; Marino, Christopher R.; Melhus, Ola; Kole, Jolanta

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.11-04М2.595

Clycosylation differences between a cystic fibrosis and rescued airway cell line are not CFTR dependent [Text] / Xiasoui Jiang [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273, N 5. - PL913-L920 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Различия в гликозилировании между кистозно-фиброзной и спасенной клеточной линией дыхательных путей не зависят от РКФТ [регуляторов кистозно-фиброзной трансмембранной проводимости]
Аннотация: Разработаны количественные методы связывания лектина для сравнения гликозилирования поверхностей клеток у хорошо подобранных иммортализованных КФ клеток и спасенных клеточных линий. Линия клеток бронхиального эпителия КФ дыхательных путей IB3-1 последовательно связывала больше агглютинина земляного ореха (АЗО), чем ее клональная производная S9, где происходит стабильная экспрессия функционального "дикого типа" КФТ. Предварительное воздействие нейраминидазой увеличивало связывание АЗО и отменяло различие между этими двумя клеточными линиями. Однако инфекция клеток IB3-1 рекомбинантным аденовирусом с дефицитом репликации, кодирующим РКФТ, восстанавливала функцию РКФТ, но не изменяла связывание АЗО с клетками. Исследование вносит вклад в интерпретацию различий гликозилирования между КФ и нормальными первичными тканями, а также - иммортализованными клетками. США, Dep. of Cell Biology and Physiology, Univ. of Pittsburgh, Pennsylvania 15213. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Доп.точки доступа:
Jiang, Xiasoui; Hill, Varren G.; Pilewski, Joseph M.; Weisz, Ora A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.03-04М2.356

Congenital tracheal malformation in cystic fibrosis transmembrane conductance regulator-deficient mice [Text] / Elise Bonvin [et al.] // J. Physiol. - 2008. - Vol. 586, N 13. - P3231-3243 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Врожденные мальформации трахеи у мышей при дефиците специфического для кистозного фиброза регулятора трансмембранной проводимости
Аннотация: У гомозиготных по дефициту специфического для кистозного фиброза регулятора трансмембранной проводимости (CFTR) крыс обнаруживали дефекты строения трахеальных хрящевых колец. Аналогичные дефекты обнаруживали у крыс F508del-CFTR. Данные дефекты сопровождались увеличением у новорожденных или взрослых животных продолжительности вдоха и выдоха. Франция, UPMC Univrsite Paris, Paris. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
МАЛЬФОРМАЦИИ ТРАХЕИ
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bonvin, Elise; Le, Rouzic Philippe; Bernaudin, Jean-Francois; Cottart, Charles-Henry; Vandebrouck, Clarisse; Crie, Antoine; Leal, Teresinha; Clement, Annick; Bonora, Monique

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.08-04Я6.304

Cyclic AMP-dependent protein kinase activation of cystic fibrosis transmembrane conductance regulator chloride channelss in plannar lipid bilayers [Text] / B. C. Tilly [et al.] // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 14. - P9470-9473 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Активация цАМФ-зависимой протеинкиназой хлорных каналов регулятора трансмембранной проводимости кистозного фиброза в планарных липидных бислоях
Аннотация: Мембранные везикулы мышиных фибробластов NIH-3Т3 и Кл яичников китайского хомячка СНО содержат значит. кол-во регулятора трансмембранной проводимости кистозного фиброза CFTR. Эти везикулы сливали с планарными бислойными мембранами Мюллера-Рудина и показали, что в 10 из 16 полученных препаратов обнаруживаются Cl{-}-селективные ионные каналы с низкой проводимостью при добавлении к препаратам АТФ и каталитич. субъединицы цАМФ-зависимой протеинкиназы (ПК-А). Каналы имели линейную вольт-амперную х-ку. Если для слияния использовали мембраны Кл NIH-3Т3 и СНО, не трансфицированных кДНК CFTR, в препаратах отсутствовали Cl{-}-каналы активируемые каталитич. субъединицей ПК-А. США, Univ. Iowa Coll. Med., Iowa City, IA 52242. Библ. 28.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ХЛОРИДНЫЕ
ПРОТЕИНКАНАЗА
БОЛЕЗНИ
ФИБРОЗ КИСТОЗНЫЙ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
АКТИВАЦИЯ
МЕМБРАНЫ
ПУЗЫРЬКИ
КЛЕТКИ СНО
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Tilly, B.C.; Winter, M.C.; Ostedgaard, L.S.; O'Riordan, C.; Smoth, A.E.; Welsh, M.J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.08-04М4.577

Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator regulates luminal Cl{-}/CHO[3]{+} exchange in mouse submandibular and pancreatic ducts [Text] / Min Goo Lee [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 21. - P14670-24677 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Регулятор трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе регулирует люминальный обмен Cl{-}/HCO[3]{-} в мышиных подчелюстных и панкреатических протоках
Аннотация: Стимуляция регулятора трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе цАМФ повышала активность обмена Cl{-}/HCO[3]{-} в клетках T84, что сопровождалось селективной активацией люминального обмена Cl{-}/HCO[3]{-} в подчелюстных железах и протоках поджелудочной железы у мышей дикого типа, но не у мутантов 'ДЕЛЬТА'F/'ДЕЛЬТА'F с делецией Phe-508 в регуляторе трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе. Сделан вывод, что регулятор трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе регулирует активность люминального обмена Cl{-}/HCO[3]{-} подчелюстных желез и протоков поджелудочной железы и, вероятно, других экспрессирующих регулятор трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе клеток. Корея, Dep. Pharm., Yonsei Univ. Coll. Med., Seoul 120-752. Библ. 47

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.17
Рубрики: ОБМЕН CL{-}/HCO[3]{-}
РЕГУЛИРОВАНИЕ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ
ВЛИЯНИЕ
ПОДЧЕЛЮСТНЫЕ
ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ПРОТОКИ
МЫШИ ДИКОГО ТИПА

Доп.точки доступа:
Lee, Min Goo; Choi, Joo Young; Luo, Xiang; Strickland, Elizabeth; Thomas, Philip J.; Muallem, Shmuel

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 06.11-04Б4.60

Darling, Katharine E. A.
Role of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator in internalization of Pseudomonas aeruginosa [Text] / Katharine E. A. Darling, Ann Dewar, Thomas J. Evans // Cell. Microbiol. - 2004. - Vol. 6, N 6. - P521-533 . - ISSN 1462-5814
Перевод заглавия: Роль регулятора трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе в интернализации Pseudomonas aeruginosa
Аннотация: Pseudomonas aeruginosa является одним из важнейших патогенов для больных кистозным фиброзом, особенно находящихся на искусственной вентиляции и с нейтропенией. Эпителий респираторного тракта является первым барьером для этого возбудителя. Механизмы проникновения P. aeruginosa в клетках респираторного эпителия и роль возбудителя в жизненном цикле клетки-хозяина не ясны. В этой связи исследовали роль регулятора трансмембранной проводимости (CFTR) при кистозном фиброзе в адгезии, инвазии возбудителя и продукции IL-8 клеткой. Показано, что проникающие внутрь эпителиальной клетки псевдомонады не оказывают цитотоксического действия по крайней мере в течение 24 часов. При наличии CFTR дикого типа число бактерий значительно снижается и наблюдается продукция IL-8. Мутантная форма CFTR способствует повышению чувствительности эпителиальных клеток к P. aeruginosa

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: РЕГУЛЯТОРЫ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
РОЛЬ В
АДГЕЗИЯ
ИНВАЗИЯ
PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)
РЕСПИРАТОРНЫЙ ТРАКТ
ПРОДУКЦИЯ
IL-8
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dewar, Ann; Evans, Thomas J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.09-04Я6.264

Darling, Katharine E. A.
Role of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator in internalization of Pseudomonas aeruginosa [Text] / Katharine E. A. Darling, Ann Dewar, Thomas J. Evans // Cell. Microbiol. - 2004. - Vol. 6, N 6. - P521-533 . - ISSN 1462-5814
Перевод заглавия: Роль регулятора трансмембранной проводимости при кистозном фиброзе в интернализации Pseudomonas aeruginosa
Аннотация: Pseudomonas aeruginosa является одним из важнейших патогенов для больных кистозным фиброзом, особенно находящихся на искусственной вентиляции и с нейтропенией. Эпителий респираторного тракта является первым барьером для этого возбудителя. Механизмы проникновения P. aeruginosa в клетках респираторного эпителия и роль возбудителя в жизненном цикле клетки-хозяина не ясны. В этой связи исследовали роль регулятора трансмембранной проводимости (CFTR) при кистозном фиброзе в адгезии, инвазии возбудителя и продукции IL-8 клеткой. Показано, что проникающие внутрь эпителиальной клетки псевдомонады не оказывают цитотоксического действия по крайней мере в течение 24 часов. При наличии CFTR дикого типа число бактерий значительно снижается и наблюдается продукция IL-8. Мутантная форма CFTR способствует повышению чувствительности эпителиальных клеток к P. aeruginosa

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: РЕГУЛЯТОРЫ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
РОЛЬ В
АДГЕЗИЯ
ИНВАЗИЯ
PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)
РЕСПИРАТОРНЫЙ ТРАКТ
ПРОДУКЦИЯ
IL-8
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dewar, Ann; Evans, Thomas J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.12-04М2.826

Defective CFTR increases synthesis and mass of sphingolipids that modulate membrane composition and lipid signaling [Text] / Hiroko Hamai [et al.] // J. Lipid Res. - 2009. - Vol. 50, N 6. - P1101-1108 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Усиление синтеза и массы сфинголипидов при дефекте регулятора трансмембранной проводимости, модулирующее состав мембраны и связанную с липидами сигнализацию
Аннотация: Сверхэкспрессия дефектного ('НАБЛА'F508) или понижение содержания природного регулятора трансмембранной проводимости в эпителиоцитаха легочной ткани человека сопровождаются усилением синтеза сфинголипидов, накоплением в клетках сфингалина, сфингозина, четырех церамидов с длинной насыщенной C-цепью, C16-дигидроцерамида, C22-, C24-, C26-церамидов и сфингомиелина вместе с понижением содержания C18- и C18:1-церамидов. Экспрессия дефектного регулятора трансмембранной проводимости в культивируемых клетках сопряжена с усилением образования сфинголипидов de novo, а также в результате происходящих процессов рециклизации. США, Institute of Human Nutrition, New York. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
СФИНГОЛИПИДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hamai, Hiroko; Keyserman, Fannie; Quittell, Lynen M.; Worgall, Tilla S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.10-04Я6.321

Dilda, Pierre.
Functional characterization of CFTR in apical membranes purified from bovine tracheal epithelium [Text] / Pierre Dilda, Lionel G. Lelievre // Pediat. Pulmonol. - 1993. - Suppl. N9. - P228-229 . - ISSN 8755-6863
Перевод заглавия: Функциональная характеристика CFTR в апикальных мембранах, полученных из эпителия трахей крупного рогатого скота.
Аннотация: При иммуноблотировании лизатов клеток Т84 регулятор трансмембранной проводимости при муковисцидозе был определен как белок с мол. м. 170 кД, проявлявшийся при электрофорезе в ПААГ с ДДС-Na в виде широкой полосы или дублета. Белок мигрировал вместе с доминирующим иммуноблотинговым сигналом обнаруживаемым в поджелудочной железе и ободочной кишке человека. Равноценный белок являлся субстратом для цАМФ-зависимой протеинкиназы и протеинкиназы С в иммунопреципитатах клеток Т84. Иммунопреципитированный белок был сходен с белком, определенным при иммуноблотинге. Оба белка одинаково изменяли электрофоретич. активность после обработки N-гликаназой. Преципитированный белок был идентифицирован как регулятор трансмембранной проводимости при муковисцидозе. Это подтверждают и картирование пептидов, присутствующих в данном белке. При иммунофлуоресцентном и иммунопероксидазном окрашивании исследуемый регулятор был локализован в апикальной области Кл Т84. США, Dep. Med. and Cell Biol. Duke, Univ. Durham, NC 27710. Библ. 34.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ХЛОРИДНЫЙ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
МУКОВИСЦИДОЗ
АПИКАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ЭПИТЕЛИЙ
ТРАХЕИ

Доп.точки доступа:
Lelievre, Lionel G.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.03-04М2.316

Fukuda, N.
Contribution of CFTR and chloride channels to active broncho-alveolar fluid transport in mouse [Text] : abstr. 13th Annual North American Cystic Fibrosis Conference, Seattle, Wash., Oct. 7-10, 1999 / N. Fukuda, P. Barbry, M. Matthay // Pediat. Pulmonol. - 1999. - Suppl. 19. - P198 . - ISSN 8755-6863
Перевод заглавия: Вклад регулятора трансмембранной проводимости при муковисцедозе (CFTR) в активный транспорт бронхо-альвеолярной жидкости у мышей

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
БРОНХО-АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ЖИДКОСТЬ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ХЛОРИДЫ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
МУКОВИСЦЕДОЗ

Доп.точки доступа:
Barbry, P.; Matthay, M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.138

Fukuda, N.
Contribution of CFTR and chloride channels to active broncho-alveolar fluid transport in mouse [Text] : abstr. 13th Annual North American Cystic Fibrosis Conference, Seattle, Wash., Oct. 7-10, 1999 / N. Fukuda, P. Barbry, M. Matthay // Pediat. Pulmonol. - 1999. - Suppl. 19. - P198 . - ISSN 8755-6863
Перевод заглавия: Вклад регулятора трансмембранной проводимости при муковисцедозе (CFTR) в активный транспорт бронхо-альвеолярной жидкости у мышей

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ЛЕГКИЕ
БРОНХО-АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ЖИДКОСТЬ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ХЛОРИДЫ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
МУКОВИСЦЕДОЗ

Доп.точки доступа:
Barbry, P.; Matthay, M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 06.04-04И4.158

Functional classification of mitochondrion-rich cells in euryhaline Mozambique tilapia (Oreochromis mossambicus) embryos, by means of triple immunofluorescence staining for N{+}/K{+}-ATPase, Na{+}/K{+}/2Cl{-} cotransporter and CFTR anion channel [Text] / Junya Hiroi [et al.] // J. Exp. Biol. - 2005. - Vol. 208, N 11. - P2023-2036 . - ISSN 0022-0949
Перевод заглавия: Функциональная классификация богатых митохондриями клеток у эмбрионов эвригалинной мозамбикской тиляпии, посредством тройного иммунофлуоресцентного окрашивания Na{+},K{+}-АТФазы, Na{+}/K{+}/2Cl{-} котранспортера и CFTR анионных каналов
Аннотация: Эмбрионы мозамбикской тиляпии переносили из пресной воды в морскую воду и наоборот. Исследовали кратковременные изменения в локализации трех основных ионотранспортных протеинов, Na{+}, K{+}-АТФазы, Na{+}/K{+}/2Cl{-}-котранспортера (NKCC) и регулятора трансмембранной проводимости (CFTR) в пределах богатых митохондриями клеток (БМК) в эмбриональной желточной мембране. Трехцветное иммунофлуоресцентное окрашивание выделило 4 типа БМК: I тип - только базолатеральная Na{+},K{+}-АТФазы; II тип - базолатеральная Na{+},K{+}-АТФаза и апикальный NKCC; III тип - базолатеральная Na{+},K{+}-АТФаза и базолатеральный NKCC; IV тип - базолатеральная Na{+},K{+}-АТФаза, базолатеральный NKCC и апикальный CFTR. В пресной воде у эмбрионов отмечены I, II и III типы БМК. При переносе эмбрионов из пресной воды в морскую у них через 12 часов появляется IV тип БМК, число которых значительно увеличивается между 24 и 48 часами, причем III тип БМК исчезает. При переносе эмбрионов из морской воды в пресную у них через 48 часов исчезает IV тип БМК, III тип БМК увеличивается в количестве, а через 12 часов появляется отсутствующий в морской воде II тип БМК. I тип БМК присутствует у эмбрионов независимо от изменений солености. Т. обр., I тип БМК - это незрелые БМК, II тип БМК - ионоабсорбирующие клетки пресноводного типа; III тип БМК - находящиеся в покое БМК типа IV или/или ионоабсорбирующие клетки; IV тип БМК - ионсекретирующие клетки морского типа. Внутриклеточная локализация трех ионотранспортных протеинов совпадает с распространенной моделью ионной секреции БМК. Предлагается новая модель ионной абсорбции, основанная на БМК II типа с апикальным NKCC. Япония, St. Marianna Univ. School of Med., Kawasaki 216-8511. E-mail: j-hiroi@marianna-u.ac.jp. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 46

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.25.43.27
Рубрики: ХЛОРИДНЫЕ КЛЕТКИ
БОГАТЫЕ МИТОХОНДРИЯМИ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНЫ
МОЗАМБИКСКАЯ ТИЛЯПИЯ
ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНТНОЕ ОКРАШИВАНИЕ
NA{+},K{-}-АТФАЗА
NA{+}/K{+}/2CL{-}-КОТРАНСПОРТЕР
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Доп.точки доступа:
Hiroi, Junya; McCormick, Stephen D.; Ohtani-Kaneko, Ritsuko; Kaneko, Toyoji

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.04-04Н1.008

In vivo transfer of the human cystic fibrosis transmembrane conductance regulator gene to the airway epithelium [Text] / M. A. Rosenfeld [et al.] // Cell. - 1992. - Vol. 68, N 1. - P143-155 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Перенос in vivo гена регулятора трансмембранной проводимости кистозного фиброза в эпителий воздушных путей
Аннотация: Конструкцию с кДНК гена регулятора трансмембранной проводимости человека CFTR под контролем дефектного по репликации аденовируса человека (АЧ) использовали для трансфекции клеток CFPAC-1, полученных их аденокарциномы поджелудочной железы б-ного гомозиготного по мутации 'ДЕЛЬТА'F508 кистозного фиброза. Показали, что такая трансфекция сопровождается экспрессией CFTR, судя по восстановлению цАМФ-зависимой проводимости Cl{-}. Через 2 суток после внутритрахеального введения конструкции АЧ-CFTR хлопковым крысам обнаружили экспрессию CFTR человека в клетках легочного эпителия. Используя ревертазную ПЦР продемонстрировали сохранение экспрессии гена CFTR в легочном эпителии хлопковых крыс в течение 6 недель после трансфекции. Обсуждают перспективы обнаруженной возможности переноса гена CFTR для терапии легочных проявления кистозного фиброза. США, Pulmonary Branch, NHLBI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 49.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ
ЛЕГОЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ТЕРАПИЯ
ГЕНЫ
РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
CFTR
ПЕРЕНОС IN VIVO
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rosenfeld, M.A.; Yoshimura, K.; Tranell, B.C.; Yoneyama, K.; Rosenthal, E.R.; Dalemans, W.; Fukayama, M.; Bargon, J.; Stier, L.E.; Statford-Perricaudet, L.; Perricaudet, M.; Guggino, W.B.; Pavirani, A.; Lecocq, J.-P.; Crystal, R.G.

1-20 21-32

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска