СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.02-04М6.274

G protein signalling pathways in myometrium: Affecting the balance between contraction and relaxation [Text] / Barbara M. Sanborn [et al.] // Rev. Reprod. - 1998. - Vol. 3, N 3. - P196-205 . - ISSN 1359-6004
Перевод заглавия: Сигнальные пути G-белка в миометрии. Влияние на баланс между сокращением и релаксацией
Аннотация: Обзор. Гетеротримерные G-белки активно вовлечены во внутриклеточные сигнальные системы миометрия и играют важную роль в регуляции его сокращения и расслабления. Соединения, стимулирующие сокращение матки, часто индуцируют повышение уровня цитозольного Ca{2+}, что происходит благодаря стимуляции фосфолипазы C при участии субъединиц C'альфа' или C'бета''гамма'. Повышение уровня цитозольного Ca{2+} может быть также прямо или опосредованно ассоциировано с активацией кальциевых каналов плазматических мембран. Активация протеинкиназы C и цАМФ-зависимой протеинкиназы также может быть связана с активацией G-белков, и эти протеинкиназы играют важную регуляторную роль во многих функциях миометрия. И наконец, G-белки могут прямо и косвенно регулировать активность митоген-активируемых киназ миометрия. Ответы клеток миометрия на G-белки могут изменяться в течение беременности и зависеть от относительной экспрессии всех компонентов сигнальных систем, ассоциированных с G-белками. Баланс между ассоциированными с G-белками стимулирующей и ингибирующей сигнальными системами может оказывать серьезное влияние на контроль сократительной активности миометрия. США, Dep. Biochem. and Vol. Biol., Univ. Texas Houstjn Med. Sch., Houston, TX 77030. Библ. 78

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.09
Рубрики: МАТКА
МИОМЕТРИЙ
РЕГУЛЯЦИЯ СОКРАЩЕНИЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
G-БЕЛКИ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КАЛЬЦИЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 78

Доп.точки доступа:
Sanborn, Barbara M.; Yue, Caiping; Wang, Wei; Dodge, Kimberly L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.12-04М3.153

Sabatier, Nancy.
Activatioin of multiple intracellular transduction signals by vasopressin in vasopressin-sensitive neurones of the rat supraoptic nucleus [Text] / Nancy Sabatier, Philippe Richard, Govindan Dayanithi // J. Physiol. - 1998. - Vol. 513, N 3. - P699-710 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Активация вазопрессином множественных внутриклеточных сигналов в чувствительных к вазопрессину нейронах супраоптического ядра крыс
Аннотация: Изучали природу связанных с рецепторами (РВ) вазопрессина (ВП) сигнальных систем в изолированных нейронах супраоптического ядра крыс. Показали, что повышение конц-ии цитозольного Ca под действием ВП снижает ингибитор фосфолипазы C, соединение U=731 22, и ингибитор протеинкиназы C, кальфостин C, и увеличивает форсколин и ингибитор фосфодиэстеразы цАМФ, изобутилметилксантин. Прединкубация нейронов с ингибитором аденилатциклазы, соединением SQ=22536, снижала ответ на ВП в 11 ВП-чувствительных нейронах и не изменяла ответ на ВП в 7 нейронах. Активация протеинкиназы A и РВ аддитивно увеличивала уровень цитозольного Ca. Ингибитор цАМФ-зависимой протеинкиназы A отменял или сильно подавлял суммарный эффект протеинкиназы A и ВП на цитозольный Ca. Франция, UPR 9055-CNRS, Biol. Nturones Endocrines, CCIHE, F-34094. Montpellitr cedex 5. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ФОСФОЛИПАЗА C
ЦАМФ
СУПРАОПТИЧЕСКОЕ ЯДРО
НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Richard, Philippe; Dayanithi, Govindan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 08.04-04А4.18

Apoptosis is initiated in human keratinocytes exposed to signalling factors from microbeam irradiated cells [Text] / Fiona M. Lyng [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2006. - Vol. 82, N 6. - P393-399 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Инициация апоптоза кератиноцитов человека под воздействием сигнальных факторов из клеток, облученных микропучком [протонов]
Аннотация: Клетки кератиноцитов человека HPV-G высевали в виде 2 независимых популяций на майларовые чашки. Одна популяция была непосредственно облучена микропучком протонов (1-10 протонов), а другая оставалась необлученной. Показано, что облучение вызывало увеличение активных форм кислорода, снижение мембранного потенциала митохондрий, усиливало экспрессию bcl-2, высвобождение цитохрома в 6,5 ч. и усиление апоптоза в 24 ч. в обеих популяциях. Сделан вывод, что эффект свидетеля, приводящий к апоптозу, индуцируется микропучковым облучением и переносом среды культивирования по одинаковому сигнальному пути. Великобритания, Radiat. and Environmental Sci. Centre, Focas Inst., Dublin Inst. of Technol., Dublin, Ireland. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 39

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.02
Рубрики: ЭФФЕКТ СВИДЕТЕЛЯ
АПОПТОЗ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СМЕНА СРЕДЫ
МИКРОПУЧКОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ПРОТОНЫ
КЛЕТКИ КЕРАТИНОЦИТОВ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Lyng, Fiona M.; Maguire, Paula; Kilmurray, Niamh; Mothersill, Carmel; Shao, Chunlin; Folkard, Melvyn; Prise, Kevin M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 07.01-04Б2.263

CheX is a phosphorylated CheY phosphatase essential for Borrelia burgdorferi Chemotaxis [Text] / M. A. Motaleb [et al.] // J. Bacteriol. - 2005. - Vol. 187, N 23. - P7963-7969 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: CheX является фосфатазой фосфорилированной CheY, существенной для хемотаксиса Borrelia burgdorferi
Аннотация: Быстрое дефосфорилирование и фосфорилирование CheY Borrelia burgdorferi является ключевым событием в формировании ответа на изменение условий внешней среды. В клетках B. burgdorferi обнаружена единственная фосфатаза, гомолог CheX, выполняющая дефосфорилирование CheY-P. Инсерционная инактивация cheX приводит к нарушениям фенотипа подвижности клеток: в отличие от клеток дикого типа мутантные клетки cheX не способны двигаться вспять и останавливаться, они лишь непрерывно изгибаются. С помощью тестов на хемотаксис показано, что у мутанта cheX наблюдаются нарушения в хемотаксисе. Способность к хемотаксису и нормальная подвижность восстанавливается в мутантных клетках при введении челночного вектора, экспрессирующего CheX. Кроме того, установлено, что in vitro CheX дефосфорилирует CheY-P, а при гель-фильтрации CheX элюируется в виде гомодимера. Т. обр., полученные данные позволяют идентифицировать CheX как фосфатазу CheY-P, которая существенна для хемотаксиса и подвижности и является важным компонентом пути передачи сигнала при хемотаксисе. США, Dep. Microbiol., Immunol. & Cell Biol., Health Sci. Centre, West Virginia Univ., Morgantown, West Verginia 26506-9177. Библ. 68

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: ХЕМОТАКСИС
ПОДВИЖНОСТЬ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ФЕРМЕНТЫ
ФОСФАТАЗА CHEX
РЕГУЛЯТОР CHEY
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
BORRELIA BURGDORFERI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Motaleb, M.A.; Miller, Michael R.; Li, Chunhao; Bakker, Richard G.; Goldstein, Stuart F.; Silversmith, Ruth E.; Bourret, Robert B.; Charon, Nyles W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.10-04М3.425

Epinephrine and insulin stimulate different mitogen-activated protein kinase signaling pathways in rat skeletal muscle [Text] / Raffaele Napoli [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 10. - P1549-1554 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Адреналин и инсулин стимулируют различные сигнальные пути активируемой митогенами протеинкиназы в скелетных мышцах крыс
Аннотация: Провели сравнительный анализ в/б введения крысам инсулина (ИН; 20 ед/крысу) и адреналина (АД; 25 мкг/100 г массы тела) на активности регулируемой внеклеточным сигналом протеинкиназы ERK и киназы c-jun (JNK) в скелетных мышцах. Показали, что ИН увеличивает фосфорилирование ERK и активность ее "нижележащего" субстрата - протеинкиназы-2 рибосомного белка S6 (RSK2), но не влияет на активность JNK. АД не влиял на фосфорилирование ERK и активность RSK2, но увеличивал активность JNK, причем эффект АД подавлялся комбинированной блокадой 'альфа'- и 'бета'-адренорецепторов. Активация JNK АД сопровождалась усилением фосфорилирования обеих изоформ JNK p46 и p55. Активность и фосфорилирование "вышележащего" регулятора JNK киназы, MAP-киназы, не изменялись под действием АД. Стимулирующее действие АД на активность JNK выявлялось и в инкубируемых in vitro скелетных мышцах крыс. США, Res. Div., Joslin Diabetes Ctr., Boston, MA 02215. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: ИНСУЛИН
АДРЕНАЛИН
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АКТИВИРУЕМЫЕ МИТОГЕНАМИ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Napoli, Raffaele; Gibson, Lindsay; Hirshman, Michael F.; Boppart, Marni D.; Dufresne, Scott D.; Horton, Edward S.; Goodyear, Laurie J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.174

Epinephrine and insulin stimulate different mitogen-activated protein kinase signaling pathways in rat skeletal muscle [Text] / Raffaele Napoli [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 10. - P1549-1554 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Адреналин и инсулин стимулируют различные сигнальные пути активируемой митогенами протеинкиназы в скелетных мышцах крыс
Аннотация: Провели сравнительный анализ в/б введения крысам инсулина (ИН; 20 ед/крысу) и адреналина (АД; 25 мкг/100 г массы тела) на активности регулируемой внеклеточным сигналом протеинкиназы ERK и киназы c-jun (JNK) в скелетных мышцах. Показали, что ИН увеличивает фосфорилирование ERK и активность ее "нижележащего" субстрата - протеинкиназы-2 рибосомного белка S6 (RSK2), но не влияет на активность JNK. АД не влиял на фосфорилирование ERK и активность RSK2, но увеличивал активность JNK, причем эффект АД подавлялся комбинированной блокадой 'альфа'- и 'бета'-адренорецепторов. Активация JNK АД сопровождалась усилением фосфорилирования обеих изоформ JNK p46 и p55. Активность и фосфорилирование "вышележащего" регулятора JNK киназы, MAP-киназы, не изменялись под действием АД. Стимулирующее действие АД на активность JNK выявлялось и в инкубируемых in vitro скелетных мышцах крыс. США, Res. Div., Joslin Diabetes Ctr., Boston, MA 02215. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
АДРЕНАЛИН
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АКТИВИРУЕМЫЕ МИТОГЕНАМИ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Napoli, Raffaele; Gibson, Lindsay; Hirshman, Michael F.; Boppart, Marni D.; Dufresne, Scott D.; Horton, Edward S.; Goodyear, Laurie J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.11-04М6.62

Sabatier, Nancy.
Activatioin of multiple intracellular transduction signals by vasopressin in vasopressin-sensitive neurones of the rat supraoptic nucleus [Text] / Nancy Sabatier, Philippe Richard, Govindan Dayanithi // J. Physiol. - 1998. - Vol. 513, N 3. - P699-710 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Активация вазопрессином множественных внутриклеточных сигналов в чувствительных к вазопрессину нейронах супраоптического ядра крыс
Аннотация: Изучали природу связанных с рецепторами (РВ) вазопрессина (ВП) сигнальных систем в изолированных нейронах супраоптического ядра крыс. Показали, что повышение конц-ии цитозольного Ca под действием ВП снижает ингибитор фосфолипазы C, соединение U=731 22, и ингибитор протеинкиназы C, кальфостин C, и увеличивает форсколин и ингибитор фосфодиэстеразы цАМФ, изобутилметилксантин. Прединкубация нейронов с ингибитором аденилатциклазы, соединением SQ=22536, снижала ответ на ВП в 11 ВП-чувствительных нейронах и не изменяла ответ на ВП в 7 нейронах. Активация протеинкиназы A и РВ аддитивно увеличивала уровень цитозольного Ca. Ингибитор цАМФ-зависимой протеинкиназы A отменял или сильно подавлял суммарный эффект протеинкиназы A и ВП на цитозольный Ca. Франция, UPR 9055-CNRS, Biol. Nturones Endocrines, CCIHE, F-34094. Montpellitr cedex 5. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.09.15
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ФОСФОЛИПАЗА C
ЦАМФ
СУПРАОПТИЧЕСКОЕ ЯДРО
НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Richard, Philippe; Dayanithi, Govindan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.10-04М6.74

Signalling pathway of GH [Text] / Christin Carter-Su [et al.] // Endocr. J. - 1996. - Vol. 43, Suppl. Oct. - P65-70 . - ISSN 0918-8959
Перевод заглавия: Пути передачи сигнала гормона роста
Аннотация: Обзор. Рассматривают рез-ты исследований внутриклеточных сигнальных систем, ассоциированных с активацией рецепторов ГР. Отмечают, что первым акцептором активации рецепторов ГР является ассоциированная с рецепторами тирозинкиназа JAK2, к-рая контролирует активность нескольких сигнальных систем, изменяющих транскрипцию генов-мишеней и контролирующих различные метаболические процессы, дифференцировку и пролиферацию в клетках-мишенях. Обсуждают функциональную связь ассоциированных с рецепторами ГР сигнальных систем с другими сигнальными системами клеток, особенно с сигнальными системами рецепторов цитокинов. США, Dep. Physiol., Univ. Michigan Med. Sch., MI 48109-0622. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.11
Рубрики: ГОРМОН РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА JAK2
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Carter-Su, Christin; King, Anthony P.J.; Argetsinger, Lawrence S.; Smit, Lisa S.; Vanderkuur, Joyce; Campbell, George S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.01-04Я6.180

Two signal transduction pathways mediate interleukin-1 receptor expression in Balb/c3Т3 fibroblasts [Text] / Paul D. Bonin [et al.] // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 30. - P18643- 18649 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Два пути передачи сигнала опосредуют регуляцию экспрессии рецептора интерлейкина 1 в фибробластах Balb/c3Т3
Аннотация: Обработка Кл Balb/с3Т3 фактором роста из тромбоцитов (ФРТ) приводит к увеличению содержания мРНК рецептора интерлейкина 1 'ЭКВИВ' в 10-20 раз. Форболмиристатацетат (I) активирующий протеинкиназу С, вызывает увеличение связывания {1}{2}{5}I-интерлейкина и содержания мРНК рецептора. Стауроспорин, ингибитор протеинкиназы С, блокировал индуцированное ФРГ или I усиление связывания интерлейкина 1 с рецепторами на клеточной поверхности фибробластов. Негативная регуляция протеинкиназы С в рез-те длительной предобработки с I ослабляет стимулирующее связывание эффекты ФРТ. Однако, хронич. обработка Кл с I полностью не подавляет действия ФРТ. Агенты, стимулирующие накопление цАМФ в Кл (изобутилметилксантин, дибутирил-цАМФ), прямая стимуляция аденилатциклазы форсколином или активация G-белков стимулируют связывание {1}{2}{5}I-интерлейкина 1 и накопление мРНК его рецепторов. Т. обр., в регуляции экспрессии рецептора интерлейкина 1 в Кл Balb/с3Т3 задействованы по крайней мере 2 пути передачи сигнала: стимулируемый I и ФРТ и стимулируемый цАМФ. США, Dep. of Cardiovascular Pharmacol., Lilly Research Lab., Indianapolis, IN 46285. Библ. 53.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ИНТЕРЛЕЙКИНА 1
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СТИМУЛЯЦИЯ ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТОМ
СТИМУЛЯЦИЯ ФАКТОРОМ РОСТА ИЗ ТРОМБОЦИТОВ
СТИМУЛЯЦИЯ АМФ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЛИНИЯ BALB/С3Т3

Доп.точки доступа:
Bonin, Paul D.; Chiou, William J.; MeGee, James E.; Sirh, Jai Pal

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.10-04М1.212

Recent insights in phosphatidylinositol signaling [Text] / Philip W. Majerus [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 63, N 3. - P459-465 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Новые представления о фосфатидилинозитовой передаче сигнала
Аннотация: Обзор, касающийся путей передачи сигнала фосфатидилинозита (ФИ). Отмечается, что молек.-генетические методы являются мощным средством для анализа функций различных метаболитов и путей. Выделены 3 основные направления: изучение 3-фосфат-содержащего ФИ и молек. исследования изоформ фосфолипазы С и циклического инозитфосфата. Обсуждаются рез-ты исследований изоформ фосфолипазы С (I) из различных тканей и видов, их структуры и мех-ма гидролиза ФИ нек-рыми изоформами I, а также значение этих исследований для понимания процесса пролиферации в различных культурах Кл. Подчеркивается, что экспрессия кДНК и микроинъекции I или АТ против I четко определяют роль передачи сигнала ФИ независимо от роли ФИ в мобилизации Са{2}+ и активации протеинкиназы С. Рассматриваются данные, указывающие, что уровни циклического инозитфосфата определяют плотность роста Кл, а циклические гидролазы характеризуются "антипролиферативным" действием. США, Div. of Hematology-Onkology Dep. of Internal Med. and Biol. Chemistry Washington Univ. School of Med. St. Louis, MO 63110. Библ. 73.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ФОСФОЛИПАЗА С
ОБЗОР
БИБЛ. 73.

Доп.точки доступа:
Majerus, Philip W.; Ross, Theodora S.; Cunningham, Thomas W.; Caldwell, Kevin K.; Jefferson, Anne Bennet; Bansal, Vinay S.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.10-04М6.002

Cooke, B. A.
Intracellular signalling in endocrine cells [Text] : [Pap.] 12th Jt Meet. Brit. Endocr. Soc., Liverpool, 29 March-1 Apr., 1993 / B. A. Cooke // J. Endocrinol. - 1993. - Vol. 137, Suppl. - P25 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Внутриклеточные пути передачи сигнала в эндокринных клетках
Аннотация: Регуляция ф-ций эндокринных Кл осуществляется не только с помощью гормонов, находящихся в крови, но и с помощью пара- и аутокринных факторов. Так, полипептидные гормоны, регулирующие стероидогенные Кл, взаимодействуют с их рецепторами, сопряженными с трансмембранными G-белками. Основным рез-том этого является индукция образования цАМФ. Кроме того, эти гормоны, а также пара- и аутокринные факторы воздействуют на образование других вторичных посредников и активируют ионные каналы (ионизиттрифосфаты, арахидоновая к-та и ее метаболиты, Ca{2}{+}-, Na{+}- и К{+}-каналы). Эти процессы активируют протеинкиназы А, С (ПКА и ПКС) и другие киназы. Недавно было показано, что ПКА и ПКС могут воздействовать на транскрипцию стероидогенных ферментов системы цитохрома Р450. Среди регуляторных влияний гормонов известна также десексибилизация, в которой участвуют опосредуемое ПКА и ПКС фосфорилирование рецептора гормона, Gбелки и цАМФ. Предполагают также, что стероидные гормоны сами по себе могут оказывать воздействие на пути передачи сигнала, в т. ч. на свой биосинтез. Т. обр., синтез стероидных гормонов контролируется при помощи сложной сети путей передачи сигнала внутри Кл. Великобритания, Royal Free Hospital Sch. of Med. Rowland Hill Street, London NW3 2PF.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
РЕГУЛЯЦИЯ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.11-04М2.450

Murray, Margaret A.
Signal transduction pathways in constriction of the basilar artery in vivo [Text] : [Pap.] 45th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess. Counc. High Blood Pressure Res., Chicago, Ill., Sept. 24-27, 1991 / Margaret A. Murray, Frank M. Faraci, Donald D. Heistad // Hypertension. - 1992. - Vol. 19, N 6. - P739-742
Перевод заглавия: Пути передачи сигнала при сокращении базилярной артерии in vivo
Аннотация: Диаметр базилярных артерий (БА) у наркотизиров. крыс измерялся через отверстие в черепе и составлял 232'+-'10 мкм. При нанесении на БА ингибитора киназы легких цепей миозина - ML-7 (I; 10{-}{7} и 10{-}{6} М) наблюдалось дозозависимое ослаблениен вазоконстрикции, вызываемой простагландином F[2] (с -22'+-'1% до -14'+-'1% и -3'+-'2%, соотв.). На базальный тонус БА I (10{-}{6} M) не влиял. I не изменял также р-ций БА на серотонин (10{-}{8} М) и форбол 12,13-дибутират (10{-}{8} М). Т. обр., ингибитор киназы легких цепей миозина ослабляет сократит. р-ции БА, вызываемые in vivo простагландином F[2]. США, Dep. of Internal Med., Univ. of Iowa Coll. of Med., Iowa City, IA 52242. Библ. 22.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.05
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
БАЗИЛЯРНЫЕ АРТЕРИИ
СОКРАЩЕНИЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Faraci, Frank M.; Heistad, Donald D.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 10.07-04Б2.115

Tschowri, Natalia.
The BLUF-EAL protein YcgF acts as a direct anti-repressor in a blue-light response of Escherichia coli [Text] / Natalia Tschowri, Susan Busse, Regine Hengge // Genes and Dev. - 2009. - Vol. 23, N 4. - P522-534 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: BLUF-EAL белок YcgF действует как прямой анти-репрессор при ответе на синий свет у Escherichia coli
Аннотация: Показано, что в отличие от других белков, содержащий FAL домен, белок YcgF Escherichia coli не разрушает сигнальную молекулу c-di-GMP, а непосредственно связывается и вызывает удаление YcgE - MerR-подобного репрессора из его операторной ДНК при облучении синим светом. Следствием этого события является индукция отдаленного регулона из 8 низкомолекулярных белков (71-126 аминокислот). Два из этих белков - YmgA и YmgB через 2-компонентную систему RcsC/RcsD/RcsB активируют образование коланиковой кислоты, входящей в состав матрикса биопленок, индуцируют экспрессию генов кислотоустойчивости и связанного с образованием биопленок гена bdm, а также подавляют образование адгезивных волнистых фимбрий. Таким образом, низкомолекулярные белки, находящиеся под контролем YcgF/YcgE функционируют как посредники, которые вносят дополнительный сигнал в 2-компонентный сигнальный путь. Кроме того, установлено, что экспрессия ycgF и ycgE строго активируется при низкой температуре. Предлагается объяснение того, как синий свет, низкие температуры и сигналы голодания сочетаются при экспрессии и активации сигнального пути с участием низкомолекулярных белков YcgF/YcgE. Полагают, что данный сигнальный путь может контролировать образование биопленок через 2-компонентную сеть для выживания в естественной среде вне хозяйских клеток. Германия, Inst. Biol-Microbiol., Freie Univ. Berlin, 14195 Berlin. Библ. 49

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: СВЕТОЗАВИСИМЫЕ РЕАКЦИИ
СИНИЙ СВЕТ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
YCGF РЕГУЛЯТОР
АНТИ-РЕПРЕССОР
НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ БЕЛКИ-РЕГУЛЯТОРЫ
ПОСРЕДНИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
БИОПЛЕНКИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Busse, Susan; Hengge, Regine

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.01-04Я6.151

Apoptosis is initiated in human keratinocytes exposed to signalling factors from microbeam irradiated cells [Text] / Fiona M. Lyng [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2006. - Vol. 82, N 6. - P393-399 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Инициация апоптоза кератиноцитов человека под воздействием сигнальных факторов из клеток, облученных микропучком [протонов]
Аннотация: Клетки кератиноцитов человека HPV-G высевали в виде 2 независимых популяций на майларовые чашки. Одна популяция была непосредственно облучена микропучком протонов (1-10 протонов), а другая оставалась необлученной. Показано, что облучение вызывало увеличение активных форм кислорода, снижение мембранного потенциала митохондрий, усиливало экспрессию bcl-2, высвобождение цитохрома в 6,5 ч. и усиление апоптоза в 24 ч. в обеих популяциях. Сделан вывод, что эффект свидетеля, приводящий к апоптозу, индуцируется микропучковым облучением и переносом среды культивирования по одинаковому сигнальному пути. Великобритания, Radiat. and Environmental Sci. Centre, Focas Inst., Dublin Inst. of Technol., Dublin, Ireland. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: ЭФФЕКТ СВИДЕТЕЛЯ
АПОПТОЗ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СМЕНА СРЕДЫ
МИКРОПУЧКОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ПРОТОНЫ
КЛЕТКИ КЕРАТИНОЦИТОВ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Lyng, Fiona M.; Maguire, Paula; Kilmurray, Niamh; Mothersill, Carmel; Shao, Chunlin; Folkard, Melvyn; Prise, Kevin M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.07-04М1.258

Panet, Rivka.
Bumetanide-sensitive Na+/K+/Cl-transporter is stimulated by phorbol ester and different mitogens in quiescent human skin fibroblasts [Text] / Rivka Panet, Henri Atlan // J. Cell. physiol. - 1990. - Vol. 145, N 1. - P30-38 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Буметанид-чувствительный транспортер Na/K/Cl стимулируется под действием форболового эфира и различных митогенов в покоящихся фибробластах кожи человека
Аннотация: Культуру активно пролиферирующих фибробластов переводили в стационарную фазу роста путем снижения содержания сыворотки в среде с 10 до 0,2%. Стимулировали размножение покоящихся Кл, добавляя митогены, обладающие различным мех-мом действия: форболовый эфир 2-0тетрадеканоил-форбол-13-ацетат, фактор роста (ФР) фибробластов, тромбоцитарный ФР или альфа-тромбин, стимулирующие гидролиз инозитфосфатидов и активирующие протеинкиназу С; инсулинподобный ФР-1 и трансформирующий ФР-альфа, не активирующие протеинкиназу С. Определяли скорость транспорта иона рубидия, аналога калиевого иона, по буметанид- и уабаин-зависимы путям в стимулированных Кл. Обнаружено, что все 3 группы митогенов ускоряют поступление рубидия в Кл, что свидетельствует о существовании различных путей передачи митогенного сигнала. Иерусалим, Dep. of Med. Biophys. and Nuclear Med., Hadassah Univ. Hosp. Jerusalem -91120. Библ. 37.

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.09 + 341.19.19.11.03.07
Рубрики: МИТОГЕНЫ
2-0-ТЕТРАДЕКАНОИЛФОРБОЛ-13-АЦЕТАТ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ФАКТОР РОСТА
АЛЬФА-ТРОМБИН
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Atlan, Henri

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 10.07-04Б2.118

Simulation of the potassium sensor KdpD kinase activity by interaction with the phosphotransferase protein IIA{Ntr} in Escherichia coli [Text] / Denise Luttmann [et al.] // Mol. Microbiol. - 2009. - Vol. 72, N 4. - P978-994 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Стимуляция активности калийной сенсорной киназы KdpD при взаимодействии с фосфотрансферазным белком IIA{Ntr} у Escherichia coli
Аннотация: Параллельно с системой фосфоенолпируват: карбогидратфосфотрансферазы (транспорт-PTS) у Escherichia coli функционирует цепочка передачи фосфорильного радикала, состоящая из белков EI{Ntr}, NPr и IIA{Ntr} (Ntr-PTS). Установлено, что альтернативная система переноса также регулирует экспрессию высокоаффинного переносчика ионов калия KdpFABC. Инициация транскрипции на промоторе kdpFABC позитивно контролируется двухкомпонентной системой KdpD/KdpE в зависимости от наличия ионов калия. Установлено, что активность промотора kdp стимулируется дефосфорилированной формой IIA{Ntr}: IIA{Ntr} взаимодействует с сенсорной киназой KdpD и усиливает киназную активность, в результате чего происходит увеличение уровня фосфорилированного регулятора ответа KdpE. Поскольку имеет место перекрестный диалог двух транспортных систем, доступность источников углерода влияет на экспрессию kdpFABC: транскрипция усиливается, когда клетки используют углеводы (глюкоза), при этом происходит преимущественное дефосфорилирование транспорт-PTS и IIA{Ntr}. Таким образом, система Ntr-PTS играет важную роль в поддержании калиевого гомеостаза и связывает потребление ионов калия с метаболизмом углеводов. Германия, Georg-August-Univ. Gottingen, Abtielung fur Allgemeine Mikrobiol., Inst. Mikrobiol. & Genet., Grisebachst. 8, D-37077 Gottingen. Библ. 68

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ФОСФОТРАНСФЕРАЗЫ
ФОСФОТРАНСФЕРАЗА IIA{NTR}
БЕЛКИ-ПЕРЕНОСЧИКИ
ПЕРЕНОСЧИК ИОНОВ КАЛИЯ KDPFABC
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СЕНСОРНАЯ КИНАЗА KDPD
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Luttmann, Denise; Heermann, Ralf; Zimmer, Bjorn; Hillmann, Antje; Rampp, Isabella Sofia; Jung, Kirsten; Gorke, Boris

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.07-04М4.120

Possibility of distinct insulin-signaling pathways beyond phosphatidylinositol 3-kinase-mediating glucose transport and lipogenesis [Text] / Ralph W. Stevenson [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 2. - P179-185 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Возможность различных путей передачи сигнала инсулина в случае опосредуемых фосфатидилинозитол-3-киназой транспорта глюкозы и липогенеза
Аннотация: В культуре адипоцитов 3Т3-L1 провели анализ влияния инсулина и инсулиномиметика энглитазона (ЭГ) на вхождение в клетки 2-дезокси-D-[{3}Н]-глюкозы и образование липидов из {14}C-глюкозы. Параллельно оценивали фосфорилирование по тирозину рецепторов инсулина (РИ) и субстратов-1 и -2 РИ, а также активности фосфатидилинозитол-3-киназы (ФИК) и активируемой митогенами протеинкиназы (АМПК). Показали, что ЭГ в конц-иях 10-100 мкМ стимулирует транспорт глюкозы, а его действие на липогенез оказывается двухфазным: стимуляция при конц-ии 10 мкМ и отсутствие эффекта при конц-ии 100 мкМ. При этом ЭГ снижал индуцированный инсулином липогенез в клетках. ЭГ не влиял на фосфорилирование РИ и субстратов РИ, а также на активности ФИК и АМПК. ЭГ не изменял действие инсулина на эти параметры, за исключением индуцированной инсулином активации ФИК, усиливаемой ЭГ. Различие в чувствительности к ЭГ опосредуемого ФИК действия инсулина на транспорт глюкозы и на липогенез предполагает существование различных путей опосредуемого ФИК стимулирующего действия инсулина на транспорт глюкозы и на липогенез. США, Dep. Metab. Disease, Central Res. Div., Pfizer, Groton, CT 06340. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ИНСУЛИН
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
ЛИПОГЕНЕЗ
АДИПОЦИТЫ 3Т3-L1

Доп.точки доступа:
Stevenson, Ralph W.; Kreutter, David K.; Andrews, Kim M.; Genereux, Paul E.; Gibbs, E.Michael

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.07-04Т2.45

Effects of renin-angiotensin blockade on sympathetic reactivity and 'БЕТА'-adrenergic pathway in the spontaneously hypertensive rat [Text] / Annik K.-Laflamme [et al.] // Hypertension. - 1997. - Vol. 30, N 2. - P278-287 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Влияние блокады системы ренин-ангиотензин на реактивность симпатической системы и опосредуемую 'бета'-адренорецепторами передачу сигнала у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: Введение лозартана (I) и эналаприлата (II) спонтанно гипертензивным крысам (SHR) и крысам Wystar-Kyoto (WKY) вызывало снижение АД и уменьшение гипертрофии миокард у SHR. У крыс SHR отмечено более выраженное повышение конц-ии катехоламинов в плазме крови и частоты сердечных сокращений (ЧСС), чем у WKY при гипотензии, вызванной нитропруссидом натрия. При этом гипотензия у крыс SHR, получавших I и II, была глубже и сопровождалась существенно меньшим увеличением уровня норадреналина и ЧСС. Сродство 'бета'-адренорецепторов было снижено. У интактных крыс SHR и WKY преобладающими были соответственно 'бета'[2]- и 'бета'[1]-подтипы адренорецепторов. Введение II повышало плотность 'бета'-адренорецепторов, а применение I и II у крыс SHR восстанавливало сродство и нормализовало соотношение 'бета'[1]- и 'бета'[2]-адренорецепторов. Стимуляция активности аденилатциклазы при введении изопротеренола, гуанилилимидодифосфата (III) и форсколина у интактных крыс SHR была повышена и нормализовалась при введении II. Наряду с этим, II понижал EL[50] III при стимуляции III образования цАМФ у крыс обеих линий. Считают, что антигипертензивные эффекты I и II у SHR м. б. частично связаны с нормализацией повышенной симпатической активности. Канада, Dep. de Physiologie, Fac. de Medecine, Univ. de Montreal, C.P. 6128, Montreal, Quebec, H3C. Библ. 45

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.02
Рубрики: ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА
ЛОЗАРТАН
ЭНАЛАПРИЛАТ
СИМПАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ 'БЕТА'-
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
НИТРОПРУССИД НАТРИЯ
СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
K.-Laflamme, Annik; Oster, Laurence; Cardinal, Rene; de, Champlain Jacques

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.01-04Я6.88

Xu, Yan.
Effect of lysophospholipids on signaling in the human jurkat T cell line [Text] / Yan Xu, Graham Casey, Gordon B. Mills // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 163, N 3. - P441-450 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Влияние лизофосфолипидов на передачу сигнала в линии Jurkat T-клеток человека
Аннотация: Лизофосфатидная к-та (ЛФК), лизофосфатидилсерин (ЛФС) и сфингозилфосфорилхолин (СФХ) активируют клетки Jurkat. Каждый из них индуцирует кратковременное повышение [Са{2+}][i]; это повышение кросс-десенситизируется ЛФС, ЛФК и СФК, что позволяет предположить взаимодействие одним и тем же рецептором(ами). Конкурентный ингибитор предполагаемого рецептора ЛФК, подавляет высвобождение Са{2+} при действии ЛФА, но не ЛФС и СФХ. Это говорит в пользу идеи о разных рецепторах, на общем этапе передачи сигнала. Канада [M. G. B.], Oncol. Res., Toronto General Hosp., Toronto, Ontario, M5G 2C4. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФОСФОЛИПИДЫ
ЛИЗОФОСФОЛИПИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КАЛЬЦИЙ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ЛИМФОЦИТЫ
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Casey, Graham; Mills, Gordon B.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.08-04М2.490

Effects of renin-angiotensin blockade on sympathetic reactivity and 'БЕТА'-adrenergic pathway in the spontaneously hypertensive rat [Text] / Annik K.-Laflamme [et al.] // Hypertension. - 1997. - Vol. 30, N 2. - P278-287 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Влияние блокады системы ренин-ангиотензин на реактивность симпатической системы и опосредуемую 'бета'-адренорецепторами передачу сигнала у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: Введение лозартана (I) и эналаприлата (II) спонтанно гипертензивным крысам (SHR) и крысам Wystar-Kyoto (WKY) вызывало снижение АД и уменьшение гипертрофии миокард у SHR. У крыс SHR отмечено более выраженное повышение конц-ии катехоламинов в плазме крови и частоты сердечных сокращений (ЧСС), чем у WKY при гипотензии, вызванной нитропруссидом натрия. При этом гипотензия у крыс SHR, получавших I и II, была глубже и сопровождалась существенно меньшим увеличением уровня норадреналина и ЧСС. Сродство 'бета'-адренорецепторов было снижено. У интактных крыс SHR и WKY преобладающими были соответственно 'бета'[2]- и 'бета'[1]-подтипы адренорецепторов. Введение II повышало плотность 'бета'-адренорецепторов, а применение I и II у крыс SHR восстанавливало сродство и нормализовало соотношение 'бета'[1]- и 'бета'[2]-адренорецепторов. Стимуляция активности аденилатциклазы при введении изопротеренола, гуанилилимидодифосфата (III) и форсколина у интактных крыс SHR была повышена и нормализовалась при введении II. Наряду с этим, II понижал EL[50] III при стимуляции III образования цАМФ у крыс обеих линий. Считают, что антигипертензивные эффекты I и II у SHR м. б. частично связаны с нормализацией повышенной симпатической активности. Канада, Dep. de Physiologie, Fac. de Medecine, Univ. de Montreal, C.P. 6128, Montreal, Quebec, H3C. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА
ЛОЗАРТАН
ЭНАЛАПРИЛАТ
СИМПАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ 'БЕТА'-
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
НИТРОПРУССИД НАТРИЯ
СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
K.-Laflamme, Annik; Oster, Laurence; Cardinal, Rene; de, Champlain Jacques

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска