СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 57
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-57

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.12-04Т1.244

3-Amino-7-phthalazinylbenzoisoxazoles as a novel class of potent, selective, and orally available inhibitors of p38'альфа' mitogen-activated protein kinase [Text] / Liping H. Pettrus [et al.] // J. Med. Chem. - 2008. - Vol. 51, N 20. - P6280-6292 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: 3-Амино-7-фталазинилбензоизоксазолы как новый класс эффективных, избирательных и доступных при поступлении внутрь ингибиторов митогенактивируемой протеинкиназы р38'альфа'
Аннотация: Митогенактивируемая протеинкиназа p38'альфа' является центральной сигнальной молекулой многих провоспалительных путей, регулирующей клеточные р-ции на ряд внешних стимулов, включая нагревание, УФ-облучение, осмотический шок и воздействие цитокинов, в особенности интерлейкина-1'бета' и фактора-'альфа' некроза опухолей. В связи с этим ингибиторы фермента могут обладать терапевтическим потенциалом при лечении ревматоидного артрита, воспалительного заболевания кишечника, остеопороза и др. Описан синтез 3-амино-7-фталазинилбензоизоксазолов как ингибиторов p38'альфа'. На моделях артрита у крыс, вызванного коллагеном, показано, что величина ED[50] одного из производных составляла 0,05 мг/кг. США, Amgen Inc., Thousand Oaks, California 91320

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61 + 341.45.21.77.85
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
КИНАЗА Р38'АЛЬФА'
3-АМИНО-7-ФТАЛАЗИНИЛБЕНЗОИЗОКСАЗОЛЫ
АРТРИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pettrus, Liping H.; Xu, Shimin; Cao, Guo-Qiang; Chakrabarti, Partha P.; Rzasa, Robert M.; Sham, Kelvin; Wurz, Ryan P.; Zhang, Dawei; Middleton, Scott; Henkle, Bradley; Plant, Matthew H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.10-04Т1.210

A p38'альфа' selective mitogen-activated protein kinase inhibitor prevents periodontal bone loss [Text] / Keith L. Kirkwood [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2007. - Vol. 320, N 1. - P56-63 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Предотвращение потери массы периодонтальной кости избирательным ингибитором p38 митогенактивируемой протеинкиназы
Аннотация: Снижение массы альвеолярной костной ткани у крыс 'VENUS''VENUS' Sprague-Dawley вызывали введением липополисахарида(I) между 1-м и 2-м и между 2-м и 3-м молярами верзхней челюсти трижды в неделю на протяжении 8 нед. в суммарной дозе 480 мкг. Иммуногистохим. методом на срезах периодонтальной ткани верхней челюсти показано, что совместное с I введение конкурентного ингибитора p38 митогенактивируемой протеинкиназы (Пк), индол-5-карбоксамида (SD-282, II), дважды в день в дозе 15 или 45 мг/кг п/о в значительной степени предотвращало снижение массы костной ткани. При этом стимулированная I экспрессия в периодонтальной ткани интерлейкинов-6 и -1'бета' и фактора некроза опухоли 'альфа' уменьшалась. Сделан вывод, что воздействие II, вызыващее ингибирование Пк, тормозило резорбцию костной ткани при экспериментальном гингивите у крыс, индуцированном I. США, Univ. of Michigan, Ann Aebor, MI 48109-1078. Ил. 7. Библ. 41

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61 + 341.45.21.49.21
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ИНДОЛ-5-КАРБОКСАМИД (SD-282)
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ВОСПАЛЕНИЕ
ГИНГИВИТ
РЕЗОРБЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kirkwood, Keith L.; Li, Fei; Rogerfs, Jill E.; Otremba, Jodie; Coatney, Derek D.; Kreider, Jaclynn M.; D'Silva, Nisha J.; Chakravarty, Sarvajit; Dugar, Sundeep; Higgins, Linda S.; Protter, Andrew A.; Medicherla, Satyanarayana

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.11-04Т6.227

Advances in kinase targeting: current clinical use and clinical trials [Text] / Mathias Rask-Andersen [et al.] // Trends Pharmacol. Sci. - 2014. - Vol. 35, N 11. - P604-620 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Успехи в разработке лекарств, ориентировнных на киназы: современное клиническое применение и клинические испытания [ингибиторов протеинкиназ]

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ФОСФОТРАНСФЕРАЗЫ (КИНАЗЫ)
МИШЕНИ
БАЗЫ ДАННЫХ
КЛИНИЧЕСКИЕ ИСПЫТАНИЯ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Rask-Andersen, Mathias; Zhang, Jin; Fabbro, Doriano; Schioth, Helgi B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.07-04Т1.187

Attenuation of murine collagen-induced arthritis by a novel, potent, selective small molecule inhibitor of I'каппа'B kinase 2, TPCA-1 (2-[(aminocarbonyl)amino]-5-(4-fluorophenyl)-3-thiophenecarboxamide), occurs via reduction of proinflammatory cytokines and antigen-induced T cell proliferation [Text] / Patricia L. Podolin [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2005. - Vol. 312, N 1. - P373-381 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Ослабление тяжести индуцированного коллагеном артрита у мышей при воздействии нового, эффективного и избирательного низкомолекулярного ингибитора киназы 2 I'каппа'B TPCA-1(2-[(аминокарбонил)амино]-5-(4-фторфенил)-3-тиофенекарбокса- мид) осуществляется путем сокращения провоспалительных цитокинов и вызванной антигеном пролиферации Т-клеток
Аннотация: На изолированных моноцитах гепаринизированной крови донора показано, что избирательный ингибитор киназы 2 I'каппа'B, TPCA-1(I) (IC[50]=17,5 нМ), ингибировал стимулированную липополисахаридом продукцию ими фактора некроза опухоли, 'альфа', интерлейкина-6 и интерлейкина-8 с IC[50]=170-320 нМ. Профилактическое введение мышам DBA/1 I в дозе 10 мг/кг в/б дважды в день в течение 38 дн. перед индукцией артрита методом иммунизации коллагеном II в дозе 200 мкг в полном адъюванте Фрейнда внутрикожно задерживало развитие артрита и тормозило активацию транскрипционного фактора NF-'каппа'B, к-рую оценивали по накоплению киназы p65 в ядерном экстракте ткани пораженной конечности. Накопление в ткани конечности фактора некроза опухоли 'альфа', интерферона-'альфа' и интерлейкинов-1'бета' и -6 при введении I существенно снижалось. В опытах на изолированных лимфоцитах лимфоузлов и селезенки мышей, получавших I, показано, что вызываемая коллагеном типа II пролиферация Т-клеток была по сравнению с контролем менее значительной. Сделан вывод, что снижение продукции провоспалительных медиаторов и пролиферации Т-лимфоцитов играют роль в торможении у мышей развития экспериментального артрита при воздействии I. США, GlaxoSmithKline, King of Prussia, PA 19406. Ил. 9. Табл. 1. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.85
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ПРЕПАРАТ TPCA-1
ЦИТОКИНЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
АРТРИТ
КОЛЛАГЕН
КОНЕЧНОСТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Podolin, Patricia L.; Callahan, James F.; Bolognese, Brian J.; Li, Yue H.; Carlson, Karey; Davis, T.Gregg; Mellor, Geoff W.; Evans, Christopher; Roshak, Amy K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.06-04Т1.185

Attenuation of murine collagen-induced arthritis by a novel, potent, selective small molecule inhibitor of I'каппа'B kinase 2, TPCA-1 (2-[(aminocarbonyl)amino]-5-(4-fluorophenyl)-3-thiophenecarboxamide), occurs via reduction of proinflammatory cytokines and antigen-induced T cell proliferation [Text] / Patricia L. Podolin [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2005. - Vol. 312, N 1. - P373-381 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Ослабление тяжести индуцированного коллагеном артрита у мышей при воздействии нового, эффективного и избирательного низкомолекулярного ингибитора киназы 2 I'каппа'B TPCA-1(2-[(аминокарбонил)амино]-5-(4-фторфенил)-3-тиофенекарбокса- мид) осуществляется путем сокращения провоспалительных цитокинов и вызванной антигеном пролиферации Т-клеток
Аннотация: На изолированных моноцитах гепаринизированной крови донора показано, что избирательный ингибитор киназы 2 I'каппа'B, TPCA-1(I) (IC[50]=17,5 нМ), ингибировал стимулированную липополисахаридом продукцию ими фактора некроза опухоли, 'альфа', интерлейкина-6 и интерлейкина-8 с IC[50]=170-320 нМ. Профилактическое введение мышам DBA/1 I в дозе 10 мг/кг в/б дважды в день в течение 38 дн. перед индукцией артрита методом иммунизации коллагеном II в дозе 200 мкг в полном адъюванте Фрейнда внутрикожно задерживало развитие артрита и тормозило активацию транскрипционного фактора NF-'каппа'B, к-рую оценивали по накоплению киназы p65 в ядерном экстракте ткани пораженной конечности. Накопление в ткани конечности фактора некроза опухоли 'альфа', интерферона-'альфа' и интерлейкинов-1'бета' и -6 при введении I существенно снижалось. В опытах на изолированных лимфоцитах лимфоузлов и селезенки мышей, получавших I, показано, что вызываемая коллагеном типа II пролиферация Т-клеток была по сравнению с контролем менее значительной. Сделан вывод, что снижение продукции провоспалительных медиаторов и пролиферации Т-лимфоцитов играют роль в торможении у мышей развития экспериментального артрита при воздействии I. США, GlaxoSmithKline, King of Prussia, PA 19406. Ил. 9. Табл. 1. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

Патент 6451837 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/40.

Baskys, Andrius.
Neuroprotective effects of mitogen-activated protein kinase (MAPK) cascade inhibitors [Текст] / Andrius Baskys. - № 09/653065 ; Заявл. 01.09.2000 ; Опубл. 17.09.2002
Перевод заглавия: Нейропротекторные эффекты ингибиторов каскада митогенактивируемой протеинкиназы
Аннотация: Предлагается использование природных или синтетических биофлавоноидов (апигенин, PD098059) в качестве антагонистов каскада митогенактивируемой протеинкиназы. Соединения могут быть использованы в качестве нейропротекторных средств при нейродегенеративных заболеваниях (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и др.)

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.13.11.07
Рубрики: ФЛАВОНОИДЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ГЕРОПРОТЕКТОРЫ
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
Свободных экз. нет

ГРНТИ	34.45.05

ВИНИТИ 341.45.05.09
Рубрики: ФЛАВОНОИДЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ПРИМЕНЕНИЕ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ПАТЕНТЫ
США
Свободных экз. нет

Патент 7259162 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07D 417/06.

Benzazole derivatives and their use as JNK modulators [Текст] / Serge Halazy [и др.] ; Applied Research Systems Ars Holding N.V. - № 10/168718 ; Заявл. 20.12.2000 ; Опубл. 21.08.2007
Перевод заглавия: Бензазоловые производные и их использование в качестве модуляторов JNK
Аннотация: Предложен синтез модуляторов киназ типа JNK 2 и 3, относящихся к митогенактивируемым киназам и участвующих в функционировании сигнального каскада, связанного с реализацией гибели клеток по мех-му апоптоза. Показано, что наиболее эффективными ингибиторами киназ типа JNK 2 и 3 являются 1,3-бензотиазол-2-ил(2-{[2-(1H-имидазолил-4-ил)этил]амино}-4-пири- мидил)ацетонитрил и 1,3-бензотиазол-2-ил[2-(4-метоксифенокси)пирими- дин-4-ил]ацетонитрил, значения IC[50] к-рых составляли 210 и 30 нМ соотв. Предложено использовать данные ингибиторы для фармакотерапии аутоиммунных заболеваний и заболеваний нервной системы. Нидерланды, Applied Res. Systems Ars Holding N.V., Curacao

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
JNK
ИЗОФОРМЫ
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Halazy, Serge; Church, Dennis; Camps, Montserrat; Gaillard, Pascale; Gotteland, Jean-Pierre; Applied Research Systems Ars Holding N.V.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.11-04Т2.140

Ca{2+}/calmodulin-dependent protein kinase II inhibitors potentiate superoxide production in polymorphonuclear leukocytes [Text] / Manabu watanabe [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1999. - Vol. 51, N 3. - P295-300 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Ингибиторы Ca{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II потенцируют образование супероксиданиона в полиморфноядерных лейкоцитах
Аннотация: В условиях in vitro специфические ингибиторы Ca{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II (ПК) KN-93 и KN-62, а также ингибитор кальмодулина W-7 усиливали образование супероксиданиона (O{-}[2]) в полиморфноядерных лейкоцитах (ПЯЛ) мыши, стимулированное формилметионил-лейцил-фенилаланином (I). При этом KN-92, не подавляющий активности ПК, не влиял на образование O{-}[2]. Отмечено аддитивное действие KN-93 и рекомбинантного 'альфа'-фактора некроза опухоли мыши ('альфа'-ФНО) на образование O{-}[2]. Активность ПК в ПЯЛ, стимулированная I подавлялась KN-93, но не 'альфа'-ФНО. Япония, Dep. of Pharmaco-Biochem., School of Pharmaceutical Sci., Univ. of Shizuoka, Shizuoka 422-8526. Библ. 29

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61
Рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
СУПЕРОКСИДАНИОН
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
watanabe, Manabu; Kaihatsu, Takayuki; Miwa, Masao; Maeda, Toshio

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.04-04Т1.211

Chatterjee, Tapan K.
Ca{2}+-dependent, ATP-induced conversion of the [{3}H]Hemicholinium-3 binding sites from high- to lowaffinity states in rat striatum: Effect of protein kinase inhibitors on this affinity conversion and synaptosomal choline transport [Text] / Tapan K. Chatterjee, Ranbir K. Bhatnagar // J. Neurochem. - 1990. - Vol. 54, N 5. - P1500-1508 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Ca{2}+-зависимое, АТФ-индуцируемое превращение участков связывания [{3}H] гемихолиния-3 стриатума крысы из высоко- в низкоаффинное состояние: влияние ингибиторов протеинкиназы на [изменение] сродства и транспорт холина в синаптосомах
Аннотация: При взаимодействии [{3}H]гемихолиния-3 (I) с мембранной фракцией стриатмума крыс- Spiagve-Dawley обнаружено, что общее содержание участков связывания составляет 304 фмоль/мг белка, а значения констант взаимодействия с высоким и низким сродством составляют 9,21 и 24,16 нМ соотв. В присутствии АТФ в конц-ии 100 мкМ наблюдали переход всех участков связывания I в низкоаффинное состояние. АДФ и негидролизуемый аналог АТФ не индуцировали этого перехода. Переход участков связывания в низкоаффинное состояние протекало только в присутствии Ca{2}+. Ингибитор Ca{2}+/фосфолипид-зависимой протеинкиназы стауроспорин в конц-ии до 2 мкМ не предотвращал АТФзависимого взаимопревращения участков связывания I. Ингибиторы кальмодулин-зависимой протеинкиназы W-7 и трифторперазин также не влияли на этот процесс. Ингибитор некоторых Ca-зависимых протеинкиназ госсипол (100 мкМ) полностью блокировал процесс взаимопревращения. Способность изученных соединений тормозить поступление {1}{4}C-холина в изолир. синаптосомы снижалась в ряду: кальмидазолийпимозидтрифторперазинW-7. Считают, что кальмодулин-зависимая регуляция захвата холина опосредуется через участки, отличные от участков связывания I. США, The Univ. of Iowa, Iowa City, IA 52242. Библ. 31.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.15
Рубрики: ГЕМИХОЛИНИЙ-3
УЧАСТКИ СВЯЗЫВАНИЯ
СРОДСТВО
ИЗМЕНЕНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ТРАНСПОРТ ХОЛИНА
СИНАПТОСОМЫ
СТРИАТУМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bhatnagar, Ranbir K.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 16.03-04Т6.75

Comparative renal excretion of VX-702, a novel p38 MAPK inhibitor, and methotrexate in the perfused rat kidney mode [Text] / Mitalee Tamhane [et al.] // Drug Dev. and Ind. Pharm. - 2010. - Vol. 36, N 3. - P315-322 . - ISSN 0363-9045
Перевод заглавия: Сравнительная экскреция почками VX-702, нового ингибитора р38 МАРК, и метотрексата на модели перфузируемой почки крысы
Аннотация: При перфузии изолированной почки крысы ингибитором митогенактивируемой протеинкиназы р38, VX-702 (I), в конц-ии 100-600 нг/мл отмечена линейность его экскреции. С использованием ингибиторов транспорта показано, что I не является субстратом систем транспорта органических анионов и катионов почки. В отличие от I, секреторный транспорт метотрексата (500 нг/мл) снижался при совместной перфузии с пробенецидом. Считают, что совместное введение I с метотрексатом не окажет воздействие на его выведение почками. США, Division of Pharmaceutical Sci., Long Island Univ., Brooklyn, NY 11201

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА Р38
VX-702
МЕТОТРЕКСАТ
ПРОБЕНОЦИД
ЭКСКРЕЦИЯ
ПОЧКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tamhane, Mitalee; Chakilam, Ananthsrinivas R.; Jayaraj, Andrew; Thakkar, Vineet; Taft, David R.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04М1.235

Cytoplasmic desmosome formation by H-7 and EGF treatment in cultured fetal rat keratinocytes [Text] / A. H.M. Shabana [et al.] // Tissue and Cell. - 1996. - Vol. 28, N 5. - P537-545 . - ISSN 0040-8166
Перевод заглавия: Образование цитоплазматических десмосом культивируемыми кератиноцитами плода крысы под действием H-7 и EGF
Аннотация: Цитоплазматические десмосомы, обычно встречающиеся при дискератозе в эпителиальных опухолях и индуцируемые в кератиноцитах крысы акриламидом, индуцируются после 30 мин воздействия в бессывороточной среде с фактором (EGF) роста эпидермиса (20 нг/мл), ингибитором H-7 протеинкиназы 1-(5-изохинолинилсульфонил)-2-метанолом (20-80 мкМ). Диаметр индуцированных цитоплазматических десмосом уменьшен по сравнению с диаметром десмосом в плазматической мембране клеток. EGF индуцирует содержащие плакоглобин впячивания мембраны, на к-рых в присутствии H-7 происходит сборка десмосом в виде полудесмосом или симметричных десмосом. По-видимому, EGF обеспечивает образование в цитоплазме трубчатых мембранных структур, на к-рых возможна сборка десмосом в связи с ингибированием протеинкиназы. Франция, Lab. Biol.-Odontol., Inst. Biomed. Cordeliere, 75270 Paris. Библ. 44

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.11
Рубрики: ДЕСМОСОМЫ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЕРАТИНОЦИТЫ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Shabana, A.H.M.; Amar, L.; Oboeuf, M.; Martin, N.; Forest, N.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.336

Cytoplasmic desmosome formation by H-7 and EGF treatment in cultured fetal rat keratinocytes [Text] / A. H.M. Shabana [et al.] // Tissue and Cell. - 1996. - Vol. 28, N 5. - P537-545 . - ISSN 0040-8166
Перевод заглавия: Образование цитоплазматических десмосом культивируемыми кератиноцитами плода крысы под действием H-7 и EGF
Аннотация: Цитоплазматические десмосомы, обычно встречающиеся при дискератозе в эпителиальных опухолях и индуцируемые в кератиноцитах крысы акриламидом, индуцируются после 30 мин воздействия в бессывороточной среде с фактором (EGF) роста эпидермиса (20 нг/мл), ингибитором H-7 протеинкиназы 1-(5-изохинолинилсульфонил)-2-метанолом (20-80 мкМ). Диаметр индуцированных цитоплазматических десмосом уменьшен по сравнению с диаметром десмосом в плазматической мембране клеток. EGF индуцирует содержащие плакоглобин впячивания мембраны, на к-рых в присутствии H-7 происходит сборка десмосом в виде полудесмосом или симметричных десмосом. По-видимому, EGF обеспечивает образование в цитоплазме трубчатых мембранных структур, на к-рых возможна сборка десмосом в связи с ингибированием протеинкиназы. Франция, Lab. Biol.-Odontol., Inst. Biomed. Cordeliere, 75270 Paris. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.13
Рубрики: ДЕСМОСОМЫ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЕРАТИНОЦИТЫ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Shabana, A.H.M.; Amar, L.; Oboeuf, M.; Martin, N.; Forest, N.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.04-04Т1.254

Discovery and optimization of p38 inhibitors via computer-assisted drug design [Text] / Daniel R. Goldberg [et al.] // J. Med. Chem. - 2007. - Vol. 50, N 17. - P4016-4026 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Обнаружение и оптимизация ингибиторов [киназы] p38 путем компьютерного дизайна лекарств
Аннотация: Показана эффективность комбинированного использования компьютерного дизайна, рентгеновской кристаллографии и анализа связи между структурой и активностью при разработке нового класса ингибиторов киназы p38 из группы митогенактивируемых протеинкиназ. США, Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc., Research and Development Center, Ridgefield, Connecticut 06877

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
КИНАЗА P38
КОМПЬЮТЕРНЫЙ ДИЗАЙН

Доп.точки доступа:
Goldberg, Daniel R.; Hao, Ming-Hong; Qian, Kevin C.; Swinamer, Alan D.; Gao, Donghong A.; Xiong, Zhaoming; Sarko, Chris; Berry, Angela; Lord, John; Magolda, Ronald L.; Fadra, Tazmeen

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.03-04Т6.92

Discovery of TAK-960: An orally available small molecule inhibitor of polo-like kinase 1 (PLK1) [Text] / Zhe Nie [et al.] // Bioorg. and Med. Chem. Lett. - 2013. - Vol. 23, N 12. - P3662-3666 . - ISSN 0960-894X
Перевод заглавия: Разработка соединения TAK-960: небольшая молекула ингибитора polo-подобной киназы (PLK1) доступная при оральном приеме
Аннотация: Идентифицирована новая серия соединений - пиримидодиазепиноновых ингибиторов PLK1, что привело к получению соединения TAK-960. TAK-960 был подвергнут оценке на взрослых больных с запущенными злокачественными солидными новообразованиями на фазе-I

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
POLO-ПОДОБНАЯ КИНАЗА PLK1
ФЕРМЕНТИТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНГИБИТОРЫ
ПИРИМИДОДИАЗЕПИНОВЫЕ ИНГИБИТОРЫ
СОЕДИНЕНИЯ TAK-960

Доп.точки доступа:
Nie, Zhe; Feher, Victoria; Natala, Srinivasa; McBride, Christopher; Kiryanov, Andre; Jones, Benjamin; Lam, Betty; Liu, Yan; Kaldor, Stephen; Stafford, Jeffrey; Hikami, Kouki

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.11-04Т1.258

Effects of an AMP-activated protein kinase inhibitor, compound C, on adipogenic differentiation of 3T3-L1 cells [Text] / Ye Goa [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 2008. - Vol. 31, N 9. - P1716-1722 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Влияние ингибитора АМФ-активируемой протеинкиназы, соединения С, на адипогенную диффренцировку клеток 3T3-L1
Аннотация: На культуре преадипоцитов линии 3T3-L1 показано, что 6-[4-(2-пиперидин-1-ил-фенил]-3-пиридин-4-ил-пирразоло[1,5-а]пиримидин(соединение C, I) зависимым от конц-ии образом в интервале 10-20 мкМ ингибировал их адипогенную дифференцировку. Методом Вестерн-блоттинга обнаружено, что I полностью блокаровал на проятжении 2 дн. экспрессию факторов адипогенной дифференцировки (C/EBP)'бета' и 'дельта', рецепторов-'гамма', активируемых пролифераторами пероксисом, а также транскрипционную активацию генов, индуцирующих фенотип адипоцитов. Обсуждена перспектива клинического применения I при фармакотерапии ожирения. КНР, Gaungzhou Inst. of Biomed. and Health, Guangzhou 510663. Ил.5. Табл.1. Библ. 35

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15.99
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
СОЕДИНЕНИЕ С
ОЖИРЕНИЕ
АДИПОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ 3T3-L1

Доп.точки доступа:
Goa, Ye; Zhou, Yi; Xu, Aimin; Wu, Donghai

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.09-04Я6.50

Effects of genistein and staurosporine on agiotensin II-induced DNA synthesis, protein synthesis and mitogen-activated protein kinase activation in vascular smooth muscle cells [Text] / Maki Hanada [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1998. - Vol. 21, N 10. - P1045-1049 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Влияние генистеина и стауроспорина на стимулированный ангиотензином II синтез ДНК, синтез белка и активацию митоген-активируемой протеинкиназы в гладкомышечных клетках сосудов
Аннотация: Изучали влияние ингибиторов тирозинкиназы генистеина (I), протеинкиназы C (ПКC) стауроспорина (II) и кальфостина C (III), а также активатора РКС форбол 12-миристат 13-ацетата (IV) на стимулированный ангиотензином II (АнгII) синтез ДНК и белка в гладкомышечных клетках (ГМК) аорты крысы. I подавлял АнгII-стимулированный синтез ДНК, но не влиял на синтез белка. Ингибиторы ПКС II и III подавляли АнгII-стимулированный синтез белка, но не ДНК. IV стимулировал белковый синтез в ГМК. АнгII-стимулированная активация митогенактивируемой протеинкиназы (МАП) ингибировалась I, но не II. Из полученных данных следовало, что АнгII-стимулированный синтез ДНК, по крайней мере частично, опосредован активацией тирозинкиназы, а АнгII-стимулированный синтез белка - активацией ПКС. Вероятно, активация МАП способствовала синтезу ДНК, но не белка, стимулированных АнгII в ГМК крысы. Библ. 28

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
СИНТЕЗ ДНК
СИНТЕЗ БЕЛКА
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ
ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ГЕНИСТЕИН
СТАУРОСПОРИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hanada, Maki; Saito, Emi; Kambe, Toshie; Hagiwara, Yukihiko; Kubo, Takao

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.10-04М2.370

Effects of HA 1077, a protein kinase inhibitor, on myosin phosphorylation and tension in smooth muscle [Text] / Minoru Seto [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1991. - Vol. 195, N 2. - P267-272 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние HA 1077, ингибитора протеинкиназы, на фосфорилирование миозина и напряжение в гладких мышцах
Аннотация: Показано, что кривая доза-ответ (КрДО) НА1077 для фосфорилирования легкой цепи миозина (ФЛЦМ) была сдвинута влево по отношению к Кр напряжения (Н), индуцируемого К+ (40 мМ), в нач. фазе сокращения аорты кролика. Кр доза калия-ответ для Н и ФЛЦМ были одинаковыми. НА1077 ингибировал сокращение, индуцируемое простагландином F[2] (30 мкМ), к-рый стимулировал моно- и биФЛЦМ. В присутствие НА1077 (1-300 мкМ) КрДО обоих видов ФЛЦМ располагалась левее, чем КрДО для Н. НА1077 более эффективно ингибировал би-, чем моно-ФЛЦМ. Япония, Nagoya Univ. School of. Med. Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АОРТА
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
МИОЗИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
НА 1077
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Seto, Minoru; Sasaki, Y.; Hidaka, H.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.02-04Т1.257

Effects of the cFMS kinase inhibitor 5-(3-methoxy-4-((4-methoxybenzyl)oxy)benzyl)pyrimidine-2,4-diamine (GW2580) in normal and arthritic ras [Text] / James G. Conway [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2008. - Vol. 326, N 1. - P41-50 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Эффекты ингибитора киназы cFMS, 5-(3-метокси-4-((4-метоксибензил)окси)бензил)пиримидин-2,4-диамина (GW2580) у нормальных крыс и крыс с артритом
Аннотация: При оценке ингибиторной эффективности GW2580(I) в отношении 180 киназ в тесте конкурентного связывания с АТФ показано, что I в конц-ии 10 мкМ ингибировал киназы сFMS и TRKA на 100% и 80% и был неактивен в отношении остальных киназ. Значения IC[50] ингибирования I активирующего воздействия колониестимулирующих факторов (CSF-1) человека и мыши на рост культивируемых моноцитов крысы составляли 0,22 и 0,15 мкМ соотв. Методом ELISA показано, что введение крысам I в дозе 25 или 75 мг/кг п/о за 1 час до липополисахарида ингибировало стимулированную продукцию в крови фактора некроза опухоли 'альфа' на 72% и 71% соотв. Введение I интактным крысам в дозе 75 мг/кг п/о дважды в день в течение 21 дн. приводило к повышению в сыворотке активности АЛТ и АСТ на 70% и 39% в среднем и увеличивало содержание в периферической крови тромбоцитов и нейтрофилов. На модели адъювантного артрита у крыс показано, что введение I в дозе 10-75 мг/кг п/ дважды в день на протяжении до 21 дн. тормозило развитие деструктивных изменений костной ткани сустава, но не влияло на развитие отека мягких тканей. Влияние I на морфологию суставов у здоровых крыс не обнаружено. США, GlaxoSmithKline Inc., Res. Triangle Park, North Carolina. Ил. 8. Табл. 2. Библ. 39

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.99 + 341.45.21.61
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
GW2580
СFMS-КИНАЗА
АРТРИТ
КЛЕТКИ КРОВИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Conway, James G.; Pink, Heather; Bergquist, Mandy L.; Han, Bajin; Depee, Scott; Tadepalli, Sarva; Lin, Peiyuan; Crumrine, R.Christian; Binz, Jane; Clark, Richard L.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.03-04Т2.110

Hidaka, Hiroyoshi.
Pharmacology of protein kinase inhibitors [Text] / Hiroyoshi Hidaka, Ryoji Kobayashi // Annu. Rev. Pharmacol. and Toxicol. - Palo Alto (Calif.), 1992. - Vol. 32. - P377-397 . - ISBN 0-8243-0432-2
Перевод заглавия: Фармакология ингибиторов протеинкиназ
Аннотация: Обзор. Отмечено, что фосфорилирование белков является общим клеточным механизмом биол. регуляции. Обобщают полученные в последние годы данные о структуре и механизмах действия ингибиторов протеинкиназ (ингибитор киназы легкой цепи миозина ML-9, ингибитор протеинкиназы С Н-7, ингибиторы зависимых от циклических нуклеотидов протеинкиназ Н-8, Н-88, Н-89, ингибитор Ca{2}{+}/кальмодулиновой киназы II KN-62, ингибиторы казеиновой киназы I CKI-6, CKI-7, CKI-8 и др.). Сделан вывод о том что создание новых избирательных ингибиторов протеинкиназ является перспективным направлением исследования физиол. роли и молекулярных механизмов систем фосфорилирования белков. Япония, Dep. of Pharmacology Nagoya Universitv School of Medicine, Showaku, Nagoya 466. Библ. 103.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
СТРУКТУРА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ

Доп.точки доступа:
Kobayashi, Ryoji

1-20 21-40 41-57

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска