СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА<.>)

Общее количество найденных документов : 160
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.12-04К1.46

9p21 DNA variants associated with coronary artery disease impair interferon-'гамма' signalling response [Text] / Olivier Harismendy [et al.] // Nature. - 2011. - Vol. 470, N 7333. - P264-268 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Варианты ДНК 9р21, ассоциированные с ишемической болезнью сердца, нарушают ответ на проведение сигнала интерферона 'гамма'
Аннотация: Полногеномный анализ показал, что однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) в межгенном участке из области 9р21 ассоциированы с ишемической болезнью сердца (ИБС) и сахарным диабетом типа 2. Предположили, что эти SNP могут быть связаны с регуляторными элементами генов. В области 9р21 идентифицированы 33 энхансера. Аллели риска ИБС локализованы водном из этих энхансеров и нарушают сайт связывания факторатранскрипции STAT1. В линиях лимфобластоидных клеток, гомозиготных по гаплотипам повышенного риска ИБС, не происходит связывания STAT1. В линиях, гомозиготных по гаплотипу, не ассоциированному с риском ИБС, связывание STAT1 подавляет экспрессию гена CDKN2BAS. Экспериментально подтвердили физическое взаимодействие удаленных друг от друга энхансера с локусом CDKN2A/B, геном МТАР и участком, расположенным после гена IFNA21, в клетках сосудистого эндотелия человека. В этих клетках 'гамма'-интерферон действует на структуру хроматина и транскрипцию генов области 9р21, в том числе на связывание STAT1, дистационные взаимодействия энхансера и экспрессию соседних генов. США, Dep. Pediatrics and Rady's Children's Hosp. Univ. California at San Diego, Sch. Med., La Jolla, CA 92093. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЗЕНЬ СЕРДЦА
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СТИМУЛЫ
ОТВЕТ
ДНК
ОБЛАСТЬ 9Р21
ОДНОНУКЛЕОТИДНЫЕ ПОЛИМОРФИЗМЫ
ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА

Доп.точки доступа:
Harismendy, Olivier; Notani, Dimple; Song, Xiaoyuan; Rahim, Nazli G.; Tanasa, Bogdan; Heintzman, Nathaniel; Ren, Bing; Fu, Xiang-Dong; Topol, Eric J.; Rosenfeld, Michael G.; Frazer, Kelly A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.10-04М6.102

A novel FK506-Like binding protein interacts with the glucocorticoid receptor and regulates steroid receptor signaling [Text] / Hayley D. McKeen [et al.] // Endocrinology. - 2008. - Vol. 149, N 11. - P5724-5734 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Новооткрытый белок, подобный FK506-связывающему белку, взаимодействует с рецептором глюкокортикоидов и регулирует передачу сигналов с рецептора стероидных гормонов
Аннотация: Дексаметазон вызывал in vitro быструю координированную транслокацию рецептора глюкокортикоидов и новооткрытого белка, подобного FK506-связывающему белку (FKBPL), в ядра клеток DU145. Инактивация FKBPL с применением малых интерферирующих РНК нарушала данный процесс. Сверхэкспрессия FKBPL повышала конц-ии белка рецептора глюкокортикоидов и трансактивацию репортерного гена люциферазы в клетках DU145. Сделан вывод о роли FKBPL в передаче сигналов с рецептора стероидных гормонов. Сев. Ирландия, Queen's Univ., Belfast BT9 7BL

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
МЕХАНИЗМЫ
КЛЕТКИ DU145

Доп.точки доступа:
McKeen, Hayley D.; McAlpine, Kerry; Valentine, Andrea; Quinn, Derek J.; McClelland, Keeva; Byrne, Christopher; O'Rourke, Martin; Young, Sheila; Scott, Christopher J.; McCarthy, Helen O.; Hirst, David G.; Robson, Tracy

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.02-04М6.182

Koistinen, H. A.
Aberrant p38 mitogen-activated protein kinase signalling in skeletal muscle from Type 2 diabetic patients [Text] / H. A. Koistinen, A. V. Chibalin, J. R. Zierath // Diabetologia. - 2003. - Vol. 46, N 10. - P1324-1328 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Аберрантная передача сигналов по [пути] с участием митогенактивируемой протеинкиназы p38 в скелетных мышцах больных диабетом 2 типа
Аннотация: Изучали экспрессию и фосфорилирование белка митогенактивируемой протеинкиназы p38 (МАПК) in vitro под действием инсулина (120 нМ) или 5-аминоимидазол-4-карбоксамидрибонуклеозида (1 мМ) в скелетных мышцах б-ных диабетом 2 типа и испытуемых без диабета в контроле. Экспрессия белка МАПК p38 была сходной у б-ных диабетом и в контроле. Инсулин повышал фосфорилирование МАПК p38 в контроле, но не у б-ных диабетом. Базальное фосфорилирование МАПК p38, напротив, было увеличено в мышцах б-ных диабетом по сравнению с контролем. Сделан вывод о возможной роли нарушенной передачи сигналов по пути МАПК p38 в патогенезе инсулинорезистентности

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
С УЧАСТИЕМ P38
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Chibalin, A.V.; Zierath, J.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.03-04К1.204

Accessory receptors regulate coupling of the T-cell receptor complex to tyrosine kinase activation and mobilization of cytoplasmic calcium in T-lineage acute lymphoblastic leukemia [Text] / Jeffrey A. Ledbetter [et al.] // Blood. - 1991. - Vol. 77, N 6. - P1271-1282 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Добавочные рецепторы регулируют вовлечение T-клеточного рецепторного комплекса в активацию тирозинкиназы и мобилизацию цитоплазматического кальция в Т-клеточной линии острого лимфобластного лейкоза
Аннотация: Изучали трансмембранные сигнальные св-ва CD2, CD3, CD4 и CD8 м-л на Т-клет. линии острого лимфобластного лейкоза (Т-ALL), соотв-щей наиболее ранней стадии онтогенеза Т-клеток человека. На лейкозных Т-клет. предшественниках с очень низкой плотностью экспрессированы поверхн. CD3 м-лы. Пролиферативный ответ на связывание CD3 модулируется в присутствии антител к CD2, CD4 или CD8 добавочным рецепторам Т-клеток. Перекрестное связывание только добавочных рецепторов (CD2, CD4 или CD8) или CD3 не приводит к цитоплазматической мобилизации кальция в Т-ALL клетках. Однако перекрестное связывание добавочных рецепторов с комплексом CD3/Ti индуцировало кальциевый ответ и повышало его в 3-х клет. линиях (HPB-ALL, MOLT-4 и СЕМ). Совместная активация CD4, но не CD2, с CD3/Ti приводила к повышению фосфорилирования тирозина как в норм. Т-клетках, так и в клетках СЕМ линии. Считают, что CD4 регулирует CD3/Ti сигнальную трансдукцию в Т-ALL клетках через фосфориляцию тирозина, тогда как CD2 м-лы могут регулировать трансдукцию кальциевого сигнала через др. мех-мы. Библ. 64. США, Oncogen/Bristol Meyers Squibb, Seattle, WA.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ЛЕЙКОЗНЫЕ
АКТИВАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНЫЕ АНТИГЕНЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ledbetter, Jeffrey A.; Schieven, Gary L.; Kuebelbeck, Virginia M.; Uckun, Fatih M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 93.01-04М6.226

Tanaka, Y.
Activation of cardiac protein kinase C can induce impairment of 'альфа'1-adrenoceptor signal transduction in diabetic rat heart [Text] : [Abstr.] 52nd Annu. Meet. and Sci. Sess. Amer. Diabetes Assoc., San Antonio, Tex., June 20-23, 1992 / Y. Tanaka, R. Kikkawa, A. Kashiwagi // Diabetes. - 1992. - Vol. 41, Suppl. N1. - P58 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Активация протеинкиназы C в ткани сердца может вызывать нарушение проведения сигнала 'альфа'1-адренорецепторов у крыс с диабетом
Аннотация: Для изучения роли активации протеинкиназы С (I) в развитии дисфункций сердца при диабете определяли вазаимосвязь нарушений в активации I и нарушения проведения сигнала 'альфа'1-адренорецепторов в сердце 6-нед. крыс с диабетом; индуцированным стрептозотоцином. Активность I измеряли по включению {3}{2}P из ['гамма'-{3}{2}P] АТФ в синтетич. субстраты. Показали, что при хронич. диабете I сердца м. б. активирована повышенными конц-иями внутриклеточного Ca{2}{+}, что, в свою очередь, может вызывать как снижение кол-ва рецепторов, так и торможение проведения сигнала 'альфа'1-адренорецепторов через мембрану. Т. обр., лечение антагонистами Ca{2}{+} б-ных диабетом может нормализовать нарушения функционирования 'альфа'1-адренорецепторов в сердце.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗА С
СЕРДЦЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kikkawa, R.; Kashiwagi, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.06-04К1.094

Activation of immune system effector function by T-cell or Fc receptor intracellular domains [Text] / C. Romeo [et al.] // Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. - Cold Spring Harbor (N. Y.), 1992. - Vol. 57. - P117-125 . - ISBN 0-87969-064-Х
Перевод заглавия: Активация эффекторной функции иммунной системы внутриклеточными доменами T-клеточного или Fc рецептора
Аннотация: В состав Т-клеточного рецепторного комплекса и Fc 'гамма'-рецептора IIIA входит гомодимер 'дзета'-цепи, к-рый имеет гомологичные последовательности и гомодимером, входящим в состав Fc'эпсилон'-рецептора I и с 'альфа'-'бета'-гетеродимером. Связанным с иммуноглобулиновыми рецепторами В-клеток. По-видимому, 'дзета'-цепь и ее гомологи участвуют в передаче сигнала. Для подтверждения этой гипотезы авт. получали гибридные гены, состоящие из гена 'дзета'-цепи, объединенного с геном CD16. Т-клетки, экспрессирующие такие гибридные гены, передавали через CD16 сигнал, вызывающий мобилизацию Ca{2}{+}, и лизировали клетки гибридомы, продуцирующей антитела против CD16. С помощью направленного точечного мутагенеза установили, что для передачи сигнала через 'дзета'-цепь необходим участок 48-65. Библ. 59. США, Dep. Mol. Biol., Massachusetts General, Hosp., Boston, Massachusetts 02114.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07 + 343.43.29.07
Рубрики: РЕЦЕПТОР Т-КЛЕТОЧНЫЙ
РЕЦЕПТОР FC
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
РОЛЬ ДЗЕТА-ЦЕПИ

Доп.точки доступа:
Romeo, C.; Kolanus, W.; Amiot, M.; Seed, B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.043

Activation of inositol phospholipid turnover and calcium signaling in rat Sertoli cells by P2-purinergic receptors: Modulation of follicle-stimulating hormone responses [Text] / A. Filippini [et al.] // Endocrinology. - 1994. - Vol. 134, N 3. - P1537-1545 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Активация оборота инозитфосфолипидов и проведение сигнала кальция под действием Р2-пуринергических рецепторов в клетках Сертоли крыс; модуляция ответа фоллитропина
Аннотация: Cultured Sertoli cells from immature animals were incubated with ATP or structurally related compounds, and phosphoinositide (PI) turnover or cAMP accumulation was measured. Among the several nucleotide phosphate analogs tested, adenosine 5'-О-(3-thiotriphosphate) was the agonist most potent in stimulating inositol phosphate accumulation. The effects of purine nucleotides on PI turnover were time and concentration dependent. Because nonhydrolizable ATP analogs also stimulated PI turnover, ATP metabolites or metabolic products are not responsible for the observed stimulation. The order of potency of the different ATP analogs [adenosine 5'-О-(3-thiotriphosphate)АТР UTP'бета','гамма'-methyleneadenosine 5'-triphosphate, 2-methylthio-ATPadenosine] was consistent with the presence of P[2]receptors (nucleotide receptors) on the surface of the Sertoli cell. Augmented PI turnover was accompanied by a transient increase in Ca{2}{+} concentration, measured in single Sertoli cells loaded with the intracellular Ca{2}{+} indicator fura-2. When used alone, ATP and its analogs did not have a direct effect on cAMP levels in the Sertoli cell. However, ATP or its analogs inhibited FSH-dependent cAMP accumulation by more than 70%. Purine nucleotides also efficiently blocked the effects of FSH distal to cAMP accumulation, because extracellular ATP completely reversed the changes in Sertoli cell shape induced by FSH. The nucleotide-dependent inhibition of cAMP accumulation was blocked by pertussis toxin to a different degree depending on the purine or pirimidine nucleotide used. Италия, Inst. of Histology and Embryology, Univ. of Rome "La Sapienza" Sch. of Medicine, 00161 Rome. Библ. 49.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.25
Рубрики: ФОЛЛИТРОПИН
МОДУЛЯЦИЯ ОТВЕТА
ИНОЗИТФОСФОЛИПИДЫ
КАЛЬЦИЙ
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
СЕМЕННИКИ
КЛЕТКИ СЕРТОЛИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Filippini, A.; Riccioli, A.; De, Cesaris P.; Paniccia, R.; Teti, A.; Stefanini, M.; Conti, M.; Ziparo, E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 13.05-04М4.17

Activation of peroxisome proliferator - activated receptor-'бета'/'дельта' (PPAR-'бета'/-'дельта') ameliorates insulin signaling and reduces SOCS[3] levels by inhibiting STAT[3] in interleukin-6-stimulated adipocytes [Text] / Lucia Serrano-Marco [et al.] // Diabetes. - 2011. - Vol. 60, N 7. - P1990-1999 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Активация рецепторов-'бета'/'дельта' (PPAR-'бета'/'дельта'), активируемых пролифератором пероксисом, улучшает передачу сигналов инсулина и уменьшает концентрации SOCS3 путем подавления STAT3 в стимулированных интерлейкином-6 адипоцитах
Аннотация: Агонист рецепторов-'бета'/-'дельта' (PPAR-'бета'/-'дельта') GW501516 предупреждал зависимое от ИЛ-6 снижение стимулированного инсулином фосфорилирования Akt и поглощения глюкозы в адипоцитах (АДП). GW501516 отменял стимулированную ИЛ-6 экспрессию SOCS3 в дифференцированных АДП 3Т3-L1. Данный эффект был связан с подавляющим действием GW501516 на стимулированное ИЛ-6 фосфорилирование STAT3 in vitro и in vivo. GW501516 предупраждал зависимую от ИЛ-6 индукцию ERK1/2, вовлеченную в фосфорилирование STAT3. Фосфорилирование STAT3, его связывание с ДНК и конц-ии SOCS3 были выше в АДП белой жировой ткани мышей с нуль-мутацией РРАR-'бета'/-'дельта', чем у мышей дикого типа. GW501516 отменял ряд стадий взаимодействия STAT4 с Hsp90, необходимых для активации STAT3. Сделан вывод, что активация PPAR-'бета'/-'дельта' улучшает передачу сигналов инсулина и снижает конц-ии SOCS3 посредством подавления STAT3 в стимулированных ИЛ-6 АДП

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
РЕЦЕПТОР PPAR-'БЕТА'/-'ДЕЛЬТА'
ИНСУЛИН
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
АДИПОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Serrano-Marco, Lucia; Rodriguez-Calvo, Ricardo; El, Kochairi Ilhem; Palomer, Xavier; Michalik, Liliane; Wahli, Walter; Vazquez-Carrera, Manuel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.05-04М6.32

Activation of peroxisome proliferator - activated receptor-'бета'/'дельта' (PPAR-'бета'/-'дельта') ameliorates insulin signaling and reduces SOCS[3] levels by inhibiting STAT[3] in interleukin-6-stimulated adipocytes [Text] / Lucia Serrano-Marco [et al.] // Diabetes. - 2011. - Vol. 60, N 7. - P1990-1999 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Активация рецепторов-'бета'/'дельта' (PPAR-'бета'/'дельта'), активируемых пролифератором пероксисом, улучшает передачу сигналов инсулина и уменьшает концентрации SOCS3 путем подавления STAT3 в стимулированных интерлейкином-6 адипоцитах
Аннотация: Агонист рецепторов-'бета'/-'дельта' (PPAR-'бета'/-'дельта') GW501516 предупреждал зависимое от ИЛ-6 снижение стимулированного инсулином фосфорилирования Akt и поглощения глюкозы в адипоцитах (АДН). GW501516 отменял стимулированную ИЛ-6 экспрессию SOCS3 в дифференцированных АДП 3Т3-L1. Данный эффект был связан с подавляющим действием GW501516 на стимулированное ИЛ-6 фосфорилирование STAT3 in vitro и in vivo. GW501516 предупраждал зависимую от ИЛ-6 индукцию ERK1/2, вовлеченную в фосфорилирование STAT3. Фосфорилирование STAT3, его связывание с ДНК и конц-ии SOCS3 были выше в АДП белой жировой ткани мышей с нуль-мутацией РРАR-'бета'/-'дельта', чем у мышей дикого типа. GW501516 отменял ряд стадий взаимодействия STAT4 с Hsp90, необходимых для активации STAT3. Сделан вывод, что активация PPAR-'бета'/-'дельта' улучшает передачу сигналов инсулина и снижает конц-ии SOCS3 посредством подавления STAT3 в стимулированных ИЛ-6 АДП

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.25.17.02
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
РЕЦЕПТОР PPAR-'БЕТА'/-'ДЕЛЬТА'
ИНСУЛИН
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
АДИПОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Serrano-Marco, Lucia; Rodriguez-Calvo, Ricardo; El, Kochairi Ilhem; Palomer, Xavier; Michalik, Liliane; Wahli, Walter; Vazquez-Carrera, Manuel

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.05-04М6.33

Activation of phosphatidylinositol 3-kinase signaling promotes aberrant pituitary growth in a mouse model of thyroid-stimulating hormone-secreting pituitary tumors [Text] / Changxue Lu [et al.] // Endocrinology. - 2008. - Vol. 149, N 7. - P3339-3345 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Активация сигнального пути фосфатитидилинозитол-3-киназы способствует аномальному росту гипофиза на модели тиротропинсекретирующих опухолей у мышей
Аннотация: У мышей с мутацией гена рецептора-'бета' тиреоидных гормонов (TR'бета'[PV/PV]-м] развивались спонтанные тиротропинсекретирующие опухоли (ТСО) гипофиза. Развитие ТСО сопровождалось активацией фосфатитидилинозитол-3-киназы (ФИЗК), мишени рапамицина у млекопитающих и p70{S6K}. Активация ФИЗК подавляла активность промотора проапоптозного гена Bcl-2 и вызывала снижение апоптоза. Ингибитор ФИЗК, LY294002, значительно задерживал рост ТСО, что сопровождалось ингибированием мишени рапамицина у млекопитающих, p70{S6K}, циклин D/циклинзависимой киназы и повышением активности проапоптозного гена Bcl-2. Сделан вывод о возможности фармакологического подавления сигнального пути ФИЗК для лечения ТСО. США, Natl. Inst. of Health, Bethesda, Maryland 20892-4264

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39
Рубрики: ОПУХОЛИ ГИПОФИЗА
ТИРОТРОПИН-СЕКРЕТИРУЮЩИЕ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lu, Changxue; Willingham, Mark C.; Furuya, Fumihiko; Cheng, Sheue-yann

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.10-04М6.4

Activation of the human 3'бета'-hydroxysteroid dehydrogenase promoter by the orphan nuclear receptor steroidogenic factor-1 (SF-1) is enhanced in a synergistic manner by cAMP as well as phorbol esters [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997 / M. H. Melner [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P179 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Активация промотора 3'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы человека "сиротским" ядерным рецептором, стероидогенным фактором-1 (SF-1), синергически усиливается как цАМФ, так и форболовыми эфирами
Аннотация: 3'бета'-Гидроксистероиддегидрогеназа (3-ГСД) играет важную роль в синтезе многих стероидных гормонов. У человека идентифицировали два гена 2-ГСД, причем ген 3-ГСД типа II оказывается главным геном, экспрессируемым в надпочечнике, яичниках и семенниках. Ранее в промоторе гена 3-ГСД типа II человека идентифицировали регуляторный элемент для "сиротского" ядерного рецептора SF-1 при стимуляции экспрессии гена 3-ГСД форболовыми эфирами (ФЭ). Линию клеток карциномы коры надпочечника человека H295 трансфицировали конструкциями с репортерным геном под контролем различных делетированных фрагментов промотора гена 3-ГСД. Показали, что промотор гена 3-ГСД в клетках H295 чувствителен к повышению конц-ии цАМФ в клетках и эта чувствительность полностью определяется участком промотора с координатами -100 - +1, относительно сайта инициации. В этом же участке промотора содержится консенсусная последовательность TCAAGGTAA, определяющая чувствительность промотора к ФЭ. Показали, что точечная мутация в этой последовательности отменяет чувствительность промотора к цАМФ. Т. обр., SF-1 является конвергирующим фактором для двух сигнальных внутриклеточных путей, ассоциированных с действием ФЭ и с повышением конц-ии цАМФ. США, Dep. Obstetrics anf Gynecol., Vanderbilt Univ., Nashville, TN 37232-2515

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: 3'БЕТА'-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА
ПРОМОТОР ГЕНА
РЕГУЛЯТОРНЫЙ ЭЛЕМЕНТ SF-1
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
РАЗНЫЕ ПУТИ

Доп.точки доступа:
Melner, M.H.; Morohashi, K.; Mason, J.I.; Feltus, F.A.; Leers-Sucheta, S.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.03-04М6.34

Adipogenic and orexigenic effects of the ghrelin-receptor ligand tabiomorelin are diminished in leptin-signalling -deficient ZDF rats [Text] / A. M. Holm [et al.] // Eur. J. Endoc. - 2004. - Vol. 150, N 6. - P893-904 . - ISSN 0804-4643
Перевод заглавия: Адипогенное и орексигенное действие лиганда рецептора грелина, табиморелина, снижено у крыс ZDF с нарушенной передачей сигналов лептина
Аннотация: Лиганд рецептора грелина, табиморелин (I), вводили в дозе 50 мг/кг, п/о, в течение 18 дней крысам ZDF с ожирением и крысам без ожирения в контроле. I вызывал гиперфагию и ожирение у крыс в контроле, но не у крыс ZDF. I повышал экспрессию мРНК нейропептида Y и уменьшал экспрессию мРНК проопиомеланокортина в гипоталамусе у крыс в контроле. У крыс же ZDF I повышал экспрессию мРНК нейропептида Y, но не влиял на экспрессию мРНК проопиомеланокортина в гипоталамусе. Сделан вывод, что различия в действии I на пищевое поведение и ожирение у крыс без ожирения и крыс ZDF обусловлены нарушением передачи сигналов лептина вследствие мутации его рецептора у последних. Лиганды рецептора грелина осуществляют адипогенное и орекигенное действие посредством гипоталамических механизмов, зависящих от сохранности системы передачи сигналов с рецепторов лептина. Дания, Novo Nordisk A/S, Pharmacology Res., Novo Nordisk Park, DK-2760 Malov

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ГРЕЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ЛЕПТИН
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
АДИПОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ
ОРЕКСИГЕННЫЙ ЭФФЕКТ
ОЖИРЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Holm, A.M.; Johansen, P.B.; Ahnfelt-Ronne, I.; Romer, J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 07.03-04Т2.34

Adipogenic and orexigenic effects of the ghrelin-receptor ligand tabiomorelin are diminished in leptin-signalling -deficient ZDF rats [Text] / A. M. Holm [et al.] // Eur. J. Endoc. - 2004. - Vol. 150, N 6. - P893-904 . - ISSN 0804-4643
Перевод заглавия: Адипогенное и орексигенное действие лиганда рецептора грелина, табиморелина, снижено у крыс ZDF с нарушенной передачей сигналов лептина
Аннотация: Лиганд рецептора грелина, табиморелин (I), вводили в дозе 50 мг/кг, п/о, в течение 18 дней крысам ZDF с ожирением и крысам без ожирения в контроле. I вызывал гиперфагию и ожирение у крыс в контроле, но не у крыс ZDF. I повышал экспрессию мРНК нейропептида Y и уменьшал экспрессию мРНК проопиомеланокортина в гипоталамусе у крыс в контроле. У крыс же ZDF I повышал экспрессию мРНК нейропептида Y, но не влиял на экспрессию мРНК проопиомеланокортина в гипоталамусе. Сделан вывод, что различия в действии I на пищевое поведение и ожирение у крыс без ожирения и крыс ZDF обусловлены нарушением передачи сигналов лептина вследствие мутации его рецептора у последних. Лиганды рецептора грелина осуществляют адипогенное и орекигенное действие посредством гипоталамических механизмов, зависящих от сохранности системы передачи сигналов с рецепторов лептина. Дания, Novo Nordisk A/S, Pharmacology Res., Novo Nordisk Park, DK-2760 Malov

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.37.11
Рубрики: ГРЕЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ЛЕПТИН
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
АДИПОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ
ОРЕКСИГЕННЫЙ ЭФФЕКТ
ОЖИРЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Holm, A.M.; Johansen, P.B.; Ahnfelt-Ronne, I.; Romer, J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.10-04М6.91

An arginine to cysteine{252} mutation in insulin receptors from a patient with severe insulin resistance inhibits receptor internalisation but preserves signalling events [Text] / I. Hamer [et al.] // Diabetologia. - 2002. - Vol. 45, N 5. - P657-667 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Мутация, приводящая к замене Arg на Cys в положении 252 в рецепторе инсулина у больного с тяжелой инсулинорезистентностью подавляет интернализацию рецептора, но не затрагивает внутриклеточную передачу сигналов от него
Аннотация: Мутантный ген, к-рому соответствовала замена Arg{252}'-'Cys в молекуле рецептора инсулина (РИ) б-ного с тяжелой инсулинорезистентностью и акантозом (acanthosis nigricans), был экспрессирован в Кл CHO. Сверхэкспрессия мутантного гена вела к нарушению связывания инсулина с РИ, что было обусловлено, главным образом, уменьшением средства РИ к инсулину. При этом также снижалась скорость созревания РИ. Экспрессия мутантного РИ вызывали торможение эндоцитоза, опосредованного РИ, рез-том чего было замедление деградации инсулина и ослабление понижающей регуляции РИ, вызываемой инсулином. РИ сохранялся в микроворсинках даже в присутствии инсулина. Мутация, по сравнению с РИ дикого типа, не нарушала аутофосфорилирования РИ, фосфорилирования субстратов-1 и -2 РИ и их ассоциации с киназой p85. В то же время, мутация вела к уменьшению фосфорилирования Shc, киназ ERK 1 и 2 и их активности и снижению включения тимидина в ДНК, по сравнению с Кл, экспрессирующими РИ дикого типа. Швейцария, Univ. of Geneva, Geneva

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОР
МУТАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

Доп.точки доступа:
Hamer, I.; Foti, M.; Emkey, R.; Cordier-Bussat, M.; Philippe, J.; De, Meyts P.; Maeder, C.; Kahn, C.R.; Carpentier, J.-L.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.03-04М6.197

An estrogen receptor-'альфа' knock-in mutation provides evidence of ligand-independent signaling and allows modulation of ligand-induced pathways in vivo [Text] / Kerstin W. Sinkevicius [et al.] // Endocrinology. - 2008. - Vol. 149, N 6. - P2970-2979 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Мутация "knock-in" рецептора-'альфа' эстрогенов предоставляет доказательство лиганднезависимой передачи сигналов и позволяет модулировать лигандиндуцированные пути in vivo
Аннотация: Получены мыши с мутацией 'каппа'nock-in" рецептора-'альфа' эстрогенов (РЭ-'альфа') вследствие замены глицина на валин в положении 525 лигандсвязывающего домена РЭ-'альфа'. Мутация вела к резкому снижению связывания РЭ-'альфа' эндогенных эстрогенов и подавлению р-ции на них, однако не отменяла лиганднезависимой активации РЭ-'альфа' под действием фактора роста. У мутантных мышей отмечалась гипоплазия матки, рудиментарная сеть протоков молочных желез, бесплодие, наличие геморрагических кистозных фолликулов вследствие хронически повышенного уровня ЛГ. Фактор роста вызывал пролиферацию эпителия матки у овариэктомированных мышей, что указывало на сохранность лиганднезависимого пути активации РЭ-'альфа'. Селективный агонист РЭ-'альфа' пропил-пиразол-триол (ППТ) и агонист РЭ диэтилстильбэстрол (ДЭС) вызывали in vitro лигандзависимую активацию РЭ-'альфа'. Введение ППТ, но не ДЭС, in vivo в период полового созревания способствовало развитию матки, а введение ППТ в неонатальном периоде было необходимо для стимуляции развития сети протоков молочных желез. Сделан вывод, что у мышей с мутацией РЭ-'альфа' удобно изучать лиганднезависимую и лигандзависимую активацию РЭ-'альфа'. США, Univ. of Chicago, Chicago, IL 60637

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРОГЕНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ-'АЛЬФА'
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sinkevicius, Kerstin W.; Burdette, Joana E.; Woloszyn, Karolina; Hewitt, Sylvia C.; Hamilton, Katherine; Sugg, Sonia L.; Temple, Karla A.; Wondisford, Fredric E.; Korach, Kenneth S.; Woodruff, Teresa K.; Greene, Geoffrey L.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 13.12-04М6.141

Both p110'альфа' and p110'бета' isoforms of phosphatidylinositol 3-OH-kinase are required for insulin signalling in the hypothalamus [Text] / A. Tups [et al.] // J. Neuroendocrinol. - 2010. - Vol. 22, N 6. - P534-542 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Необходимость участия обеих изоформ фосфатидилинозитол-3-ОН-киназы, p110'альфа' и p110'бета', в функционировании сигнального каскада инсулина в гипоталамусе
Аннотация: Введение селективных ингибиторов изоформ p110'альфа' или p110'бета' фосфатидилинозитол-3-ОН-киназы(Фк) в латеральный желудочек мозга крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley сопровождалось снижением в гипоталамусе общей активности Фк на 65% и 35% соотв. Сочетанное введение ингибиторов обеих изоформ Фк сопровождалось снижением выраженности анорексии, вызываемой у крыс инсулином. Обсуждена роль изоформ Фк в функционировании сигнального каскада инсулина в гипоталамусе. Новая Зеландия, Univ. of Otago, Dunedin. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
ИНСУЛИН
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
КИНАЗЫ
АНОРЕКСИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tups, A.; Anderson, G.M.; Rizwan, M.; Augustine, R.A.; Chaussade, C.; Shepherd, P.R.; Grattan, D.R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.01-04М6.44

Calcium signaling and episodic secretion of gonadotropin-releasing hormone in hypothalamic neurons [Text] / Lazar Z. Krsmanovic [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 18. - P8462-8466 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Кальциевая система передачи сигнала и эпизодическая секреция гонадолиберина в нейронах гипоталамуса
Аннотация: В первичной культуре изолированных нейронов гипоталамуса крыс и в линии нейронов GT1-1 наблюдается спонтанная эпизодическая секреция ГнРГ с частотой, соотв-щей таковой в перфузируемых гипоталамусах крысы. Следовательно, нейроны гипоталамуса обладают ритмической секреторной активностью, независимой от входных сигналов от других типов клеток. Спонтанная пульсирующая секреция ГнРГ в клетках GT1-1 отменяется в среде с дефицитом Ca{2+} и заметно ослабляется в присутствии нифедипина, блокирующего потенциало-зависимые Ca{2+}-каналы, и снижающего базальную конц-ию внутриклеточного свободного Ca{2+} в клетках GT1-1. Вызванная K{+} деполяризация клеток GT1-1 увеличивает как внутриклеточное содержание свободного Ca{2+}, так и секрецию ГнРГ, причем эти эффекты зависят от внеклеточной конц-ии Ca{2+} и присутствия нифедипина. Внутриклеточная конц-ия свободного Ca{2+} и секреция ГнРГ стимулируются также агонистом чувствительных к дигидропиридину Ca{2+}-каналов, соединением Bay K8644. США, Endocrinol. and Reprod. Res. Unit., NICHHD, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.05
Рубрики: ГОНАДОЛИБЕРИН
СЕКРЕЦИЯ
ЭПИЗОДИЧЕСКАЯ
КАЛЬЦИЙ
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
ГИПОТАЛАМУС
ГНРГ-НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Krsmanovic, Lazar Z.; Stojilkovic, Stanko S.; Merelli, Francesco; Dufour, Sylvie M.; Virmani, Mohamed A.; Catt, Kevin J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.09-04М6.30

Captopril normalizes insulin signaling and insulin-regulated substrate metabolism in obese (ob/ob) mouse hearts [Text] / Imene Tabbi-Anneni [et al.] // Endocrinology. - 2008. - Vol. 149, N 8. - P4043-4050 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Каптоприл нормализует передачу сигналов инсулина и регулируемый инсулином метаболизм субстратов в сердце мышей с ожирением (ob/ob)
Аннотация: Мыши с ожирением (ob/ob) получали обработку каптоприлом в дозе 4 мг/кг/день в течение 4 нед. Каптоприл не влиял на гиперинсулинемию и сниженную толерантность к глюкозе. Скорости окисления жирных к-т и гликолиза были выше и ниже соотв., чем в контроле. Инсулин не влиял на утилизацию субстратов и не повышал фосфорилирования Akt в сердце мышей ob/ob по сравнению с контролем. Каптоприл восстанавливал способность инсулина регулировать окисление жирных к-т и гликолиз и нормализовал повышенное фосфорилирование AMPK. Сделан вывод, что каптоприл восстанавливает чувствительность миокарда к инсулину и нормализует энергетический обмен в сердце мышей ob/ob независимо от общего обмена в-в. США, Univ. of Utah Sch. of Medicine, Salt Lake City. Utah 84112

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.25.17.17
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ
КАПТОПРИЛ
ВЛИЯНИЕ
ИНСУЛИН
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
МЕТАБОЛИЗМ СУБСТРАТОВ
СЕРДЦЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tabbi-Anneni, Imene; Buchanan, Jonathan; Cooksey, Robert C.; Abel, E.Dale

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.12-04Т1.222

Captopril normalizes insulin signaling and insulin-regulated substrate metabolism in obese (ob/ob) mouse hearts [Text] / Imene Tabbi-Anneni [et al.] // Endocrinology. - 2008. - Vol. 149, N 8. - P4043-4050 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Каптоприл нормализует передачу сигналов инсулина и регулируемый инсулином метаболизм субстратов в сердце мышей с ожирением (ob/ob)
Аннотация: Мыши с ожирением (ob/ob) получали обработку каптоприлом в дозе 4 мг/кг/день в течение 4 нед. Каптоприл не влиял на гиперинсулинемию и сниженную толерантность к глюкозе. Скорости окисления жирных к-т и гликолиза были выше и ниже соотв., чем в контроле. Инсулин не влиял на утилизацию субстратов и не повышал фосфорилирования Akt в сердце мышей ob/ob по сравнению с контролем. Каптоприл восстанавливал способность инсулина регулировать окисление жирных к-т и гликолиз и нормализовал повышенное фосфорилирование AMPK. Сделан вывод, что каптоприл восстанавливает чувствительность миокарда к инсулину и нормализует энергетический обмен в сердце мышей ob/ob независимо от общего обмена в-в. США, Univ. of Utah Sch. of Medicine, Salt Lake City. Utah 84112

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ
КАПТОПРИЛ
ВЛИЯНИЕ
ИНСУЛИН
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
МЕТАБОЛИЗМ СУБСТРАТОВ
СЕРДЦЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tabbi-Anneni, Imene; Buchanan, Jonathan; Cooksey, Robert C.; Abel, E.Dale

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.03-04К1.173

CD45 phosphotyrosine phosphatase and p56{l}{c}{k} protein tyrosine kinase: A functional complex crucial in T cell signal transduction [Text] / Maria Guttinger [et al.] // Int. Immunol. - 1992. - Vol. 4, N 11. - P1325-1330 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: CD45 фосфотирозинфосфатаза и p56{l}{c}{k} протеинтирозинкиназа. Функциональный комплекс, выполняющий решающую роль в трансдукции сигнала T-клетками
Аннотация: Методом индуцированного антителами кеппинга и непрямой двойной иммунофлуоресценцией обнаружили в Т-лимфоцитах человека функц. молекулярный комплекс, включающий, как минимум, CD45 фосфотирозинфосфатазу и р56{l}{c}{k} протеинтирозинкиназу. Показано участие CD45 молекул в дефосфориляции фосфопротеинов, ассоциированных с CD45 корецепторами. Считают, что молекулы CD45 являются одними из наиболее ранних регуляторных структур в Т-клет. активации, к-рые взаимодействуют с др. молекулами, участвующими во внутриклет. трансдукции активационного сигнала. Библ. 38. Швейцария, F. Hoffmann-La Roche Ltd, Basel.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
CD45-ФОСФОТИРОЗИНФОСФАТАЗА
ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Guttinger, Maria; Gassmann, Martin; Amrein, Kurt E.; Burn, Paul

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска