Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 117
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-117 
1.
А.с. 1813442 СССР, МКИ A 61 K 31/415.

   
    Средства для подавления развития ларвального эхинококка у животных [Текст] / Ин-т мед. паразитол. и троп. мед. им. Е. М. Марциновского, Ташк. ун-т, Ин-т химии растит. веществ АН УзССР. - № 4869201/15 ; Заявл. 25.09.1990 ; Опубл. 07.05.1993
Аннотация: Изобретение относится к ветеринарии, а именно к ветеринарной гельминтологии, и может быть использовано для подавления развития ларвального эхинококка у животных. Целью изобретения является повышение терапевтической эффективности средства. Бензимидазолилкарбамат соединяют с полиметакриловой кислотой - полимером-носителем со средневязкостной мол. м. 100 000-150 000, соляной кислотой и водой при следующем соотношении компонентов, мас. %: бензимидазолилкарбамат 0,01-0,2, соляная кислота 0,04-0,8, полиметакриловая кислота 0,02-0,4, вода до 1 л. Средство обладает меньшей токсичностью, более быстрым противопаразитарным действием и способно не только в большей степени подавлять развитие ларвального эхинококка, но и вызывать гибель паразита.
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.17.09.02
Рубрики: ЭХИНОКОККОЗ
ЛАРВАЛЬНЫЙ ЭХИНОКОКК
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ПРЕПАРАТЫ

Доп.точки доступа:
Ин-т мед. паразитол. и троп. мед. им. Е. М. Марциновского; Ташк. ун-т; Ин-т химии растит. веществ АН УзССР
Свободных экз. нет
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.06-04К1.275

    Shen, Xia.
    Подавление активного экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита у крыс Льюис под влиянием аторвастина, ингибитора HMG-CoA редуктазы [Text] / Xia Shen, Zuo-hui Zhagn, Gui-yun Cui // Xuzhou yixueyuan xuebao = Acta academiae medicinae Xuzhou. - 2005. - Vol. 25, N 1. - С. 32-35 . - ISSN 1000-2065
Аннотация: Экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) вызывали у крыс Льюис иммунизацией их основным белком миелина морских свинок. После перорального введения аторвастина у крыс определяли наличие неврологических нарушений, пролиферативный ответ Т-лимфоцитов (Л), уровень интерферона-'гамма' в надосадочной жидкости культуры клеток селезенки. Показано, что атровастин подавлял развитие ЭАЭ, пролиферацию CD8{+} Т-Л и синтез интерферона-'гамма' клетками селезенки. КНР, Affiliated Hosp., Med. College, Huzhou, 221002 Jiangsu. Библ. 12
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
АТРОВАСТИН
КРЫСЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Zhagn, Zuo-hui; Cui, Gui-yun

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.05-04К1.364

   
    Некоторые итоги и перспективы применения опиоидных пептидов для лечения аутоиммунных процессов [Текст] / Л. К. Леонавичене [и др.] // Всерос. конф. "Нейроиммунопатол.", Москва, 12-13 окт., 1999. - М., 1999. - С. 47-48
Аннотация: Определяли влияние ряда синтетических аналогов энкефалина (САЭ) на течение экспериментального адъювантного артрита (АА), вызванного у крыс Вистар и Льюис введением полного адъюванта Фрейнда. Показано, что САЭ: Tyr-D-Orn-Gly-Phe, Tyr-D-Orn(Ac)-Gly-Phe-H[2], Tyr-D-Orn-(Ac-Pro)-Gly-Phe, Tyr-D-Orn-Phe-Cly и Tyr-D-Met-Phe-Pro-H[2] подавляли развитие АА. Литва, Ин-т эксп. и клин. Мед., Вильнюс
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: АДЪЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНАЛОГИ ЭНКЕФАЛИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Леонавичене, Л.К.; Астраускас, В.И.; Брадунайте, Р.А.; Боброва, И.В.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.05-04Т2.188

   
    Некоторые итоги и перспективы применения опиоидных пептидов для лечения аутоиммунных процессов [Текст] / Л. К. Леонавичене [и др.] // Всерос. конф. "Нейроиммунопатол.", Москва, 12-13 окт., 1999. - М., 1999. - С. 47-48
Аннотация: Определяли влияние ряда синтетических аналогов энкефалина (САЭ) на течение экспериментального адъювантного артрита (АА), вызванного у крыс Вистар и Льюис введением полного адъюванта Фрейнда. Показано, что САЭ: Tyr-D-Orn-Gly-Phe, Tyr-D-Orn(Ac)-Gly-Phe-H[2], Tyr-D-Orn-(Ac-Pro)-Gly-Phe, Tyr-D-Orn-Phe-Cly и Tyr-D-Met-Phe-Pro-H[2] подавляли развитие АА. Литва, Ин-т эксп. и клин. Мед., Вильнюс
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: АДЪЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНАЛОГИ ЭНКЕФАЛИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Леонавичене, Л.К.; Астраускас, В.И.; Брадунайте, Р.А.; Боброва, И.В.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.02-04К1.359

   
    Замещенные N-галлоил-индолы [Текст]. IV. Воздействие некоторых производных индола на цитоскелет-зависимые функции иммунокомпетентных клеток / А. В. Семенов [и др.] // 3 Российская научно-практическая конференция "Актуальные проблемы инноваций с нетрадиционными природными ресурсами и создания функциональных продуктов", Москва, 6-7 июня, 2005. - М., 2005. - С. 99-100 . - ISBN 5-94516-017-7
Аннотация: В модели анафилактического шока у морских свинок выявлен новый способ управления анафилактическими реакциями путем воздействия на цитоскелет холазинами B и D. Изучали действие 11 соединений. Показано, что ряд испытанны препаратов действуя на цитоскелет, вызывал снижение фагоцитирующей активности нейтрофилов, перестройку в В-лимфоцитах, хемотаксис лейкоцитов, что снижало остроту или подавляло развитие анафилактического шока. Россия. Онкол. НЦ им. Н. Н. Блохина, Москва
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.11
Рубрики: АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Семенов, А.В.; Толкачев, В.Н.; Зазулин, С.К.; Якунина, Н.Г.; Стефани, Д.В.; Зенкина, Д.И.; Толкачев, О.Н.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 03.03-04А2.635

    Ильящук, Б. П.
    Железо-марганцевые конкреции в грунтах озера как фактор, ограничивающий развитие сообществ зообентоса [Текст] / Б. П. Ильящук // Экология. - 2001. - N 6. - С. 478-480 . - ISSN 0367-0597
Аннотация: Исследования проводили в 1998 г. в оз. Имандра, где были отмечены железо-марганцевые конкреции (I) как в интенсивно загрязняемом р-не, так и на условно чистом участке. Численность зообентоса на участках с I была существенно ниже, чем на участках без I. Полученные результаты свидетельствуют о том, что интенсивно протекающие естественные природные процессы раннего диагенеза, приводящие к образованию I, способны, как и антропогенные процессы (техногенное загрязнение), обуславливать крайне бедный видовой состав и низкую плотность беспозвоночных в сообществах зообентоса. Россия, Ин-т проблем промышленной экологии Севера Кольского НЦ РАН 184200 Апатиты, Мурманская обл., ул. Ферсмана, 14. Ил. 1. Библ. 13
ГРНТИ  
34.35.33
ВИНИТИ 341.35.33.57.57.37.53.31
Рубрики: ЗООБЕНТОС
ОЗЕРА
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ЖЕЛЕЗО-МАРГАНЦЕВЫЕ КОНКРЕЦИИ
ОЗЕРО ИМАНДРА

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 02.06-04И8.260

    Дзержинський, М. Е.
    Вплив тестостерону на електричну активнiсть аркуатного ядра гiпоталамуса та морфофiзiологiю гонад птахiв [Текст] / М. Е. Дзержинський, О. М. Птиця, I. М. Варенюк // Доп. Нац. АН Украiни. - 1999. - N 12. - С. 165-169 . - ISSN 1025-6415
Перевод заглавия: Влияние тестостерона на электрическую активность аркуатного ядра гипоталамуса и морфофизиологию гонад птиц
Аннотация: В рез-те введения тестостерона (12 мг/100 г) японским перепелам (Coturnix c. japonica) в период созревания электрическая активность стимулировалась в аркуатном ядре гипоталамуса в большей степени, чем в лобной доле мозга. Одновременно подавлялось развитие семенников. Украина, Ин-т эксперим. патологии, онкологии и радиобиологии им. Р. Е. Кавецкого, Киев. Библ. 9
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.87.07
Рубрики: ЯПОНСКИЙ ПЕРЕПЕЛ
ГИПОТАЛАМУС
АРКУАТНОЕ ЯДРО
ЭЛ. АКТИВНОСТЬ
ТЕСТОСТЕРОН
СТИМУЛЯЦИЯ
СЕМЕННИКИ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ

Доп.точки доступа:
Птиця, О.М.; Варенюк, I.М.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI46) 01.04-04И6.193

    Дзержинський, М. Е.
    Вплив тестостерону на електричну активнiсть аркуатного ядра гiпоталамуса та морфофiзiологiю гонад птахiв [Текст] / М. Е. Дзержинський, О. М. Птиця, I. М. Варенюк // Доп. Нац. АН Украiни. - 1999. - N 12. - С. 165-169 . - ISSN 1025-6415
Перевод заглавия: Влияние тестостерона на электрическую активность аркуатного ядра гипоталамуса и морфофизиологию гонад птиц
Аннотация: В рез-те введения тестостерона (12 мг/100 г) японским перепелам (Coturnix c. japonica) в период созревания электрическая активность стимулировалась в аркуатном ядре гипоталамуса в большей степени, чем в лобной доле мозга. Одновременно подавлялось развитие семенников. Украина, Ин-т эксперим. патологии, онкологии и радиобиологии им. Р. Е. Кавецкого, Киев. Библ. 9
ГРНТИ  
34.33.27
ВИНИТИ 341.33.27.19.27.33
Рубрики: ЯПОНСКИЙ ПЕРЕПЕЛ
ГИПОТАЛАМУС
АРКУАТНОЕ ЯДРО
ЭЛ. АКТИВНОСТЬ
ТЕСТОСТЕРОН
СТИМУЛЯЦИЯ
СЕМЕННИКИ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ

Доп.точки доступа:
Птиця, О.М.; Варенюк, I.М.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.07-04К1.359

   
    Влияние костимуляторного пути OX40/OX40L в патогенезе аллергической астмы у мышей [Text] / Li Huang [et al.] // Zhonghua erke zazhi = Chin. J. Pediatr. - 2006. - Vol. 44, N 6. - С. 455-458 . - ISSN 0578-1310
Аннотация: Определяли значение костимуляции в CD4{+} Т-лимфоцитах (Л) синтеза Th2-зависимых цитокинов в развитии экспериментальной бронхиальной астмы (БА) у мышей BALB/c, осуществляемой через взаимодействие OX40/OX40L (лиганд). Показано, что блокада путей стимуляции синтеза цитокинов и активации CD4{+} Т-Л ослабляет или подавляет развитие воспалительной реакции, свойственной БА у мышей. КНР, Child. Hosp., Soochow Univ., 215003, Suzhou. Библ. 7
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
БЛОКАДА OX40-OX40 ЛИГАНД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Huang, Li; Ji, Wei; Zhou, Wei-fang; Shi, Qin; Chen, Xu-yan; Hu, Yu-min

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.03-04К1.182

   
    Zinc suppresses T[h]17 development via inhibition of STAT3 activation [Text] / Chika Kitabayashi [et al.] // Int. Immunol. - 2010. - Vol. 22, N 5. - P375-386 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Цинк подавляет развитие Th17 через подавление активации STAT3
Аннотация: Zn подавляет аутоиммунные болезни, опосредованные через Th17 клетки, по крайней мере частично ингибируя развитие Th17 клеток через снижение активации STAT3 фактора. У мышей, получивших коллаген типа II для индукции экспериментального артрита, введение ZN подавляет развитие Th17 клеток. Опосредованная через интерлейкин 6 (ИЛ-6) активация STAT3 фактора и развитие Th17 клеток in vitro подавляется Zn. Под влиянием Zn изменяется 'альфа'-спиральная вторичная структура STAT3, что приводит к нарушению ассоциации STAT3 с JAK2 киназой и с фосфопептидом, который включает мотив, связывающий STAT3, из ИЛ-6 сигнального трансдуктора gp130. Считают, что Zn супрессирует активацию STAT3 фактора, играющего ключевую роль в развитии Ер17 клеток. Япония, Osaka Univ., Osaka
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: TH17 КЛЕТКИ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ФАКТОР STAT3
ЦИНК
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Kitabayashi, Chika; Fukada, Toshiyuki; Kanamoto, Minoru; Ohashi, Wakana; Hojyo, Shintaro; Atsumi, Toru; Ueda, Naoko; Azuma, Ichiro; Hirota, Hiroshi; Murakami, Masaaki

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 12.12-04Б3.171

   
    Waikialoid A suppresses hyphal morphogenesis and inhibits biofilm development in pathogenic Candida albicans [Text] / X. Wang [et al.] // J. Natur. Prod. - 2012. - Vol. 75, N 4. - P707-715 . - ISSN 0163-3864
Перевод заглавия: Ваикиалоид А подавляет гифальный морфогенез и ингибирует развитие бипленки у патогенных Candida albicans
ГРНТИ  
34.27.39
ВИНИТИ 341.27.39.09.25
Рубрики: ASPERGILLUS (FUNGI)
ВЫДЕЛЕНИЕ
ПРОДУКЦИЯ ВТОРИЧНЫХ МЕТАБОЛИТОВ
ВАЙКИАЛОИД А
ВЫДЕЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
CANDIDA ALBICANS (FUNGI)
БИОПЛЕНКИ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ

Доп.точки доступа:
Wang, X.; You, J.; King, J.B.; Powell, D.R.; Cichewicz, R.H.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.11-04К1.566

    Bright, John J.
    Tyrphostin B42 inhibits IL-12-induced tyrosine phosphorylation and activation of Janus kinase-2 and prevents experimental allergic encephalomyelitis [Text] / John J. Bright, Caigan Du, Subramaniam Sriram // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 10. - P6255-6262 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Тирфостин B42 подавляет вызванное интерлейкином 12 (ИЛ-12) фосфорилирование тирозина и активацию Janus-киназы 2 и предотвращает развитие экспериментального аллергического энцефаломиелита
Аннотация: Тирфостин B42 - ингибитор киназы Jak2. Jak2 является одним из субстратов действия ИЛ-12, передающим его сигнал в T-клетки и естественные киллеры (NK-клетки). Тирфостин B42 использован в данной работе для оценки вклада Jak2 в комплекс эффектов ИЛ-12 в отношении Т-клеток. При действии тирфостина B42 на активированные Т-клетки блокируется фосфорилирование Jak2, но не Tyk2, тогда как тирфостин A1 оказывает противоположное действие. Инактивация любой из этих киназ подавляет фосфорилирование по тирозину Stat3, но не Stat4. Тирфостин B42 (но не А1 или А2) дозозависимо подавляет пролиферацию Т-клеток, вызванную ИЛ-12, замедляя продвижение клеток по циклу и индуцируя их апоптоз, и ослабляет (как и тирфостин А1) секрецию интерферона 'гамма'. Введение мышам SJL/J тирфостина В42 перед индукцией экспериментального аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ) иммунизацией гомогенатом спинного мозга практически полностью предотвращало развитие патологии. Введение тирфостина B42 реципентам перед переносом им Т-клеток от доноров с наличием ЭАЭ предотвращает развитие пассивного ЭАЭ. Введение тирфостина В42 подавляет пролиферацию Т-клеток и секрецию интерферона 'гамма' и ИЛ-12 (но не ИЛ-4) антигенспецифическими селезеночными Т-клетками в ответ на стимуляцию основным белком миелина in vitro. Т. обр., тирфостин подавляет развитие ЭАЭ, ослабляя передачу сигнала ИЛ-12 и ИЛ-12-зависимую дифференцировку Т-клеток. США, Dep. Neurology, Vanderbilt Univ. School Medicine, Nashville, TN 37212. Библ. 44
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ТИРФОСТИН B42
МЕХАНИЗМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Du, Caigan; Sriram, Subramaniam

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.07-04Н1.6

   
    Tumor suppressor gene [Text] // Science. - 1988. - Vol. 242, N 4885. - P1487 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Гены, подавляющие [развитие] опухоли
Аннотация: Краткий обзор. Развитие ретинобластомы (РБ) связывается с инактивацией или отсутствием особого локуса, назыв. RB. Этот локус м. б. инактивирован также при остеосаркоме, карциноме легкого и молочной железы, саркомах. Активное состояние генов RB связано с супрессией развития Оп. Получены линии РБ, в к-рых наблюдается экспрессия гена RB. Эти линии не приводят к развитию Оп у бестимусных мышей. Введение этих и подобных генов в Кл Оп может устранить эффекты в регуляции роста Кл Оп и т. обр. подавить их развитие.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ГЕНЫ
ОБЗОРЫ

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.723

    Plater-Zyberk, C.
    Treatment with antibodies to CD23 markedly ameliorates an established arthritis in DBA/1 mice [Text] : [Pap.] 3rd Int. Symp. Immunother. Rheum. Diseases, Cyprus, 10-14 May, 1995 / C. Plater-Zyberk, J-Y Bonnefoy // Ann. Rheum. Diseases. - 1995. - Vol. 54, N 9. - P775 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Введение антител против CD 23 значительно улучшает течение артрита у мышей DBA/1
Аннотация: У мышей DBA/1 вызывали развитие артрита введением им бычьего коллагена типа 2 - модель ревматоидного артрита (РА) человека. При первых признаках развития РА мышам вводили в/б разные дозы моноклональных антител (АТ) B3B4 или кроличьих поликлональных АТ против CD 23. Оба типа АТ дозовозависимым образом снижали интенсивность РА, что связано со снижением клеточной инфильтрации в пораженные суставы. Швейцария, Dep. Immunol., Glaxo IMB, Geneva
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD23
МЫШИ DBA/1

Доп.точки доступа:
Bonnefoy, J-Y

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 03.06-04М7.262

   
    Total abrogation of collagen II-induced arthritis and the B cell response to type II collagen using suboptimal doses of a topoisomerase II antagonist [Text] / M. Verdrengh [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 2002. - Vol. 61, N 9. - P829-831 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Полная отмена вызываемого коллагеном II артрита и ответа на коллаген типа II при использовании субоптимальных доз антагониста топоизомеразы II
Аннотация: У мышей (B10.Q*DBA/1)F[1] вызывали развитие коллагенового артрита - модель ревматоидного артрита (РА), внутрикожным введением им 100 мкг крысиного коллагена типа II (КII). Части мышей до начала иммунизации и регулярно после индукции РА вводили этопозид (ЭП) - антагонист топоизомеразы II. У мышей, получивших ЭП до иммунизации КII, РА не развивался и в их сыворотке отсутствовали антитела против КII при возрастании в циркуляции уровней интерферона 'гамма' и интерлейкина 6. У мышей, получавших ЭП после иммунизации, развитие РА ослаблялось. Швеция, Dep. Rheumatol., Goteborg. Библ. 16
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.51.31.25
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНДУКЦИЯ
КОЛЛАГЕН ТИПА II
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ЭТОПОЗИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Verdrengh, M.; Jonsson, I.-M.; Zaether, O.; Bajtner, E.; Holmdahl, R.; Tarkowski, A.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.05-04К1.124

    Zhang-Hoover, Jie.
    Tolerogenic APC generate CD8+ T regulatory cells that modulate pulmonary interstitial fibrosis [Text] / Jie Zhang-Hoover, Joan Stein-Streilein // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 1. - P178-185 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Толерогенные антигенпрезентирующие клетки (АПК) индуцируют регуляторные CD8{+} Т-клетки, которые модулируют выраженность легочного интерстициального фиброза
Аннотация: Мышам переносили клетки лимфатических узлов доноров, сенсибилизированных 2,4,6-тринитробензол-сульфоновой кислотой, а затем вводили им этот гаптен интратрахеально. В результате у мышей развивался легочный интерстициальный фиброз. Если через 1 сут после интратрахеального введения гаптена, индуцирующего фиброз, мышам переносили АПК, дифференцировавшиеся in vitro из клеток костного мозга в присутствии трансформирующего фактора роста 'бета'2 и нагруженные тем же гаптеном, выраженность фиброза ослаблялась. Это проявлялось в ослаблении отложения коллагена в интерстиции легких. У таких мышей формировались регуляторные CD8{+} T-клетки, к-рые при переносе мышам, сенсибилизированным гаптеном, у них ослаблялось развитие фиброза и иммунного ответа Th1-типа. Т. обр., толерогенные АПК препятствуют развитию аутоиммунного фиброза в легких путем индукции регуляторных CD8{+} T-клеток, к-рые препятствуют развитию Th1-ответа. Поскольку экспериментальный аутоиммунный фиброз легких моделирует синдром, являющийся составной частью ряда аутоиммунных заболеваний легких, полученные данные имеют отношение к возможности контроля подобных процессов. США, Schepens Eye Research Inst., Harvard Med. School, Boston. MA 02114. Библ. 40
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD8{+}
РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
АНТИГЕНПРЕДСТАВЛЯЮЩИЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Stein-Streilein, Joan

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.04-04К1.275

   
    TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)/Apo2L suppresses experimental autoimmune encephalomyelitis in mice [Text] / Erika Cretney [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 2005. - Vol. 83, N 5. - P511-519 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Родственный фактору некроза опухоли (ФНО) лиганд, вызывающий апоптоз (TRAIL)/Apo21 подавляет экспериментальный энцефаломиелит у мышей
Аннотация: У мышей C57BL/6 и BALB/с вызывали развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) введением миелинового гликопротеина олигодендроцитов (МОС). Определяли способность TRAIL подавлять развитие ЭАЭ у мышей. Показано, что уделение с помощью специфических антител против TRAIL усиливало у мышей проявления ЭАЭ и развитие воспалительных поражений в ЦНС и спинном мозгу. Введение мышам TRAIL подавляло или ослабляло развитие ЭАЭ. Австралия, Peter MacCallum Cancer Ctr., Melbourne. Библ. 43
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
МИЕЛИНОВЫЙ ГЛИХОПРОТЕИН ОЛИГОДЕНДРОЦИТОВ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ЛИГАНД TRAIL
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cretney, Erika; McQualter, Jonathan L.; Kayagaki, Nobuhiko; Yagita, Hideo; Bernard, Claude C.A.; Grewal, Iqbal S.; Ashkenazi, Avi; Smyth, Mark J.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.04-04К1.460

    Zhang, Hong-Quan.
    Therapeutic effects of interleukin-1 receptor antagonist on allergic rhinitis of guinea pig [Text] / Hong-Quan Zhang, Yun Sun, Feng Xu // Acta Pharmacol. Sin. - 2003. - Vol. 24, N 3. - P251-255 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Терапевтическое влияние антагониста рецептора для интерлейкина-I на аллергический ринит у морских свинок
Аннотация: Аллергический ринит (АР) вызывали у морских свинок введением толуен-2,4-диизоцианата внутриназально. Часть свинок с целью профилактики АР получали рецепторы (Р) для интерлейкина (ИЛ)-1 за 30 мин до введения аллергена. Определяли конц-ию IgE в сыворотке и слизистой носа свинок. Показано значительное снижение проявления АР под влиянием РИЛ-1, снижение отечности тканей носа, гистамина в слизистой носа и IgE в сыворотке. Сделан вывод, что РИЛ-1 снижает проявления АР, риноррею и чихание. КНР, Med. and Pharmaceptical Acad., Univ Yangzhou, 225001. Библ.17
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.07
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
РЕЦЕПТОР ДЛЯ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Sun, Yun; Xu, Feng

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.614

   
    The protective effects of omega-6 fatty acids in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE)in relation to transforming growth factor-beta 1 (TGF-'бета'1) up-regulation and increased prostaglandin E[2] (PGF[2]) production [Text] / L. S. Harbige [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 122, N 3. - P445-452 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Защитное действие омега-6 жирных кислот при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите (ЭАЭ) в связи с повышением уровня трансформирующего фактора роста (ТФР) 'бета'1 и выработки простагландина Е2 (ПГЕ2)
Аннотация: У мышей SJL (H-2{s}) вызывали развитие ЭАЭ введением им энцефалитогенного пептида (92-106 остатки аминокислот DEGGYTCFFRDHSYO) гликопротеина олигодендроцитов (ГПО). Некоторым мышам скармливали полиненасыщеную 'гамма'-линоленовую кислоту, относящуюся к группе омега-6 жирных кислот. У таких мышей замедлялось и ослаблялось развитие ЭАЭ, особенно его рецидивирующие проявления. У таких мышей выявлено усиление выработки in vitro ТФР 'бета'1 и ПГЕ2 в Т-лимфоцитах из периферической крови, стимулированных конканавалином А, PPD туберкулина и ГПО. На выработку интерферона 'гамма', интерлейкина 4 и интерлейкина 2 'гамма'-линоленовая кислота не влияла. Великобритания, Sch. Chemical and Life Sci., Univ. Greenwich, SE 18 6PF London. Библ. 55
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЙ ПЕПТИД ОЛИГОДЕНДРОЦИТОВ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ ОМЕГА-6 ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Harbige, L.S.; Layward, L.; Morris-Downes, M.M.; Dumonde, D.C.; Amor, S.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.09-04М4.88

   
    The protective effects of omega-6 fatty acids in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE)in relation to transforming growth factor-beta 1 (TGF-'бета'1) up-regulation and increased prostaglandin E[2] (PGF[2]) production [Text] / L. S. Harbige [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 122, N 3. - P445-452 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Защитное действие омега-6 жирных кислот при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите (ЭАЭ) в связи с повышением уровня трансформирующего фактора роста (ТФР) 'бета'1 и выработки простагландина Е2 (ПГЕ2)
Аннотация: У мышей SJL (H-2{s}) вызывали развитие ЭАЭ введением им энцефалитогенного пептида (92-106 остатки аминокислот DEGGYTCFFRDHSYO) гликопротеина олигодендроцитов (ГПО). Некоторым мышам скармливали полиненасыщеную 'гамма'-линоленовую кислоту, относящуюся к группе омега-6 жирных кислот. У таких мышей замедлялось и ослаблялось развитие ЭАЭ, особенно его рецидивирующие проявления. У таких мышей выявлено усиление выработки in vitro ТФР 'бета'1 и ПГЕ2 в Т-лимфоцитах из периферической крови, стимулированных конканавалином А, PPD туберкулина и ГПО. На выработку интерферона 'гамма', интерлейкина 4 и интерлейкина 2 'гамма'-линоленовая кислота не влияла. Великобритания, Sch. Chemical and Life Sci., Univ. Greenwich, SE 18 6PF London. Библ. 55
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЙ ПЕПТИД ОЛИГОДЕНДРОЦИТОВ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ ОМЕГА-6 ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Harbige, L.S.; Layward, L.; Morris-Downes, M.M.; Dumonde, D.C.; Amor, S.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-117 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)