СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПНЕВМОЦИТЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 224
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.07-04М4.433

'альфа'-Tocopherol improves impaired physiology of rat type II pneumocytes isolated from experimentally injured lungs [Text] / B. Muller [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 2000. - Vol. 30, N 11. - P1018-1026 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: 'альфа'-токоферол улучшает физиологическое состояние пневмоцитов типа II, выделенных у крыс при экспериментальной легочной патологии
Аннотация: Крыс подвергали воздействию NO[2] в течение 7 дней подряд, причем половине животных в/м вводили витамин Е (ВЕ), половине не вводили - группы А и Б соотв. Контрольная группа (КГ) животных была без воздействия NO[2] и также либо получала, либо не получала ВЕ (группы КГА и КГБ соотв.). Из легочной ткани крыс выделяли пневмоциты типа II и учитывали их кол-во, жизнеспособность (ЖС) и метаболизм (по включению холина и секреции фосфатидилхолина). Кол-во пневмоцитов типа II повышалось после постоянного воздействия NO[2], а после прерывистого воздействия эффект был сходным с данными для гр. КГА. Величины ЖС клеток КГА и гр. А были сходными. Не нашли изменений кол-ва клеток и их ЖС в гр. Б, но синтез фосфолипидов увеличивался после длительного воздействия NO[2], как и в гр. КГБ. Делают вывод, что введение ВЕ смягчает поражающее воздействие NO[2] на легкие. Германия, Philipps Univ. of Marburg, Marburg 35033. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.17.19
Рубрики: ВИТАМИНЫ
ВИТАМИН Е
ПНЕВМОЦИТЫ
ОКСИД АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Muller, B.; Hochscheid, R.; Seifart, C.; Barth, P.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.07-04М2.862

'альфа'-Tocopherol improves impaired physiology of rat type II pneumocytes isolated from experimentally injured lungs [Text] / B. Muller [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 2000. - Vol. 30, N 11. - P1018-1026 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: 'альфа'-токоферол улучшает физиологическое состояние пневмоцитов типа II, выделенных у крыс при экспериментальной легочной патологии
Аннотация: Крыс подвергали воздействию NO[2] в течение 7 дней подряд, причем половине животных в/м вводили витамин Е (ВЕ), половине не вводили - группы А и Б соотв. Контрольная группа (КГ) животных была без воздействия NO[2] и также либо получала, либо не получала ВЕ (группы КГА и КГБ соотв.). Из легочной ткани крыс выделяли пневмоциты типа II и учитывали их кол-во, жизнеспособность (ЖС) и метаболизм (по включению холина и секреции фосфатидилхолина). Кол-во пневмоцитов типа II повышалось после постоянного воздействия NO[2], а после прерывистого воздействия эффект был сходным с данными для гр. КГА. Величины ЖС клеток КГА и гр. А были сходными. Не нашли изменений кол-ва клеток и их ЖС в гр. Б, но синтез фосфолипидов увеличивался после длительного воздействия NO[2], как и в гр. КГБ. Делают вывод, что введение ВЕ смягчает поражающее воздействие NO[2] на легкие. Германия, Philipps Univ. of Marburg, Marburg 35033. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ВИТАМИНЫ
ВИТАМИН Е
ПНЕВМОЦИТЫ
ОКСИД АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Muller, B.; Hochscheid, R.; Seifart, C.; Barth, P.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.07-04Т2.152

4-Aminopyridine stimulates surfactant secretion in primary cultures of adult rat type II pneumocytes [Text] : [Pap.] 19th Symp. Pharmacol. Activ. and Mech., Kyoto, 21-22 Nov. 1991 / Hirofumi Kai [et al.] // J. Pharmacobio-Dyn. - 1992. - Vol. 15, N 4. - S-55
Перевод заглавия: Стимуляция 4-аминопиридином секреции сурфактанта в первичной культуре пневмоцитов типа II взрослых крыс
Аннотация: В опытах на культуре пневмоцитов II типа взрослых крыс 4-аминопиридин (I) зависимым от конц-ии образом стимулировал секрецию фосфатидилхолина (ФХ) с ЕС[5][0] 2 мМ. Влияния тетраэтиламмония на секрецию ФХ не обнаружено. Повышение внеклеточной конц-ии К{+} с 4,5 до 100 мМ не модулировало эффекта I. Содержание в клетках цАМФ при воздействии I не изменялось. Тербуталин, форболовый эфир, А23187 и АТФ аддитивно усиливали действие I. Хелатор внутриклеточного Са{2}{+}, BAPTA-AM, в конц-ии 3 мМ уменьшал стимулированную I секрецию ФХ на 80%. Ингибитор кальмодулина, W-7, оказывал аналогичное действие, а ингибитор протеинкиназы С Н-7 оказался неэффективным. Внутриклеточное содержание Са{2}{+} в результате инкубации пневмоцитов с I не изменялось. Считают, что эффект I не связан с блокадой К{+}-токов. Япония, Kumamoto Univ., Kumamoto 862.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.11.11
Рубрики: АМИНОПИРИДИН* 4-
ПНЕВМОЦИТЫ
СУРФАКТАНТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kai, Hirofumi; Murahara, Koichiro; Takahama, Kazuo; Miyata, Takeshi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 94.08-04М7.019

Vejlstrup, N. G.
A contributing factor to the aetiology of high altitude pulmonary oedema (НАРЕ): in vitro evidence from the isolated rat type II pneumocyte [Text] : [Abstr.] Sci. Meet. Physiol. Soc., London, 15-17 Dec., 1993 / N. G. Vejlstrup, K. L. Dorrington, C. A.R. Boyd // J. Physiol. - 1994. - Vol. 475, Proc. - P123 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Сопутствующий этиологический фактор развития интенсивного отека легких: доказательство, полученное in vitro из изолированных пневмоцитов II типа легкого крысы
Аннотация: В экспериментах на крысах в культуре изолированных пневмоцитов II типа показали, что в условиях гипоксии падает активность Na-К-АТФазы, регулирующей "жидкостный" баланс легкого. Великобритания, Univ. Lab. of Physiol., Oxford OX1 3РТ and *Dept. of Human Anatomy, Oxford OX1 3QT. Ил. 1. Библ. 4.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.02.07
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ГИПОКСИЯ
ОТЕК
ЭТИОЛОГИЯ
ПНЕВМОЦИТЫ II ТИПА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dorrington, K.L.; Boyd, C.A.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.462

A critical role for thiol, but not ATP, depletion in 95% O[2]-mediated injury of preterm pneumocytes in Vitro [Text] / Neil A. Christie [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 1994. - Vol. 313, N 1. - P131-138 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: В повреждении эмбриональных пневмоцитов атмосферой из 95% кислорода in vitro существенную роль играет потеря тиолов, но не АТФ
Аннотация: Установлено, что инкубация пневмоцитов эмбрионов крысы в течение 48 ч в атмофере, на 95% состоящей из O[2], сопровождается гибелью значительной части этих клеток, нарушениями в структуре ДНК, снижением количества тиоловых групп в клетках. Параллельно этим изменениям клетки прогрессивно теряли АТФ. Обработка исследованных клеток перед гипероксическим воздействием разрушающим тиолы агентом бутионин-сульфоксамином потенцировало действие гипероксии, тогда как их обработка предшественником глютатиона N-ацетилцистеином предупреждала повреждение пневмоцитов при гипероксическом воздействии. Поскольку защитное действие предшественника глютатиона проявлялось в т. ч. и в ингибировании потери АТФ пневмоцитами при гипероксии, предполагается, что первопричиной гипероксического повреждения пневмоцитов является утеря этими клетками тиолов, тогда как АТФ теряется вторично. Канада, Med. Res. Council Grp. Lung Dev., Hosp. Sick Children Res. Inst., Div. Respiratory Res., Univ. Toronto, Toronto, Ont., M5S IA1. Библ. 64

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ОКСИГЕНАЦИЯ ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ
КИСЛОРОД АКТИВНЫЙ
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
СУЛЬФГИДРИЛЬНЫЕ ГРУППЫ
РАЗРУШЕНИЕ
УЧАСТИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Christie, Neil A.; Slutsky, Arthur S.; Freeman, Bruce A.; Tanswell, A.Keith

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.328

Hotchkiss, J. A.
A monoclonal antibody specific for fully mature type I pneumocytes in the BALB/C mouse [Text] / J. A. Hotchkiss, S. J. Kennel // Toxicologist. - 1986. - Vol. 6, N 1. - P270
Перевод заглавия: Моноклональные антитела, специфичные в отношении полностью зрелых пневмоцитов типа I у мышей BALB/C
Аннотация: Получен клон моноклональных антител к к антигену 411- 52В полностью зрелых мышиных пневмоцитов типа I. Антиген был связан с мембраной, чувствителен к трипсину и не экспрессировался на клетках легких новорожденных мышей в течение первых 3 нед жизни. Полученные антитела использовали для наблюдения за эпителием респираторных путей мышей при индуцировании химическим путем модели диффузного интерстициального легочного фиброза. Для этого мышам в/б вводили 400 мг/кг бутилированного гидрокситолуола, к-рый разрушал в легких практически все клетки типа I. Если после введения гидрокситолуола мыши дышали в течение 6 д. 70%-ным кислородом, у них развивался интерстициальный легочный фиброз, тогда как под влиянием обычного воздуха через 3-4 нед происходила репарация. При этом происходило восстановление клеток типа I.

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.27 + 343.43.17.19
Рубрики: АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ПОЛУЧЕНИЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
АНТИГЕН 411-52В
ЭКСПРЕССИЯ
ЗРЕЛЫЕ ПНЕВМОЦИТЫ 1
МЫШЬ
411-52В ANTIGENS
PULMONARY FIBROSIS

Доп.точки доступа:
Kennel, S.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 90.06-04Б4.286

Abnormal alveolar epithelial repair associated with failure of resolution in experimental streptococcal pneumonia [Text] / Gregory C. Rhodes [et al.] // J. Pathol. - 1989. - Vol. 159, N 3. - P245-253 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Ненормальное восстановление альвеолярного эпителия, связанное с несостоятельностью разрешения экспериментальной стрептококковой пневмонии
Аннотация: Приведено патоморфологическое описание экспериментальной модели неразрешающейся бронхопневмонии, обусловленной Streptococcus pneumoniae типа 25, у крыс линии Wistar. В отличие от саморазрешающейся стрептококковой пневмонии, отмечается значительно более раннее повреждение пневмоцитов типа I, сопровождающееся некрозом и обнажением участков альвеолярной базальной мембраны. В связи с дегенерацией и некрозом пневмоцитов типа II, обусловленное их пролиферацией, восстановление альвеолярного эпителия задерживается. Изолированные гипертрофные и гиперплазированные очаги пневмоцитов типа II сохранялись как участки острой воспалительной р-ции. Эмиграция фибробластов в просвет альвеолы и терминальных бронхиол приводила к формированию морфологической картины, неотличимой от пневмонии приводящей к облитерирующему бронхолиту. По мнению авт., это связано с нарушением способности пролиферирующих пневмоцитов типа II превращаться в пневмоциты типа I. Ил. 10. Библ. 29. Австралия, G. C. Rhodes, Sch. of Pathology, UNSW., P.O. Box 1, Kensington N.S.W. 2033.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09 + 341.27.29.07.19.11
Рубрики: СТРЕПТОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПНЕВМОНИЯ
МОДЕЛИ
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (BACT.)
ПНЕВМОЦИТЫ
ЛЕГКИЕ
ЭПИТЕЛИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rhodes, Gregory C.; Lykke, Athol W.J.; Tapsall, John W.; Smith, Lance W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.252

Activated eosinophils stimulate phosphatidylcholine secretion in primary culture of rat type II pneumocytes [Text] / Manabu Okumura [et al.] // Biochem. and Mol. Biol. Int. - 1996. - Vol. 38, N 3. - P569-575 . - ISSN 1039-9712
Перевод заглавия: Активированные эозинофилы стимулируют секрецию фосфатидилхолина в первичной культуре пневмоцитов II типа крысы
Аннотация: Эозинофилы (10{5} клеток в 1 мл) из полости брюшины морской свинки, активированные опсонизированным зимозаном (0,1 мг/мл), усиливают секрецию фосфатидилхолина первичной культурой пневмоцитов II типа крысы. Усиленная секреция фосфатидилхолина ослабляется в присутствии пероксиддисмутазы (2 ед/мл) и каталазы (1000 ед/мл). По-видимому, активированные эозинофилы способны стимулировать секрецию фосфатадилхолина как главного легочного сурфактанта при участии пероксид-анионов. Япония, [T. M.], Dep. Pharmac. Sci., Fac. Parmac. Sci., Kumamoto Univ., Kumamoto 862. Библ. 14

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
ФОСФОЛИПИДЫ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭОЗИНОФИЛЫ
АКТИВИРОВАННЫЕ
ПЕРОКСИДДИСМУТАЗА

Доп.точки доступа:
Okumura, Manabu; Tsuruoka, Michio; Isohama, Yoichiro; Kai, Hirofumi; Takahama, Kazuo; Miyata, Takeshi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 92.07-04М7.256

Fine, Gerald.
Adenoma of type 2 pneumocytes with oncocytic features [Text] / Gerald Fine, Chung-Ho Chang // Arch. Pathol. and Lab. Med. - 1991. - Vol. 115, N 8. - P797-801 . - ISSN 0003-9985
Перевод заглавия: Аденома из пневмоцитов 2-го типа с признаками онкоцитомы
Аннотация: Описание наблюдения аденомы нижней доли легкого, обнаруженной случайно во время аутопсии б-ной 28 лет. Опухоль имела диам. до 1 см, гистологически характеризовалась наличием неинвазивных папиллярных структур из дистальных бронхиол и альвеолярноклеточной пролиферацией. Внутри- и внеклеточно выявлено отложение депозитов, дававших положительную р-цию с антителами к сурфактант апопротеину. Ультраструктурно клетки аденомы содержали мультиламиллярные тельца, обилие митохондрий, внеклеточно найден тубулярный миелин. Поставлен диагноз аденомы из пневмоцитов 2 типа с онкоцитарным компонентом. США, Accepted for publication February 21, 1991. Dept. of Pathol., Holy Cross Hosp., Detroit. Ил. 6. Библ. 40.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.37.23.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО
ПНЕВМОЦИТЫ 2-ГО ТИПА
ОНКОЦИТАРНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ГИСТОЛОГИЯ
УЛЬТРАСТРУКТУРА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chang, Chung-Ho

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.01-04М2.573

Gobran, Laurice I.
Adenosine A[1] receptor-mediated inhibition of surfactant secretion in rat type II pneumocytes [Text] / Laurice I. Gobran, Seamus A. Rooney // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 258, N 2. - PL45-L51 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Опосредованное A[1]-рецепторами аденозина угнетения секреции сурфактанта пневмоцитами 2-го типа у крыс
Аннотация: В культуре альвеолоцитов 2-го типа (АЛ-2) крыс изучались изменения цАМФ-зависимой секреции (Ск) фосфатидилхолина (ФХ), к-рый определялся по включению [{3}H]-холина, под влиянием аденозина (I) и его синтетич. аналогов. Показано, что некоторые аналоги I, избирательно связываясь с А[1]-рецепторами АЛ-2, существенно снижают Ск ФХ, стимулированную тербуталином. Аденозиндезаминаза в 3 раза увеличивает эту Ск. Указ. эффект объясняют тем, что фермент устраняет I, ингибирующий Ск ФХ через А[1]рецепторы АЛ-2. США, Dep. of Pediat. Yale Univ. Sch. of Med., New Haven, CT 06510. Библ. 30.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ
СУРФАКТАНТЫ
СЕКРЕЦИЯ
АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rooney, Seamus A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.05-04М2.599

Adenozine A[2]-receptor-mediated phosphatidylcholine secretion in type II pneumocytes [Text] / Matthias Griese [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 260, N 2. - PL52-L60 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Секреция фосфатидилхолина пневмоцитами II типа, опосредуемая А[2]-рецепторами аденозина
Аннотация: С помощью {3}H-5'-(N-этилкарбоксиамидо)аденозина в мембр. фракции пневмоцитов II типа (ПII) крыс подтверждено присутствие аденозиновых А[2]-рецепторов (A[2]P), опосредующих действие аденозиновых агонистов на секрецию фосфатидилхолина. А[2]Р в ПII присутствовали в очень небольших кол-вах, при этом их изучение с помощью меченых радиолигандов было затруднено в связи с их высокоафинным связыванием с нерецепторным мембр. белком. Определение К в функцион. экспериментах с использованием антагонистов показало, что A[2]P в ПII сходны с А[2]Р тромбоцитов человека. США, Dep. of Pediat. Yale Univ. Sch of Med. New Haven 06510. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ X II
ФОСФАТИДИЛХОЛИН
СЕКРЕЦИЯ
АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ X A[2]
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Griese, Matthias; Gobran, Laurice I.; Douglas, James S.; Rooney, Seamus A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.07-04Т2.47

Adrenomedullin increases phosphatidylcholine secretion in rat type II pneumocytes [Text] / Manabu Okumura [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2000. - Vol. 403, N 3. - P189-194 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Адреномедуллин усиливает секрецию фосфатидилхолина в пневмоцитах II типа у крыс

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.99 + 341.45.21.29.15.09.02
Рубрики: АДРЕНОМЕДУЛЛИН
ПЕПТИДЫ
СЕКРЕЦИЯ ФОСФАТИДИЛХОЛИНА
ПРОТЕИНКИНАЗА C
СУРФАКТАНТ
ПНЕВМОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Okumura, Manabu; Kai, Hirofumi; Arimori, Kazuhiko; Iwakiri, Tomomi; Hidaka, Muneaki; Shiramoto, Shoichi; Isohama, Yoichiro; Miyata, Takeshi

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.02-04М2.610

Rannels, Stephen R.
Alterations in type II pneumocytes cultured after partial pneumonectomy [Text] / Stephen R. Rannels, D.Eugene Rannels // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 254, N 5. - P684-690
Перевод заглавия: Изменения в пневмоцитах II типа, культивированных после частичной пневмоэктомии
Аннотация: У крыс сравнивали пролиферацию эпителиальных клеток легких 2 типа нормальных животных (I) с пролиферацией аналог. клеток, полученных из правого легкого крыс, предварит. подвергнутых левосторонней пневмоэктомии (II). Размер клеток, инкубированных in vitro у II был на 30-40% больше, чем у I. В клетках у II содержание ДНК было на 20 - 50% выше, чем у I. В среде, содержащей 10% сыворотки, конц-ия белка в клетках была выше, чем в клетках, инкубированных в 1% сыворотки. Содержание сыворотки в среде оказывало меньшее влияние на конц-ию ДНК в пневмоцитах 2 типа. Пневмоциты 2 типа могут сами нести информацию в отношение факторов, регулирующих пролиферацию ткани легких. США, The Pennsylvania State Univ., Hershey, PA 17033. Ил. 1. Табл. 6. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ ВТОРОГО ТИПА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rannels, D.Eugene

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.08-04Т4.625

Alterations of surfactant lipid turnover in silicosis: Evidence of a role for surfactant-associated protein A (SP-A) [Text] / Olivier Lesur [et al.] // Int. J. Exp. Pathol. - 1995. - Vol. 76, N 4. - P287-298 . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: Нарушение оборота липидов сурфактанта при силикозе: доказательство роли белка A, связанного с сурфактантом
Аннотация: В опытах на изолированных пневмоцитах II типа эмбрионов крыс показано, что воздействие суспензии частиц SiO[2] в конц-ии 50 мкг/мл не влияло на синтез ими липидов из {14}C-ацетата. При повышении конц-ии до 500 мкг/мл биосинтез липидов снижался в среднем на 55%. Добавление к монослойной культуре клеток альвеолярной жидкости овец в конц-ии 2% стимулировало их биосинтез, а антитела к белку A (Бл) сурфактанта блокировали ее стимулирующий эффект. Секреция липидов культивируемыми клетками в присутствии альвеолярной жидкости снижалась на 25-70%. Эффекты альвеолярной жидкости, полученной у овец с экспериментальным силикозом, были более выражены по сравнению с альвеолярной жидкостью интактных овец. Считают, что повышение интенсивности синтеза липидов альвеолоцитами при силикозе является причиной гипертрофии этих клеток. Обсуждена роль Бл в обороте сурфактанта. Канада, Univ. de Sherbrooke, Sherbrooke J1H 5N4. Ил. 7. Библ. 47

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.29.11
Рубрики: КРЕМНИЯ ДИОКСИД
ПНЕВМОЦИТЫ II ТИПА
ЛИПИДЫ
СИНТЕЗ
СУРФАКТАНТ
БЕЛОК A

Доп.точки доступа:
Lesur, Olivier; Bouhadiba, Tayeb; Melloni, Boris; Cantin, Andre; Whitsett, Jeffrey A.; Begin, Raymond

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 94.10-04М7.267

Sulkowski, S. T.
Alveolar epithelial cells in experimental lung emphysema Analysis of methods for type II pneumocyte identification among cells isolated from the respiratory tract of rats [Text] / S. T. Sulkowski, H. F. Nowak, L. S. Chyczewski // J. Exp. Anim. Sci. - 1993-1994. - Vol. 36, N 2-3. - P70-77 . - ISSN 0939-8600
Перевод заглавия: Клетки альвеолярного эпителия при экспериментальной эмфиземе легких. Анализ метода идентификации пневмоцитов II типа среди клеток, изолированных из респираторного тракта крыс
Аннотация: В эксперим. на крысах Вистар однократным и/т введением тр-ра папаина 20 мг/кг воспроизводили эмфизему. Крыс забивали в сроки 1-28 дн. Исследование лаважной жидкости показало, что специф. методов по отношению к альвеолоцитам II типа нет. В то же время для этих клеток, как и для альвеолярных фагоцитов, типичен фагоцитоз элементов сурфактанта. С наибольшим эффектом в процессе цитоанализа использованы определения ЩФ, окраска по Масону, выявление сурфактантспецифич. апопротеина. Исследование лаважных клеточных элементов позволяет судить о степени повреждения альвеолярной выстилки и процессах регенерации. Польша, Dept. of Pathol. Anatomy, Med. Academy, Bialystok. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 17.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.37.23.13
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ЭМФИЗЕМА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЛАВАЖ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ
ПНЕВМОЦИТЫ II ТИПА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nowak, H.F.; Chyczewski, L.S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.10-04М2.573

Lee, Yu-Chen.
Alveolar macrophages modulate the epithelial cell response to coal dust in vitro [Text] / Yu-Chen Lee, Eugene D. Rannels // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 270, N 1. - P123-132 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Альвеолярные макрофаги модулируют ответ эпителиальных клеток на угольную пыль в условиях in vitro
Аннотация: Альвеолярные макрофаги (АМ) крыс культивировали совместно с пневмоцитами (ПЦ) II типа. При внесении в культуру угольной пыли наблюдали усиление синтеза компонентов внеклеточного матрикса ПЦ. АМ сами по себе не были способны синтезировать компоненты матрикса. При совместном культивировании АМ и ПЦ под влиянием угольной пыли происходило повышение содержания фибронектина в составе матрикса и усиление экспрессии мРНК фибронектина ПЦ. Заключают, что влияние угольной пыли на синтез компонентов матрикса реализуется на стадии межклеточных взаимоотношений АМ и ПЦ. США, The Pennsylvania State Univ. College of Med., Hershey, Pennsylvania 17033. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.65
Рубрики: УГОЛЬНАЯ ПЫЛЬ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ
ПНЕВМОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОНЕКТИН
МРНК
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Rannels, Eugene D.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.09-04Т4.553

Lee, Yu-Chen.
Alveolar macrophages modulate the epithelial cell response to coal dust in vitro [Text] / Yu-Chen Lee, Eugene D. Rannels // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 270, N 1. - P123-132 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Альвеолярные макрофаги модулируют ответ эпителиальных клеток на угольную пыль в условиях in vitro
Аннотация: Альвеолярные макрофаги (АМ) крыс культивировали совместно с пневмоцитами (ПЦ) II типа. При внесении в культуру угольной пыли наблюдали усиление синтеза компонентов внеклеточного матрикса ПЦ. АМ сами по себе не были способны синтезировать компоненты матрикса. При совместном культивировании АМ и ПЦ под влиянием угольной пыли происходило повышение содержания фибронектина в составе матрикса и усиление экспрессии мРНК фибронектина ПЦ. Заключают, что влияние угольной пыли на синтез компонентов матрикса реализуется на стадии межклеточных взаимоотношений АМ и ПЦ. США, The Pennsylvania State Univ. College of Med., Hershey, Pennsylvania 17033. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 36

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.29.99
Рубрики: УГОЛЬНАЯ ПЫЛЬ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ
ПНЕВМОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОНЕКТИН
МРНК
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Rannels, Eugene D.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.03-04Я6.273

Matalon, Sadis.
Amiloride-inhibitable Na{+} conductive pathways in alveolar type II pneumocytes [Text] / Sadis Matalon, Robert J. Bridges, Dale J. Benos // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 260, N 2. - PL90-L96 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Ингибируемые амилоридом пути Na{+}-проводимости в альвеолярных пневмоцитах типа II
Аннотация: На выделенных из альвеолярных пневмоцитов типа II (АП II) везикулах (Вз) измеряли поглощение {2}{2}Na{+} Вз при отрицат. мембр. потенциала внутри Вз, индуцированном добавлением К{+}. Электрогенное (валиномицинчувствительное) поглощение Na{+} (ЭПН) определяли как разницу поглощения в присутствии и в отсутствие валиномицина. ПН на 1 мг белка в Вз АП II в 2 раза превышало таковое в Вз альвеолярных макрофагов, оно ингибировалось в присутствии амилорида и уменьшалось в присутствии направленного наружу градиента Н{+}. Полагают, что ЭПН не связано с Na{+}-Н{+}-антипортом. ЭПН эффективно ингибировался 5-(N-этил-N-изопропил)-2'-4'амилоридом (10-1000 мкМ). Считают, что часть Na{+}транспорта через Вз АПII осуществляется через путь (возможно канал), к-рый по своей чувствительности к амилориду и его аналогам отличается от известного Na{+}канала с высоким сродством к амилориду, обнаруженного в эпител. Кл. США, Univ. Alabama at Birmingham, Birmingham, AL 35223. Библ. 35.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПНЕВМОЦИТЫ II ТИПА
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
NA-КАНАЛЫ
ИНГИБИТОРЫ
АМИЛОРИД

Доп.точки доступа:
Bridges, Robert J.; Benos, Dale J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.348

MacGregor, Gordon G.
Amiloride-sensitive Na{+} channels in fetal type II pneumocytes are regulated by G proteins [Text] / Gordon G. MacGregor, Richard E. Olver, Paul J. Kemp // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 1. - PL1-L8 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Амилорид-чувствительные Na{+}-каналы в эмбриональных пневмоцитах типа II регулируются Gпротеинами
Аннотация: Методом patch-clamp изучена активность амилоридчувствительных Na{+}-каналов (АЧНК) в пневмоцитах эмбриона морской свинки. Спонтанная активность АЧНК составляла в среднем 0,5, проводимость 11,1 пС, обратный ток при 'ЭКВИВ'0 мВ. В обогащенном К{+}-р-ре одиночные К имели проводимость 5,6 пС, обратный ток при +22,1 мВ. При добавлении гуанозин-5'-0-(3-тиотрифосфата) активность АЧНК вызывалась в 12 участках из 31. Предполагается, что альвеолярный эпителий плода может регулировать НК-реабсорбцию жидкости, обеспечивая адаптацию легкого к воздуху при рождении. Великобритания, [Kemp P. J.], Dep. of Child Health, Centre for Res. into Human Development, Univ. of Dundee, Dundee DD1 9SY. Библ. 42.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.09
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПЛОД ЖИВОТНЫХ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
БЕЛКИ*G-
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Olver, Richard E.; Kemp, Paul J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.530

Amiloride-sensitive whole-cell currents in freshly isolated fetal guinea-pig type II pneumocytes [Text] : [Abstr.] Sci. Meet. Physiol. Soc., London, 15-17 Dec., 1993 / S. J. Litehfield [et al.] // J. Physiol. - 1994. - Vol. 475, N Proc. - P108-109 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Чувствительные к амилориду потоки [натрия] в цельных свежевыделенных пневмоцитах типа II эмбриона морской свинки
Аннотация: Методом patch-clamp изучена интенсивность Na-потока (ПН) в пневмоцитах, выделенных из легкого после переваривания эластазой. Поддерживающий потенциал клеток был равен -50 мВ, емкость мембраны 2,6 пФ. При добавлении амилорида направленный внутрь ПН составлял 67%, наружу - 65%. В присутствии АТФ, ГТФ и тербуталина ПН внутрь и наружу клетки увеличились до 112 и 125% соответственно. Предполагается существование 'бета'-агонистом стимулированных амилорид-чувствительных ПН в пневмоцитах плода. Великобритания, Dep. of Child Health, Centre for Research into Human Development, Ninewells Hosp., Dundee DD1 9SY. Библ. 2.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.09
Рубрики: ДЫХАНИЕ
ПЛОД ЖИВОТНЫХ
ПНЕВМОЦИТЫ
НАТРИЕВЫЙ ТОК
АМИЛОРИД
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Litehfield, S.J.; Olver, R.E.; MacGregor, G.G.; Kemp, P.J.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска