Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 145
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 08.11-04А1.127

   
    Alzheimer disease primigenic pathophysiogenic mechanisms [Text] : докл.[9 European Congress of Neuropathology, Athens, 8-10 May, 2008] / X. Girones [et al.] // Clin. Neuropathol. - 2008. - Vol. 27, N 3. - P178 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Первичные патофизиологические механизмы болезни Альцгеймера
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07.03
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Girones, X.; Ortega, A.; Sasaki, N.; Girabent, M.; Alameda, F.; Lafuente, J.; Cruz-Sanchez, F.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.04-04М7.247

   
    Aspetti fisiopatologici e terapeutici dei diverticoli dell'esofago [Text] / R. Vecchio [et al.] // Minerva chir. - 1997. - Vol. 52, N 4. - С. 329-335 . - ISSN 0026-4733
Перевод заглавия: Патофизологические и терапевтические особенности дивертикулов пищевода
Аннотация: Обобщили наблюдения, проведенные на 23 больных 36-82 (в среднем 63,7) лет, прошедших хирургическое лечение. У 7 больных с ценкеровскими дивертикулами выполнена продольная миотомия перстневидноглоточной мышцы в сочетании с дивертикулектомией или дивертикулопексией. 15 больным с эпидиафрагмальными дивертикулами выполнена дивертикулектомия в сочетании с продольной миотомией и антирефлюксной пластикой (11 случаев), в остальных случаях - миотомия в сочетании с антирефлюсной пластикой или же просто миотомия. В качестве осложнений в 3 случаях (13% наблюдений) отмечены очаговые бронхо-пневмонии, плевральный выпот, пилороспазм. Отдаленные последствия в течение 60 мес. прослежены у 15 больных. Рецидивы дисфагии не были отмечены. Италия, Via Carnazza, 2-95030 Tremestieri Etneo (CT). Ил. 1. Библ. 32
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.39.31.19
Рубрики: ПИЩЕВОД
ДИВЕРТИКУЛЫ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
АНАЛИЗ ДАННЫХ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vecchio, R.; Mosca, F.; Ciaccio, G.; Ferrara, M.; Di, Franco F.; Latteri, S.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.09-04Н1.493

    Balkwill, F. R.
    Tumor necrosis factor [Text] / F. R. Balkwill // Brit. Med. Bull. - 1989. - Vol. 45, N 2. - P389-400 . - ISSN 0007-1420
Перевод заглавия: Фактор некроза опухолей [ФНО]
Аннотация: Обзор. ФНО обладает плейотропными биол. регуляторными св-вами. ФНО выступает как ростовой фактор, цитотоксин, цитостатик, индуктор дифференцировки Кл Оп. ФНО является важным медиатором воспалит. р-ций, регулирует ф-ции нейтрофилов, эозинофилов, Т- и В-Лф, модулирует св-ва сосудистого эндотелия. Значение ФНО в терапии Оп не установлена. Учитывая роль ФНО во многих патофизиол. процессах, обсуждается целесообразность терапевтич. применения антагонистов ФНО. Великобритания, Imper. Canc. Res. Fund, London. Библ. 39.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.11.13
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
ЛИМФОЦИТЫ T
ЛИМФОЦИТЫ B
ФАКТОРЫ РОСТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 92.08-04Б4.268

    Barbut, Frederic.
    Mecanismes physiopathologiques des infections digestives a Clostridium difficile [Text] / Frederic Barbut, Gerard Corthier, Jean-Claude Petit // M/S. - 1992. - Vol. 8, N 3. - P214-222 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Патофизиологические механизмы инфекций пищеварительного тракта, вызванных Clostridium difficile
Аннотация: Clostridium difficile является патогенным агентом, вызывающим псевдомембранозный колит и ответственным за 25% диарей, наблюдаемых в ходе антибиотикотерапии и после ее окончания. Токсигенные штаммы этой анаэробной бактерии продуцируют два термолабильных и цитотоксич. токсина: токсин А (энтеротоксин) и В (цитотоксин). После прорыва природного барьера пищеварительного тракта, к-рому благоприятствуют антибиотики, и пролиферации C. difficile токсин А фиксируется на гликопротеиновом специфич. рецепторе щеточной каемки, что приводит к выходу полиморфноядерных лейкоцитов на уровень lamina propria и интенсивной воспалительной р-ции. Токсин В, к-рый лишен прямого действия на кишечный эпителий, мог бы проявлять сильный цитотоксич. эффект при совместном действии с токсином А на слизистую пищеварительного тракта, предварительно поврежденную последним. Библ. 45. Франция, J.-C. Petit: docteur es sciences, professeur des universites, praticien hospitalier. Service de bacteriologie-virologie, hopital Saint-Antoine, 75012 Paris.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: CLOSTRIDIUM DIFFICILE (BACT)
ТОКСИНЫ
ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ
ДИАРЕЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Corthier, Gerard; Petit, Jean-Claude

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.04-04М3.155

    Braissant, O.
    AGAT, GAMT and SLC6A8 distribution in the central nervous system, in relation to creatine deficiency syndromes: A review [Text] / O. Braissant, H. Henry // J. Inherit. Metab. Disease. - 2008. - Vol. 31, N 2. - P230-239 . - ISSN 0141-8955
Перевод заглавия: Распределение AGAT, GAMT, SLC6A8 в центральной нервной системе в связи с синдромом недостаточности креатина: обзор
Аннотация: Синдром недостаточности креатина характеризуется резким снижением уровня креатина в нервной ткани. Он может вызываться мутациями в трех генах - L-аргининглицинамидинотрансферазы (AGAT), гуанидинацетатметилтрансферазы (GAMT) и транспортера креатина (SLC6A8). Рассмотрены возможные патофизиологогические механизмы развития этого синдрома. Показано, что ведущую роль в его развитии играет нарушение функции транспортера креатина. Это связано очень низким уровнем синтеза эндогенного креатина в нервной ткани - ферменты AGAT и GAMT экспрессируются только в небольшом числе нейронов коры больших полушарий, причем только некоторые нейроны экспрессируют оба фермента биосинтеза креатина. Швейцария, Clin. Chem. Lab., Univ. Lausanne, CI 0233, CH-1011, Lausanne. Библ. 80
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.49.21
Рубрики: СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРЕАТИНА
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ГЕНЫ
AGAT
GAMT
SLC6A8
ЭКСПРЕССИЯ
МУТАЦИИ
ТРАНСПОРТЕР КРЕАТИНА
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ
НЕЙРОНЫ

Доп.точки доступа:
Henry, H.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 04.01-04Н2.131

   
    Coincident myelodysplastic syndrome and T-cell large granular lymphocytic disease: Clinical and pathophysiological features [Text] / Yogen Saunthararajah [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2001. - Vol. 112, N 1. - P195-200 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Сосуществование миелодиспластического синдрома и T-клеточного лейкоза из больших гранулярных лимфоцитов (T-ЛБГЛ): клинические и патофизиологические характеристики
Аннотация: Миелодиспластический синдром (МДС) - клональная опухоль кроветворной системы, характеризующаяся костномозговой недостаточностью, дисплазией и тенденцией к развитию острого лейкоза. Имеются доказательства того, что цитопения при МДС частично является следствием вызванной лимфоцитами, миелосупрессии. Как показано в опытах in vitro T-лимфоциты больных МДС подавляют рост аутологичных гемопоэтических клеток-предшественников. Около 30% больных имеют ответ на иммуносупрессивную терапию циклоспорином и антитимоцитарным глобулином с последующим повышением количества эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов. T-ЛБГЛ характеризуется увеличением числа циркулирующих T-клеток, несущих маркер цитотоксических T-лимфоцитов - CD57. Костномозговая недостаточность может быть выраженной и представлена анемией и/или нейтропенией. В противоположность МДС костный мозг не имеет признаков дисплазии и риск развития острого лейкоза очень низкий. В ряде работ описан ингибирующий эффект T-БГЛ на рост гемопоэтических клеток-предшественников и ответ больных на лечение циклоспорином. Проведено исследование 100 больных с первичным диагнозом T-ЛБГЛ или МДС, получавших лечение циклоспорином по поводу цитопении. Из них у 9 имелись признаки как лейкоза из БГЛ, так и МДС. Из 15 больных T-ЛБГЛ, получавших циклоспорин, у 10 наблюдался ответ. Из 8 больных с T-ЛБГЛ/МДС у 2 отмечался ответ на циклоспорин и у 1 - на антитимоцитарный глобулин. Из 76 больных МДС 8 получали циклоспорин (у 1 - получен ответ) и 68 - антитимоцитарный глобулин (у 21 больного - ответ). У больных T-ЛБГЛ/МДС иммуносупрессивная терапия характеризовалась низким ответом по сравнению с больными T-ОЛБГЛ. Процент T-хелперов и T-цитотоксических клеток с фенотипом активированных клеток (HLA-DR+) был повышен у больных T-ЛБГЛ. Аутореактивные T-клетки могут подавлять гемопоэз и вызывать цитопению при T-ЛБГЛ и МДС, приводя к развитию T-ЛБГЛ/МДС. США, Nat. Inst. of Health. Табл. 3. Библ. 32
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ЛЕЙКОЗ T-КЛЕТОЧНЫЙ
БОЛЬШИЕ ГРАНУЛЯРНЫЕ ЛИМФОЦИТЫ
СОСУЩЕСТВОВАНИЕ
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ГЕМОПОЭЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ЦИКЛОСПОРИН
АНТИТИМОЦИТАРНЫЙ ГЛОБУЛИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Saunthararajah, Yogen; Molldrem, Jefferey J.; Rivera, Mary; Williams, Ann; Stetler-Stevenson, Maryalice; Sorbara, Lynn; Young, Neal S.; Barrett, John A.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.05-04М7.33

   
    Controle da dor pos-operatoria [Text] / Jyrson Guilherme Klamt [et al.] // Medicina. - 1995. - Vol. 28, N 4. - С. 835-840 . - ISSN 0076-6046
Перевод заглавия: Контроль болевого синдрома в послеоперационный период
Аннотация: Описаны физиологические реакции в ответ на острую боль и представлены их патофизиологические аспекты. Показано, что постоперационная аналгезия должна учитывать субъективные моменты, уменьшать степень выраженности физиологических (степени гипералгезии) и психологических реакций. Это способствует улучшению состояния больных в послеоперационном периоде, ускоряет восстановление функциональных нарушений, мобильности больных, облегчает проведение физиотерапии и питания естественным путем. Необходима также профилактика хронической боли, особенно в случае нейропатии. Успех аналгезирующей терапии зависит от умения врача оценить тяжесть и механизм развития боли, от знания фармакокинетики аналгетиков. Бразилия, Campus Universitario - CEP: 14048-900 - Ribeirao Preto, SP. Ил. 1. Библ. 10
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.01.29
Рубрики: БОЛЬ
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
БОРЬБА С БОЛЬЮ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Klamt, Jyrson Guilherme; dos, Reis Marlene Paulino; Prado, William Alves; Lauretti, Gabriela Rocha; Mattos, Anita Leocadia; Garcia, Luis Vicente

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.07-04М5.315

    Dannheim-de, Decker E.
    Strabismus convergens im Senium [Text] / Decker E. Dannheim-de, W.de Decker // Z. prakt. Augenheilk. - 1995. - Vol. 16, N 7-8. - S263-266 . - ISSN 0173-2595
Перевод заглавия: Коррекция зрения при косоглазии, развивающемся в пожилом возрасте
Аннотация: На ранних стадиях т. н. "старческой изотропии" врач часто не подозревает о развитии бинокулярной диплопии у больного, хотя он жалуется на отсутствие четкого восприятия изображения. Возможный вклад развивающейся катаракты или астигматизма, приводящих к расщеплению контуров изображения, часто заставляет офтальмологов думать, что недостаточность зрения имеет монокулярное происхождение. Офтальмолог, осведомленный о диплопии, обычно прописывает очки для дали с призматическими линзами, к-рые служат для коррекции бинокулярного зрения в течение многих лет. Часть больных (28 чел.) удовлетворялась такой коррекцией, другой половине обследованных (29 чел.) требовалась операция, слегка меняющая положение глазного яблока и степень его отведения. Такая терапия обычно бывает успешной, поскольку развитие диплопии происходит крайне медленно. Термин "старческая изотропия" определяет промежуточное состояние между косоглазием и парезом. Широко употребляемый, но не являющийся профессиональным термин "недостаточность отклонения" или даже термин "парез" не означают полного нарушения функций ствола мозга. Для облегчения понимания имеющего место патофизиологического процесса следует учитывать постепенную деградацию скорости отведения глазного яблока, а также тот факт, что восстановление подвижности глазного яблока может иметь двойную клиническую природу. Германия, Univ. Kiel. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 3
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ЗРЕНИЕ
СТАРЧЕСКАЯ ИЗОТРОПИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Decker, W.de

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.03-04А1.139

    Dannheim-de, Decker E.
    Strabismus convergens im Senium [Text] / Decker E. Dannheim-de, W.de Decker // Z. prakt. Augenheilk. - 1995. - Vol. 16, N 7-8. - S263-266 . - ISSN 0173-2595
Перевод заглавия: Коррекция зрения при косоглазии, развивающемся в пожилом возрасте
Аннотация: На ранних стадиях т. н. "старческой изотропии" врач часто не подозревает о развитии бинокулярной диплопии у больного, хотя он жалуется на отсутствие четкого восприятия изображения. Возможный вклад развивающейся катаракты или астигматизма, приводящих к расщеплению контуров изображения, часто заставляет офтальмологов думать, что недостаточность зрения имеет монокулярное происхождение. Офтальмолог, осведомленный о диплопии, обычно прописывает очки для дали с призматическими линзами, к-рые служат для коррекции бинокулярного зрения в течение многих лет. Часть больных (28 чел.) удовлетворялась такой коррекцией, другой половине обследованных (29 чел.) требовалась операция, слегка меняющая положение глазного яблока и степень его отведения. Такая терапия обычно бывает успешной, поскольку развитие диплопии происходит крайне медленно. Термин "старческая изотропия" определяет промежуточное состояние между косоглазием и парезом. Широко употребляемый, но не являющийся профессиональным термин "недостаточность отклонения" или даже термин "парез" не означают полного нарушения функций ствола мозга. Для облегчения понимания имеющего место патофизиологического процесса следует учитывать постепенную деградацию скорости отведения глазного яблока, а также тот факт, что восстановление подвижности глазного яблока может иметь двойную клиническую природу. Германия, Univ. Kiel. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 3
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ЗРЕНИЕ
СТАРЧЕСКАЯ ИЗОТРОПИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Decker, W.de

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 92.08-04Б4.494

    De, Montolos M.
    Clostridium perfringens [Text] / Montolos M. De, I. -P. Flandrois // Infectiologie. - 1992. - N 39. - P27-31 . - ISSN 0989-2655
Перевод заглавия: Clostridium perfringens
Аннотация: Обзор предназначен для практикующих врачей. Описаны культуральные и биол. св-ва микроорганизма, вызываемые им патофизиол. изменения в тканях чувствительных организмов, основные токсины патогена, профилактика инфекции и ее лечение. Библ. 4.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.99
Рубрики: CLOSTRIDIUM PERFRINGENS (BACT)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ТОКСИНЫ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОФИЛАКТИКА
ОБЗОР
БИБЛ. 4

Доп.точки доступа:
Flandrois, I.-P.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.11-04Б4.124

   
    Descenso de los niveles basales de gastrina tras la erradicacion de H. pylori [Text] / J. P. Gisbert [et al.] // Rev. esp. enferm. digest. - 1995. - Vol. 87, N 2. - С. 99-107 . - ISSN 1130-0108
Перевод заглавия: Снижение базисного уровня гастрина после инфицирования H. pylori
Аннотация: Гипергастринемия долгое время считалась одним из основных патофизиологических факторов развития язв двенадцатиперстной кишки. Но было показано, что при заражении Helicobacter pylori, который в последние годы считается одним из этиологических агентов язвенной и ряда других болезней желудочно-кишечного тракта, базисный уровень гастрина, наоборот, снижается. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 92
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.09
Рубрики: HELICOBACTER PYLORI (BACT.)
ЯЗВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ГАСТРИН
БАЗИСНЫЙ УРОВЕНЬ
СНИЖЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Gisbert, J.P.; Boixeda, D.; Vila, T.; Rafael, L.de; Alvarez, Baleriola I.; Moreira, V.; Martin, de Argila C.; Arocena, C.; Garcia, Plaza A.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.349

    Dupont, C.
    Mecanismes physiopathologiques de l'allergie alimentaire [Text] / C. Dupont // Rev. fr. allergol. et immunol. clin. - 1993. - Vol. 33, N 3. - P204-208 . - ISSN 0335-7457
Перевод заглавия: Патофизиологические механизмы пищевой аллергии
Аннотация: Обзор. Клинические проявления пищевой непереносимости вызываются химико-физическими или иммунологическими нарушениями. Описываются лимфоидные клетки пищеварительного тракта, участвующие в механизмах представления антигена, продукции иммуноглобулинов. Проникновение интактных пищевых белков через стенку кишечника - необходимый этап иммунологической идентификации, приводящий или к иммунологической толерантности или к отторжению. Аллергическая р-ция вызывает воспаление кишечника, секреторные и цитотоксические проявления, продукцию цитокинов, таких как фактор некроза опухолей-альфа и интерферон-гамма. Франция, Hop. Saint-Vincent-de-Paul, 75674 Paris Cedex 14. Библ. 42
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.21
Рубрики: ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.02-04Б4.146

   
    Effect of acute Yersinia enterocolitica infection on intestinal barrier function in the mouse [Text] / W. Gogarten [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 1994. - Vol. 29, N 9. - P814-819 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Действие острой инфекции, вызванной Yersinia enterocolitica на барьерную функцию кишечника у мышей
Аннотация: Мышей CD-1 инфицировали 6*10{7} КОЕ Jersinia enterocolitica и определяли на фоне развившейся диареи через 1-8 сут после заражения. Установлено угнетение устойчивости эндотелия, потеря барьерной ф-ции и электропроводимости кишечника, образование язв и др. патофизиологические изменения. Обращено внимание на нарушение секреции и адсорбции и их механизмы. Библ. 38. Германия, Free Univ. Berlin, Berlin.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.25
Рубрики: YERSINIA ENTEROCOLITICA (BACT.)
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Gogarten, W.; Kockerling, A.; Fromm, M.; Riecken, E.O.; Schulzke, J.D.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.07-04М7.165

    Fukuuchi, Yasuo.
    Патофизиология мигрени [Text] / Yasuo Fukuuchi // Kitano byoin kiyo = Kitano Hosp. J. Med. - 1995. - Vol. 40, N 3-4. - С. 115-130 . - ISSN 0023-1916
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.11
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МИГРЕНЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.179

    Furtado, Mozart R.
    Mecanismos de formacao de4 edemas [Text] / Mozart R. Furtado // Medicina. - 1994. - Vol. 27, N 1-2. - С. 49-55 . - ISSN 0076-6046
Перевод заглавия: Механизмы образования отека
Аннотация: After defining and classifying the various types of edema, pathophysiologie mechanisms and clinical characteristics of renal (nephritic and nephrotic), cardiac and cirrhotic edemas, are discussed. Библ. 7
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.02.53
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ОТЕК
КЛАССИФИКАЦИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.10-04М7.47

    Furtado, Mozart R.
    Mecanismos de formacao de4 edemas [Text] / Mozart R. Furtado // Medicina. - 1994. - Vol. 27, N 1-2. - С. 49-55 . - ISSN 0076-6046
Перевод заглавия: Механизмы образования отека
Аннотация: After defining and classifying the various types of edema, pathophysiologie mechanisms and clinical characteristics of renal (nephritic and nephrotic), cardiac and cirrhotic edemas, are discussed. Библ. 7
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.02.09
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ОТЕК
КЛАССИФИКАЦИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 94.06-04Т3.085

    Galindo, Arias Manuel A.
    Complicaciones anestesicas estudio preliminar [Text] / Arias Manuel A. Galindo // Rev. colomb. anestesiol. - 1992. - Vol. 20, N 3. - С. 273-284 . - ISSN 0120-3347
Перевод заглавия: Осложнения анестезии. Предварительное исследование
Аннотация: Проанализированы 11 случаев осложнений анестезии (ОА), имевших место в Колумбии в течение 1985-1989 гг. 9 ОА произошли в процессе анестезии, 1 ОА - во время вводного наркоза и 1 ОА - в раннем послеоперац. периоде. 90% б-ных были в возрасте моложе 40 л. 72% б-ных были отнесены к I-II кл. по Американской классификации анестезиологов. Предоперац. оценка состояния б-ного анестезиологом была поверхностной в 81,8% случаев. Представлено описание и анализ каждого из ОА, к-рый показал, что 9 из 11 ОА могли быть предупреждены. Ведущим патофизиол. фактором большинства ОА была гипоксия. В 81,8% случаев ОА можно было избежать благодаря адекватному мониторингу. Даны рекомендации по предупреждению развития ОА в будущем. Колумбия, Univ. Nacional y Univ. Javeriana. Библ. 8.
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.07.41
Рубрики: АНЕСТЕЗИЯ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ГИПОКСИЯ
БОЛЬНЫЕ

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.11-04Н3.242

    Giaccia, Amato J.
    The complexity of p53 modulation: Emerging patterns from divergent signals [Text] / Amato J. Giaccia, Michael B. Kastan // Genes and Dev. - 1998. - Vol. 12, N 19. - P2973-2983 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Сложность модуляции р53: возникающие [изменения] от различных сигналов
Аннотация: Обзор. Особенностью, отличающей р53 от др. известных генов-супрессоров, является чувствительность к разнообразным генетическим, метаболическим и стрессовым стимулам. Кратко охарактеризованы различные уровни регуляции р53-активности - контроль транскрипции/трансляции, изменение времени полужизни и внутриклеточной локализации, модуляции функциональной активности за счет посттрансляционной модификации (фосфорилирование и ацетилирование), ассоциации с сопутствующими факторами или олигомеризации. Степень реализации каждого из указанных уровней регуляции р53 зависит от конкретной сигнальной системы различных стимулов - ИК- и УФ-облучения, гипоксии, клеточной адгезии, обеднения пула гНТФ. Наиболее перспективной является задача избирательной модуляции активности р53 при патофизиологических условиях, например, в целях предотвращения клеточной гибели при окислительном стрессе или для сохранения чувствительности опухолевых клеток к химиотерапии. США, Dep. Hematol., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38105. Библ. 114
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК Р53
АКТИВНОСТЬ
МОДУЛЯЦИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ УСЛОВИЯ
ВЛИЯНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 114

Доп.точки доступа:
Kastan, Michael B.

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.10-04Н1.19

    Giaccia, Amato J.
    The complexity of p53 modulation: Emerging patterns from divergent signals [Text] / Amato J. Giaccia, Michael B. Kastan // Genes and Dev. - 1998. - Vol. 12, N 19. - P2973-2983 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Сложность модуляции р53: возникающие [изменения] от различных сигналов
Аннотация: Обзор. Особенностью, отличающей р53 от др. известных генов-супрессоров, является чувствительность к разнообразным генетическим, метаболическим и стрессовым стимулам. Кратко охарактеризованы различные уровни регуляции р53-активности - контроль транскрипции/трансляции, изменение времени полужизни и внутриклеточной локализации, модуляции функциональной активности за счет посттрансляционной модификации (фосфорилирование и ацетилирование), ассоциации с сопутствующими факторами или олигомеризации. Степень реализации каждого из указанных уровней регуляции р53 зависит от конкретной сигнальной системы различных стимулов - ИК- и УФ-облучения, гипоксии, клеточной адгезии, обеднения пула гНТФ. Наиболее перспективной является задача избирательной модуляции активности р53 при патофизиологических условиях, например, в целях предотвращения клеточной гибели при окислительном стрессе или для сохранения чувствительности опухолевых клеток к химиотерапии. США, Dep. Hematol., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38105. Библ. 114
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК Р53
АКТИВНОСТЬ
МОДУЛЯЦИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ УСЛОВИЯ
ВЛИЯНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 114

Доп.точки доступа:
Kastan, Michael B.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.05-04М2.191

    Gonzalez, Pliego Jose Angel.
    Desencadenantes de sindromes coronarios agudos. Relaciones fisiopatologicas [Text] / Pliego Jose Angel Gonzalez // Arch. cardiol. Mex. - 2006. - Vol. 76, N 2. - С. 208-221 . - ISSN 1405-9940
Перевод заглавия: Запуск острых коронарных синдромов. Патофизиологические отношения
Аннотация: Обзор. Описаны отношения между внешними триггерами и развитием острых коронарных синдромов (ОКС). Представлены современные патофизиологические механизмы, которые, по-видимому, приводят к разрыву ранимых коронарных бляшек. Рассматривают профилактические меры для прекращения функциональных и летальных последствий возникновения ОКС. Мексика, IMSS, Guadalajara, Jalisco, Mexico. Библ. 132
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.11
Рубрики: ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 132
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)