СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ<.>)

Общее количество найденных документов : 78
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-78

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.12-04Я6.66

BMP-2-dependent integration of adult mouse subventricular stem cells into the neural crest of chick and quail embryos [Text] / Christian Busch [et al.] // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 21. - P4467-4447 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: BMP-2-зависимая интеграция субвентрикулярных стволовых клеток половозрелой мыши в нейральный гребень зародышей кур и перепелов
Аннотация: Выделенные из субвентрикулярной зоны (СВЗ) центральной нервной системы стволовые клетки обладают потенцией к дифференцировке в нейральные производные. Неожиданно оказалось, что клетки из СВЗ половозрелых животных могут in vitro также дифференцироваться в клетки нейрального гребня. Судьба этих клеток зависит от сочетания фактора роста фибробластов 2 (ФРФ2) и морфогенетических белков кости (BMPs). Авторы показали, что стволовые клетки, выделенные в форме нейросфер из СВЗ GFP-актин-трансгенных мышей и трансплантированные в нейральные трубки зародышей цыпленка и перепела, вступают в тесный контакт с областью нейрального гребня зародышей птиц только при условии предварительной обработки этих нейросфер ФРФ2 и BMP-2. Необработанные нейросферы не интегрировались в нейроэпителий зародышей птиц. Обсуждается вопрос об использовании метода обработки стволовых клеток взрослого организма BMP-2 для придания им морфогенетических потенций при последующих трансплантациях в клинике. Германия [U. Drews], Anatomisches Inst., D-72074 Tubingen, drews@anatom.uni-tuebingen.de. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
СУБВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ЗОНА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРОСФЕРЫ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
НЕЙРАЛЬНЫЙ ГРЕБЕНЬ
ЗАРОДЫШИ КУРИНЫЙ/ПЕРЕПЕЛИНЫЙ

Доп.точки доступа:
Busch, Christian; Oppitz, Matthias; Sailer, Martin H.; Just, Lothar; Metzger, Marco; Drews, Ulrich

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.12-04М1.39

BMP-2-dependent integration of adult mouse subventricular stem cells into the neural crest of chick and quail embryos [Text] / Christian Busch [et al.] // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 21. - P4467-4447 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: BMP-2-зависимая интеграция субвентрикулярных стволовых клеток половозрелой мыши в нейральный гребень зародышей кур и перепелов
Аннотация: Выделенные из субвентрикулярной зоны (СВЗ) центральной нервной системы стволовые клетки обладают потенцией к дифференцировке в нейральные производные. Неожиданно оказалось, что клетки из СВЗ половозрелых животных могут in vitro также дифференцироваться в клетки нейрального гребня. Судьба этих клеток зависит от сочетания фактора роста фибробластов 2 (ФРФ2) и морфогенетических белков кости (BMPs). Авторы показали, что стволовые клетки, выделенные в форме нейросфер из СВЗ GFP-актин-трансгенных мышей и трансплантированные в нейральные трубки зародышей цыпленка и перепела, вступают в тесный контакт с областью нейрального гребня зародышей птиц только при условии предварительной обработки этих нейросфер ФРФ2 и BMP-2. Необработанные нейросферы не интегрировались в нейроэпителий зародышей птиц. Обсуждается вопрос об использовании метода обработки стволовых клеток взрослого организма BMP-2 для придания им морфогенетических потенций при последующих трансплантациях в клинике. Германия [U. Drews], Anatomisches Inst., D-72074 Tubingen, drews@anatom.uni-tuebingen.de. Библ. 41

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.07.17.11
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
СУБВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ЗОНА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРОСФЕРЫ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
НЕЙРАЛЬНЫЙ ГРЕБЕНЬ
ЗАРОДЫШИ КУРИНЫЙ/ПЕРЕПЕЛИНЫЙ

Доп.точки доступа:
Busch, Christian; Oppitz, Matthias; Sailer, Martin H.; Just, Lothar; Metzger, Marco; Drews, Ulrich

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.08-04Я6.59

Gerrard, Lesley.
Differentiation of human embryonic stem cells to neural lineages in adherent culture by blocking bone morphogenetic protein signaling [Text] / Lesley Gerrard, Leigh Rodgers, Wei Cui // Stem Cells. - 2005. - Vol. 23, N 9. - P1234-1241 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Индуцирование дифференцировки эмбриональных стволовых клеток в адгезивной культуре по нейральному ряду путем блокирования сигналинга морфогенетического белка кости
Аннотация: Эмбриональные стволовые клетки человека способны к дифференцировке in vitro в нейральные родоначальные клетки (НРКл), однако факторы, контролирующие эту дифференцировку, не известны. Авт. разработали адгезивную культуру in vitro, позволяющую получать НРКл. При этом не требуются ни стромальный подслой, ни многоклеточные агрегаты. Показано, что блокирование сигналинга морфогенетического белка кости его антагонистом noggin на начальных этапах культивирования подавляет коммитирование чЭСКл к дифференцировке в экстраэмбриональную эктодерму, временно обеспечивает экспрессию гена Oct4 и вызывает интенсивную продукцию НРКл. Т. обр., заложена основа для изучения механизма контроля нейральной дифференцировки. Великобритания [Wei Cui], (e-mail: wei.cui.@bbsrc.ac.uk). Библ. 27

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
НЕЙРАЛЬНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АДГЕЗИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rodgers, Leigh; Cui, Wei

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.10-04Я6.121

Smad function and intranuclear targeting share a Runx2 motif required for osteogenic lineage induction and BMP2 responsive transcription [Text] / Faiza Afzal [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 204, N 1. - P63-72 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Функция Smad и внутриядерный таргетинг разделяют мотив Runx2 необходимый для индукции остеогенной дифференцировки и реагирующий на МФК2 транскрипции
Аннотация: Координированная активность Runx2 и активируемые МБК/ТФР'бета' Smad важны для формирования скелета, но точный структурный базис для взаимодействия Runx2/Smad неизвестен. Путем мутагенеза делеций авт. охарактеризовали мотив Runx2, необходимый для физического и функционального взаимодействия со Smad, реагирующими на морфогенетический белок кости (МБК) или на трансформирующий фактор роста 'бета'(ТФР'бета'). Реагирующая на Smad транскрипционная активность сохраняется при делеции C-терминали по отношению к аминокислоте (АК) 432, но теряется при делеции по отношению к АК 391. Т. обр., домен, взаимодействующий со Smad(I) Runx2 (432-391) заключен в сигнал таргетинга ядерного матрикса (II), к-рый опосредует внутриядерное перемещение. I выступает как взаимодействующий модуль при слиянии с гетерологичным белком Gal-4. Формирование комплексов Runx2 и Smad зависит от фосфорилирования Runx2 посредством сигнального пути MAPK. Установили, что все мутанты Runx2, дефицитные по I/II не обнаруживают in situ ассоциаций со Smad в ядре, и они не поддерживают опосредованную МБК остеогенную индукцию мезенхимных клеток C2C12. Т. обр., получено прямое доказательство, что домен I/II (391-432) важен для опосредованной МБК2 дифференцировки остеобластов. Сигналинг ТФРВ/МБК2, MAPK-зависимое фосфорилирование и субъядерный таргетинг Runx2 координированно индуцируют остеогенный фенотип. США [Amjad Javed], (e-mail:amjadjavde@umassmed.edu). Библ. 43

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15 + 341.19.19.03
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
СИГНАЛИНГ ТФР'БЕТА'/МБК2
MAP-КИНАЗА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ RUNX2/SMAD
МЕЗЕНХИМНЫЕ КЛЕТКИ
ОСТЕОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Afzal, Faiza; Pratap, Jitesh; Ito, Kosei; Ito, Yoshiaki; Stein, Janet L.; Van, Wijnen Andre J.; Sein, Gary S.; Lian, Jane B.; Javed, Amjad

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 08.02-04И8.128

BMP-2-dependent integration of adult mouse subventricular stem cells into the neural crest of chick and quail embryos [Text] / Christian Busch [et al.] // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 21. - P4467-4447 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: BMP-2-зависимая интеграция субвентрикулярных стволовых клеток половозрелой мыши в нейральный гребень зародышей кур и перепелов
Аннотация: Выделенные из субвентрикулярной зоны (СВЗ) центральной нервной системы стволовые клетки обладают потенцией к дифференцировке в нейральные производные. Неожиданно оказалось, что клетки из СВЗ половозрелых животных могут in vitro также дифференцироваться в клетки нейрального гребня. Судьба этих клеток зависит от сочетания фактора роста фибробластов 2 (ФРФ2) и морфогенетических белков кости (BMPs). Авторы показали, что стволовые клетки, выделенные в форме нейросфер из СВЗ GFP-актин-трансгенных мышей и трансплантированные в нейральные трубки зародышей цыпленка и перепела, вступают в тесный контакт с областью нейрального гребня зародышей птиц только при условии предварительной обработки этих нейросфер ФРФ2 и BMP-2. Необработанные нейросферы не интегрировались в нейроэпителий зародышей птиц. Обсуждается вопрос об использовании метода обработки стволовых клеток взрослого организма BMP-2 для придания им морфогенетических потенций при последующих трансплантациях в клинике. Германия [U. Drews], Anatomisches Inst., D-72074 Tubingen, drews

ГРНТИ	34.23.59

ВИНИТИ 341.23.59.02.09
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
СУБВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ЗОНА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРОСФЕРЫ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
НЕЙРАЛЬНЫЙ ГРЕБЕНЬ
ЗАРОДЫШИ КУРИНЫЙ/ПЕРЕПЕЛИНЫЙ

Доп.точки доступа:
Busch, Christian; Oppitz, Matthias; Sailer, Martin H.; Just, Lothar; Metzger, Marco; Drews, Ulrich

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.08-04М1.27

Orii, Hidefumi.
Bone morphogenetic protein is required for dorso-ventral patterning in the planarian Dugesia japonica [Text] / Hidefumi Orii, Kenji Watanabe // Dev., Growth and Differ. - 2007. - Vol. 49, N 4. - P345-349 . - ISSN 0012-1592
Перевод заглавия: Для образования дорсо-вентральной структурированности у планарии Dugesia japonica необходим морфогенетический белок кости
Аннотация: Отключение у планарии гена, ответственного за выработку морфогенетического белка кости, привело к появлению на дорсальной стороне выступа с углублением в середине. Часто в таких случаях, кроме вентральных нервных тяжей, появляются незавершенные дорсальные нервные тяжи. В целом, отключение этого гена приводит к образованию эктопической вентральной стороны тела. Япония, Lab. of Regeneration Biol., Dept. of Life Sci., Univ. of Hyogo, 3-2-1 Koto, Kamigori, Akou-gun, Hyogo 678-1297. Ил. 3. Библ. 16

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.07.07.13
Рубрики: ТУРБЕЛЛЯРИИ
DUGESIA JAPONICA (TURB.)
ДОРСО-ВЕНТРАЛЬНАЯ СТРУКТУРИРОВАННОСТЬ
ОБРАЗОВАНИЕ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Kenji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.08-04М1.223

Singhatanadgit, Weerahai.
Up-regulation of bone morphogenetic protein receptor IB by growth factors enhances BMP-2-induced human bone cell functions [Text] / Weerahai Singhatanadgit, Vehid Salih, Irwin Olsen // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 209, N 3. - P912-922 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Апрегуляция рецептора IB морфогенетического белка кости факторами роста усиливает индуцированные морфогенетическим белком кости-2 функции костных клеток человека
Аннотация: Морфогенетический белок кости (МБК) стимулирует функции остеобластов (Об) сигналами, передающимися посредством рецепторов МБК (МБКР-IA, -IB и -II). Несколько факторов роста в т. ч. трансформирующий фактор роста 'бета'1 (ТФР'бета'1), фактор роста фибробластов-2 (ФРФ-2), и фактор роста из тромбоцитов-АВ (ФРТ-АВ) играют важную роль в остеогенезе. Механизм, лежащий в основе этой активности неясен, но эти факторы могут модулировать путь МБК/МБКР, апрегулируя экспрессию МБКР, усиливая тем самым остеогенную активность костных клеток (Кл) в ответ на МБК. Авт. исследовали влияние ТФР'бета'1, ФРФ-2 и ФРТ-АВ на экспрессию МБКР и опосредованные МБК-2 функции Об в первичных костных Кл человека. Показано, что хотя лиганд МБК-2 и факторы роста оказывают слабый эффект на транскрипты МБКР-IA и -II, они значительно апрегулируют мРНК МБКР-IВ. Однако только ростовые факторы, но не лиганд МБК-2 повышал поверхностную экспрессию антигена МБКР-IВ, что обусловлено дифференциальным эффектом МБК-2 и ростовых факторов на индуцируемый Smurf1/Smad6 процесс распада. Преинкубация Кл с факторами роста значительно увеличивает индуцированное МБК-2 фосфорилирование Smad1/5/8, экспрессию Dlx5 и активность щелочной фосфатазы (ЩФ) по сравнению с Кл, обработанными только МБК-2. При трансфекции малой интерференционной РНК, мишенью к-рой является МБКР-IB, факторы роста не приводят ни к апрегуляции экспрессии транскрипта МБКР-IВ, ни к повышению индуцированных МБК-2 фосфорилированию Smad1/5/8, экспрессии Dlx5 и активности ЩФ. Полученные результаты показывают, что повышенная экспрессия МБКР-IB под влиянием ТФР'бета'1, ФРФ-2, ФРТ-АВ значительно увеличивает индукцию МБК-2 остеогенных функций in vitro. Это свидетельствует о том, что они могут положительно модулировать остеогенез апрегуляцией МБКР-IB in vivo. Великобритания [Irwin Olsen], e-mail:i.olsen@eastman.ucl.ac.uk. Библ. 71

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.09.11
Рубрики: ОСТЕОБЛАСТЫ
ФУНКЦИИ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
РЕЦЕПТОРЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАКТОРЫ РОСТА
ОСТЕОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Salih, Vehid; Olsen, Irwin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.08-04Я6.211

Singhatanadgit, Weerahai.
Up-regulation of bone morphogenetic protein receptor IB by growth factors enhances BMP-2-induced human bone cell functions [Text] / Weerahai Singhatanadgit, Vehid Salih, Irwin Olsen // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 209, N 3. - P912-922 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Апрегуляция рецептора IB морфогенетического белка кости факторами роста усиливает индуцированные морфогенетическим белком кости-2 функции костных клеток человека
Аннотация: Морфогенетический белок кости (МБК) стимулирует функции остеобластов (Об) сигналами, передающимися посредством рецепторов МБК (МБКР-IA, -IB и -II). Несколько факторов роста в т. ч. трансформирующий фактор роста 'бета'1 (ТФР'бета'1), фактор роста фибробластов-2 (ФРФ-2), и фактор роста из тромбоцитов-АВ (ФРТ-АВ) играют важную роль в остеогенезе. Механизм, лежащий в основе этой активности неясен, но эти факторы могут модулировать путь МБК/МБКР, апрегулируя экспрессию МБКР, усиливая тем самым остеогенную активность костных клеток (Кл) в ответ на МБК. Авт. исследовали влияние ТФР'бета'1, ФРФ-2 и ФРТ-АВ на экспрессию МБКР и опосредованные МБК-2 функции Об в первичных костных Кл человека. Показано, что хотя лиганд МБК-2 и факторы роста оказывают слабый эффект на транскрипты МБКР-IA и -II, они значительно апрегулируют мРНК МБКР-IВ. Однако только ростовые факторы, но не лиганд МБК-2 повышал поверхностную экспрессию антигена МБКР-IВ, что обусловлено дифференциальным эффектом МБК-2 и ростовых факторов на индуцируемый Smurf1/Smad6 процесс распада. Преинкубация Кл с факторами роста значительно увеличивает индуцированное МБК-2 фосфорилирование Smad1/5/8, экспрессию Dlx5 и активность щелочной фосфатазы (ЩФ) по сравнению с Кл, обработанными только МБК-2. При трансфекции малой интерференционной РНК, мишенью к-рой является МБКР-IB, факторы роста не приводят ни к апрегуляции экспрессии транскрипта МБКР-IВ, ни к повышению индуцированных МБК-2 фосфорилированию Smad1/5/8, экспрессии Dlx5 и активности ЩФ. Полученные результаты показывают, что повышенная экспрессия МБКР-IB под влиянием ТФР'бета'1, ФРФ-2, ФРТ-АВ значительно увеличивает индукцию МБК-2 остеогенных функций in vitro. Это свидетельствует о том, что они могут положительно модулировать остеогенез апрегуляцией МБКР-IB in vivo. Великобритания [Irwin Olsen], e-mail:i.olsen@eastman.ucl.ac.uk. Библ. 71

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.17.05.13
Рубрики: ОСТЕОБЛАСТЫ
ФУНКЦИИ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
РЕЦЕПТОРЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАКТОРЫ РОСТА
ОСТЕОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Salih, Vehid; Olsen, Irwin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 08.08-04И1.77

Orii, Hidefumi.
Bone morphogenetic protein is required for dorso-ventral patterning in the planarian Dugesia japonica [Text] / Hidefumi Orii, Kenji Watanabe // Dev., Growth and Differ. - 2007. - Vol. 49, N 4. - P345-349 . - ISSN 0012-1592
Перевод заглавия: Для образования дорсо-вентральной структурированности у планарии Dugesia japonica необходим морфогенетический белок кости
Аннотация: Отключение у планарии гена, ответственного за выработку морфогенетического белка кости, привело к появлению на дорсальной стороне выступа с углублением в середине. Часто в таких случаях, кроме вентральных нервных тяжей, появляются незавершенные дорсальные нервные тяжи. В целом, отключение этого гена приводит к образованию эктопической вентральной стороны тела. Япония, Lab. of Regeneration Biol., Dept. of Life Sci., Univ. of Hyogo, 3-2-1 Koto, Kamigori, Akou-gun, Hyogo 678-1297. Ил. 3. Библ. 16

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.19.09.09
Рубрики: ТУРБЕЛЛЯРИИ
DUGESIA JAPONICA (TURB.)
ДОРСО-ВЕНТРАЛЬНАЯ СТРУКТУРИРОВАННОСТЬ
ОБРАЗОВАНИЕ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Kenji

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.07-04М1.109

Gerrard, Lesley.
Differentiation of human embryonic stem cells to neural lineages in adherent culture by blocking bone morphogenetic protein signaling [Text] / Lesley Gerrard, Leigh Rodgers, Wei Cui // Stem Cells. - 2005. - Vol. 23, N 9. - P1234-1241 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Индуцирование дифференцировки эмбриональных стволовых клеток в адгезивной культуре по нейральному ряду путем блокирования сигналинга морфогенетического белка кости
Аннотация: Эмбриональные стволовые клетки человека способны к дифференцировке in vitro в нейральные родоначальные клетки (НРКл), однако факторы, контролирующие эту дифференцировку, не известны. Авт. разработали адгезивную культуру in vitro, позволяющую получать НРКл. При этом не требуются ни стромальный подслой, ни многоклеточные агрегаты. Показано, что блокирование сигналинга морфогенетического белка кости его антагонистом noggin на начальных этапах культивирования подавляет коммитирование чЭСКл к дифференцировке в экстраэмбриональную эктодерму, временно обеспечивает экспрессию гена Oct4 и вызывает интенсивную продукцию НРКл. Т. обр., заложена основа для изучения механизма контроля нейральной дифференцировки. Великобритания [Wei Cui], (e-mail: wei.cui.@bbsrc.ac.uk). Библ. 27

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.19
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
НЕЙРАЛЬНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АДГЕЗИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rodgers, Leigh; Cui, Wei

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.09-04М4.6

Varghese, Samuel.
Bone morphogenetic protein-2 suppresses collagenase-3 promoter activity in osteoblasts through a runt domain factor 2 binding site [Text] / Samuel Varghese, Sheila Rydziel, Ernesto Canalis // J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 202, N 2. - P391-399 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Морфогенетический белок-2 подавляет активность промотора коллагеназы-3 в остеобластах через сайт связывания фактора 2 домена runt
Аннотация: Исследовали регуляцию активности промотора коллагеназы (Кг)-3, осуществляемой морфогенетическим белком кости-2 (МБК-2) в популяции клеток (Кл) обогащенных остеобластами (Об) из крыши черепа плодов крыс. МБК-2 время- и дозозависимым образом подавлял активность (-2 kb)-рекомбинантов промотор - Кг-3 люцифераза. Эффект МБК-2 на промотор Кг-3 далее тестировали на нескольких конструкциях промотора Кг-3 с делециями, и он сводился к -148 - (-94)-нуклеотидному сегменту промотора, содержащему сайт фактора 2 домена Runx2 в области нуклеотидов -132 - (-126). Эффект МБК-2 исчезал в конструкциях промотор Кг-3/люцифераза, содержащих мутировавшую последовательность Runx2 (mRunx2). Это указывает на то, что сайт Runx2 опосредует р-цию на МБК-2. Исследование сдвига электрофоретической подвижности с использованием экстракта ядер контрольных и обработанных МБК-2 Об показывает, что белок Runx2 является компонентом специфического комплекса ДНК-белок, формируемого в области сайта Runx2 и что эффект МБК-2 может быть связан с модификациями минорных белков, а не существенными изменениями в составе специальных белков, взаимодействующих с сайтом Runx2. Подтверждено, что другие члены суперсемейства трансформирующих факторов роста 'бета' (ТФР'бета') могут подавлять активность промотора Кг-3 время- и дозозависимым образом. Т. обр., МБК-2 и ТФР'бета'1 подавляют активность промотора Кг-3 в Об. Установлена также связь между действием МБК-2 и экспрессией Кг-3 посредством Runx2, основного регулятора образования и функции Об. США, Saint Francis Hosp. u Med. Center, Hartford CT 06105. Библ. 66

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КОЛЛАГЕНАЗА 3
ЭКСПРЕССИЯ
АКТИВНОСТЬ ПРОМОТОРА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ КОЛЛАГЕНАЗЫ 3
ОСТЕОБЛАСТЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ПЛОДЫ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rydziel, Sheila; Canalis, Ernesto

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.10-04Я6.155

Gutierrez, Jaime.
Changes in secreted and cell associated proteoglycan synthesis during conversion of myoblasts to osteoblasts in response to bone morphogenetic protein-2: Role of decorin in cell response to BMP-2 [Text] / Jaime Gutierrez, Nelson Osses, Enrique Brandan // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 206, N 1. - P58-67 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Изменения секретируемых и ассоциированных с клетками протеогликанов в процессе превращения миобластов в остеобласты под влиянием морфогенетического белка кости-2 (МБК-2). Роль декорина в реакции клеток на МБК-2
Аннотация: Протеогликаны (ПГ) присутствует во внеклеточном матриксе кости и участвуют в сборке внеклеточного матрикса, минерализации и образовании кости. МБК-2 специфически превращает мышиные миобласты линии C2C12 в клетки (Кл) остеобластической линии дифференцировки. Микроэррей Кл C2C12 в процессе их дифференцировки в остеобласты под влиянием МБК-2 свидетельствует об апрегуляции некоторых ПГ, хотя на биохимическом уровне этот ответ не выявлен. В настоящем исследовании дана биохимическая характеристика ПГ, индуцированных в Кл C2C12 при их дифференцировке в остеобласты. Выявили специфическое повышение синтеза и секреции декорина под влиянием МБК-2 по сравнению с интактными миобластами и миобластами, индуцированными к дифференцировке в миотрубочки. В индуцируемых Кл декорин содержит более крупные цепи гликозаминогликанов, чем в неиндуцируемых Кл. МБК-2 приводит также к увеличению синтеза ПГ, содержащих гепарансульфаты, такие, как синдекан-, -3, глипикан и перлекан в растворимой и нерастворимой детергентами фракции Кл. Исследовали также функциональную роль секретируемого под влиянием МБК-2 декорина. Зависимая от сигналинга МБК-2, а также индуцированная активность щелочной фосфатазы снижалась в декорин-нуль миобластах, хотя уровень клеточноповерхностных рецепторов МБК-2 не изменялся. Т. обр., представлены первые биохимические доказательства и анализ эффекта МБК-2 на синтез ПГ при остеогенной конверсии миобластов. Получены свидетельства роли декорина в р-ции Кл на МБК-2. Чили [Enrique Brandan], (e-mail: ebrandan@bio.puc.cl). Библ. 62

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОБЛАСТЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
РОЛЬ ДЕКОРИНА
ПРОТЕОГЛИКАНЫ
СИНТЕЗ
ЭФФЕКТ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКОГО БЕЛКА КОСТИ
ЛИНИЯ КЛЕТОК C2C12
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Osses, Nelson; Brandan, Enrique

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.08-04М1.151

TGF'бета'/BMP activate the smooth muscle/bone differentiation programs in mesoangioblasts [Text] / Enrico Tagliafico [et al.] // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 19. - P4377-4388 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста 'бета' (ТФР'бета') морфогенетический белок кости (МБК) активирует программу дифференцировки гладких мышц/кости в мезоангиобластах
Аннотация: Мезоангиобласты (МАБ) представляют собой стволовые клетки (СК; Кл) происходящие из сосудов. Они могут быть индуцированы к дифференцировке в различные типы тканей мезодермального происхождения, например, мышцы и кость. Определяли профиль экспрессии генов 4 клональных линий МАБ с помощью ДНК-анализа. Он был сходен у всех 4 линий, но отличался от таковых эмбриональных фибробластов 10Т1/2, к-рые использовали для сравнения. Многие известные гены, экспрессируемые МАБ, относятся к путям, реагирующим на сигнальные молекулы развития, такие, как Wnt или ТФР'бета'-МБК. МАБ экспрессируют рецепторы семейства ТФР'бета'/МБК и некоторых Smad и соответственно этому эффективно дифференцируются в гладкомышечные Кл в ответ на ТФР'бета' или остеобласты в ответ на МБК. Кроме того, сигнальные пути инсулина способствуют адипогенной дифференцировке, возможно, путем активирования рецепторов инсулинового фактора роста. Экспрессия некоторых Wnt, Frizzled, Dishevelled и Tcf свидетельствует об аутосуществовании аутокринной регуляции пролиферации. В самом деле, усиление экспрессии Frzb-1 ингибирует деление Кл. МАБ также экспрессируют многие нейроэктодермальные гены, но реализуют только абортивный нейрогенез, даже после форсированной экспрессии нейрогенина 1 или 2, MASH и нейроD. Наконец, МАБ экспрессируют некоторые провоспалительные гены, цитокины и их рецепторы, к-рые рекрутируются при воспалении. Полученные данные характеризуют уникальный фенотип МАБ, объясняют их некоторые биологические признаки и создают основу для последующего функционального исследования их роли в гистогенезе и репарации тканей. Италия [Cossu Guilio], Stem Cell Res. Inst., Dibit, H. San Raffaele, 20132 Milano. Библ. 63

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.09
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МЕЗОАНГИОБЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
ДНК
МИКРОАНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Tagliafico, Enrico; Brunelli, Silvia; Bergamaschi, Anna; De, Angelis Luciana; Scardigli, Raffaella; Galli, Daniela; Battini, Renata; Bianco, Paolo; Ferrari, Sergio; Cossu, Giulio; Ferrari, Stefano

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.09-04Я6.92

CD44 modulates Smad1 activation in the BMP-7 signaling pathway [Text] / Richard S. Peterson [et al.] // J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 166, N 7. - P1081-1091 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: CD44 модулирует активирование Smad1 в сигнальном пути МБК-7
Аннотация: Морфогенетический белок кости 7 (МБК-7) регулирует клеточный метаболизм в тканях эмбрионов и половозрелых животных. Передача сигналов осуществляется путем активирования внутриклеточных белков Smad. В настоящей работе использовали дрожжевой двойной гибридный скрининг и нашли, что Smad1 взаимодействует с цитоплазматическим доменом CD44, рецептором макромолекулы гиалуронана, входящего в состав внеклеточного матрикса. Использование коиммунопреципитации подтвердило взаимодействие Smad1 с цельным рецептором CD44. Такое взаимодействие не происходит при тестировании рецептора CD44 усеченного в пределах цитоплазмы. Хондроциты, избыточно экспрессирующие усеченный CD44 на фоне эндогенного полного CD44, больше не обнаруживают транслокацию Smad1 в ядрах при стимуляции МБК-7. Предварительная обработка хондроцитов гиалуронидазой Streptomyces для разрушения взаимодействия гиалуронана с клетками ингибировало опосредованное МБК-7 фосфорилирование Smad1, перемещение Smad1 или Smad4 в ядре и активирование репортера SBE4-люциферазы. Полученные результаты свидетельствуют о функциональной связи между сигнальным каскадом МБК и CD44. Изменения во взаимодействии гиалуронана с клетками могут являться средством модулирования р-ции клеток на МБК. США [Cheryl B. Knudson], Rush Univ. Med. Center, Chicago IL 60612. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
БЕЛОК SMAD
АКТИВИРОВАНИЕ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ ДОМЕН CD44
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
РЕЦЕПТОРЫ
ГИАЛУРОНАН
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ХОНДРОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Peterson, Richard S.; Andhare, Roma A.; Rouasche, Kathleen T.; Knudson, Warren; Wang, Weihua; Grossfield, Jami B.; Thomas, Raymond O.; Hollingsworth, Robert E.; Knudson, Cheryl B.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.10-04М1.169

Gutierrez, Jaime.
Changes in secreted and cell associated proteoglycan synthesis during conversion of myoblasts to osteoblasts in response to bone morphogenetic protein-2: Role of decorin in cell response to BMP-2 [Text] / Jaime Gutierrez, Nelson Osses, Enrique Brandan // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 206, N 1. - P58-67 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Изменения секретируемых и ассоциированных с клетками протеогликанов в процессе превращения миобластов в остеобласты под влиянием морфогенетического белка кости-2 (МБК-2). Роль декорина в реакции клеток на МБК-2
Аннотация: Протеогликаны (ПГ) присутствует во внеклеточном матриксе кости и участвуют в сборке внеклеточного матрикса, минерализации и образовании кости. МБК-2 специфически превращает мышиные миобласты линии C2C12 в клетки (Кл) остеобластической линии дифференцировки. Микроэррей Кл C2C12 в процессе их дифференцировки в остеобласты под влиянием МБК-2 свидетельствует об апрегуляции некоторых ПГ, хотя на биохимическом уровне этот ответ не выявлен. В настоящем исследовании дана биохимическая характеристика ПГ, индуцированных в Кл C2C12 при их дифференцировке в остеобласты. Выявили специфическое повышение синтеза и секреции декорина под влиянием МБК-2 по сравнению с интактными миобластами и миобластами, индуцированными к дифференцировке в миотрубочки. В индуцируемых Кл декорин содержит более крупные цепи гликозаминогликанов, чем в неиндуцируемых Кл. МБК-2 приводит также к увеличению синтеза ПГ, содержащих гепарансульфаты, такие, как синдекан-, -3, глипикан и перлекан в растворимой и нерастворимой детергентами фракции Кл. Исследовали также функциональную роль секретируемого под влиянием МБК-2 декорина. Зависимая от сигналинга МБК-2, а также индуцированная активность щелочной фосфатазы снижалась в декорин-нуль миобластах, хотя уровень клеточноповерхностных рецепторов МБК-2 не изменялся. Т. обр., представлены первые биохимические доказательства и анализ эффекта МБК-2 на синтез ПГ при остеогенной конверсии миобластов. Получены свидетельства роли декорина в р-ции Кл на МБК-2. Чили [Enrique Brandan], (e-mail: ebrandan@bio.puc.cl). Библ. 62

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОБЛАСТЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
РОЛЬ ДЕКОРИНА
ПРОТЕОГЛИКАНЫ
СИНТЕЗ
ЭФФЕКТ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКОГО БЕЛКА КОСТИ
ЛИНИЯ КЛЕТОК C2C12
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Osses, Nelson; Brandan, Enrique

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.04-04М1.201

Neural crest stem cell maintenance by combinatorial Wnt and BMP signaling [Text] / Mourice Kleber [et al.] // J. Cell Biol. - 2005. - Vol. 169, N 2. - P309-320 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Поддержание стволовых клеток нервного гребня комбинированным сигналингом Wnt и морфогенетического белка кости (МБК)
Аннотация: Общепринято, что сигналинг Wnt инструктивно способствует дифференцировке сенсорных нейронов из ранних стволовых клеток нервного гребня (РСКлНГ). Однако при нормальном развитии сигналинг Wnt индуцирует образование сенсорных нейронов только из одной субпопуляции рСКлНГ, тогда как другие сохраняют признаки СКл, несмотря на активность Wnt. Следовательно, существуют факторы, противодействующие активности Wnt. В данной работе авт. показали, что сигналинг МБК является антагонистом активности Wnt/'бета'-катенина, индуцирующих дифференцировку сенсорных нейронов. Интересно, что и МБК действуют синергично при подавлении дифференцировки и сохраняют экспрессию маркеров и полипотентных свойств СКлНГ. Подобно СКлНГ in vivo эти Кл, поддерживаемые в культуре in vitro со временем изменяют свою чувствительность по отношению к инструктивным ростовым факторам. Т. обр., развитие СКл регулируется комбинированной активностью ростовых факторов, взаимодействующих с меняющимися сигналами, присущими Кл. Швейцария [Lucas Sommer] (e-mail: sommer&cell.biol.ethz.ch). Библ. 43

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.19
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙРАЛЬНЫЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
СИГНАЛИНГ WNT
ФАКТОРЫ РОСТА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kleber, Mourice; Lee, Hye-Youn; Wurdak, Heiko; Buchstaller, Johanna; Ricomagno, Martin M.; Itner, Lars M.; Suter, Ueli; Epstein, Douglas J.; Sommer, Lukas

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.04-04М3.2

Neural crest stem cell maintenance by combinatorial Wnt and BMP signaling [Text] / Mourice Kleber [et al.] // J. Cell Biol. - 2005. - Vol. 169, N 2. - P309-320 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Поддержание стволовых клеток нервного гребня комбинированным сигналингом Wnt и морфогенетического белка кости (МБК)
Аннотация: Общепринято, что сигналинг Wnt инструктивно способствует дифференцировке сенсорных нейронов из ранних стволовых клеток нервного гребня (РСКлНГ). Однако при нормальном развитии сигналинг Wnt индуцирует образование сенсорных нейронов только из одной субпопуляции рСКлНГ, тогда как другие сохраняют признаки СКл, несмотря на активность Wnt. Следовательно, существуют факторы, противодействующие активности Wnt. В данной работе авт. показали, что сигналинг МБК является антагонистом активности Wnt/'бета'-катенина, индуцирующих дифференцировку сенсорных нейронов. Интересно, что и МБК действуют синергично при подавлении дифференцировки и сохраняют экспрессию маркеров и полипотентных свойств СКлНГ. Подобно СКлНГ in vivo эти Кл, поддерживаемые в культуре in vitro со временем изменяют свою чувствительность по отношению к инструктивным ростовым факторам. Т. обр., развитие СКл регулируется комбинированной активностью ростовых факторов, взаимодействующих с меняющимися сигналами, присущими Кл. Швейцария [Lucas Sommer] (e-mail: sommer&cell.biol.ethz.ch). Библ. 43

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.02
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙРАЛЬНЫЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
СИГНАЛИНГ WNT
ФАКТОРЫ РОСТА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kleber, Mourice; Lee, Hye-Youn; Wurdak, Heiko; Buchstaller, Johanna; Ricomagno, Martin M.; Itner, Lars M.; Suter, Ueli; Epstein, Douglas J.; Sommer, Lukas

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.11-04М4.281

Gutierrez, Jaime.
Changes in secreted and cell associated proteoglycan synthesis during conversion of myoblasts to osteoblasts in response to bone morphogenetic protein-2: Role of decorin in cell response to BMP-2 [Text] / Jaime Gutierrez, Nelson Osses, Enrique Brandan // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 206, N 1. - P58-67 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Изменения секретируемых и ассоциированных с клетками протеогликанов в процессе превращения миобластов в остеобласты под влиянием морфогенетического белка кости-2 (МБК-2). Роль декорина в реакции клеток на МБК-2
Аннотация: Протеогликаны (ПГ) присутствует во внеклеточном матриксе кости и участвуют в сборке внеклеточного матрикса, минерализации и образовании кости. МБК-2 специфически превращает мышиные миобласты линии C2C12 в клетки (Кл) остеобластической линии дифференцировки. Микроэррей Кл C2C12 в процессе их дифференцировки в остеобласты под влиянием МБК-2 свидетельствует об апрегуляции некоторых ПГ, хотя на биохимическом уровне этот ответ не выявлен. В настоящем исследовании дана биохимическая характеристика ПГ, индуцированных в Кл C2C12 при их дифференцировке в остеобласты. Выявили специфическое повышение синтеза и секреции декорина под влиянием МБК-2 по сравнению с интактными миобластами и миобластами, индуцированными к дифференцировке в миотрубочки. В индуцируемых Кл декорин содержит более крупные цепи гликозаминогликанов, чем в неиндуцируемых Кл. МБК-2 приводит также к увеличению синтеза ПГ, содержащих гепарансульфаты, такие, как синдекан-, -3, глипикан и перлекан в растворимой и нерастворимой детергентами фракции Кл. Исследовали также функциональную роль секретируемого под влиянием МБК-2 декорина. Зависимая от сигналинга МБК-2, а также индуцированная активность щелочной фосфатазы снижалась в декорин-нуль миобластах, хотя уровень клеточноповерхностных рецепторов МБК-2 не изменялся. Т. обр., представлены первые биохимические доказательства и анализ эффекта МБК-2 на синтез ПГ при остеогенной конверсии миобластов. Получены свидетельства роли декорина в р-ции Кл на МБК-2. Чили [Enrique Brandan], (e-mail: ebrandan@bio.puc.cl). Библ. 62

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОБЛАСТЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
РОЛЬ ДЕКОРИНА
ПРОТЕОГЛИКАНЫ
СИНТЕЗ
ЭФФЕКТ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКОГО БЕЛКА КОСТИ
ЛИНИЯ КЛЕТОК C2C12
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Osses, Nelson; Brandan, Enrique

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.04-04Я6.46

Neural crest stem cell maintenance by combinatorial Wnt and BMP signaling [Text] / Mourice Kleber [et al.] // J. Cell Biol. - 2005. - Vol. 169, N 2. - P309-320 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Поддержание стволовых клеток нервного гребня комбинированным сигналингом Wnt и морфогенетического белка кости (МБК)
Аннотация: Общепринято, что сигналинг Wnt инструктивно способствует дифференцировке сенсорных нейронов из ранних стволовых клеток нервного гребня (РСКлНГ). Однако при нормальном развитии сигналинг Wnt индуцирует образование сенсорных нейронов только из одной субпопуляции рСКлНГ, тогда как другие сохраняют признаки СКл, несмотря на активность Wnt. Следовательно, существуют факторы, противодействующие активности Wnt. В данной работе авт. показали, что сигналинг МБК является антагонистом активности Wnt/'бета'-катенина, индуцирующих дифференцировку сенсорных нейронов. Интересно, что и МБК действуют синергично при подавлении дифференцировки и сохраняют экспрессию маркеров и полипотентных свойств СКлНГ. Подобно СКлНГ in vivo эти Кл, поддерживаемые в культуре in vitro со временем изменяют свою чувствительность по отношению к инструктивным ростовым факторам. Т. обр., развитие СКл регулируется комбинированной активностью ростовых факторов, взаимодействующих с меняющимися сигналами, присущими Кл. Швейцария [Lucas Sommer] (e-mail: sommer&cell.biol.ethz.ch). Библ. 43

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15 + 341.19.19.15
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙРАЛЬНЫЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
СИГНАЛИНГ WNT
ФАКТОРЫ РОСТА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kleber, Mourice; Lee, Hye-Youn; Wurdak, Heiko; Buchstaller, Johanna; Ricomagno, Martin M.; Itner, Lars M.; Suter, Ueli; Epstein, Douglas J.; Sommer, Lukas

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.09-04Я6.109

Xiao, Lei.
Activin a maintains self-renewal and regulates fibroblast growth factor, Wnt, and bone morphogenic protein pathways in human embryonic stem cells [Text] / Lei Xiao, Xuan Yuan, Saul J. Sharkis // Stem Cells. - 2006. - Vol. 24, N 6. - P1476-1486 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Активин А поддерживает самообновление и регулирует пути фактора роста фибробластов, Wnt и морфогенетического белка кости в эмбриональных стволовых клетках человека
Аннотация: Для идентификации молекул сигнальных путей, поддерживающих пролиферацию эмбриональных стволовых клеток человека (чЭСКл) с использованием микрочипов проведен сравнительный анализ анеуплоидной линии Н1 чЭСКл (HIT) и эуплоидной линии H1 чЭСКЛ, поскольку линия HIT обладает преимуществом в самоподдержании, сохраняя полипотентные свойства. Выявлена экспрессия разных генов для сигнальных путей Nodal/Activin, фактора роста фибробластов (ФРФ), Wnt и Hedgehog в линии HIT, которые вовлекают каждую из этих молекул в поддержание недифференцированного состояния, тогда как сигнальные пути морфогенетического белка кости (МБК) и Notch способствуют дифференцировке чЭСКл. Экспериментально установлено, что активин А необходим и достаточен для поддержания самообновления и полипотентных свойств чЭСКл, обеспечивает длительный рост на фидере и в бессывороточной среде. Показано, что активин А индуцирует экспрессию Oct4Nanog, Nodal, Wnt3, основного ФРФ и ФРФ8 и подавляет сигнал МБК. Т. обр., активин А является ключевым регулятором поддержания стволовости чЭСКл. США, Dr. Saul J. Sharkis. e-mail: ssharkis@jhmi.edu. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15 + 341.19.19.13
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
ЧЕЛОВЕК
ТОТИПОТЕНТНОСТЬ
САМООБНОВЛЕНИЕ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
WNT
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
АКТИВИН A
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Yuan, Xuan; Sharkis, Saul J.

1-20 21-40 41-60 61-78

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска