СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ<.>)

Общее количество найденных документов : 78
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-78

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 15.05-04Т4.200

Bone morphogenetic protein-7 inhibits silica-induced pulmonary fibrosis in rats [Text] / Gengxia Yang [et al.] // Toxicol. Lett. - 2013. - Vol. 220, N 2. - P103-108 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Ингибирование морфогенетическим белком-7 кости фиброза легких у крыс, вызываемого кварцем
Аннотация: Введение крысам Вистар морфогенетического белка-7 (I) в дозе 300 мкг/кг в/б через день в период с 8-го по 30-й дни от начала введения кварца (II) приводило к снижению в легочной ткани накопления гидроксипролина и к повышению экспрессии p-Smad1/5/8, маркера сигнального каскада BMP/Smad. Экспрессия в легких крыс, получавших II, p=Smad2/3, маркера сигнального каскада TGF-'бета'/Smad, под влиянием I снижалась. Введение I сопровождалось снижением интенсивности фиброза легких, вызываемого II. Считают, что антифибротический эффект I связан с активацией сигнального каскада BMP/Smad и торможением сигнального каскада TGF-'бета'/Smad

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.29.11
Рубрики: КВАРЦ
ЛЕГКИЕ
ФИБРОЗ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
ТОРМОЖЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Yang, Gengxia; Zhu, Zhonghui; Wang, Yan; Gao, Ai; Niu, Piye; Tian, Lin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.03-04М1.336

Harmine promotes osteoblast differentiation through bone morphogenetic protein signaling [Text] / Takayuki Yonezawa [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2011. - Vol. 409, N 2. - P260-265 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Гармин способствует дифференцировке остеобластов посредством сигнального пути морфогенетического белка кости
Аннотация: Исследовали влияние гармина (Гм; соединение алкалоида 'бета'-карболина растительного происхождения) на пролиферацию, дифференцировку и минерализацию остеобластов (Об). Гм стимулировал активность щелочной фосфатазы (ЩФ) в клетках (Кл) МСЗТЗ-E1, не влияя на их пролиферацию. Он повышал также экспрессию мРНК маркеров Об - ЩФ и остеокальцина. Кроме того, Гм усиливал минерализацию Кл МС3Е3-E1. Гм также индуцировал дифференцировку Об в первичных культурах Об крыши черепа и в культурах мезенхимных стволовых Кл линии C3H10N1/2. Исследование связи структуры и активности с использованием родственных Гм 'бета'-карболиновых алкалоидов показало, что двойные связи C3-C4 и 7-гидрокси- или 7-метокси-группы Гм играют важную роль в остеогенной активности Гм. Антагонист морфогенетического белка кости БМК/noggin и ингибиторы киназы его рецептора дозоморфин и LDN-193189 ослабляют стимулированную Гм активность ЩФ. Гм повышает также экспрессию мРНК МБК-2, МБК-4, МБК-6 и МБК-7 и их г ена-мишени Io1. Япония, [Je-Tae Woo]. E-mail:jwoo@isc.chubu.ac.jp. Библ. 20

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.09.11
Рубрики: ОСТЕОБЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
ГАРМИН
АЛКАЛОИДЫ

Доп.точки доступа:
Yonezawa, Takayuki; Lee, Ji-Won; Hibino, Ayaka; Asai, Midori; Hojo, Hironori; Cha, Byung-Yoon; Teruya, Toshiaki; Nagai, Kazuo; Chung, Ung-Il; Yagasaki, Kazumi; Woo, Je-Tae

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.07-04М1.244

Differentiation of embryonic stem cells 1 (Dies1) is a component of bone morphogenetic protein 4 (BMP4) signaling pathway required for proper differentiation of mouse embryonic stem cells [Text] / Luigia Aloia [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 10. - P7776-7783 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ген дифференцировки эмбриональных стволовых клеток 1 (Диэс1) является компонентом сигнального пути формогенетического белка кости 4 (МБК), необходимым для свойственной мышиным эмбриональным стволовым клеткам дифференцировки
Аннотация: Идентифицирован Диэс1 - не известный ранее ген, кодирующий мембранный белок типа I. Эмбриональные стволове клетки (ЭСКл), стабильно трансфицируемые малой шпилечной РНК Диэс1, не способны нормально дифференцироваться в нейральном и кардиогенном направлениях при адекватной стимуляции и продолжают экспрессировать маркеры недифференцированных Кл, такие, как щелочная фосфатаза, сввязанная с мембранами, а также транскрипционные факторы, такие, как Oct3/4 и Nanog, при культивировании в условиях, способствующих дифференцировке. Продемонстрировано, что Диэс1 необходим для сигнального каскада МБК4/Smad1; в недифференцированных ЭСКл нокаутирование Диэс1 не влияет на экспрессию даунстрим-мишеней фактора, ингибирующего лейкоз (ФИЛ), тода как это приводит к резкому снижению сигналинга МБК4, как показывает снижение мРНК Id1, -2 и -3, снижение активности промотора гена Id1 и уменьшение уровня фосфо-Smad1. Италия [T. Russo]. E-mail:tommaso.rysso@unina.it. Библ. 26

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.07
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Aloia, Luigia; Parisi, Silvia; Fusco, Ludovico; Pastore, Lucio; Russo, Tommaso

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.12-04М1.198

Targeting of SMAD5 links microRNA-155 to the TGF-'бета' pathway and lymphomagenesis [Text] / Deepak Rai [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 7. - P3111-3116 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Действие на SMADS связывает микроРНК-155 с путем TGF-'бета' и лимфомогенезом
Аннотация: Полногеномный анализ с использованием клеток диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы (DLBCL) показал что прямой мишенью онкогенной микроРНК-155 (miR-155) служит зависимый от морфогенетического белка кости (ВМР) фактор транскрипции SMAD5. В клетках DLBCL активен также неканонический путь, связывающий трансформирующий фактор роста (TGF-'бета') со SMAD5. Сверхэкспрессия miR-155 придает клеткам DLBCL устойчивость к ингибирующему действию и ВМР, и TGF-'бета'1 за счет нарушения индукции р21 и задержки клеточного цикла. Подавление экспрессии SMAD5 с помощью РНК-интерференции воспроизводит эффекты сверхэкспрессии miR-155 in vitro и in vivo. Т. обр. выявлена роль miR-155 в лимфомогенезе и обнаружен уникальный механизм, используемый раковыми клетками для преодоления ингибирующего действия TGF-'бета'1 на рост клеток. США, Div. Hematol. Med. Oncol., Dep. Med., Cancer Therapy Res. Ctr at Univ. Texas Hlth Ctr, San Antonio, TX 78229. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ЛИМФОМЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
МИКРОРНК-155
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
SMAD5

Доп.точки доступа:
Rai, Deepak; Kim, Sang-Woo; McKeller, Morgan R.; Dahia, Patricia L.M.; Aguiar, Ricardo C.T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.08-04М1.290

Reconstruction of peri-implant bone defects using impacted bone allograft and BMP-2 gene-modified bone marrow stromal cells [Text] / M. -N. Yan [et al.] // J. Biomed. Mater. Res. A. - 2010. - Vol. 93, N 1. - P304-313 . - ISSN 1549-3296
Перевод заглавия: Реконструкция тканей, окружающих имплантат, в зоне дефекта кости с использованием укрепленного костного аллотрансплантата и гепомодифицированных стромальных клеток костного мозга, содержащих ген морфогенетического белка кости 2 [человека]

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.09 + 341.03.37.09.07
Рубрики: КОСТИ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ГЕНЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

Доп.точки доступа:
Yan, M.-N.; Dai, K.-R.; Tang, T.-T.; Zhu, Z.-A.; Lou, J.-R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.07-04М1.366

Hypoxia decreases sclerostin expression and increases Wnt signaling in osteoblasts [Text] / Damian C. Genetos [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2010. - Vol. 110, N 2. - P457-467 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Гипоксия снижает экспрессию склеростина и повышает сигналинг Ir Wnt в остеобластах
Аннотация: Мутации, затрагивающие функцию и экспрессию склеростина (Скл), являются причиной склерозирующей дисплазии костей, вовлекая снижение антагонизма сигнального пути Wnt/Lrp5. Наоборот, делеция опухолевого супрессора VHL в остеобластах (Об), к-рый стабилизирует изоформы HIF'альфа' и тем самым обеспечивает транскрипцию генов, управляемых HIF-'альфа'/'бета', повышает минерализацию и площадь поперечного сечения костей по сравнению с контролем дикого тип. Изучали влияние клеточной гипоксии (1% O[2]) на экспрессию Скл и канонический сигналинг Wnt. В Об и остеоцитах, культивируемых в условиях гипоксии, обнаружили транскриптов Скл и белка Скл и повышение эфспрессии и ядерной локализации активности 'бета'-катенина. Как гипоксия, так и миметик гипоксии DFO порвышали активность репортера гена 'бета'-катенина. Гипоксия и ее миметики повышали экспрессию антагонистов морфогенетического белка кости (МБК) гремлина и noggin и снижали фосфорилирование Smad-1/5/8.Частичное объяснение механизма регуляции Скл кислородом - выявление снижения активности репортера MEF2. Модуляция сигналинга VEGF в условиях нормоксемии и гипоксии не влияла на транскрипцию Sost. Эти данные свидетельствуют о том, что гипоксия ингибирует экспрессию Скл путем повышения антагонизмка сигналинга МБК независимо от EСГ. США, E-mail:dgenetos@ucdavis.edu

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: ОСТЕОБЛАСТЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
ГИПОКСИЯ
СКЛЕРОСТИН

Доп.точки доступа:
Genetos, Damian C.; Toupadakis, Christoula A.; Raheja, Leah F.; Wong, Alice; Papanicolaoud, Savvas; Fyhrie, David P.; Loots, Gabriela G.; Yellowley, Clare E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.04-04М1.34

Smad, PI3K/Akt, and Wnt-dependent signaling pathways are involved in BMP-4-induced ESC self-renewal [Text] / Min Young Lee [et al.] // Stem Cells. - 2009. - Vol. 27, N 8. - P1858-1868 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Smad, PI3K/Akt и Wnt-зависимые сигнальные пути вовлечены в ВМР-4 индуцированное самообновление эмбриональных стволовых клеток (ЭСК)
Аннотация: Морфогенетический белок кости 4 (ВМР-4) стимулировал включение {3}H-тимидина в эмбриональные стволовые клетки в зависимости от времени действия и дозы. Этап процесс ослаблялся Smad, Wnt1 и ингибированием PI3K с уменьшением экспрессия мРНК генов плюрипотентности, включая Oct4, Sox2 и FoxD3. Корея [H.J. Han], Connam National Univ., Gwingju 500-757. E-mail:hjhan@chonnam.ac.kr. Библ. 65

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ

Доп.точки доступа:
Lee, Min Young; Lim, Hyun Woo; Lee, Sang Hun; Han, Ho Jae

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.01-04М1.343

In vitro response of primary human bone marrow stromal cells to recombinant human bone morphogenic protein-2 in the early and late stages of osteoblast differentiation [Text] / In Sook Kim [et al.] // Dev., Growth and Differ. - 2008. - Vol. 50, N 7. - P553-564 . - ISSN 0012-1592
Перевод заглавия: Реакция in vitro примитивных клеток стромы костного мозга человека на рекомбинантный морфогенетический белок кости 2 человека на ранней и поздней стадиях дифференциации остеобластов

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ОСТЕОБЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kim, In Sook; Song, Yoon Mi; Cho, Tae Hyung; Park, Yong Doo; Lee, Kyu Back; Noh, Insup; Weber, Franz; Hwang, Soon Jung

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.07-04М1.333

Microenvironments engineered by inkjet bioprinting spatially direct adult stem cells toward muscle- and bone-like subpopulations [Text] / Julie A. Phillippi [et al.] // Stem Cells. - 2008. - Vol. 26, N 1. - P127-134 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Микроокружение, созданное с помощью чернильного струйного биопринтера, пространственно направляет дифференцировку стволовых клеток половозрелого организма в мышцеподобные и костеподобные субпопуляции
Аннотация: Использовали стратегию чернильного струйного биопринтинга для изучения пространственно контролируемой дифференцировки популяции стволовых клеток (СКл). Выдвинута гипотеза, что морфогенетические белки кости (МБК), иммобилизованные во внеклеточном матриксе микроокружения СКл, возможно, направляют "судьбу" СКл в пространственно определенном направлении. В этом случае чернильный струйный принтинг представляет собой идеальную стратегию для создания и изучения р-ции СКл на твердую фазу паттерна МБК-2. На СКл из мышц половозрелых мышей, являющихся самообновляющимися и полипотентными Кл, продемонстрирована пространственно заданная дифференцировка в остеогенном и миогенном направлении в соответствии с паттерном принтинга МБК-2. США [P. Camphell]. E-mail:pcamplel@cs.cmu. Библ. 68

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.07
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МИОГЕНЕЗ
ОСТЕОГЕНЕЗ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

Доп.точки доступа:
Phillippi, Julie A.; Miller, Eric; Weiss, Lee; Huard, Johnny; Waggoner, Alan; Campbell, Phil

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.07-04М1.239

Optimal delivery systems for bone morphogenetic proteins in orthopedic applications should model initial tissue repair structures by using a heparin-incorporated fibrin-fibronectin matrix [Text] / Daqing Han [et al.] // Med. Hypotheses. - 2008. - Vol. 71, N 3. - P374-378 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Оптимальные системы доставки морфогенетического белка кости при ортопедических аппликациях могут моделировать структуры начальной тканевой репарации при использовании матрикса из фибрина - фибронектина с включением гепарина
Аннотация: Выдвинута гипотеза, согласно к-рой идеальной системой доставки морфогенетического белка кости (МБК) в очаг заживления кости может служить матрикс из гепарина, фибрина и фибронектина, имитирующий процесс свертывания крови. В этой системе доставки фибриновый клей служит каркасом, обеспечивающим инфильтрацию ткани, фибронектин способствует адгезии клеток, участвующих в заживлении и служит связующим звеном между фибрином и гепарином. Последний выполняет роль депо для хранения МБК и увеличивает его биодоступность. Путем регуляции соотношения гепарина и МБК высвобождение последнего может осуществляться преимущественно путем биодеградации геля, а не путем простой диффузии. Характеристика этой биодеградации определяется высвобождением эффективных следовых кол-в МБК, и эти низкие дозы МБК могут поддерживать эффективное долговременное высвобождение. В общем, этот способ доставки может соответствовать требованиям новой генерации систем доставки МБК. КНР. E-mail:handaqing1969@126.com

ГРНТИ	34.03.37

ВИНИТИ 341.03.37.09.07
Рубрики: КОСТИ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ФИБРИН
ГЕПАРИН
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

Доп.точки доступа:
Han, Daqing; Liu, Weiqiang; Ao, Qiang; Wang, Guangzhi

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 08.08-04И1.77

Orii, Hidefumi.
Bone morphogenetic protein is required for dorso-ventral patterning in the planarian Dugesia japonica [Text] / Hidefumi Orii, Kenji Watanabe // Dev., Growth and Differ. - 2007. - Vol. 49, N 4. - P345-349 . - ISSN 0012-1592
Перевод заглавия: Для образования дорсо-вентральной структурированности у планарии Dugesia japonica необходим морфогенетический белок кости
Аннотация: Отключение у планарии гена, ответственного за выработку морфогенетического белка кости, привело к появлению на дорсальной стороне выступа с углублением в середине. Часто в таких случаях, кроме вентральных нервных тяжей, появляются незавершенные дорсальные нервные тяжи. В целом, отключение этого гена приводит к образованию эктопической вентральной стороны тела. Япония, Lab. of Regeneration Biol., Dept. of Life Sci., Univ. of Hyogo, 3-2-1 Koto, Kamigori, Akou-gun, Hyogo 678-1297. Ил. 3. Библ. 16

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.19.09.09
Рубрики: ТУРБЕЛЛЯРИИ
DUGESIA JAPONICA (TURB.)
ДОРСО-ВЕНТРАЛЬНАЯ СТРУКТУРИРОВАННОСТЬ
ОБРАЗОВАНИЕ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Kenji

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.08-04М1.27

Orii, Hidefumi.
Bone morphogenetic protein is required for dorso-ventral patterning in the planarian Dugesia japonica [Text] / Hidefumi Orii, Kenji Watanabe // Dev., Growth and Differ. - 2007. - Vol. 49, N 4. - P345-349 . - ISSN 0012-1592
Перевод заглавия: Для образования дорсо-вентральной структурированности у планарии Dugesia japonica необходим морфогенетический белок кости
Аннотация: Отключение у планарии гена, ответственного за выработку морфогенетического белка кости, привело к появлению на дорсальной стороне выступа с углублением в середине. Часто в таких случаях, кроме вентральных нервных тяжей, появляются незавершенные дорсальные нервные тяжи. В целом, отключение этого гена приводит к образованию эктопической вентральной стороны тела. Япония, Lab. of Regeneration Biol., Dept. of Life Sci., Univ. of Hyogo, 3-2-1 Koto, Kamigori, Akou-gun, Hyogo 678-1297. Ил. 3. Библ. 16

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.07.07.13
Рубрики: ТУРБЕЛЛЯРИИ
DUGESIA JAPONICA (TURB.)
ДОРСО-ВЕНТРАЛЬНАЯ СТРУКТУРИРОВАННОСТЬ
ОБРАЗОВАНИЕ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Kenji

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 08.02-04И8.128

BMP-2-dependent integration of adult mouse subventricular stem cells into the neural crest of chick and quail embryos [Text] / Christian Busch [et al.] // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 21. - P4467-4447 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: BMP-2-зависимая интеграция субвентрикулярных стволовых клеток половозрелой мыши в нейральный гребень зародышей кур и перепелов
Аннотация: Выделенные из субвентрикулярной зоны (СВЗ) центральной нервной системы стволовые клетки обладают потенцией к дифференцировке в нейральные производные. Неожиданно оказалось, что клетки из СВЗ половозрелых животных могут in vitro также дифференцироваться в клетки нейрального гребня. Судьба этих клеток зависит от сочетания фактора роста фибробластов 2 (ФРФ2) и морфогенетических белков кости (BMPs). Авторы показали, что стволовые клетки, выделенные в форме нейросфер из СВЗ GFP-актин-трансгенных мышей и трансплантированные в нейральные трубки зародышей цыпленка и перепела, вступают в тесный контакт с областью нейрального гребня зародышей птиц только при условии предварительной обработки этих нейросфер ФРФ2 и BMP-2. Необработанные нейросферы не интегрировались в нейроэпителий зародышей птиц. Обсуждается вопрос об использовании метода обработки стволовых клеток взрослого организма BMP-2 для придания им морфогенетических потенций при последующих трансплантациях в клинике. Германия [U. Drews], Anatomisches Inst., D-72074 Tubingen, drews

ГРНТИ	34.23.59

ВИНИТИ 341.23.59.02.09
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
СУБВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ЗОНА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРОСФЕРЫ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
НЕЙРАЛЬНЫЙ ГРЕБЕНЬ
ЗАРОДЫШИ КУРИНЫЙ/ПЕРЕПЕЛИНЫЙ

Доп.точки доступа:
Busch, Christian; Oppitz, Matthias; Sailer, Martin H.; Just, Lothar; Metzger, Marco; Drews, Ulrich

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.08-04Я6.211

Singhatanadgit, Weerahai.
Up-regulation of bone morphogenetic protein receptor IB by growth factors enhances BMP-2-induced human bone cell functions [Text] / Weerahai Singhatanadgit, Vehid Salih, Irwin Olsen // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 209, N 3. - P912-922 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Апрегуляция рецептора IB морфогенетического белка кости факторами роста усиливает индуцированные морфогенетическим белком кости-2 функции костных клеток человека
Аннотация: Морфогенетический белок кости (МБК) стимулирует функции остеобластов (Об) сигналами, передающимися посредством рецепторов МБК (МБКР-IA, -IB и -II). Несколько факторов роста в т. ч. трансформирующий фактор роста 'бета'1 (ТФР'бета'1), фактор роста фибробластов-2 (ФРФ-2), и фактор роста из тромбоцитов-АВ (ФРТ-АВ) играют важную роль в остеогенезе. Механизм, лежащий в основе этой активности неясен, но эти факторы могут модулировать путь МБК/МБКР, апрегулируя экспрессию МБКР, усиливая тем самым остеогенную активность костных клеток (Кл) в ответ на МБК. Авт. исследовали влияние ТФР'бета'1, ФРФ-2 и ФРТ-АВ на экспрессию МБКР и опосредованные МБК-2 функции Об в первичных костных Кл человека. Показано, что хотя лиганд МБК-2 и факторы роста оказывают слабый эффект на транскрипты МБКР-IA и -II, они значительно апрегулируют мРНК МБКР-IВ. Однако только ростовые факторы, но не лиганд МБК-2 повышал поверхностную экспрессию антигена МБКР-IВ, что обусловлено дифференциальным эффектом МБК-2 и ростовых факторов на индуцируемый Smurf1/Smad6 процесс распада. Преинкубация Кл с факторами роста значительно увеличивает индуцированное МБК-2 фосфорилирование Smad1/5/8, экспрессию Dlx5 и активность щелочной фосфатазы (ЩФ) по сравнению с Кл, обработанными только МБК-2. При трансфекции малой интерференционной РНК, мишенью к-рой является МБКР-IB, факторы роста не приводят ни к апрегуляции экспрессии транскрипта МБКР-IВ, ни к повышению индуцированных МБК-2 фосфорилированию Smad1/5/8, экспрессии Dlx5 и активности ЩФ. Полученные результаты показывают, что повышенная экспрессия МБКР-IB под влиянием ТФР'бета'1, ФРФ-2, ФРТ-АВ значительно увеличивает индукцию МБК-2 остеогенных функций in vitro. Это свидетельствует о том, что они могут положительно модулировать остеогенез апрегуляцией МБКР-IB in vivo. Великобритания [Irwin Olsen], e-mail:i.olsen@eastman.ucl.ac.uk. Библ. 71

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.17.05.13
Рубрики: ОСТЕОБЛАСТЫ
ФУНКЦИИ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
РЕЦЕПТОРЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАКТОРЫ РОСТА
ОСТЕОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Salih, Vehid; Olsen, Irwin

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.12-04М1.39

BMP-2-dependent integration of adult mouse subventricular stem cells into the neural crest of chick and quail embryos [Text] / Christian Busch [et al.] // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 21. - P4467-4447 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: BMP-2-зависимая интеграция субвентрикулярных стволовых клеток половозрелой мыши в нейральный гребень зародышей кур и перепелов
Аннотация: Выделенные из субвентрикулярной зоны (СВЗ) центральной нервной системы стволовые клетки обладают потенцией к дифференцировке в нейральные производные. Неожиданно оказалось, что клетки из СВЗ половозрелых животных могут in vitro также дифференцироваться в клетки нейрального гребня. Судьба этих клеток зависит от сочетания фактора роста фибробластов 2 (ФРФ2) и морфогенетических белков кости (BMPs). Авторы показали, что стволовые клетки, выделенные в форме нейросфер из СВЗ GFP-актин-трансгенных мышей и трансплантированные в нейральные трубки зародышей цыпленка и перепела, вступают в тесный контакт с областью нейрального гребня зародышей птиц только при условии предварительной обработки этих нейросфер ФРФ2 и BMP-2. Необработанные нейросферы не интегрировались в нейроэпителий зародышей птиц. Обсуждается вопрос об использовании метода обработки стволовых клеток взрослого организма BMP-2 для придания им морфогенетических потенций при последующих трансплантациях в клинике. Германия [U. Drews], Anatomisches Inst., D-72074 Tubingen, drews@anatom.uni-tuebingen.de. Библ. 41

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.07.17.11
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
СУБВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ЗОНА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРОСФЕРЫ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
НЕЙРАЛЬНЫЙ ГРЕБЕНЬ
ЗАРОДЫШИ КУРИНЫЙ/ПЕРЕПЕЛИНЫЙ

Доп.точки доступа:
Busch, Christian; Oppitz, Matthias; Sailer, Martin H.; Just, Lothar; Metzger, Marco; Drews, Ulrich

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.10-04М1.169

Gutierrez, Jaime.
Changes in secreted and cell associated proteoglycan synthesis during conversion of myoblasts to osteoblasts in response to bone morphogenetic protein-2: Role of decorin in cell response to BMP-2 [Text] / Jaime Gutierrez, Nelson Osses, Enrique Brandan // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 206, N 1. - P58-67 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Изменения секретируемых и ассоциированных с клетками протеогликанов в процессе превращения миобластов в остеобласты под влиянием морфогенетического белка кости-2 (МБК-2). Роль декорина в реакции клеток на МБК-2
Аннотация: Протеогликаны (ПГ) присутствует во внеклеточном матриксе кости и участвуют в сборке внеклеточного матрикса, минерализации и образовании кости. МБК-2 специфически превращает мышиные миобласты линии C2C12 в клетки (Кл) остеобластической линии дифференцировки. Микроэррей Кл C2C12 в процессе их дифференцировки в остеобласты под влиянием МБК-2 свидетельствует об апрегуляции некоторых ПГ, хотя на биохимическом уровне этот ответ не выявлен. В настоящем исследовании дана биохимическая характеристика ПГ, индуцированных в Кл C2C12 при их дифференцировке в остеобласты. Выявили специфическое повышение синтеза и секреции декорина под влиянием МБК-2 по сравнению с интактными миобластами и миобластами, индуцированными к дифференцировке в миотрубочки. В индуцируемых Кл декорин содержит более крупные цепи гликозаминогликанов, чем в неиндуцируемых Кл. МБК-2 приводит также к увеличению синтеза ПГ, содержащих гепарансульфаты, такие, как синдекан-, -3, глипикан и перлекан в растворимой и нерастворимой детергентами фракции Кл. Исследовали также функциональную роль секретируемого под влиянием МБК-2 декорина. Зависимая от сигналинга МБК-2, а также индуцированная активность щелочной фосфатазы снижалась в декорин-нуль миобластах, хотя уровень клеточноповерхностных рецепторов МБК-2 не изменялся. Т. обр., представлены первые биохимические доказательства и анализ эффекта МБК-2 на синтез ПГ при остеогенной конверсии миобластов. Получены свидетельства роли декорина в р-ции Кл на МБК-2. Чили [Enrique Brandan], (e-mail: ebrandan@bio.puc.cl). Библ. 62

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОБЛАСТЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
РОЛЬ ДЕКОРИНА
ПРОТЕОГЛИКАНЫ
СИНТЕЗ
ЭФФЕКТ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКОГО БЕЛКА КОСТИ
ЛИНИЯ КЛЕТОК C2C12
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Osses, Nelson; Brandan, Enrique

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.10-04Я6.155

Gutierrez, Jaime.
Changes in secreted and cell associated proteoglycan synthesis during conversion of myoblasts to osteoblasts in response to bone morphogenetic protein-2: Role of decorin in cell response to BMP-2 [Text] / Jaime Gutierrez, Nelson Osses, Enrique Brandan // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 206, N 1. - P58-67 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Изменения секретируемых и ассоциированных с клетками протеогликанов в процессе превращения миобластов в остеобласты под влиянием морфогенетического белка кости-2 (МБК-2). Роль декорина в реакции клеток на МБК-2
Аннотация: Протеогликаны (ПГ) присутствует во внеклеточном матриксе кости и участвуют в сборке внеклеточного матрикса, минерализации и образовании кости. МБК-2 специфически превращает мышиные миобласты линии C2C12 в клетки (Кл) остеобластической линии дифференцировки. Микроэррей Кл C2C12 в процессе их дифференцировки в остеобласты под влиянием МБК-2 свидетельствует об апрегуляции некоторых ПГ, хотя на биохимическом уровне этот ответ не выявлен. В настоящем исследовании дана биохимическая характеристика ПГ, индуцированных в Кл C2C12 при их дифференцировке в остеобласты. Выявили специфическое повышение синтеза и секреции декорина под влиянием МБК-2 по сравнению с интактными миобластами и миобластами, индуцированными к дифференцировке в миотрубочки. В индуцируемых Кл декорин содержит более крупные цепи гликозаминогликанов, чем в неиндуцируемых Кл. МБК-2 приводит также к увеличению синтеза ПГ, содержащих гепарансульфаты, такие, как синдекан-, -3, глипикан и перлекан в растворимой и нерастворимой детергентами фракции Кл. Исследовали также функциональную роль секретируемого под влиянием МБК-2 декорина. Зависимая от сигналинга МБК-2, а также индуцированная активность щелочной фосфатазы снижалась в декорин-нуль миобластах, хотя уровень клеточноповерхностных рецепторов МБК-2 не изменялся. Т. обр., представлены первые биохимические доказательства и анализ эффекта МБК-2 на синтез ПГ при остеогенной конверсии миобластов. Получены свидетельства роли декорина в р-ции Кл на МБК-2. Чили [Enrique Brandan], (e-mail: ebrandan@bio.puc.cl). Библ. 62

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОБЛАСТЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
РОЛЬ ДЕКОРИНА
ПРОТЕОГЛИКАНЫ
СИНТЕЗ
ЭФФЕКТ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКОГО БЕЛКА КОСТИ
ЛИНИЯ КЛЕТОК C2C12
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Osses, Nelson; Brandan, Enrique

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.12-04Я6.66

BMP-2-dependent integration of adult mouse subventricular stem cells into the neural crest of chick and quail embryos [Text] / Christian Busch [et al.] // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 21. - P4467-4447 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: BMP-2-зависимая интеграция субвентрикулярных стволовых клеток половозрелой мыши в нейральный гребень зародышей кур и перепелов
Аннотация: Выделенные из субвентрикулярной зоны (СВЗ) центральной нервной системы стволовые клетки обладают потенцией к дифференцировке в нейральные производные. Неожиданно оказалось, что клетки из СВЗ половозрелых животных могут in vitro также дифференцироваться в клетки нейрального гребня. Судьба этих клеток зависит от сочетания фактора роста фибробластов 2 (ФРФ2) и морфогенетических белков кости (BMPs). Авторы показали, что стволовые клетки, выделенные в форме нейросфер из СВЗ GFP-актин-трансгенных мышей и трансплантированные в нейральные трубки зародышей цыпленка и перепела, вступают в тесный контакт с областью нейрального гребня зародышей птиц только при условии предварительной обработки этих нейросфер ФРФ2 и BMP-2. Необработанные нейросферы не интегрировались в нейроэпителий зародышей птиц. Обсуждается вопрос об использовании метода обработки стволовых клеток взрослого организма BMP-2 для придания им морфогенетических потенций при последующих трансплантациях в клинике. Германия [U. Drews], Anatomisches Inst., D-72074 Tubingen, drews@anatom.uni-tuebingen.de. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
СУБВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ЗОНА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРОСФЕРЫ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
НЕЙРАЛЬНЫЙ ГРЕБЕНЬ
ЗАРОДЫШИ КУРИНЫЙ/ПЕРЕПЕЛИНЫЙ

Доп.точки доступа:
Busch, Christian; Oppitz, Matthias; Sailer, Martin H.; Just, Lothar; Metzger, Marco; Drews, Ulrich

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.11-04М4.281

Gutierrez, Jaime.
Changes in secreted and cell associated proteoglycan synthesis during conversion of myoblasts to osteoblasts in response to bone morphogenetic protein-2: Role of decorin in cell response to BMP-2 [Text] / Jaime Gutierrez, Nelson Osses, Enrique Brandan // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 206, N 1. - P58-67 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Изменения секретируемых и ассоциированных с клетками протеогликанов в процессе превращения миобластов в остеобласты под влиянием морфогенетического белка кости-2 (МБК-2). Роль декорина в реакции клеток на МБК-2
Аннотация: Протеогликаны (ПГ) присутствует во внеклеточном матриксе кости и участвуют в сборке внеклеточного матрикса, минерализации и образовании кости. МБК-2 специфически превращает мышиные миобласты линии C2C12 в клетки (Кл) остеобластической линии дифференцировки. Микроэррей Кл C2C12 в процессе их дифференцировки в остеобласты под влиянием МБК-2 свидетельствует об апрегуляции некоторых ПГ, хотя на биохимическом уровне этот ответ не выявлен. В настоящем исследовании дана биохимическая характеристика ПГ, индуцированных в Кл C2C12 при их дифференцировке в остеобласты. Выявили специфическое повышение синтеза и секреции декорина под влиянием МБК-2 по сравнению с интактными миобластами и миобластами, индуцированными к дифференцировке в миотрубочки. В индуцируемых Кл декорин содержит более крупные цепи гликозаминогликанов, чем в неиндуцируемых Кл. МБК-2 приводит также к увеличению синтеза ПГ, содержащих гепарансульфаты, такие, как синдекан-, -3, глипикан и перлекан в растворимой и нерастворимой детергентами фракции Кл. Исследовали также функциональную роль секретируемого под влиянием МБК-2 декорина. Зависимая от сигналинга МБК-2, а также индуцированная активность щелочной фосфатазы снижалась в декорин-нуль миобластах, хотя уровень клеточноповерхностных рецепторов МБК-2 не изменялся. Т. обр., представлены первые биохимические доказательства и анализ эффекта МБК-2 на синтез ПГ при остеогенной конверсии миобластов. Получены свидетельства роли декорина в р-ции Кл на МБК-2. Чили [Enrique Brandan], (e-mail: ebrandan@bio.puc.cl). Библ. 62

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОБЛАСТЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
РОЛЬ ДЕКОРИНА
ПРОТЕОГЛИКАНЫ
СИНТЕЗ
ЭФФЕКТ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКОГО БЕЛКА КОСТИ
ЛИНИЯ КЛЕТОК C2C12
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Osses, Nelson; Brandan, Enrique

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.08-04М1.223

Singhatanadgit, Weerahai.
Up-regulation of bone morphogenetic protein receptor IB by growth factors enhances BMP-2-induced human bone cell functions [Text] / Weerahai Singhatanadgit, Vehid Salih, Irwin Olsen // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 209, N 3. - P912-922 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Апрегуляция рецептора IB морфогенетического белка кости факторами роста усиливает индуцированные морфогенетическим белком кости-2 функции костных клеток человека
Аннотация: Морфогенетический белок кости (МБК) стимулирует функции остеобластов (Об) сигналами, передающимися посредством рецепторов МБК (МБКР-IA, -IB и -II). Несколько факторов роста в т. ч. трансформирующий фактор роста 'бета'1 (ТФР'бета'1), фактор роста фибробластов-2 (ФРФ-2), и фактор роста из тромбоцитов-АВ (ФРТ-АВ) играют важную роль в остеогенезе. Механизм, лежащий в основе этой активности неясен, но эти факторы могут модулировать путь МБК/МБКР, апрегулируя экспрессию МБКР, усиливая тем самым остеогенную активность костных клеток (Кл) в ответ на МБК. Авт. исследовали влияние ТФР'бета'1, ФРФ-2 и ФРТ-АВ на экспрессию МБКР и опосредованные МБК-2 функции Об в первичных костных Кл человека. Показано, что хотя лиганд МБК-2 и факторы роста оказывают слабый эффект на транскрипты МБКР-IA и -II, они значительно апрегулируют мРНК МБКР-IВ. Однако только ростовые факторы, но не лиганд МБК-2 повышал поверхностную экспрессию антигена МБКР-IВ, что обусловлено дифференциальным эффектом МБК-2 и ростовых факторов на индуцируемый Smurf1/Smad6 процесс распада. Преинкубация Кл с факторами роста значительно увеличивает индуцированное МБК-2 фосфорилирование Smad1/5/8, экспрессию Dlx5 и активность щелочной фосфатазы (ЩФ) по сравнению с Кл, обработанными только МБК-2. При трансфекции малой интерференционной РНК, мишенью к-рой является МБКР-IB, факторы роста не приводят ни к апрегуляции экспрессии транскрипта МБКР-IВ, ни к повышению индуцированных МБК-2 фосфорилированию Smad1/5/8, экспрессии Dlx5 и активности ЩФ. Полученные результаты показывают, что повышенная экспрессия МБКР-IB под влиянием ТФР'бета'1, ФРФ-2, ФРТ-АВ значительно увеличивает индукцию МБК-2 остеогенных функций in vitro. Это свидетельствует о том, что они могут положительно модулировать остеогенез апрегуляцией МБКР-IB in vivo. Великобритания [Irwin Olsen], e-mail:i.olsen@eastman.ucl.ac.uk. Библ. 71

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.09.11
Рубрики: ОСТЕОБЛАСТЫ
ФУНКЦИИ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
РЕЦЕПТОРЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАКТОРЫ РОСТА
ОСТЕОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Salih, Vehid; Olsen, Irwin

1-20 21-40 41-60 61-78

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска