СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 59
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-59

РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 08.09-04В5.68

Activation of Ntf4, a tobacco mitogen-activated protein kinase, during plant defense response and its involvement in hypersensitive response-like cell death [Text] / Dongtao Ren [et al.] // Plant Physiol. - 2006. - Vol. 141, N 4. - P1482-1493 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: Активация Ntf4, митогеноактивируемой протеинкиназы табака, во время защитной реакции растений, и ее участков в подобном реакции сверхчувствительности отмирании клеток
Аннотация: Митогеноактивируемые протеинкиназные (MAPK) каскады - важные сигнальные модули клеток эукариотов. Два табачных MAPKs, S1PK и W1PK, участвуют в сигнализации защитных реакций растений от различных патогенов. Еще одна MAPK табака, Ntf4, на 93,6% и 72,3% идентичная S1PK и W1PK, соотв., регулируется ходом развития и функционирует при прорастании пыльцы, в листьях и суспензионных культурах клеток. Подобно 2 другим, Ntf4 также реагирует на стресс и активируется криптогеином, белковым элиситином оомицетного патогена Phytophthora cryptogea. Распознавание табаком криптогеина вызывает быстрое отмирание клеток в реакции сверхчувствительности, ускоряемой у трансгенных растений с повышенным фоном белка Ntf4. Показана мультифункциональность Ntf4. КНР, State Key Lab. of Plant Physiology and Biochemistry, College of Biological Sci., China Agricultural Univ., Beijing 100094. Библ. 72

ГРНТИ	68.37.31

ВИНИТИ 681.37.31.15.07.35
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ
ТАБАК
PHYTOPHTHORA CRYPTOGEA
КЛЕТКИ
ОТМИРАНИЕ
ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ

Доп.точки доступа:
Ren, Dongtao; Yang, Kwang-Yeol; Li, Guo-Jing; Liu, Yidong; Zhang, Shuqun

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 08.11-04В3.240

Activation of Ntf4, a tobacco mitogen-activated protein kinase, during plant defense response and its involvement in hypersensitive response-like cell death [Text] / Dongtao Ren [et al.] // Plant Physiol. - 2006. - Vol. 141, N 4. - P1482-1493 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: Активация Ntf4, митогеноактивируемой протеинкиназы табака, во время защитной реакции растений, и ее участков в подобном реакции сверхчувствительности отмирании клеток
Аннотация: Митогеноактивируемые протеинкиназные (MAPK) каскады - важные сигнальные модули клеток эукариотов. Два табачных MAPKs, S1PK и W1PK, участвуют в сигнализации защитных реакций растений от различных патогенов. Еще одна MAPK табака, Ntf4, на 93,6% и 72,3% идентичная S1PK и W1PK, соотв., регулируется ходом развития и функционирует при прорастании пыльцы, в листьях и суспензионных культурах клеток. Подобно 2 другим, Ntf4 также реагирует на стресс и активируется криптогеином, белковым элиситином оомицетного патогена Phytophthora cryptogea. Распознавание табаком криптогеина вызывает быстрое отмирание клеток в реакции сверхчувствительности, ускоряемой у трансгенных растений с повышенным фоном белка Ntf4. Показана мультифункциональность Ntf4. КНР, State Key Lab. of Plant Physiology and Biochemistry, College of Biological Sci., China Agricultural Univ., Beijing 100094. Библ. 72

ГРНТИ	34.31.35

ВИНИТИ 341.31.35.15.19
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ
ТАБАК
PHYTOPHTHORA CRYPTOGEA
КЛЕТКИ
ОТМИРАНИЕ
ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ

Доп.точки доступа:
Ren, Dongtao; Yang, Kwang-Yeol; Li, Guo-Jing; Liu, Yidong; Zhang, Shuqun

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.11-04М5.251

Activation of p42 mitogen-activated protein kinase by arachidonic acid and trans-1-amino-cyclopentyl-1,3-dicarboxylate impacts on long-term potentiation in the dentate gyrus in the rat: Analysis of age-related changes [Text] / B. McGahon [et al.] // Neuroscience. - 1999. - Vol. 90, N 4. - P1167-1175 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Активация арахидоновой кислотой протеинкиназы, активируемой митогеном р42, и воздействие транс-1-аминоциклопептил-1,3-дикарбоксилата на долговременное потенцирование в зубчатой извилине крысы; анализ возрастных изменений
Аннотация: Показали, что арахидоновая к-та и транс-1-аминоциклопептил-1,3-дикарбоксилат (I) стимулируют тирозиновое фосфорилирование белка с мол. массой 40 000, который может являться экстраклеточной сигналрегулируемой киназой. Активность киназы увеличивалась при воздействии арахидоновой к-той и I in vitro. Возрастное снижение активности экстраклеточной сигналрегулируемой киназы наблюдалось в зубчатой извилине. Не было обнаружено увеличения активности киназы или высвобождения эндогенного глютамата в тканях старых крыс, у к-рых длительное потенцирование было нарушено. Т. обр., увеличенная активность внеклеточной сигналрегулируемой киназы играет роль в длительном потенцировании, а активация этой киназы связана с взаимодействием арахидоновой к-ты и I. Ирландия [M. A. Lynch], Dep. Physiol., Trinity Coll., Dublin 2. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.21.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ФЕРМЕНТЫ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИН-КИНАЗА
ДЛИТЕЛЬНОЕ ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ТРАНС-1-АМИНОЦИКЛОПЕНТИЛ-1,3-ДИКАРБОКСИЛАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McGahon, B.; Mauire, C.; Kelly, A.; Lynch, M.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.05-04М3.237

Activation of p42 mitogen-activated protein kinase by arachidonic acid and trans-1-amino-cyclopentyl-1,3-dicarboxylate impacts on long-term potentiation in the dentate gyrus in the rat: Analysis of age-related changes [Text] / B. McGahon [et al.] // Neuroscience. - 1999. - Vol. 90, N 4. - P1167-1175 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Активация арахидоновой кислотой протеинкиназы, активируемой митогеном р42, и воздействие транс-1-аминоциклопептил-1,3-дикарбоксилата на долговременное потенцирование в зубчатой извилине крысы; анализ возрастных изменений
Аннотация: Показали, что арахидоновая к-та и транс-1-аминоциклопептил-1,3-дикарбоксилат (I) стимулируют тирозиновое фосфорилирование белка с мол. массой 40 000, который может являться экстраклеточной сигналрегулируемой киназой. Активность киназы увеличивалась при воздействии арахидоновой к-той и I in vitro. Возрастное снижение активности экстраклеточной сигналрегулируемой киназы наблюдалось в зубчатой извилине. Не было обнаружено увеличения активности киназы или высвобождения эндогенного глютамата в тканях старых крыс, у к-рых длительное потенцирование было нарушено. Т. обр., увеличенная активность внеклеточной сигналрегулируемой киназы играет роль в длительном потенцировании, а активация этой киназы связана с взаимодействием арахидоновой к-ты и I. Ирландия [M. A. Lynch], Dep. Physiol., Trinity Coll., Dublin 2. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ФЕРМЕНТЫ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИН-КИНАЗА
ДЛИТЕЛЬНОЕ ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ТРАНС-1-АМИНОЦИКЛОПЕНТИЛ-1,3-ДИКАРБОКСИЛАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McGahon, B.; Mauire, C.; Kelly, A.; Lynch, M.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 03.05-04А1.132

Activation of p42 mitogen-activated protein kinase by arachidonic acid and trans-1-amino-cyclopentyl-1,3-dicarboxylate impacts on long-term potentiation in the dentate gyrus in the rat: Analysis of age-related changes [Text] / B. McGahon [et al.] // Neuroscience. - 1999. - Vol. 90, N 4. - P1167-1175 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Активация арахидоновой кислотой протеинкиназы, активируемой митогеном р42, и воздействие транс-1-аминоциклопептил-1,3-дикарбоксилата на долговременное потенцирование в зубчатой извилине крысы; анализ возрастных изменений
Аннотация: Показали, что арахидоновая к-та и транс-1-аминоциклопептил-1,3-дикарбоксилат (I) стимулируют тирозиновое фосфорилирование белка с мол. массой 40 000, который может являться экстраклеточной сигналрегулируемой киназой. Активность киназы увеличивалась при воздействии арахидоновой к-той и I in vitro. Возрастное снижение активности экстраклеточной сигналрегулируемой киназы наблюдалось в зубчатой извилине. Не было обнаружено увеличения активности киназы или высвобождения эндогенного глютамата в тканях старых крыс, у к-рых длительное потенцирование было нарушено. Т. обр., увеличенная активность внеклеточной сигналрегулируемой киназы играет роль в длительном потенцировании, а активация этой киназы связана с взаимодействием арахидоновой к-ты и I. Ирландия [M. A. Lynch], Dep. Physiol., Trinity Coll., Dublin 2. Библ. 34

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ФЕРМЕНТЫ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИН-КИНАЗА
ДЛИТЕЛЬНОЕ ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ТРАНС-1-АМИНОЦИКЛОПЕНТИЛ-1,3-ДИКАРБОКСИЛАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McGahon, B.; Mauire, C.; Kelly, A.; Lynch, M.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.05-04Я6.158

Activation of Xenopus eggs by the kinase inhibitor 6-DMAP suggests a differential regulation of cyclin B and p39{mos} proteolysis [Text] / Jean-Francois Bodart [et al.] // Exp. Cell Res. - 1999. - Vol. 253, N 2. - P413-421 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Активация яиц Xenopus ингибитором киназы 6-DMAP свидетельствует о дифференциальной регуляции циклина B и протеолиза p39{mos}
Аннотация: Остановка мейоза на метафазе II в завершивших рост ооцитах (Оц) амфибий определяется цитостатическим фактором, активность к-рого обусловлена протоонкогеном c-mos-p39{mos} (I) и митогенактивируемой протеинкиназой (МАПК). Выход Оц из метафазного блока происходит под действием прогестерона, активирующего цитоплазматический мейоз(митоз)индуцирующий фактор (МИФ), каталитической субъединицей к-рого является p34. Ингибитор киназ 6-DMAP (II) и Ca{2+}-ионофор (A23187) индуцируют созревание Оц и формирование пронуклеусов, однако инактивация МАПК происходит раньше в Оц, обработанных II. Циклины B1 и B2 остаются стабильными, но происходит протеолиз I в Оц, обработанных II, а под влиянием A23187 деградируют ооплазматические белки трех типов. Т. обр., существует различная регуляция убиквитинзависимого протеолиза циклина B и I. Франция [S. Flament], Univ. de Lille 1, F-59655. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОСТАНОВКА МЕТАФАЗЫ II
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ИНГИБИТОР КИНАЗ 6-DMAP
ООЦИТЫ
XENOPUS LAEVIS

Доп.точки доступа:
Bodart, Jean-Francois; Bechard, David; Bertout, Marc; Gannon, Julian; Rousseau, Arlette; Vilain, Jean-Pierre; Flament, Stephane

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 16.07-04Т6.208

Amelioration of an undesired action of deguelin [Text] / Julie A. Vrana [et al.] // Toxicon. - 2013. - Vol. 74. - P83-91 . - ISSN 0041-0101
Перевод заглавия: Исправление нежелательного действия дегуелина
Аннотация: На культуре клеток НеpG2 показано, что хемопротекторное средство растительного происхождения дегуелин (I) в конц-ии 10 мкМ снижал жизнеспособность клеток, а в дозах 1-100 мкМ ингибировал потребление O[2]. Этот эффект был связан с повышением фосфорилирования активируемой митогенами киназы р38. Ингибитор киназы p38, SB202190, препятствовал снижению потребления клетками O[2], вызываемому I

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61
Рубрики: ДЕГУЕЛИН
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА Р38
ИНГИБИТОР SB202190

Доп.точки доступа:
Vrana, Julie A.; Boggs, Nathan; Currie, Holly N.; Boyd, Jonathan

Патент 7276491 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 38/48.

Wood, Chester C.
Anticoagulant and fibrinolytic therapy using P38 MAP kinase inhibitors [Текст] / Chester C. Wood, der Poll Thomas van ; Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc. Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG. - № 11/009480 ; Заявл. 10.12.2004 ; Опубл. 02.10.2007
Перевод заглавия: Антикоагулянтная и фибринолитическая терапия с применением ингибиторов митогенактивируемой протеинкиназы P38
Аннотация: Предложено применение ряда ингибиторов митогенактивируемой протеинкиназы P38, обладающих антикоагулянтным и фибринолитическим действием, отдельно или в комбинации с др. антикоагулянтными и фибринолитическими средствами для профилактики и лечения тромбозов и эмболий различной этиологии

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61 + 341.45.21.43.09.09
Рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА P38
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ
АНТИКОАГУЛЯНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ТРОМБОЗЫ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
van, der Poll Thomas; Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals; Inc. Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG
Свободных экз. нет

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.53
Рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА P38
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ
АНТИКОАГУЛЯНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ТРОМБОЗЫ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
van, der Poll Thomas; Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals; Inc. Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG
Свободных экз. нет

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.08-04К1.109

Zhang, Cheng.
Antigen activation of mitogen-activated protein kinase in mast cells through protein kinase C-dependent and independent pathways [Text] / Cheng Zhang, Noriyasu Hirasawa, Michael A. Beaven // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 10. - P4968-4975 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Антигенная активация митогенактивируемой протеинкиназы в тучных клетках по путям, зависимому и независимому от протеинкиназы C
Аннотация: Описаны различные пути активации митоген-активируемой протеинкиназы (МАПК) в культивируемых тучных клетках линии RBL-2H3 через протеинкиназу C (ПКС), цитозольный кальций и третий путь, к-рый обеспечивает устойчивый сигнал для активации в стимулированных антигеном клетках. Таким образом, p42 МАПК может быть активирована подъемом уровня внутриклеточного свободного Ca{2+} тапсигаргином или путем стимуляции ПКС форбол миристат ацетатом (ФМА). Стимуляция ПКС ФМА может избирательно блокироваться ингибитором ПКС, Ro31-7549. Стимуляция p42 МАПК антигеном приводит к относительно устойчивой активации МАПК, к-рая лишь частично подавляется Ro31-7549. При изучении кинетики процесса выявлено два компонента ответа МАПК на антиген: быстрый, но временный компонент, Ro31-7549 чувствительный, предположительно, ПКС-зависимый, и более устойчивый компонент, Ro31-7549-резистентный, предположительно, ПКС-независимый. Ro31-7549 подавляет раннее, но не позднее освобождение арахидоновой кислоты. Ro31-7549 не влияет на раннее фосфорилирование тирозина p42 МАПК. Полагают, что освобождение арахидоновой кислоты регулируется первоначально через МАПК, но ПКС может временно влиять на это освобождение непосредственно, либо через МАПК. США, Lab. Molec. Immunol., Natl. Heart, Lung, Blood Inst., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hirasawa, Noriyasu; Beaven, Michael A.

11.

Патент 6007991 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/68.

Sivaraman, Vimala S.
Antisense oligonucleotides for mitogen-activated protein kinases as therapy for cancer [Текст] / Vimala S. Sivaraman, Hsien-yu Wang, Craig C. Malbon ; The Research Foundation of SUNY. - № 08/909742 ; Заявл. 12.08.1997 ; Опубл. 28.12.1999
Перевод заглавия: Антисмысловые олигонуклеотиды к митогенактивируемым протеинкиназам в качестве терапии опухолей
Аннотация: Патентуют метод ингибирования злокачественного роста эпителиальных и эндотелиальных клеток млекопитающих посредством введения эффективного количества олигонуклеотидов комплементарных по крайней мере к части мРНК ERK-1 или ERK-2, сверхэкспрессируемых у млекопитающих. Приведены данные об увеличенной экспрессии МАР киназы в первичных опухолях и их метастазах у человека

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ АНТИСМЫСЛОВЫЕ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
MAP
ERK
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Wang, Hsien-yu; Malbon, Craig C.; The Research Foundation of SUNY
Свободных экз. нет

12.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ АНТИСМЫСЛОВЫЕ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
MAP
ERK
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Wang, Hsien-yu; Malbon, Craig C.; The Research Foundation of SUNY
Свободных экз. нет

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.07-04Я6.198

Suh, Yousin.
Cell signaling in aging and apoptosis [Text] / Yousin Suh // Mech. Ageing and Dev. - 2002. - Vol. 123, N 8. - P881-890 . - ISSN 0047-6374
Перевод заглавия: Клеточная сигнальная система при старении и апоптозе
Аннотация: Причиной возрастзависимой дегенерации органов и смерти могут быть нарушение каскада клеточной сигнальной трансдукции и изменение апоптотического потенциала (АП). Рост числа апоптозов при старении приводит к интенсификации процесса деградации ткани. С другой стороны, результатом нарушения АП является усиленная пролиферация клеток и малигнизация органа. Генотоксический стресс, вызванный применением метилметансульфоната (ММС) у старых и молодых крыс, приводит к резкому возрастанию кол-ва апоптозов в печени молодых и не оказывает влияния на старых животных. Активность митогенактивируемых протеин-киназ (МАПК), экстрацеллюлярных сигналрегулируемых киназ, c-JunNH[2]-терминальных киназ и p38МАПК определялась в печени молодых и старых крыс, получавших ММС. Выявлена возрастная зависимость индукции активности МАПК в ответ на действие генотоксического агента, что свидетельствует о нарушении при старении баланса между выживаемостью клетки и апоптозом. Обсуждается значение относительной биологической избыточности и достаточности в рамках концепции, предложенной Бернардом Стрелером. Южная Корея, Dep. Biochemistry and Molecular Biology, Seoul National Univ. Coll. Med., 28 Yongon-Dong, Jongno-Gu, Seoul 110-799; e-mail: suhys@plazal.snu.ak.kr

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АПОПТОЗ
РАК
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИН-КИНАЗА

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.06-04Н1.44

Suh, Yousin.
Cell signaling in aging and apoptosis [Text] / Yousin Suh // Mech. Ageing and Dev. - 2002. - Vol. 123, N 8. - P881-890 . - ISSN 0047-6374
Перевод заглавия: Клеточная сигнальная система при старении и апоптозе
Аннотация: Причиной возрастзависимой дегенерации органов и смерти могут быть нарушение каскада клеточной сигнальной трансдукции и изменение апоптотического потенциала (АП). Рост числа апоптозов при старении приводит к интенсификации процесса деградации ткани. С другой стороны, результатом нарушения АП является усиленная пролиферация клеток и малигнизация органа. Генотоксический стресс, вызванный применением метилметансульфоната (ММС) у старых и молодых крыс, приводит к резкому возрастанию кол-ва апоптозов в печени молодых и не оказывает влияния на старых животных. Активность митогенактивируемых протеин-киназ (МАПК), экстрацеллюлярных сигналрегулируемых киназ, c-JunNH[2]-терминальных киназ и p38МАПК определялась в печени молодых и старых крыс, получавших ММС. Выявлена возрастная зависимость индукции активности МАПК в ответ на действие генотоксического агента, что свидетельствует о нарушении при старении баланса между выживаемостью клетки и апоптозом. Обсуждается значение относительной биологической избыточности и достаточности в рамках концепции, предложенной Бернардом Стрелером. Южная Корея, Dep. Biochemistry and Molecular Biology, Seoul National Univ. Coll. Med., 28 Yongon-Dong, Jongno-Gu, Seoul 110-799; e-mail: suhys@plazal.snu.ak.kr

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АПОПТОЗ
РАК
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИН-КИНАЗА

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 07.07-04А1.131

Suh, Yousin.
Cell signaling in aging and apoptosis [Text] / Yousin Suh // Mech. Ageing and Dev. - 2002. - Vol. 123, N 8. - P881-890 . - ISSN 0047-6374
Перевод заглавия: Клеточная сигнальная система при старении и апоптозе
Аннотация: Причиной возрастзависимой дегенерации органов и смерти могут быть нарушение каскада клеточной сигнальной трансдукции и изменение апоптотического потенциала (АП). Рост числа апоптозов при старении приводит к интенсификации процесса деградации ткани. С другой стороны, результатом нарушения АП является усиленная пролиферация клеток и малигнизация органа. Генотоксический стресс, вызванный применением метилметансульфоната (ММС) у старых и молодых крыс, приводит к резкому возрастанию кол-ва апоптозов в печени молодых и не оказывает влияния на старых животных. Активность митогенактивируемых протеин-киназ (МАПК), экстрацеллюлярных сигналрегулируемых киназ, c-JunNH[2]-терминальных киназ и p38МАПК определялась в печени молодых и старых крыс, получавших ММС. Выявлена возрастная зависимость индукции активности МАПК в ответ на действие генотоксического агента, что свидетельствует о нарушении при старении баланса между выживаемостью клетки и апоптозом. Обсуждается значение относительной биологической избыточности и достаточности в рамках концепции, предложенной Бернардом Стрелером. Южная Корея, Dep. Biochemistry and Molecular Biology, Seoul National Univ. Coll. Med., 28 Yongon-Dong, Jongno-Gu, Seoul 110-799; e-mail: suhys@plazal.snu.ak.kr

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АПОПТОЗ
РАК
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИН-КИНАЗА

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 16.03-04Т6.75

Comparative renal excretion of VX-702, a novel p38 MAPK inhibitor, and methotrexate in the perfused rat kidney mode [Text] / Mitalee Tamhane [et al.] // Drug Dev. and Ind. Pharm. - 2010. - Vol. 36, N 3. - P315-322 . - ISSN 0363-9045
Перевод заглавия: Сравнительная экскреция почками VX-702, нового ингибитора р38 МАРК, и метотрексата на модели перфузируемой почки крысы
Аннотация: При перфузии изолированной почки крысы ингибитором митогенактивируемой протеинкиназы р38, VX-702 (I), в конц-ии 100-600 нг/мл отмечена линейность его экскреции. С использованием ингибиторов транспорта показано, что I не является субстратом систем транспорта органических анионов и катионов почки. В отличие от I, секреторный транспорт метотрексата (500 нг/мл) снижался при совместной перфузии с пробенецидом. Считают, что совместное введение I с метотрексатом не окажет воздействие на его выведение почками. США, Division of Pharmaceutical Sci., Long Island Univ., Brooklyn, NY 11201

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА Р38
VX-702
МЕТОТРЕКСАТ
ПРОБЕНОЦИД
ЭКСКРЕЦИЯ
ПОЧКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tamhane, Mitalee; Chakilam, Ananthsrinivas R.; Jayaraj, Andrew; Thakkar, Vineet; Taft, David R.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.380

Constitutive activation of mitogen-activated protein (MAP) kinases in human renal cell carcinoma [Text] / Hiroya Oka [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 18. - P4182-4187 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Конститутивная активация митоген-активируемой протеинкиназы в образцах рака почки человека
Аннотация: Mitogen-activated protein kinases (MAPKs) play a pivotal role in the mitogenic signal transduction pathway and are essential components of the MAPK cascade, which includes MEK (also known as MAP kinase kinase), Raf-1, and Ras. In this study, It was examined whether constitutive activation of the MAPK cascade was associated with the carcinogenesis of human renal cell carcinomas in a series of 25 tumors and in corresponding normal kidneys. Constitutive activation of MAPKs in tumor tissue, as determined by the appearance of phosphorylated forms, was found in 12 cases (48%), and this activation was confirmed by a direct in vitro kinase assay of immunoprecipitate using myelin basic protein as the substrate. The phosphorylation of MEK and of Raf-1, as monitored by a mobility shift in SDS-PAGE, which is reportedly associated with the activation of these kinases, occurred in 9 of 18 cases (50%) and in 6 of 11 cases (55%) respectively. The activation of MAPKs was correlated with MEK activation (P=0.0045) and with Raf-1 activation (P=0.067). Furthermore, overexpression of MEK was found in 13 of 25 cases (52%) by Western blot analysis, and this overexpression was associated significantly with MAPK activation (P=0.034). No mutations were noted in H-, K-, or N-ras genes by PCR direct sequencing in any of the 25 tumors samples. Of the patients studied, 8 of 18 (44%) stage pT[2] patients and four of six (67%) stage pT[3] patients showed MAPK activation. The single stage pT[1] patient did not evidence MAPK activation. Furthermore, one of seven (14%) grade 1 patients, 9 of 13 (69%) grade 2 patients, and two of five (40%) grade 3 patients showed MAPK activation (grade 1 versus grades 2 and 3, P=0.046). Our results suggest that constitutive activation of MAPKs may be associated with the carcinogenesis of human RCCs. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: РАК ПОЧКИ
ПРОТЕИНКИНАЗА
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ
КОНСТИТУТИВНАЯ АКТИВАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oka, Hiroya; Chatani, Yuji; Hoshino, Rika; Ogawa, Osamu; Kakehi, Yoshiyuki; Terachi, Toshiro; Okada, Yusaku; Kawaichi, Masashi; Kohno, Michiaki; Yoshida, Osamu

18.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 07.10-04В5.109

Takemoto, Daigo.
Differences in cell death induction by phytophthora elicitins are determined by signal components downstream, of MAP kinase kinase in different species of nicotiana and cultivars of Brassica rapa and Raphanus sativus [Text] / Daigo Takemoto, Adrienne R. Hardham, David A. Jones // Plant Physiol. - 2005. - Vol. 138, N 3. - P1491-1504 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: Различия индукции отмирания клеток элиситинами фитофторы, определяемые сигнальными компонентами после MAP-киназной киназы у различных видов Nicotiana и сортов Brssica rapa и Raphanus sativus
Аннотация: Элиситины (Э) - низкомолекулярные секреторные белки, продуцируемые фитофторой, связывающие сверхчувствительное отмирание клеток у большинства видов Nicotiana и ряда сортов B. rapa и R. sativus. Линия 7-R B. rapa сильно некротизировалась, а линия 18-NR не проявляла видимых реакций после обработки Э. Выявили локальное отмирание клеток 18-NR и экспрессию ряда маркерных защитных генов, сопоставимые для обеих линий. Т. е., обе линии реагируют на Э, но в разной степени. Экспрессия митогеноактивируемых протеинкиназ (MAPK) арабидопсиса, в т. ч. МАРК киназы-4 (AtMEK4{DD}), также вызывала быстрое отмирание клеток у 7-R, но у 18-NR заметное отмирание отсутствовало. Реагирующие на Э виды Nicotana и сорта R. sativus характеризовались существенно большим отмиранием клеток после экспрессии AtMEK4{DD}, чем нереспонсивные виды/сорта. Линия 7-R повышенно чувствительна к токсиносодержащим культуральным фильтратам Alternaria brassicicola, и этот признак расщеплялся совместно с Э-чувствительностью, показывая, что нижерасположенные реакции на Э и токсин контролируют степень отмирания клеток. Э-чувствительность коррелировала с повышенной чувствительностью к A. brassicicola (некротроф) у B. rapa и пониженной- к Phytophthora nicotiana (полубиотроф) у Nicotiana, указывая на противоположные эффекты в био- и некротрофных взаимодействиях. Австралия, Plant Cell Biology Group, Res. School of Biological Sci., Australian National Univ., Canberra, Australian Capital Territory 0200. Библ. 68

ГРНТИ	68.37.31

ВИНИТИ 681.37.31.19.09.27
Рубрики: ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
NICOTIANA SP.
BRASSICA RAPA
RAPHANUS SATIVUS
PHYTOPHTHORA NICOTIANAE
ЭЛИСИТИН
ALTERNARIA BRASSICICOLA
КЛЕТКИ
ГИБЕЛЬ
ТРАНСФЕРАЗЫ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА

Доп.точки доступа:
Hardham, Adrienne R.; Jones, David A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 07.09-04В3.229

Takemoto, Daigo.
Differences in cell death induction by phytophthora elicitins are determined by signal components downstream, of MAP kinase kinase in different species of nicotiana and cultivars of Brassica rapa and Raphanus sativus [Text] / Daigo Takemoto, Adrienne R. Hardham, David A. Jones // Plant Physiol. - 2005. - Vol. 138, N 3. - P1491-1504 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: Различия индукции отмирания клеток элиситинами фитофторы, определяемые сигнальными компонентами после MAP-киназной киназы у различных видов Nicotiana и сортов Brssica rapa и Raphanus sativus
Аннотация: Элиситины (Э) - низкомолекулярные секреторные белки, продуцируемые фитофторой, связывающие сверхчувствительное отмирание клеток у большинства видов Nicotiana и ряда сортов B. rapa и R. sativus. Линия 7-R B. rapa сильно некротизировалась, а линия 18-NR не проявляла видимых реакций после обработки Э. Выявили локальное отмирание клеток 18-NR и экспрессию ряда маркерных защитных генов, сопоставимые для обеих линий. Т. е., обе линии реагируют на Э, но в разной степени. Экспрессия митогеноактивируемых протеинкиназ (MAPK) арабидопсиса, в т. ч. МАРК киназы-4 (AtMEK4{DD}), также вызывала быстрое отмирание клеток у 7-R, но у 18-NR заметное отмирание отсутствовало. Реагирующие на Э виды Nicotana и сорта R. sativus характеризовались существенно большим отмиранием клеток после экспрессии AtMEK4{DD}, чем нереспонсивные виды/сорта. Линия 7-R повышенно чувствительна к токсиносодержащим культуральным фильтратам Alternaria brassicicola, и этот признак расщеплялся совместно с Э-чувствительностью, показывая, что нижерасположенные реакции на Э и токсин контролируют степень отмирания клеток. Э-чувствительность коррелировала с повышенной чувствительностью к A. brassicicola (некротроф) у B. rapa и пониженной- к Phytophthora nicotiana (полубиотроф) у Nicotiana, указывая на противоположные эффекты в био- и некротрофных взаимодействиях. Австралия, Plant Cell Biology Group, Res. School of Biological Sci., Australian National Univ., Canberra, Australian Capital Territory 0200. Библ. 68

ГРНТИ	34.31.35

ВИНИТИ 341.31.35.15.19
Рубрики: ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
NICOTIANA SP.
BRASSICA RAPA
RAPHANUS SATIVUS
PHYTOPHTHORA NICOTIANAE
ЭЛИСИТИН
ALTERNARIA BRASSICICOLA
КЛЕТКИ
ГИБЕЛЬ
ТРАНСФЕРАЗЫ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА

Доп.точки доступа:
Hardham, Adrienne R.; Jones, David A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.02-04М3.153

Dopamine stimulates redox-tyrosine kinase signaling and p38 MAPK in activation of astrocytic C6-D2L cells [Text] / Yongquan Luo [et al.] // Brain Res. - 1999. - Vol. 850, N 1-2. - P21-38 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Дофамин стимулирует сигнальный [каскад] редокс-тирозинкиназы и p38 MAPK при активации астроцитарных клеток C6-D2L
Аннотация: При внесении в среду инкубации клеток глиомы С6, экспрессирующих рекомбинантные D[2]-рецепторы, дофамин (ДА) в микромолярной конц-ии отмечено усиление митогенеза и экспрессии кислого фибриллярного белка глии (БГ), что отражало развитие реактивного глиоза. Показано, что ДА или агонист D[2]-рецепторов, квинпирол, стимулировали фосфорилирование тирозинпротеинкиназы. Ингибитор НАДФН-оксидазы, DPI, и антиоксидант NAC, предотвращали эффекты ДА. Преинкубация клеток с антагонистом D[2]-рецепторов, (+)-бутакламолом, также блокировала стимулирующее воздействие ДА на митогенез и фосфорилирование тирозинкиназы. Влияние ДА на экспрессию БГ при этом также уменьшалось. Ингибитор митогенактивируемой протеинкиназы, p38 MAPK, SB203580, полностью блокировал регуляцию экспрессии БГ под действием ДА. Обсуждена роль опосредуемого D[2]-рецепторами сигнального каскада тирозинкиназы в стимуляции митогенеза. Считают, что экспрессия БГ является независимым от D[2]-рецепторов процессом и опосредуется активацией p38 MAPK. Сделан вывод, что полученные данные вносят вклад в понимание мех-мов реактивного глиоза при ряде нейродегенеративных заболеваний, связанных с ДАергической системой. США, Gerontology Res. Center, Baltimore, MD 21224. Библ. 51

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИН
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ДОФАМИНОВЫЕ D[2]-РЕЦЕПТОРЫ
АСТРОЦИТЫ
МИТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Luo, Yongquan; Kokkonen, Gertrude C.; Hattori, Akinori; Chrest, Francis J.; Roth, George S.

1-20 21-40 41-59

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска