Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ<.>)
Общее количество найденных документов : 144
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.09-04Н1.669

   
    Chemoprevention of rat hepatocarcinogenesis with histone deacetylase inhibitors: Efficacy of tributyrin, a butyric acid prodrug [Text] / Joice Kuroiwa-Trzmielina [et al.] // Int. J. Cancer. - 2009. - Vol. 124, N 11. - P2520-2527 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Химиопрофилактика гепатокарциногенеза у крыс с помощью ингибиторов диацетилазы гистонов: эффективность трибутирина, продукта масляной кислоты
Аннотация: Исследование подтвердило эффективность трибутирина в качестве пролекарства масляной кислоты и в качестве ингибитора диацетилазы гистонов. Бразилия, Univ. de Sao Paulo, Sao Paulo. Ил. 9. Табл. 1. Библ. 54
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.15
Рубрики: АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МАСЛЯНАЯ КИСЛОТА
ТРИБУТИРИН
ДЕАЦЕТИЛАЗА ГИСТОНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kuroiwa-Trzmielina, Joice; De, Conti Aline; Scolastici, Clarissa; Pereira, Douglas; Horst, Maria Aderuza; Purgatto, Eduardo; Ong, Thomas Prates; Moreno, Fernando Salvador

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 10.09-04М4.213

   
    Down-regulation of the microRNAs miR-34a, miR-127, and miR-200b in rat liver during hepatocarcinogenesis induced by a methyl-deficient diet [Text] / Volodymyr P. Tryndyak [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2009. - Vol. 48, N 6. - P479-487 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Отрицательная регуляция микроРНК miR-34a, miR-127 и miR-200b в печени крысы во время гепатоканцерогенеза, индуцируемая рационом с нехваткой метила
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.99
Рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ
РАЦИОН С НЕХВАТКОЙ МЕТИЛА
МИКРОРНК
MIR-34F
MIR-127
MIR-200B
СУПРЕССИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tryndyak, Volodymyr P.; Ross, Sharon A.; Beland, Frederick A.; Pogribny, Igor P.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 10.11-04Т4.18

    Каледин, В. И.
    Ингибирующее влияние О-аминоазотолуола на гепатоканцерогенное действие диэтилнитрозамина при совместном применении у мышей [Текст] / В. И. Каледин, С. И. Ильницкая, Н. В. Багинская // Вопр. онкол. - 2010. - Т. 56, N 2. - С. 196-200 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: При раздельном применении диэтилнитрозамин (ДЭНА) инициирует в 4-6 раз больше опухолевых узелков в печени мышей-сосунков по сравнению с орто-аминоазотолуолом (ОАТ). Однако при совместном введении обоих канцерогенов число опухолевых узелков в печени животных было значительно меньше, чем при введении одного ДЭНА. Сходное ингибирование гепатоканцерогенного действия ДЭНА имело место и тогда, когда ОАТ вводили через 8-12 ч после ДЭНА. Полученные результаты могут быть удовлетворительно объяснены конкуренцией канцерогенов за белковые (предположительно факторы транскрипции) - мишени, участвующие в реализации генетической информации, которые имеют неодинаковое сродство к разным соединениям и неодинаково повреждаются при их действии
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
СОВМЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ильницкая, С.И.; Багинская, Н.В.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.11-04Н1.175

    Каледин, В. И.
    Ингибирующее влияние О-аминоазотолуола на гепатоканцерогенное действие диэтилнитрозамина при совместном применении у мышей [Текст] / В. И. Каледин, С. И. Ильницкая, Н. В. Багинская // Вопр. онкол. - 2010. - Т. 56, N 2. - С. 196-200 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: При раздельном применении диэтилнитрозамин (ДЭНА) инициирует в 4-6 раз больше опухолевых узелков в печени мышей-сосунков по сравнению с орто-аминоазотолуолом (ОАТ). Однако при совместном введении обоих канцерогенов число опухолевых узелков в печени животных было значительно меньше, чем при введении одного ДЭНА. Сходное ингибирование гепатоканцерогенного действия ДЭНА имело место и тогда, когда ОАТ вводили через 8-12 ч после ДЭНА. Полученные результаты могут быть удовлетворительно объяснены конкуренцией канцерогенов за белковые (предположительно факторы транскрипции) - мишени, участвующие в реализации генетической информации, которые имеют неодинаковое сродство к разным соединениям и неодинаково повреждаются при их действии
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
СОВМЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ильницкая, С.И.; Багинская, Н.В.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 08.08-04Т4.28

   
    Промотирующее влияние орто-аминоазотолуола на гепатоканцерогенез сопровождается усилением воспалительных и пролиферативных процессов в ткани печени и снижением концентрации свободного тироксина в крови [Текст] / Н. В. Багинская [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 144, N 12. - С. 672-675 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Показано, что введение неканцерогенных доз орто-аминоазотолуола самкам мышей линии ICR промотирует у них развитие опухолей печени, инициированных введением диэтилнитрозамина в раннем онтогенезе. В ткани печени у этих животных наблюдается выраженная воспалительная инфильтрация и пролиферация овальных клеток, а в крови достоверно снижена концентрация свободного тироксина. Полученные результаты дополняют опубликованные ранее данные о подавлении тиреоидной функции другими промоторами гепатоканцерогенеза. Россия, Ин-т цитологии и генетики СО РАН, Новосибирск. Библ. 14
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
ТИРОКСИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Багинская, Н.В.; Ильницкая, С.И.; Никитенко, Е.В.; Каледин, В.И.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.08-04Н1.252

   
    Промотирующее влияние орто-аминоазотолуола на гепатоканцерогенез сопровождается усилением воспалительных и пролиферативных процессов в ткани печени и снижением концентрации свободного тироксина в крови [Текст] / Н. В. Багинская [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 144, N 12. - С. 672-675 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Показано, что введение неканцерогенных доз орто-аминоазотолуола самкам мышей линии ICR промотирует у них развитие опухолей печени, инициированных введением диэтилнитрозамина в раннем онтогенезе. В ткани печени у этих животных наблюдается выраженная воспалительная инфильтрация и пролиферация овальных клеток, а в крови достоверно снижена концентрация свободного тироксина. Полученные результаты дополняют опубликованные ранее данные о подавлении тиреоидной функции другими промоторами гепатоканцерогенеза. Россия, Ин-т цитологии и генетики СО РАН, Новосибирск. Библ. 14
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
ТИРОКСИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Багинская, Н.В.; Ильницкая, С.И.; Никитенко, Е.В.; Каледин, В.И.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.02-04Н3.100

   
    Chemoprevention of rat hepatocarcinogenesis with histone deacetylase inhibitors: Efficacy of tributyrin, a butyric acid prodrug [Text] / Joice Kuroiwa-Trzmielina [et al.] // Int. J. Cancer. - 2009. - Vol. 124, N 11. - P2520-2527 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Химиопрофилактика гепатокарциногенеза у крыс с помощью ингибиторов диацетилазы гистонов: эффективность трибутирина, продукта масляной кислоты
Аннотация: Исследование подтвердило эффективность трибутирина в качестве пролекарства масляной кислоты и в качестве ингибитора диацетилазы гистонов. Бразилия, Univ. de Sao Paulo, Sao Paulo. Ил. 9. Табл. 1. Библ. 54
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МАСЛЯНАЯ КИСЛОТА
ТРИБУТИРИН
ДЕАЦЕТИЛАЗА ГИСТОНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kuroiwa-Trzmielina, Joice; De, Conti Aline; Scolastici, Clarissa; Pereira, Douglas; Horst, Maria Aderuza; Purgatto, Eduardo; Ong, Thomas Prates; Moreno, Fernando Salvador

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.07-04Н1.46

   
    Transformation-associated gene regulation by ATF6'альфа' during hepatocarcinogenesis [Text] / Masaaki Arai [et al.] // FEBS Lett. - 2006. - Vol. 580, N 1. - P184-190 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Регуляция при гепатоканцерогенезе связанных с процессами трансформации генов [фактором] ATF6'альфа'
Аннотация: Ранее показано, что в процессах гепатоканцерогенеза важную роль играет стресс-регулируемый транскрипционный фактор эндоплазматического ретикулума ATF6'альфа' человека. Проведен анализ изменений экспрессии генома клеток гепатокарциномы HCC в ответ на трансфекцию геном ATF6'альфа' под контролем мощного конститутивного промотора. При этом выявлено 18 генов, уровень экспрессии которых резко повышен в клетках гепатокарциномы после трансфекции геном ATF6'альфа'. Большая часть из этих генов содержит сайты связывания для фактора ATF6'альфа' и регулируется этим транс-фактором напрямую. Япония, Dep. Biochem. II. Nat. Defense Med. Coll. 3-2 Namiki, Tokorozawa-shi, Saituma 359-8513. Библ. 21
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ATF6'АЛЬФА'
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Arai, Masaaki; Kondoh, Nobuo; Imazeki, Nobuo; Hada, Akiyuki; Hatsuse, Kazuo; Kimura, Fumihiro; Matsubara, Osamu; Mori, Kazutoshi; Wakatsuki, Toru; Yamamoto, Mikio

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 13.05-04Б4.229

    Овчинникова, Л. П.
    Мутагенная активация снижает канцерогенность орто-аминоазотолуола для печени мышей [Текст] / Л. П. Овчинникова, Л. А. Богданова, В. И. Каледин // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2012. - Т. 154, N 11. - С. 623-628 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Ингибитор метаболической активации ароматических аминов и азокрасителей пентахлорфенол в опытах на подсосных мышатах снижает гепатоканцерогенную активность 4-аминоазобензола, но увеличивает таковую орто-аминоазотолуола. В тесте Эймса in vitro на штамме ТА 98 бактерий S. typhimurium с активацией ферментами печени как 4-аминоазобензол, так и орто-аминоазотолуол проявляют мутагенную активность, к-рая в одинаковой степени подавляется при добавлении в активационную среду пентахлорфенола. Индукция ферментов метаболизма ксенобиотиков, повышающая мутагенную активность орто-аминоазотолуола, подавляет его канцерогенное действие на печень мышей. Сделан вывод о том, что непосредственно активным гепатоканцерогеном для мышей является исходное соединение орто-аминоазотолуол, а не его мутагенные метаболиты. Россия, Ин-т цитол. генетич. РАН, Новосибирск. Библ. 13
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МУТАГЕНЕЗ
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Богданова, Л.А.; Каледин, В.И.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.03-04Н1.210

    Banda, Malathi.
    ACB-PCR measurement of spontaneous and furan-induced H-ras codon 61 CAA to CTA and CAA to AAA mutation in B6C3F1 mouse liver [Text] / Malathi Banda, Leslie Recio, Barbara L. Parsons // Environ. and Mol. Mutagenes. - 2013. - Vol. 54, N 8. - P659-667 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Измерения с помощью АСВ-ПЦР спонтанных и индуцированных фураном мутаций САА'-'CTA и САА'-'ААА кодона 61 Н-ras в печени мыши B6C3F1
Аннотация: В анализе способности фурана (FR) промоцировать клональную экспансию предсуществующих (H-ras)-мутантных клеток в печени мыши B6C3F1 использовали хорошо известный метод генетической селекции, а именно, ПЦР с аллель-специфическим конкуретным блоком (АСВ-ПЦР). В ДНК, выделенной из печени самок мышей, многократно обработaнных различными дозами FR, тестировали уровень САА'-'СТА(I) и САА'-'ААА (II) мутаций кодона 61 H-ras. Уровень спонтанных мутаций достаточно низкий, у 2 (из 5) контрольных мышей доля I/II-мутантной фракции (MF) составили величину 'ЭКВИВ'10{-5}. У нек-рых из опытных мышей I/II-MF превышала контроль, но не достигала расчетных оценок индуцированной MF. Не обнаружено статистически значимых различий вклада MF у групп мышей, получавших ежедневно в течение 3 нед различные FR-дозы (1-8 мг/кг), т.ч. несмотря на известную канцерогенность постоянной FR-экспозиции на ранних стадиях канцерогенеза в рамках данного опыта не обнаружено существенной экспансии (H-ras)-мутантных клеток. США, Nat. Ctr. Toxicol. Res., Jefferson, AR 72079
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.11
Рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЭКСПОЗИЦИЯ ФУРАНА
ПРОТООНКОГЕНЫ
H-RAS
КОДОН 62
МУТАЦИИ
УРОВЕНЬ
МЫШИ B6C3F1

Доп.точки доступа:
Recio, Leslie; Parsons, Barbara L.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.11-04Н1.315

   
    Inactivation of p27{kip1} promotes chemical hepatocarcinogenesis through enhancing inflammatory cytokine secretion and STAT3 signaling activation [Text] / Jian Guo [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2013. - Vol. 228, N 10. - P1967-1976 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Инактивация р27{kip1} стимулирует химической гепатоканцерогенез через усиление секреции воспалительных цитокинов и активацию сигнального пути STAT3
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.99
Рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
СТИМУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
Р27{KIP1}
ИНАКТИВАЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
УСИЛЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ 9TAT3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Guo, Jian; Ma, Qingyong; Zhou, Xiaojie; Fan, Ping; Shan, Tao; Miao, Dengshun

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.76

   
    Reactivation of rat insulin-like growth factor II gene during gepatocarcinogenesis [Text] / T. Ueno [et al.] // Carcinogenesis. - 1988. - Vol. 9, N 10. - P1779-1783
Перевод заглавия: Реактивация гена инсулиноподобного фактора роста II у крыс в течение гепатоканцерогенеза
Аннотация: В эмбриональном развитии в тканях у крыс обнаруживается повышенная экспрессия инсулиноподобного фактора роста II (rIGFII), являющегося митогенным полипептидом. Подобная экспрессия не наблюдается в тканях взрослых животных за исключением нервной ткани. Ген, контролирующий rIGFII присутствует в виде единичной копии в геноме и имеет три основных экзона Е1, Е2 и А3 со своими независимыми друг от друга промоторами транскрипции (ПрТ). Повышенная экспрессия rIGFII и каждых ПрТ обнаружена в первичных гепатомах, клеточных клиниях гепатомы и обработанных гепатоканцерогенами in vivo Кл. После воздействия 3-метил-4-диметиламиноазобензола спустя 6 нед выявляется специфический продукт Е3, а Е1 и Е2 появляются спустя 9 нед. Уровень экспрессии зависит от времени продолжительности обработки. Реактивации гена rIGFII не выявлено в Кл регенерирующей печени. Характерно, что высокий уровень экспрессии наблюдался во всех первичных Оп, но ПрТ-активность варьировала в различных гепатомах. Обсуждается значение rIGFII реактивации в гепатоканцерогенезе. Япония, Dept. of Biochemistry, Med. Inst. of Bioregulation, Kyushi Univ., 3 - 1 - 1 Maidashi, Higashi-ku, Fukuoka 812. Библ. 40.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
МЕТИЛ-4-ДИМЕТИЛАМИНОАЗОБЕНЗОЛ*3-
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ueno, T.; Takahashi, K.; Matsuguchi, T.; Ikejiri, K.; Endo, H.; Yamamoto, M.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.60

    Albrechtsen, Reidar.
    De novo deposition of lamininpositive basement membrane in vitro by normal hepatocytes and during hepatocarcinogenesis [Text] / Reidar Albrechtsen, Ulla M. Wewer, Snorri S. Thorgeirsson // Hepatology. - 1988. - Vol. 8, N 3. - P538-546
Перевод заглавия: Отложение ламинин-положительной базальной мембраны de novo в культурах нормальных гепатоцитов и в процессе канцерогенеза
Аннотация: Обнаружили, что при образовании опухолевых узелков в процессе гепатоканцерогенеза у крыс впервые появляются внеклеточные отложения материала, содержащего ламинин (Лм). Этот процесс усиливается при образовании карцином. Нормальные и предопухолевые гепатоциты способны откладывать Лм-содержащий материал in vitro, но только при кокультивировании с некоторыми линиями фидерных Кл, либо со средой, кондиционированной этими Кл. Факторы роста эпидермиса, эндотелиальных Кл и ТФА не вызывают этого эффекта. США, Laboratory of Experimental Carcinogenesis, National Cancer Institute, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland 20892. Библ. 51.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ГЕПАТОЦИТЫ
БАЗАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ЛАМИНИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wewer, Ulla M.; Thorgeirsson, Snorri S.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.05-04Н1.278

   
    Histology, bioenergetics and oxidative stress in mouse liver exposed to N-diethylnitrosamine [Text] / Nuno Paula Santos [et al.] // In vivo. - 2012. - Vol. 26, N 6. - P921-930 . - ISSN 0258-851X
Перевод заглавия: Гистология, биоэнергетика и оксидативный стресс в печени мышей под действием N-диэтилнитрозамина
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
N-ДИЭТИЛНИТОЗАМИН
ПЕЧЕНЬ
ГИСТОЛОГИЯ
МИТОХОНДРИЯ
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Santos, Nuno Paula; Pereira, Ivo Conceicao; Pires, Maria Joao; Lopes, Carlos; Andrade, Rita; Olveira, Maria Manuel; Colaco, Aura; Peixoto, Francisco; Oliveira, Paula Alexandra

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.05-04Н1.263

    Овчинникова, Л. П.
    Мутагенная активация снижает канцерогенность орто-аминоазотолуола для печени мышей [Текст] / Л. П. Овчинникова, Л. А. Богданова, В. И. Каледин // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2012. - Т. 154, N 11. - С. 623-628 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Ингибитор метаболической активации ароматических аминов и азокрасителей пентахлорфенол в опытах на подсосных мышатах снижает гепатоканцерогенную активность 4-аминоазобензола, но увеличивает таковую орто-аминоазотолуола. В тесте Эймса in vitro на штамме ТА 98 бактерий S. typhimurium с активацией ферментами печени как 4-аминоазобензол, так и орто-аминоазотолуол проявляют мутагенную активность, к-рая в одинаковой степени подавляется при добавлении в активационную среду пентахлорфенола. Индукция ферментов метаболизма ксенобиотиков, повышающая мутагенную активность орто-аминоазотолуола, подавляет его канцерогенное действие на печень мышей. Сделан вывод о том, что непосредственно активным гепатоканцерогеном для мышей является исходное соединение орто-аминоазотолуол, а не его мутагенные метаболиты. Россия, Ин-т цитол. генетич. РАН, Новосибирск. Библ. 13
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МУТАГЕНЕЗ
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Богданова, Л.А.; Каледин, В.И.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.10-04М1.209

   
    Inactivation of p27{kip1} promotes chemical hepatocarcinogenesis through enhancing inflammatory cytokine secretion and STAT3 signaling activation [Text] / Jian Guo [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2013. - Vol. 228, N 10. - P1967-1976 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Инактивация р27{kip1} стимулирует химической гепатоканцерогенез через усиление секреции воспалительных цитокинов и активацию сигнального пути STAT3
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
СТИМУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
Р27{KIP1}
ИНАКТИВАЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
УСИЛЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ 9TAT3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Guo, Jian; Ma, Qingyong; Zhou, Xiaojie; Fan, Ping; Shan, Tao; Miao, Dengshun

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.10-04К1.170

   
    Inactivation of p27{kip1} promotes chemical hepatocarcinogenesis through enhancing inflammatory cytokine secretion and STAT3 signaling activation [Text] / Jian Guo [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2013. - Vol. 228, N 10. - P1967-1976 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Инактивация р27{kip1} стимулирует химической гепатоканцерогенез через усиление секреции воспалительных цитокинов и активацию сигнального пути STAT3
ГРНТИ  
34.43.45
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
СТИМУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
Р27{KIP1}
ИНАКТИВАЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
УСИЛЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ 9TAT3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Guo, Jian; Ma, Qingyong; Zhou, Xiaojie; Fan, Ping; Shan, Tao; Miao, Dengshun

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 08.06-04Т4.100

   
    Активация конститутивного рецептора андростанов под действием гепатоканцерогенных аминоазокрасителей в печени мышей и крыс [Текст] / М. Ю. Пахарукова [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 144, N 9. - С. 313-316 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Показано избирательное увеличение ДНК-связывающей активности конститутивного рецептора андростанов в печени мышей и крыс в ответ на гепатоканцерогенный для данного вида аминоазокраситель (орто-аминоазотолуол для мышей и 3'-метил-4-диметиламиноазобензол для крыс). Проведены исследования по конкуренции азокрасителей с известным лигандом конститутивного рецептора андростанов {3}H-5'альфа'-андрост-16-ен-3'альфа'-олом за связывание с белками цитозоля клеток печени. Показано,что орто-аминоазотолуол является лучшим конкурентом при использовании цитозоля из печени мышей, а 3'-метил-4-диметилминоазобензол - при использовании цитозоля из печени крыс. Россия, Ин-т цитологии и генетики, Новосибирск. Библ. 14
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.17.13
Рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
АНДРОСТАНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Пахарукова, М.Ю.; Сметанина, М.А.; Каледин, В.И.; Кобзев, В.Ф.; Романова, И.В.; Меркулова, Т.И.

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.11-04Н1.298

   
    Разная чувствительность мышей инбредных линий к гепатоканцерогену орто-аминоазотолуолу может быть связана с различиями в механизмах негативного контроля пролиферации гепатоцитов [Текст] / А. В. Еремеев [и др.] // Цитология. - 2004. - Т. 46, N 4. - С. 301-311 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Работа посвящена изучению механизмов дифференциальной чувствительности к гепатоканцерогену орто-аминоазотолуолу (ОАТ) у мышей разных инбредных линий. Обнаружено резкое снижение пролиферативной активности стимулированных с помощью частичной гепатэктомии (ЧГЭ) гепатоцитов у мышей чувствительных к ОАТ линий A/He, DD/He и SWR при однократном введении его мышам за 24 ч до операции. При этом в гепатоцитах возрастает уровень экспрессии генов p53, p21{Cip1}, mdm2, bax и циклина G и падает - gadd45. Пролиферативная активность гепатоцитов, полученных от мышей относительно резистентных к ОАТ линий CC57Br и BALB/c, не снижается под влиянием ОАТ, несмотря на высокий уровень экспрессии этих генов. Не снижается под влиянием ОАТ и пролиферативная активность стимулированных ЧГЭ гепатоцитов, полученных из печени резистентной линии мышей AKR. У мышей этой линии также возрастает уровень экспрессии генов p53, mdm2, bax и циклина G, но падает активность экспрессии генов gadd45 и p21{Cip1}. Обнаружено, что различия в характере экспрессии исследованных генов в интактной печени мышей линии A/He, BALB/c и AKR совпадают с различиями в проявлениях механизма эндогенного контроля пролиферации гепатоцитов в экспериментах по слиянию клеток. Показано также, что ОАТ изменяет характер взаимодействия ядер гепатоцитов исследованных линий мышей с ядрами стимулированных и покоящихся фибробластов в гетерокарионах. В работе сделан вывод о том, что при длительном воздействии ОАТ (3 мес) изменяется состав гепатоцитов, что и отражается на характере взаимодействия ядер в гетерокарионах. Россия, Ин-т биофизики СО РАН, Красноярск, Академгородок, электронный адрес: libibp@ibp.ru. Библ. 32
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
ГЕТЕРОКАРИОНЫ
МИТОИНГИБИРОВАНИЕ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ИНБРЕДНЫЕ ЛИНИИ МЫШЕЙ
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ

Доп.точки доступа:
Еремеев, А.В.; Тимофеева, О.А.; Каледин, В.И.; Сетков, Н.А.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.11-04Я6.96

   
    Разная чувствительность мышей инбредных линий к гепатоканцерогену орто-аминоазотолуолу может быть связана с различиями в механизмах негативного контроля пролиферации гепатоцитов [Текст] / А. В. Еремеев [и др.] // Цитология. - 2004. - Т. 46, N 4. - С. 301-311 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Работа посвящена изучению механизмов дифференциальной чувствительности к гепатоканцерогену орто-аминоазотолуолу (ОАТ) у мышей разных инбредных линий. Обнаружено резкое снижение пролиферативной активности стимулированных с помощью частичной гепатэктомии (ЧГЭ) гепатоцитов у мышей чувствительных к ОАТ линий A/He, DD/He и SWR при однократном введении его мышам за 24 ч до операции. При этом в гепатоцитах возрастает уровень экспрессии генов p53, p21{Cip1}, mdm2, bax и циклина G и падает - gadd45. Пролиферативная активность гепатоцитов, полученных от мышей относительно резистентных к ОАТ линий CC57Br и BALB/c, не снижается под влиянием ОАТ, несмотря на высокий уровень экспрессии этих генов. Не снижается под влиянием ОАТ и пролиферативная активность стимулированных ЧГЭ гепатоцитов, полученных из печени резистентной линии мышей AKR. У мышей этой линии также возрастает уровень экспрессии генов p53, mdm2, bax и циклина G, но падает активность экспрессии генов gadd45 и p21{Cip1}. Обнаружено, что различия в характере экспрессии исследованных генов в интактной печени мышей линии A/He, BALB/c и AKR совпадают с различиями в проявлениях механизма эндогенного контроля пролиферации гепатоцитов в экспериментах по слиянию клеток. Показано также, что ОАТ изменяет характер взаимодействия ядер гепатоцитов исследованных линий мышей с ядрами стимулированных и покоящихся фибробластов в гетерокарионах. В работе сделан вывод о том, что при длительном воздействии ОАТ (3 мес) изменяется состав гепатоцитов, что и отражается на характере взаимодействия ядер в гетерокарионах. Россия, Ин-т биофизики СО РАН, Красноярск, Академгородок, электронный адрес: libibp@ibp.ru. Библ. 32
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13 + 341.19.23.09
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
ГЕТЕРОКАРИОНЫ
МИТОИНГИБИРОВАНИЕ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ИНБРЕДНЫЕ ЛИНИИ МЫШЕЙ
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ

Доп.точки доступа:
Еремеев, А.В.; Тимофеева, О.А.; Каледин, В.И.; Сетков, Н.А.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)