Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АЗОТА ОКИСЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 120
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 12.01-04Т3.233

    Kissoon, N.

    Adjunct pharmacotherapy in acute lung disease in children [Text] / N. Kissoon, P. Skippen // Minerva pediat. - 2007. - Vol. 59, N 4. - P379-388 . - ISSN 0026-4946
Перевод заглавия: Дополнительная фармакотерапия при остром заболевании легких у детей
Аннотация: Указывается, что механическая вентиляция легких при легочной недостаточности (ЛН) у младенцев и детей, является тяжелой процедурой. По последним данным, низкий дыхательный объем и пониженное сопротивление дыхательных путей являются благоприятными факторами для лечения ЛН, поэтому ингаляционные окись азота (ИОА), гелиокс (I) и сурфактант (II) показаны при ЛН, хотя их применение еще недостаточно изучено. Имеются данные о клинич. эффективности ИОА у новорожденных с гипоксемической респираторной недостаточностью и легочной гипертензией, II при респираторном дистресс-синдроме у недоношенных и I при тяжелой обструкции верхних дыхательных путей. Однако применение других методов воздействия на дыхательную систему затрудняет оценку данных методов лечения и возможность рекомендаций для их применения. Канада, Univ. of British Columbia, Children's Hospital. Библ. 76
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.33.07.11
Рубрики: ЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОСТРАЯ

АЗОТА ОКИСЬ

ИНГАЛЯЦИОННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

ГЕЛИОКС

СУРФАКТАНТ

БОЛЬНЫЕ НОВОРОЖДЕННЫЕ


Доп.точки доступа:
Skippen, P.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 00.08-04Т5.130

   

    Adolescent inhalant abuse: Environments of use [Text] / Elizabeth L. McGarvey [et al.] // Amer. J. Drug and Alcohol Abuse. - 1999. - Vol. 25, N 4. - P731-741 . - ISSN 0095-2990
Перевод заглавия: Злоупотребление подростков ингалянтами: окружающая среда потребления
Аннотация: Представлены результаты опроса последовательно отобранных 285 подростков, проходящих курс коррекции поведения относительно применения ими ингалянтов. Преобладали евроамериканцы (36,1%). Доля афроамериканцев составляла 1,4%. Средний возраст 1-го контакта с ингалянтами составлял 13 лет. 27% только экспериментировали с ингалянтами и 27% злоупотребляли ими. Использование ингалянтов 52% подростков производили в присутствии друзей. Чаще всего ингаляции производили в доме друзей (68%), в собственном доме (54%), в уличных условиях (40%), на вечеринках (28%), на территории школы (26%) и в школе (18%). Не выявлено какой-либо связи половой принадлежности с временем 1-го контакта с ингалянтами и с характером применения ингалянтов. В качестве ингалянтов чаще всего использовали бензин (57,4%), фреон (40,45%), легкую фракцию бутана (38,3%), клей (29,8%) и окись азота (23,4%). Применение этих ингалянтов также не зависело от половой принадлежности пользователей. США, Univ. of Virginia, Charlottesville, VA 22908. Табл. 3. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.11.23
Рубрики: ТОКСИКОМАНИЯ
БЕНЗИН

КЛЕЙ

ФРЕОН

БУТАН

АЗОТА ОКИСЬ

ПОДРОСТКИ


Доп.точки доступа:
McGarvey, Elizabeth L.; Clavet, Gail J.; Mason, Walter; Waite, Dennis


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.05-04Т2.6

   

    Cardiovascular effects of beta 3-adrenoceptor stimulation in perinephritic hypertension [Text] / J. E. Donckier [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 2001. - Vol. 31, N 8. - P681-689 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Влияние стимуляции 'бета'[3]-адренорецепторов на сердечно-сосудистую систему при гипертензии, вызванной перинефритом
Аннотация: Изучали влияние нового агониста 'бета'[3]-адренорецепторов (АР) SR 58611 (I) на сердечно-сосудистую систему нормальных собак, после блокады 'бета'[1]/'бета'[2]-АР надололом, блокады 'бета'[1]/'бета'[2]/'бета'[3]-АР бупранололом, после комбинированной вегетативной блокады (КВБ) с применением гексаметония бромида, метил атропин бромида и надолола, а также у собак с гипертензией, вызванной экспериментальным перинефритом. У нормальных собак I вызывал снижение среднего артериального давления (САД) с рефлекторным повышением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Снижение САД сохранялось при воздействии надолола или КВБ, что указывало на ведущую роль вазодилатации периферических сосудов в понижении САД. I не влиял на сократительную способность миокарда после КВБ. I стимулировал липолиз, что приводило к 4-кратному повышению уровня свободных жирных кислот в крови. У собак с гипертензией I вызывал зависимое от дозы снижение САД, более выраженное по сравнению с нормальными животными. В условиях КВБ у гипертензивных собак I не влиял на ЧСС, но снижал САД параллельно с увеличением (dP/dt)/DP[40]. Сделан вывод, что стимуляции 'бета'[3]-АР оказывает гипотензивное действие, повышает сократительную способность миокарда и стимулирует липолиз у собак с гипертензией. Бельгия, Internal Medicine and Endocrinology, University Hospital of Mont-Godinne, Yvoir, Belgium. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.02
Рубрики: АДРЕНОБЛОКАТОРЫ БЕТА- (SR 58611)
ГИПЕРТЕНЗИЯ

ВАЗОДИЛАТАЦИЯ

АЗОТА ОКИСЬ

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Donckier, J.E.; Massart, P.-E.; Van, Mechelen H.; Heyndrichx, G.R.; Gauthier, C.; Balligand, J.-L.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.294

   

    cGMP and nitric oxide modulate thrombin-induced endothelial permeability. Regulation via different pathways in human aortic and umbilical vein endothelial cells [Text] / Richard Draijer [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 2. - P199-208 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Индуцированную тромбином проницаемость эндотелия изменяют цГМФ и NO: различие путей регуляции в эндотелиоцитах аорты и пупочной вены человека
Аннотация: Тромбин увеличивает проницаемость монослоя эндотелиоцитов для пероксидазы хрена и для флуоресцеин-изотиоцианат-декстрана и содержание Са{2+} в клетках (Кл). Связывающая Са{2+} 1,2-бис-(2-аминофенокси)этан-N,N,N',N'-тетрауксусная к-та угнетает эти эффекты тромбина. Активаторы цГМФ-зависимой протеинкиназы 8-бром-цГМФ и 8-(4-хлорфенилтио)-цГМФ угнетают усиленное тромбином прохождение макромолекул. В эндотелиоцитах пупочной вены ингибиторы подавляемой цГМФ фосфодиэстеразы III индолидан и SKF94120 снижают эффект тромбина. Угнетение образования NO метиловым эфиром N{G}-нитро-L-аргинина усиливает индуцированное тромбином увеличение проницаемости. Нидерланды, [V. W. M. oan H.], Gabius Lab. TNO-PG, 2300-AK, Leideu. Библ. 66
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ ДЛЯ МАКРОМОЛЕКУЛ

ТРОМБИН

ЦГМФ

АЗОТА ОКИСЬ


Доп.точки доступа:
Draijer, Richard; Atsma, Douwe E.; Laarse, Arnoud van der; Hinsbergh, Victor W.M.van


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.07-04М2.577

   

    cGMP and nitric oxide modulate thrombin-induced endothelial permeability. Regulation via different pathways in human aortic and umbilical vein endothelial cells [Text] / Richard Draijer [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 2. - P199-208 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Индуцированную тромбином проницаемость эндотелия изменяют цГМФ и NO: различие путей регуляции в эндотелиоцитах аорты и пупочной вены человека
Аннотация: Тромбин увеличивает проницаемость монослоя эндотелиоцитов для пероксидазы хрена и для флуоресцеин-изотиоцианат-декстрана и содержание Са{2+} в клетках (Кл). Связывающая Са{2+} 1,2-бис-(2-аминофенокси)этан-N,N,N',N'-тетрауксусная к-та угнетает эти эффекты тромбина. Активаторы цГМФ-зависимой протеинкиназы 8-бром-цГМФ и 8-(4-хлорфенилтио)-цГМФ угнетают усиленное тромбином прохождение макромолекул. В эндотелиоцитах пупочной вены ингибиторы подавляемой цГМФ фосфодиэстеразы III индолидан и SKF94120 снижают эффект тромбина. Угнетение образования NO метиловым эфиром N{G}-нитро-L-аргинина усиливает индуцированное тромбином увеличение проницаемости. Нидерланды, [V. W. M. oan H.], Gabius Lab. TNO-PG, 2300-AK, Leideu. Библ. 66
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ ДЛЯ МАКРОМОЛЕКУЛ

ТРОМБИН

ЦГМФ

АЗОТА ОКИСЬ


Доп.точки доступа:
Draijer, Richard; Atsma, Douwe E.; Laarse, Arnoud van der; Hinsbergh, Victor W.M.van


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.12-04М2.456

    Doni, M. G.

    Comparative actions of ionophore A23187 and bradykinin on the integrity of bovine endothelial cells in culture and on the release of prostacyclin and nitric oxide [Text] / M. G. Doni, B. J.R. Whittle, S. Moncada // J. Physiol. - 1991. - Vol. 434. - P48Р . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Сравнение действия ионофора A 23187 и брадикинина на интеграцию эндотелиальных клеток быка в культуре и на выделение простациклина и окиси азота
Аннотация: В культуре эндотел. кл. (ЭТК) аорты быка иммунол. методом регистрировалось выделение простациклина (6-кето-PGF[1]; I) до и после инкубации ЭТК в присутствии ионофора А 23 187 (II; 5-15 мкМ) или брадикина (III; 10-100 нМ). II и III увеличивали выделение I; макс. содержание I при действии II составило 146 нМ, а при действии III - 59 нМ (по сравнению с исходным содержанием 10 нМ). II и III увеличивали выделение NO с 0,7 мкмМ до 2,6 и 1,8 мкМ, соотв. II вызывал повреждение ЭТК, оцениваемое по выделению [{3}H]-2дезокси-D-глюкозы. Приходят к выводу, что II оказывает более выраженное стимуляторное влияние на выделение I и NO, чем III. Однако, является ли это следствием влияний на интеграцию ЭТК, остается неясным. Указывают на необходимость осторожного применения II в связи с его повреждающим действием на ЭТК. Великобритания, Wellcome Res. Lab., Becknham, Kent. Библ. 4.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АОРТА

ЭНДОТЕЛИЙ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ИНТЕГРАЦИЯ

ПРОСТАЦИКЛИНЫ

АЗОТА ОКИСЬ

ВЫДЕЛЕНИЕ

ИОНОФОРЫ КАЛЬЦИЯ

БЫКИ


Доп.точки доступа:
Whittle, B.J.R.; Moncada, S.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.133

   

    Comparison of spectrophotometric and biological assays for nitric oxide (NO) and endotheliumderived relaxing factor (EDRF) [Text] : nonspecificity of the diazotization reaction for NO and failure to detect EDRF / W.Ross Tracey [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1990. - Vol. 252, N 3. - P922-928 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Сравнение спектрофотометрического и биологического методов определения окиси азота (NO) и эндотелиального релаксирующего фактора (ЭРФ): неспецифичность реакции диазотирования для [определения] NO и невозможность определения ЭРФ
Аннотация: Опыты были поставлены на изолир. сегментах аорты кролика, сокращение к-рых вызывали фенилэфрином (0,1- 0,5 мкМ). Смесь, полученная пропусканием 0,1 мл NO через 1 мл физиол. р-ра, снижала сократит. р-цию сегментов максимально на 52,2%, а снижение, вызываемое смесью 25 мл NO и 1 мл физиол. р-ра, достигало 87,9%. Пропускание аргона через эти смеси приводило к снижению их релаксирующей активности на 44-100%. В то же время данные о содержании NO, полученные по р-ции диазотирования (спектрофотометрич. метод), под влиянием аргона не изменялись. Увеличение продолжительности пропускания NO через физиол. р-р увеличивало содержание NO, определяемое хим. методом, но не влияло на биол. активность р-ров. Показано, что хим. метод не пригоден для определения эндотелиального релаксирующего фактора, освобождающегося из аортальных сегментов при воздействии брадикинина (1 мкМ), АТФ (0,1 мМ) или А23187 (10 мкМ). США, Univ. of Virginia School of Medicine, Charlottesville, VA 22908. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: АЗОТА ОКИСЬ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР

КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

ХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Tracey, W.Ross; Linden, Joel; Peach, Michael J.; Johns, Roger A.


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.10-04Т3.138

   

    Condensed expirate nitrite as a home marker for acute asthma [Text] / John Hunt [et al.] // Lancet. - 1995. - N 8984. - P1235-1236 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Нитриты в конденсате выдыхаемого воздуха как маркер обострения бронхиальной астмы, выявляемого в домашних условиях
Аннотация: Эффективность лечения бронхиальной астмы (БА) обычно оценивают по выявлению выраженности бронхиальной обструкции. Оценку же степени воспалительных изменений в слизистой оболочке бронхов (СОБ) используют реже. В то же время у б-ных БА повышено кол-во синтетазы NO, к-рое уменьшается при противовоспалительном лечении. Используя колориметрию, авт. определяли нитриты в конденсате выдыхаемого воздуха у б-ных БА в ремиссии (контр. группа, 15 чел., возраст 24'+-'2,3 г.) и в периоде обострения (10 чел., возраст 20'+-'3,5 г.) с контролем ОФВ1/ФЖЕЛ. Обнаружили у последних значимо повышенные конц-ии NO2 и NO3. Авт. полагают, что поскольку установки для определения NO2 легко применять в домашних условиях, то это было бы хорошим способом слежения за состоянием воспаления в СОБ у б-ных БА. США, Naval Medical Center, San Diego, CA 92134-5000. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.13.15.17
Рубрики: АЗОТА ОКИСЬ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

ВЫДЫХАЕМЫЙ ВОЗДУХ

НИТРИТЫ КОНДЕНСАТА

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Hunt, John; Byrns, Russell E.; Ignarro, Louis J.; Gaston, Benjamin


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 99.09-04Т3.30

   

    Contribution of nitric oxide to 'бета'[2]adrenoceptor mediated vasodilatation in human forearm arterial vasculature [Text] / N. G. Majmudar [et al.] // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1999. - Vol. 47, N 2. - P173-177 . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Вклад окиси азота в вазодилатацию, вызванную 'бета'[2]-агонистами в артериальной сети предплечья человека
Аннотация: Исследование выполнили у 24 здоровых испытуемых (возраст 18-35 лет) в 2 фазы с интервалом в 7 дней. Производили на предплечьи в 1-й фазе в/а вливание ритодрина, селективного 'бета'[2]-агониста, в дозах 2,5-50 мкг в мин с однократным и одновременным вливанием L-NMMA (800 мкг в мин), ингибитора NO-синтазы, или - во 2-й фазе - норадреналина (5-30 нг в мин), контрольного вазоконстриктора, не влияющего на исходную активность NO, но создающего такую же вазоконстрикцию, как L-NMMA. Определяли также эффект серотонина (6-60 нг в мин), эндотелийзависимого вазодилататора, и глицерилтринатрата (250-1000 нг в мин), эндотелийнезависимого вазодилататора. Кровоток в предплечьи измеряли методом окклюзионной венозной плетизмографии. Нашли, что вазодилатация в предплечьи человека, вызванная 'бета'[2]-агонистом, включает компонент, управляемый NO. Великобритания, Univ. of Newcastle Upon Tyne, Newcastle Upon Tyne, NE2 4HH. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.02.05
Рубрики: АДРЕНОБЛОКАТОРЫ БЕТА-
РИТОДРИН

АЗОТА ОКИСЬ

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

АРТЕРИИ ПРЕДПЛЕЧЬЯ

ВАЗОДИЛЯТАЦИЯ

ИСПЫТУЕМЫЕ


Доп.точки доступа:
Majmudar, N.G.; Anumba, D.; Robson, S.C.; Ford, G.A.


10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.08-04Т3.128

   

    Cyclosporin A increases nitric oxide activity in vivo [Text] / Erik S. G. Stroes [et al.] // Hypertension. - 1997. - Vol. 29, N 2. - P570-575 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Циклоспорин A повышает in vivo активность окиси азота
Аннотация: У 7 здоровых испытуемых (ЗИ) изучали влияние циклоспорина A (I) на продукцию NO. С этой целью посредством плетизмографии исследовали кровоток после в/в введения серотонина (СТ)-селективного агониста высвобождения NO из эндотелия или N-монометил-L-аргинина (L-NMMA) - ингибитора NO-синтазы. СТ и L-NMMA вводили одновременно с I (75 мкг/мин) или физиологическим р-ром (ФР). Введение I с СТ повышало скорость кровотока (СК) на предплечье с 2,9 до 8,1 мл/100 мг ткани в 1 мин (при введении ФР СК повысился с 3,0 до 6,0 мл/мин). Введение I с L-NMMA вызывало снижение СК на 21%. I при изолированном введении не оказывал влияния на СК. Т. обр., продукция NO-важный механизм, препятствующий I-вазоконстрикции. Швейцария, Univ. Hosp., Bern. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.11.09.05
Рубрики: ЦИКЛОСПОРИН A
АЗОТА ОКИСЬ

ВАЗОДИЛАТАЦИЯ

ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ


Доп.точки доступа:
Stroes, Erik S.G.; Luscher, Thomas F.; de, Groot Flip G.; Koomans, Hein A.; Rabelink, Ton J.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.07-04К1.363

   

    Cytokines that regulate macrophage production of nitrogen oxides and expression of antileishmanial activities [Text] : [Pap.] 39{t}{h} Forum Immunol. [Inst. Pasteur] L-agrinine-derived Nitric Oxide and Cell-medated Immune Respense", Paris, 1991 / C. A. Nacy [et al.] // Res. Immunol. - 1991. - Vol. 142, N 7. - P573- 576 . - ISSN 0923-2494
Перевод заглавия: Цитокины, регулирующие продукцию окислов азота и экспрессию антилейшманиозной активности макрофагами
Аннотация: Обзор. Для внутриклет. разрушения Leishmania major макрофагами (Мф) необходим L-аргинин, при окислении азота к-рого образуются NO, NO[2]{-}, NO[3]{-}. Инфицирование L. major инициирует синтез и высвобождение из Мф фактора некроза опухоли 'альфа', к-рые возрастают в 10 раз на фоне действия 'гамма'-интерферона ('гамма'-ИФ). Известен также синергизм этих цитокинов в активации цитотоксичности Мф и L-аргинин-зависимого образования двуокиси азота. Т. обр., получается, что паразиты, стимулируя ФНО, эндогенный вторичный сигнал для синтеза образования окиси азота, усиливают собств. деструкцию. Однако этот эффект L. major компенсируется др. - стимуляцией продукции цитокина TGF-'бета'1, к-рый блокирует 'гамма'-ИФ-зависимое усиление синтеза ФНО и NO. Библ. 21. США, Dep. Cell Immunol., Walter Reed Army Inst. Res. Rockville, MD 20850.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.99 + 343.43.37.99
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
РОЛЬ

АЗОТА ОКИСЬ

ЛЕЙШМАНИОЗ

МАКРОФАГИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 21


Доп.точки доступа:
Nacy, C.A.; Nelson, B.J.; Meltzer, M.S.; Green, S.J.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.384

   

    Decrease in ambient [Cl{-}] stimulates nitric oxide release from cultured rat mesangial cells [Text] / Hirokazu Tsukahara [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 1. - P190-195 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Снижение содержания окружающего Cl{-} снижает высвобождение окиси азота из культивируемых мезангиальных клеток крысы
Аннотация: В культуре мезангиальных клеток крыс изучали влияние изоосмотического снижения внеклеточных конц-ий Na{+} и Cl{-} на конц-ию цитозольного Ca{2+} (Ca[i]). Отметили повышение конц-ии Ca[i] при быстром снижении внеклеточных конц-ий Na{+} и Cl{-}, причем конц-ия Ca[i] оказалась более чувствительна к изменениям конц-ии Cl{-}, чем Na{+}. Снижение конц-ии Cl{-} в среде приводило также к увеличению зависимого от Ca{2+}/кальмодулина высвобождения NO из клеток, причем это увеличение не подавлялось дексаметазоном. США, Dep. Med. and Physiol., Health Sci. Ctr., State Univ. New York, Stony Brook, NY 11794-8152. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
АЗОТА ОКИСЬ

МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

КАЛЬЦИЙ

КАЛЬМОДУЛИН

ХЛОРИДНЫЕ ТОКИ


Доп.точки доступа:
Tsukahara, Hirokazu; Krivenko, Yuri; Moore, Leon C.; Goligorsky, Michael S.


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.04-04Т3.386

   

    Dipyridamole augmentation of response to nitric oxide [Text] / John P. Kinsella [et al.] // Lancet. - 1995. - N 8975. - P647-648 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Дипиридамол увеличивает реакцию на окись азота
Аннотация: У б-ного (новорожденный) с легочной гипертензией вследствие врожденной диафрагмальной грыжи и гипоплазии легких ингаляция NO (1-20 частей на 1 млн) вызывала понижение систолического давления в легочной артерии (на 30% по сравнению с исходным уровнем) при сохранении повышенного сосудистого легочного сопротивления и шунтирования артериального протока в направлении справа налево. При дополнительном применении дипиридамола (I; 0,6 мг/кг) наблюдали усиление действия NO с более выраженным понижением систолического давления в легочной артерии (на 45% по сравнению с исходным уровнем) и обращением шунтового кровотока в артериальном протоке (слева направо). Эффект I связывается с ингибированием цГМФ-специфической фосфодиэстеразы. США, Dep. of Pediatrics, University of Colorado School of Medicine, Denver, CO 80262. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.33.07.11
Рубрики: ДИПИРИДАМОЛ
АЗОТА ОКИСЬ

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

НОВОРОЖДЕННЫЕ ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Kinsella, John P.; Torielli, Flaminia; Ziegler, James W.; Ivy, D.Dunbar; Abman, Steven H.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.94

    Kowaluk, Elizabeth A.

    Dissociation of nitrovasodilator-induced relaxation from cyclic GMP levels during in vitro nitrate tolerance [Text] / Elizabeth A. Kowaluk, Ho-Leung Fung // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 176, N 1. - P91-95 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Несоответствие вызываемого нитровазодилататорами расслабления содержания циклического ГМФ при толерантности к нитратам
Аннотация: В изолир. кольцевых сегментах аорты крыс после преинкубации с нитроглицерином (I) накопление цГМФ при последующем воздействии I, S-нитрозо-N-ацетилпеницилламина и NO существенно уменьшалось. При этом расслабляющее действие I на сегменты аорты уменьшалось, а релаксирующий эффект S-нитрозо-N-ацетилпеницилламина не изменялся. Заключают, что содержание цГМФ может являться неадекватным показателем при изучении толерантности к сосудорасширяющему эффекту I и др. нитросодержащих сосудорасширяющих средств. США, State Univ. of New York at Buffalo,, Buffalo, NY 14260. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.29.11.19.09
Рубрики: НИТРОГЛИЦЕРИН
АЗОТА ОКИСЬ

НИТРОЗО-N-АЦЕТИЛПЕНИЦИЛЛАМИН*S-

АОРТА

ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ

ТОНУС

ЦГМФ

ТОЛЕРАНТНОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Fung, Ho-Leung


15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.06-04Н1.138

   

    DNA damage and mutation in human cells exposed to nitiric oxide in vitro [Text] / T. Nguyen [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 7. - P3030-3034 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Повреждения ДНК и мутации при действии окиси азота на клетки человека in vitro
Аннотация: Добавление окиси азота (ОА) в культуральную среду лимфобластоидных клеток (Кл) человека ТК6 оказывает цитотоксич. действие и увеличивает частоту мутаций в локусах HPRT и ТК. Кроме того в инкубированных с ОА клетках обнаруживаются однонитевые разрывы ДНК. При инкубации ОА с р-рами гуанина и аденина отмечается дезаминирование последних до ксантина и гипоксантина, соотв. ОА индуцирует также дезаминирование гуанина и аденина в составе ДНК и РНК, причем выход ксантина и гипоксантина в этих случаях значительно превышает таковой при использовании свободных гуанина и аденина. Авт. считают, что дезаминирование гуанина и аденина в ДНК может лежать в основе мутагенного действия ОА. США, Dep. Chem. and Div. Toxicol., MIT, Cambridge, MA 02139. Библ. 46.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: МУТАГЕНЫ
АЗОТА ОКИСЬ

ДНК

ПОВРЕЖДЕНИЯ

ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Nguyen, T.; Brunson, D.; Crespi, C.L.; Penman, B.W.; Wishnok, J.S.; Tannenbaum, S.R.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.07-04Я6.299

   

    DNA damage and mutation in human cells exposed to nitiric oxide in vitro [Text] / T. Nguyen [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 7. - P3030-3034 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Повреждения ДНК и мутации при действии окиси азота на клетки человека in vitro
Аннотация: Добавление окиси азота (I) в культуральную среду лимфобластоидных Кл человека TK6 оказывает цитотоксич. действие и увеличивает частоту мутаций в локусах HPRT и TK. Кроме того в инкубированных с I Кл обнаруживаются однонитевые разрывы ДНК. При инкубации I с р-рами гуанина и аденина отмечается дезаминирование последних до ксантина и гипоксантина, соотв. I индуцирует также дезаминирование гуанина и аденина в составе ДНК и РНК, причем выход ксантина и гипоксантина в этих случаях значительно превышает таковой при использовании свободных гуанина и аденина. Авт. считают, что дезаминирование гуанина и аденина в ДНК может лежать в основе мутагенного действия I. США, Dep. Chem. and Div. Toxicol., MIT, Cambridge, MA 02139. Библ. 46.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МУТАГЕНЫ

АЗОТА ОКИСЬ

ДНК

ПОВРЕЖДЕНИЕ

КЛЕТКИ TK6

ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Nguyen, T.; Brunson, D.; Crespi, C.L.; Penman, B.W.; Wishnok, J.S.; Tannenbaum, S.R.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.01-04Т5.158

   

    Effect of nitric oxide on oxidative stress induced by ethanol in rat hepatocyte cultures [Text] : abstr. ESBRA 1995: 5th Congr. Eur. Soc. Biomed. Red. Alcohol., Stuttgart, 6-9 Sept., 1995 / O. Sergent [et al.] // Alcohol and Alcohol. - 1995. - Vol. 30, N 4. - P506 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Влияние окиси азота на окислительный стресс, вызванный этанолом, в культурах гепатоцитов крысы
Аннотация: Гепатоциты крысы инкубировали в присутствии липополисахарида и интерферона для индуцирования NO-синтетазы. Затем к культурам добавляли 50 мМ этанола. В этих условиях опыта как NO, так и этанол тормозили процесс перекисного окисления липидов. Под влиянием липополисахарида и нитрита, липополисахарида и интерферона в культурах повышался уровень нитрита, свободного NO и NO, связанного с железосодержащими молекулами. Франция, Labor. biol. cellulare, Inserm U49, Faculte de Pharm., Rennes
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.29.13
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ГЕПАТОЦИТЫ

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

АЗОТА ОКИСЬ

ИНТЕРФЕРОН

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Sergent, O.; Griffon, B.; Morel, I.; Chevanne, M.; Cillard, P.; Cillard, J.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.10-04Т1.110

   

    Effects of N-nitro-L-arginine and N-monomethyl-L-arginine on nonadrenergic noncholinergic relaxations in the rat gastric fundus [Text] / J. J. Bogers [et al.] // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1990. - N 307. - P185 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Влияние N-нитро-L-аргинина и N-монометил-L-аргинина на неадренергическое нехолинергическое расслабление дна желудка крыс
Аннотация: На продольной полоске дна желудка NO (I; 107}- 3*105} М) вызывал дозозависимое расслабление на фоне сокращения, обусловленного СТ (107} М). Инкубация с ингибиторами биосинтеза I N-нитро-L-аргинином или N-монометил-L-аргинином вызывала увеличение базального тонуса и уменьшение реакции расслабления в ответ на полевую стимуляцию. Эффект подавлялся L-, но не D-аргинином. По-видимому, I является тормозным нейромедиатором неадренергической нехолинергич. иннервации желудка. Бельгия, Univ. of Antwerp, B-2610 Wilrijk.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: МЕДИАТОРЫ
АЗОТА ОКИСЬ

НЕАДРЕНЕРГИЧЕСКОЕ НЕХОЛИНЕРГИЧЕСКОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ

ДНО ЖЕЛУДКА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bogers, J.J.; Boeckxstaens, G.E.; Pelckmans, P.A.; De, Man J.G.; Bult, H.; Herman, A.G.; Van, Maercke Y.M.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.662

    Ignarro, Louis J.

    Endothelium-derived nitric oxide: actions and [Text] / Louis J. Ignarro // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 1. - P31-36 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Образуемая эндотелием окись азота: эффекты и свойства
Аннотация: Обзор. Расслабление гладких мышц сосудов, вызываемое рядом нейромедиаторов и аутакоидов, связывают с образованием и (или) выделением одного или нескольких эндотелиальных релаксирующих факторов (ЭРФ), отличных от простациклина. Химические, биохим. и фармакол. св-ва одного из ЭРФ близко напоминает св-ва NO. В частности, ЭРФ артерий и вен, подобной NO, вызывает гем-зависимую активацию растворимой гуанилатциклазы, независимое от эндотелия расслабление гладких мышц сосудов и др. гладких мышц, сопровождающееся накоплением цГМФ в тканях, угнетение агрегации тромбоцитов и их адгезии к поверхности эндотелиальных Кл. ЭРФ артерий, вен и культивируемых эндотел. Кл был идентифицирован как NO или лабильные нитродосоединения (хим. и биоанализ). Эндотелиальный NO имеет ультракороткий период полужизни (3-5 с) вследствие спонт. окисления с образованием нитрата и нитрита, к-рые имеют низкую биол. активность. Эндотелиальный NO может синтезироваться из L-аргинина и, возможно, др. основных аминок-т и полипептидов. Этот синтез, по-видимому, включает пути окислит. метаболизма с участием кислородных радикалов, образующихся из полиненасыщенных жирных к-т. Неорганич. нитрит может играть роль как депонируемого прекурзора, так и продукта инактивации эндотелиального NO. США, Dep. of Pharmacology, Univ. of California School of Med., Los Angeles, CA 90024. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР

АЗОТА ОКИСЬ

АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 41



20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.268

   

    Endothelium-derived vasoactive factors and gastric mucosal injury [Text]. 2. Protective actions of nitric oxide / W. K. MacNaughton [et al.] // Can. J. Physiol and Pharmacol. - 1989. - Vol. 67, N 5. - Axxiii-Axxiv . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Вазоактивные факторы эндотелиального происхождения и целостность слизистой оболочки желудка. 2. Протективное действие окиси азота
Аннотация: Желудок наркотизир. крыс был помещен в спец. камеру ex vivo. Повреждения слизистой оболочки (ПСО) вызывали воздействием 70% этанола в течение 10 мин. Выраженность ПСО снижалась в результате предварит. воздействия глицирилатринитрата (I) и натрия нитропруссида (II) в конц-иях 1-100 мкг/мл в течение 5 мин. Например, в конц-ии 10 мкг/мл они снижали тяжесть ПСО на 63 и 56%, соотв. Предварит. воздействие 1% NO (2 раза по 1 мин) снижало выраженность ПСО на 64%. При использовании перфузируемого препарата желудка обнаружено, что I и II вызывают значит. снижение сосудистого тонуса. Т. обр., NO и I и II, при использовании к-рых происходит высвобождение NO, могут оказывать защитное действие на слизистую оболочку желудка в условиях повреждающего действия этанола. Делают вывод, что баланс между эндотелиальной продукцией вазоконстрикторных и вазорелаксирующих факторов может играть важную роль в поддержании целостности слизистой оболочки желудка. Канада, Queen's Univ., Kingston, Ont., K7L 3N6. Библ. 2.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.37.21
Рубрики: НАТРИЯ НИТРОПРУССИД
АЗОТА ОКИСЬ

ПОВРЕЖДЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА

ЭТАНОЛ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
MacNaughton, W.K.; Keenan, C.M.; McKnight, W.; Wallace, J.L.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)