СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Tsan, Min-Fu$<.>)

Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-29

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.12-04Т3.154

Chronic relapsing thrombotic thrombocytopenic purpura: Role of therapy with cyclosporine [Text] / Donald Pasquale [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1998. - Vol. 57, N 1. - P57-61 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Хронически обостряющаяся тромботическая тромбоцитопеническая пурпура: значение лечения циклоспорином
Аннотация: Наблюдали б-ного 50 лет, перенесшего 18 эпизодов обострений хронической тромбоцитопенической пурпуры (ХТП). 11 последних обострений были купированы с применением схем лечения, включавших циклоспорин (Цс), а первой ремиссии удалось добиться только после спленэктомии; 2-7 эпизодов обострений уступили переливанию свежей плазмы и преднизолону. Длительность ремиссий, достигнутых с помощью Цс и без него, заметно не различалась, однако применение Цс позволило значимо уменьшить дозу преднизолона. США, VA Med. Center, Albany, NY, 12208. Библ. 18

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.21.11
Рубрики: ТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
ЦИКЛОСПОРИН
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Pasquale, Donald; Vidhya, Rakesh; DaSilva, Karen; Tsan, Min-Fu; Lansing, Lawrencne; Chikkappa, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.03-04М2.120

Chronic relapsing thrombotic thrombocytopenic purpura: Role of therapy with cyclosporine [Text] / Donald Pasquale [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1998. - Vol. 57, N 1. - P57-61 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Хронически обостряющаяся тромботическая тромбоцитопеническая пурпура: значение лечения циклоспорином
Аннотация: Наблюдали б-ного 50 лет, перенесшего 18 эпизодов обострений хронической тромбоцитопенической пурпуры (ХТП). 11 последних обострений были купированы с применением схем лечения, включавших циклоспорин (Цс), а первой ремиссии удалось добиться только после спленэктомии; 2-7 эпизодов обострений уступили переливанию свежей плазмы и преднизолону. Длительность ремиссий, достигнутых с помощью Цс и без него, заметно не различалась, однако применение Цс позволило значимо уменьшить дозу преднизолона. США, VA Med. Center, Albany, NY, 12208. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.27
Рубрики: ТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
ЦИКЛОСПОРИН
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Pasquale, Donald; Vidhya, Rakesh; DaSilva, Karen; Tsan, Min-Fu; Lansing, Lawrencne; Chikkappa, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.163

Differential induction of tumor necrosis factor 'альфа' and manganese superoxide dismutase by endotoxin in human monocytes: Role of protein tyrosine kinase, mitogen-activated protein kinase, and nuclear factor 'каппа'B [Text] / Julie E. White [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2000. - Vol. 182, N 3. - P381-389 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Дифференциальная индукция фактора некроза опухолей 'альфа' и дисмутазы супероксида марганца в моноцитах человека эндотоксином. Роль протеин-тирозинкиназы, митогенактивированной протеинкиназы и ядерного фактора 'каппа'B
Аннотация: Эндотоксин - липополисахарид (ЛПС) стенки бактерий - активирует моноциты и макрофаги, продуцирующие такие провоспалительные цитокины, как фактор некроза опухолей 'альфа'(ФНО) и интерлейкин-1'бета'. Мутантный ЛПС E. coli, лишенный жирных к-т миристоила, активирует Mn-супероксид-дисмутазу (I). Т. обр., существуют различные пути сигнальной трансдукции I и ФНО. В то время, как протеин-тирозинкиназа и митогенактивированная протеинкиназа играют существенную роль в продукции моноцитами ФНО, их участие в индукции I с помощью ЛПС не обязательно. С др. стороны, если активация ядерного фактора 'каппа'B сама по себе не существенна для индукции ФНО-мРНК с помощью ЛПС, этот фактор играет важную роль в индукции ФНО и мРНК для антиоксидантного фермента I. США [Min-Fu Tsan], Stratton VA Med. Center, NY 12208. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
MN-СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ЭНДОТОКСИН
ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА
МИТОГЕНАКТИВИРОВАННАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА''БЕТА'
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
White, Julie E.; Lin, Hung-Yun; Davis, Faith B.; Davis, Paul J.; Tsan, Min-Fu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.78

Differential induction of tumor necrosis factor 'альфа' and manganese superoxide dismutase by endotoxin in human monocytes: Role of protein tyrosine kinase, mitogen-activated protein kinase, and nuclear factor 'каппа'B [Text] / Julie E. White [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2000. - Vol. 182, N 3. - P381-389 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Дифференциальная индукция фактора некроза опухолей 'альфа' и дисмутазы супероксида марганца в моноцитах человека эндотоксином. Роль протеин-тирозинкиназы, митогенактивированной протеинкиназы и ядерного фактора 'каппа'B
Аннотация: Эндотоксин - липополисахарид (ЛПС) стенки бактерий - активирует моноциты и макрофаги, продуцирующие такие провоспалительные цитокины, как фактор некроза опухолей 'альфа'(ФНО) и интерлейкин-1'бета'. Мутантный ЛПС E. coli, лишенный жирных к-т миристоила, активирует Mn-супероксид-дисмутазу (I). Т. обр., существуют различные пути сигнальной трансдукции I и ФНО. В то время, как протеин-тирозинкиназа и митогенактивированная протеинкиназа играют существенную роль в продукции моноцитами ФНО, их участие в индукции I с помощью ЛПС не обязательно. С др. стороны, если активация ядерного фактора 'каппа'B сама по себе не существенна для индукции ФНО-мРНК с помощью ЛПС, этот фактор играет важную роль в индукции ФНО и мРНК для антиоксидантного фермента I. США [Min-Fu Tsan], Stratton VA Med. Center, NY 12208. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
MN-СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ЭНДОТОКСИН
ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА
МИТОГЕНАКТИВИРОВАННАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА''БЕТА'
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
White, Julie E.; Lin, Hung-Yun; Davis, Faith B.; Davis, Paul J.; Tsan, Min-Fu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 03.06-04И8.83

Gao, Baochong.
Role of 'альфа'[v]'бета'[3]-integrin in TNF-'альфа'-induced endothelial cell migration [Text] / Baochong Gao, Thomas M. Saba, Min-Fu Tsan // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 4. - C1196-C1205 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль 'альфа'[v]'бета'[3]-интегрина в вызываемой 'альфа'-фактором некроза опухолей миграции эндотелиоцитов
Аннотация: Действие 'альфа'-фактора некроза опухолей (ФНО) на культивируемые эндотелиоциты легочной артерии крупного рогатого скота вызывало формирование мембранных протрузий и миграцию клеток. При этом возрастало кол-во фокальных контактов типа 'альфа'[v]'бета'[3] и уменьшалось кол-во фокальных контактов типа 'альфа'[5]'бета'[1]. Экспрессия 'альфа'[v]'бета'[3]-интегринов усиливалась, а экспрессия 'альфа'[5]'бета'[1]-интегринов оставалась без изменений. В упомянутых мембранных протрузиях миграционного фронта обнаруживали присутствие только 'альфа'[v]'бета'[3]-интегринов в соответствующих фокальных контактах. Нейтрализация таких интегринов антителами подавляла вызываемую ФНО миграцию эндотелиоцитов. США, Center for Cell Biology and Cancer Research, Albany. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.49.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЛЕГОЧНЫЕ АРТЕРИИ
МИГРАЦИЯ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ФАКТОР-АЛЬФА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕГРИНЫ

Доп.точки доступа:
Saba, Thomas M.; Tsan, Min-Fu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.06-04М2.438

Gao, Baochong.
Role of 'альфа'[v]'бета'[3]-integrin in TNF-'альфа'-induced endothelial cell migration [Text] / Baochong Gao, Thomas M. Saba, Min-Fu Tsan // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 4. - C1196-C1205 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль 'альфа'[v]'бета'[3]-интегрина в вызываемой 'альфа'-фактором некроза опухолей миграции эндотелиоцитов
Аннотация: Действие 'альфа'-фактора некроза опухолей (ФНО) на культивируемые эндотелиоциты легочной артерии крупного рогатого скота вызывало формирование мембранных протрузий и миграцию клеток. При этом возрастало кол-во фокальных контактов типа 'альфа'[v]'бета'[3] и уменьшалось кол-во фокальных контактов типа 'альфа'[5]'бета'[1]. Экспрессия 'альфа'[v]'бета'[3]-интегринов усиливалась, а экспрессия 'альфа'[5]'бета'[1]-интегринов оставалась без изменений. В упомянутых мембранных протрузиях миграционного фронта обнаруживали присутствие только 'альфа'[v]'бета'[3]-интегринов в соответствующих фокальных контактах. Нейтрализация таких интегринов антителами подавляла вызываемую ФНО миграцию эндотелиоцитов. США, Center for Cell Biology and Cancer Research, Albany. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЛЕГОЧНЫЕ АРТЕРИИ
МИГРАЦИЯ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ФАКТОР-АЛЬФА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕГРИНЫ

Доп.точки доступа:
Saba, Thomas M.; Tsan, Min-Fu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.08-04Я6.144

Gao, Baochong.
Role of 'альфа'[v]'бета'[3]-integrin in TNF-'альфа'-induced endothelial cell migration [Text] / Baochong Gao, Thomas M. Saba, Min-Fu Tsan // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 4. - C1196-C1205 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль 'альфа'[v]'бета'[3]-интегрина в вызываемой 'альфа'-фактором некроза опухолей миграции эндотелиоцитов
Аннотация: Действие 'альфа'-фактора некроза опухолей (ФНО) на культивируемые эндотелиоциты легочной артерии крупного рогатого скота вызывало формирование мембранных протрузий и миграцию клеток. При этом возрастало кол-во фокальных контактов типа 'альфа'[v]'бета'[3] и уменьшалось кол-во фокальных контактов типа 'альфа'[5]'бета'[1]. Экспрессия 'альфа'[v]'бета'[3]-интегринов усиливалась, а экспрессия 'альфа'[5]'бета'[1]-интегринов оставалась без изменений. В упомянутых мембранных протрузиях миграционного фронта обнаруживали присутствие только 'альфа'[v]'бета'[3]-интегринов в соответствующих фокальных контактах. Нейтрализация таких интегринов антителами подавляла вызываемую ФНО миграцию эндотелиоцитов. США, Center for Cell Biology and Cancer Research, Albany. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЛЕГОЧНЫЕ АРТЕРИИ
МИГРАЦИЯ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ФАКТОР-АЛЬФА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕГРИНЫ

Доп.точки доступа:
Saba, Thomas M.; Tsan, Min-Fu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.08-04Я6.380

Hyperoxia increases plasminogen activator activity of cultured endothelial cells [Text] / Patricia G. Phillips [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 262, N 1. - PL121-L131 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Гипероксия увеличивает активность активатора плазминогена в культивируемых эндотелиальных клетках
Аннотация: Монослои культивируемых Кл из артериального эндотелия легочной артерии свиньи подвергали 1-, 2- или 3-дневной экспозиции повышенных конц-ий O[2] (95%). Показано, что пропорционально времени увеличивается связь Кл с подложкой, происходят соотв. этому изменения активного цитоскелета и распределение контактных белков (винкулин и талин), увеличивается активность активатора плазминогена (АП). Иммуноцитохимически показана реконструкция белков матрикса - коллагена типа IV, ламинина, фибронектина, к-рая происходила параллельно увеличению активности АП. Выделенная из Кл протеаза активнее по отношению к деградации матрикса при повышенном содержании О[2], чем в нормоксической среде. Полагают, что активация кислородом АП и, возможно, др. протеаз ответственна за деградацию внеклеточного матрикса эндотелиальных Кл. Библ. 38.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВНОСТЬ ПЛАЗМИНОГЕНА
ГИПЕРОКСИЯ

Доп.точки доступа:
Phillips, Patricia G.; Birnby, Linda; di, Bernardo Lisa A.; Ryan, Thomas J.; Tsan, Min-Fu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 93.06-04Т4.062

IL-6 enhance TNF'альфа'-and IL-1-induced increase of Mn superoxide dismutase mRNA and O[2] tolerance [Text] / Min-Fu Tsan [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 263, N 1. - P22-26 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: IL-6 усиливает индуцирующее действие TNF'альфа' и IL-I на синтез mPHK для Mn (зависимой) супероксиддисмутазы и на (из защитный эффект) при отравлении О[2]
Аннотация: Ранее авт. показали, что вдувание в трахею крысы 5 мкг INF'альфа' (фактор "а" некроза опухолей) или 1 мкг IL:1 (интерлейкин-I) в значительной мере защищает их токсических эффектов О[2] и увеличивает активность Mn{2}{+}-зависимой супероксиддисмутазы (Mn-СОД) в легочной ткани. Установлено, что INF'альфа' и IL-I в субпрофилактических ингаляционных дозах 1 и 0,2 мкг соотв. действуют как синергисты в указанном тесте защиты крыс. INF'альфа' и IL-1 в конц-ии 0,005 мкг/мл синергично ингибировали синтез мРНК для Mn-СОД (но не для Cu, Zn-СОД) в эндотелиальных клетках сосудов легкого быка. Интерлейкин-6 (IL-6) в ингаляционных дозах 5 и 10 мкг не защищал крыс от токсического действия O[2] и in vitro не влиял на синтез мРНК для Mn-СОД и Cu, Zn-СОД. Однако IL-6 существенно потенцировал эффекты INF'альфа' и IL-1 в указанных тестах. Т. обр., подтверждена важная роль Mn-СОД в защите организма от токсических эффектов О[2]. США, Wadsworth Center for Labor. and Res. New York State Dep. Health, Albany, New York. Библ. 34.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: КИСЛОРОД
ЛЕГКИЕ
ИНТЕРЛЕЙККИНЫ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Tsan, Min-Fu; White, Julie E.; Pel, Vecchio Peter J.; Shaffer, Jacquelin B.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.363

Protection against oxygen toxicity by tracheal insufflation of endotoxin: Role of Mn SOD and alveolar macrophages [Text] / Gexin Tang [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - PL38-L45 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Защита от токсического действия кислорода путем вдувания в трахею эндотоксина. Роль Mn СОД и альвеолярных макрофагов
Аннотация: Интратрахеальное (и/т), в/в или в/б введение крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley (весом 250-300 г) 5 мкг эндотоксина (ЛПС) защищало животных от губительного действия O[2], содержащегося (99%) во вдыхаемом воздухе. Наиболее эффективным было и/т и в/в введение ЛПС. ЛПС тормозил развитие легочных повреждений, вызванных O[2] и увеличивал выживаемость крыс в ходе эксперимента (7 д.). Вызванная ЛПС толерантность к O[2] ассоциировалась с селективным подъемом кол-ва мРНК Mn-супероксиддисмутазы (Mn СОД), но не Cu СОД или Zn СОД. Удаление 84% альвеолярных макрофагов с помощью и/т введения инкапсулированного в липосомы дихлорметилендифосфоната снижало на 86% индуцированное ЛПС внутриальвеолярное выделение фактора некроза опухолей, но не влияло на защитное действие ЛПС. Полагают, что защитное влияние эндотоксина обусловлено его прямым действием. США, Res. Serv., Stratton VA Med. Ctr., 12208 Albany. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.53
Рубрики: ЭНДОТОКСИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КИСЛОРОДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tang, Gexin; Berg, John T.; White, Julie E.; Lumb, Philip D.; Lee, C.Y.; Tsan, Min-Fu

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.175

Protection against oxygen toxicity by tracheal insufflation of endotoxin: Role of Mn SOD and alveolar macrophages [Text] / Gexin Tang [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - PL38-L45 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Защита от токсического действия кислорода путем вдувания в трахею эндотоксина. Роль Mn СОД и альвеолярных макрофагов
Аннотация: Интратрахеальное (и/т), в/в или в/б введение крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley (весом 250-300 г) 5 мкг эндотоксина (ЛПС) защищало животных от губительного действия O[2], содержащегося (99%) во вдыхаемом воздухе. Наиболее эффективным было и/т и в/в введение ЛПС. ЛПС тормозил развитие легочных повреждений, вызванных O[2] и увеличивал выживаемость крыс в ходе эксперимента (7 д.). Вызванная ЛПС толерантность к O[2] ассоциировалась с селективным подъемом кол-ва мРНК Mn-супероксиддисмутазы (Mn СОД), но не Cu СОД или Zn СОД. Удаление 84% альвеолярных макрофагов с помощью и/т введения инкапсулированного в липосомы дихлорметилендифосфоната снижало на 86% индуцированное ЛПС внутриальвеолярное выделение фактора некроза опухолей, но не влияло на защитное действие ЛПС. Полагают, что защитное влияние эндотоксина обусловлено его прямым действием. США, Res. Serv., Stratton VA Med. Ctr., 12208 Albany. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ЭНДОТОКСИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КИСЛОРОДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tang, Gexin; Berg, John T.; White, Julie E.; Lumb, Philip D.; Lee, C.Y.; Tsan, Min-Fu

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.38

Protein kinase inhibitor prevents pulmonary edema in response to H[2]O[2] [Text] / Arnold Johnson [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 256, N 4. - PН1012-Н1022 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Предотвращение ингибитором протеинкиназы отека легких в ответ на введение H[2]O[2]
Аннотация: Изучено влияние H[2]O[2] (92 мкМ) на изолированные легкие морской свинки, перфузируемые р-ром Рингера. Легочное артериальное давление (ЛАД), легочное капиллярное давление (ЛКД) и изменения массы легких (ВЛ) определяли через 0; 15; 30 и 60 мин после добавления H[2]O[2]. Коэффициент капиллярной фильтрации (ККФ) расчитывался через 0 и 30 мин. Показано, что перфузия легких H[2]O[2] приводила к повышению ЛАД, ЛКД, ВЛ и ККФ. Введение ингибитора тромбоксансинтетазы Dazoxiben или вазодилататора папаверина предотвращало повышение ЛАД и ЛКД. Ингибитор протеинкиназы С (ПКС) Н7 (1-(5-изохинолинсульфонил)-2-метилпиперазиндигидрохлорид) предотвращал повышение ЛАД, ЛКД, ВЛ и ККФ, влияния неактивного изохинолина НА1004 (N-(2гуанидиноэтил) -5-изохинолинсульфониламидгидрохлорид) на изучаемые параметры не обнаружено. При действии Н[2]O[2] наблюдалось увеличение кол-ва трансцитоплазматич. волокон и уменьшение или полное исчезновение периферич. актиновых нитей эндотелия. При введении Н7 подобные изменения в эндотелии не развивались. Предполагают, что ПКС опосредует повышение сосудистой проницаемости и развитие отека легких в ответ на введение H[2]O[2]. США, Albany Medical College, Albany, N.Y. 12208.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.61 + 341.45.25.27.31
Рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ОТЕК ЛЕГКИХ
ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ИЗОЛИРОВАННЫЕ ЛЕГКИЕ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Johnson, Arnold; Phillips, Patricia; Hocking, Denise; Tsan, Min-fu; Ferro, Thomas

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.11-04М2.379

Relation between myocardial glutathione content and extent of ischemia-reperfusion injury [Text] / Amar Singh [et al.] // Circulation. - 1989. - Vol. 80, N 6. - P1795-1804 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Связь между содержанием глутатиона в миокарде и степенью повреждения при ишемии и реперфузии
Аннотация: У наркотизиров. свиней при открытой грудной клетке вызывали окклюзию коронарной артерии в течение 45 мин с последующей 2 ч реперфузией (РП). РП вызывала падение общего содержания глутатиона (Гл) с 380 до 182 мкг/г. Размер некроза, выражавшийся в процентах от обл. риска, составлял 12,5%, а сократит. функция сердца (давление в левом желудочке, dp/dt, степень укорочения длины сегментов миокарда) при РП восстанавливалась до 60% от доишемич. уровня. При ингибировании синтеза Гл с помощью бутионин-сульфоксимида (БСО) содержание Гл падало с 215 до 77 мкг/гм при РП. При этом размер некроза составлял 30,4%, наблюдались повреждения ультраструктуры кардиомиоцитов субэпикарда, а дискинезия миокарда во время РП сохранялась. При инфузии Гл (в/в; 0,8 гм/кг, 6,3 мг/кг/мин) за 5 мин до РП и во время РП происходило увеличение содержания Гл до 312 мкг/г. Этот эффект сопровождался уменьшением размера некроза до 7,5% и более быстрым восстановлением сократит. ф-ции сердца. Инфузия Гл не снимала повреждений, вызванных предварит. введением БСО. Т. обр. уязвимость к ишемич. и реперфузионным повреждениям миокарда зависит от степени истощения содержания Гл. Албания, Research Service, VA Medical Center, Albany, NY 12208. Библ. 44.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
РАЗМЕР НЕКРОЗА
ГЛУТАТИОН
СИНТЕЗ
СОДЕРЖАНИЕ В МИОКАРДЕ
ИНГИБИРОВАНИЕ
БУТИОНИН СУЛЬФОКСИМИД
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Singh, Amar; Lee, Kevin J.; Lee, C.Y.; Goldfarb, Roy D.; Tsan, Min-Fu

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.02-04Н1.63

Resveratrol induces Fas signalling-independent apoptosis in THP-1 human monocytic leukaemia cells [Text] / Min-fu Tsan [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2000. - Vol. 109, N 2. - P405-412 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Ресвератрол индуцирует апоптоз, независимый от сигнального пути Fas, в клетках моноцитарного лейкоза человека THP-1
Аннотация: Показали, что ресвератрол, натуральный компонент вина, дозо-зависимо ингибирует рост клеток моноцитного лейкоза человека THP-1 (средняя эффективная доза - 12 мкМ). Он не индуцировал дифференцировку клеток ТНР-1 и не имел токсического действия на клетки ТНР-1, которые индуцировались форболмиристатацетатом до моноцит/макрофагов. Значительная фракция клеток, обработанных ресвератролом, претерпевала апоптоз. Обработка клеток ТНР-1 ресвератролом не влияла на экспрессию рецептора Fas или лиганда Fas и не индуцировала скоплений рецепторов Fas. Эффект ресвератрола на клетки ТНР-1 после удаления его из культуральной среды был обратимым. Полагают, что ресвератрол может быть потенциальным химиотерапевтическим агентом при остром моноцитарном лейкозе. США, Stratton VA Med. Center, NY. Ил. 6. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕСВЕРАТРОЛ
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tsan, Min-fu; White, Julie E.; Maheshwari, Jewraj G.; Bremner, Theodore A.; Sacco, Joseph

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.02-04Н3.116

Resveratrol induces Fas signalling-independent apoptosis in THP-1 human monocytic leukaemia cells [Text] / Min-fu Tsan [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2000. - Vol. 109, N 2. - P405-412 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Ресвератрол индуцирует апоптоз, независимый от сигнального пути Fas, в клетках моноцитарного лейкоза человека THP-1
Аннотация: Показали, что ресвератрол, натуральный компонент вина, дозо-зависимо ингибирует рост клеток моноцитного лейкоза человека THP-1 (средняя эффективная доза - 12 мкМ). Он не индуцировал дифференцировку клеток ТНР-1 и не имел токсического действия на клетки ТНР-1, которые индуцировались форболмиристатацетатом до моноцит/макрофагов. Значительная фракция клеток, обработанных ресвератролом, претерпевала апоптоз. Обработка клеток ТНР-1 ресвератролом не влияла на экспрессию рецептора Fas или лиганда Fas и не индуцировала скоплений рецепторов Fas. Эффект ресвератрола на клетки ТНР-1 после удаления его из культуральной среды был обратимым. Полагают, что ресвератрол может быть потенциальным химиотерапевтическим агентом при остром моноцитарном лейкозе. США, Stratton VA Med. Center, NY. Ил. 6. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕСВЕРАТРОЛ
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tsan, Min-fu; White, Julie E.; Maheshwari, Jewraj G.; Bremner, Theodore A.; Sacco, Joseph

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.06-04М7.113

Resveratrol induces Fas signalling-independent apoptosis in THP-1 human monocytic leukaemia cells [Text] / Min-fu Tsan [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2000. - Vol. 109, N 2. - P405-412 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Ресвератрол индуцирует апоптоз, независимый от сигнального пути Fas, в клетках моноцитарного лейкоза человека THP-1
Аннотация: Показали, что ресвератрол, натуральный компонент вина, дозо-зависимо ингибирует рост клеток моноцитного лейкоза человека THP-1 (средняя эффективная доза - 12 мкМ). Он не индуцировал дифференцировку клеток ТНР-1 и не имел токсического действия на клетки ТНР-1, которые индуцировались форболмиристатацетатом до моноцит/макрофагов. Значительная фракция клеток, обработанных ресвератролом, претерпевала апоптоз. Обработка клеток ТНР-1 ресвератролом не влияла на экспрессию рецептора Fas или лиганда Fas и не индуцировала скоплений рецепторов Fas. Эффект ресвератрола на клетки ТНР-1 после удаления его из культуральной среды был обратимым. Полагают, что ресвератрол может быть потенциальным химиотерапевтическим агентом при остром моноцитарном лейкозе. США, Stratton VA Med. Center, NY. Ил. 6. Библ. 32

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕСВЕРАТРОЛ
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tsan, Min-fu; White, Julie E.; Maheshwari, Jewraj G.; Bremner, Theodore A.; Sacco, Joseph

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.237

Resveratrol induces Fas signalling-independent apoptosis in THP-1 human monocytic leukaemia cells [Text] / Min-fu Tsan [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2000. - Vol. 109, N 2. - P405-412 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Ресвератрол индуцирует апоптоз, независимый от сигнального пути Fas, в клетках моноцитарного лейкоза человека THP-1
Аннотация: Показали, что ресвератрол, натуральный компонент вина, дозо-зависимо ингибирует рост клеток моноцитного лейкоза человека THP-1 (средняя эффективная доза - 12 мкМ). Он не индуцировал дифференцировку клеток ТНР-1 и не имел токсического действия на клетки ТНР-1, которые индуцировались форболмиристатацетатом до моноцит/макрофагов. Значительная фракция клеток, обработанных ресвератролом, претерпевала апоптоз. Обработка клеток ТНР-1 ресвератролом не влияла на экспрессию рецептора Fas или лиганда Fas и не индуцировала скоплений рецепторов Fas. Эффект ресвератрола на клетки ТНР-1 после удаления его из культуральной среды был обратимым. Полагают, что ресвератрол может быть потенциальным химиотерапевтическим агентом при остром моноцитарном лейкозе. США, Stratton VA Med. Center, NY. Ил. 6. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕСВЕРАТРОЛ
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tsan, Min-fu; White, Julie E.; Maheshwari, Jewraj G.; Bremner, Theodore A.; Sacco, Joseph

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.75

THP-1 monocytic leukemia cells express Fas ligand constitutively and kill Fas-positive Jurkat cells [Text] / Theodore A. Bremner [et al.] // Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, N 10. - P865-870 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Клетки моноцитарного лейкоза THP-1 конститутивно экспрессируют лиганд Fas и уничтожают позитивные по Fas клетки Jurkat
Аннотация: Нормальные моноциты человека экспрессируют Fas и являются чувствительными к апоптозу, индуцированному лигандом Fas (Fas-L). Так как клетки линий миелоидного лейкоза HL-60 и THP-1 могут дифференцироваться в функциональные моноциты и макрофаги, исследовали их экспрессию Fas и Fas-L с целью определения имеются ли изменения, связанные с дифференцировкой. Нашли, что клетки THP-1, HL-60 и HCW-2, как до, так и после обработки PMA, экспрессировали высокие уровни Fas-L, но не экспрессировали Fas. Клетки THP-1, экспрессирующие Fas-L, обладали способностью уничтожать клетки Jurkat T-клетки посредством апоптоза. Результаты предполагают, что экспрессия Fas-L лейкозными клетками имеет значение для патофизиологии миелоидного лейкоза, и что PMA-дифференцированные клетки THP-1 являются аномальными относительно главного апоптотического пути. США, Howard Univ. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
FAS-L
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Bremner, Theodore A.; Chatterjee, Devasis; Han, Zhiyong; Tsan, Min-Fu; Wyche, James H.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.03-04Н3.70

THP-1 monocytic leukemia cells express Fas ligand constitutively and kill Fas-positive Jurkat cells [Text] / Theodore A. Bremner [et al.] // Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, N 10. - P865-870 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Клетки моноцитарного лейкоза THP-1 конститутивно экспрессируют лиганд Fas и уничтожают позитивные по Fas клетки Jurkat
Аннотация: Нормальные моноциты человека экспрессируют Fas и являются чувствительными к апоптозу, индуцированному лигандом Fas (Fas-L). Так как клетки линий миелоидного лейкоза HL-60 и THP-1 могут дифференцироваться в функциональные моноциты и макрофаги, исследовали их экспрессию Fas и Fas-L с целью определения имеются ли изменения, связанные с дифференцировкой. Нашли, что клетки THP-1, HL-60 и HCW-2, как до, так и после обработки PMA, экспрессировали высокие уровни Fas-L, но не экспрессировали Fas. Клетки THP-1, экспрессирующие Fas-L, обладали способностью уничтожать клетки Jurkat T-клетки посредством апоптоза. Результаты предполагают, что экспрессия Fas-L лейкозными клетками имеет значение для патофизиологии миелоидного лейкоза, и что PMA-дифференцированные клетки THP-1 являются аномальными относительно главного апоптотического пути. США, Howard Univ. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
FAS-L
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Bremner, Theodore A.; Chatterjee, Devasis; Han, Zhiyong; Tsan, Min-Fu; Wyche, James H.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.229

THP-1 monocytic leukemia cells express Fas ligand constitutively and kill Fas-positive Jurkat cells [Text] / Theodore A. Bremner [et al.] // Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, N 10. - P865-870 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Клетки моноцитарного лейкоза THP-1 конститутивно экспрессируют лиганд Fas и уничтожают позитивные по Fas клетки Jurkat
Аннотация: Нормальные моноциты человека экспрессируют Fas и являются чувствительными к апоптозу, индуцированному лигандом Fas (Fas-L). Так как клетки линий миелоидного лейкоза HL-60 и THP-1 могут дифференцироваться в функциональные моноциты и макрофаги, исследовали их экспрессию Fas и Fas-L с целью определения имеются ли изменения, связанные с дифференцировкой. Нашли, что клетки THP-1, HL-60 и HCW-2, как до, так и после обработки PMA, экспрессировали высокие уровни Fas-L, но не экспрессировали Fas. Клетки THP-1, экспрессирующие Fas-L, обладали способностью уничтожать клетки Jurkat T-клетки посредством апоптоза. Результаты предполагают, что экспрессия Fas-L лейкозными клетками имеет значение для патофизиологии миелоидного лейкоза, и что PMA-дифференцированные клетки THP-1 являются аномальными относительно главного апоптотического пути. США, Howard Univ. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
FAS-L
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Bremner, Theodore A.; Chatterjee, Devasis; Han, Zhiyong; Tsan, Min-Fu; Wyche, James H.

1-20 21-29

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска