СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Thorens, Bernard$<.>)

Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-32

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.02-04Я6.206

The scaffold protein IB1/JIP-1 is a critical mediator of cytokine-induced apoptosis in pancreatic 'бета' cells [Text] / Jacques-Antoine Haefliger [et al.] // J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 8. - P1463-1469 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Опорный белок IB1/JIP-1 - необходимый медиатор индуцированного цитокинами апотоза в 'бета'-клетках поджелудочной железы
Аннотация: Играющая важную роль в осуществлении проапоптозной программы JNK (c-Jun N-терминал-киназа) относится к митогенактивированной протеинкиназе (MAPK). В секретирующих инсулин клетках поджелудочной железы JNK активируется цитокинами, и для этой активации необходимо присутствие "опорного" белка 1 мыши (JIP-1) или человека (IB1). Использовался метод трансфекции клеток соответствующими генами для исследования роли IB1/JIP-1 в выживании 'бета'-клеток. При воздействии на клетки поджелудочной железы крысы цитокинами (интерфероном-'гамма', фактором некроза опухолей 'альфа' и интерлейкином 1'бета') уменьшалось содержание IB1/JIP-1. Этому сопутствовали увеличение активности JNK и ускорение апоптоза. Индуцированная JNK проапоптозная программа предотвращается увеличением продукции IB1/JIP-1 и последующим расщеплением каспазы-3. Т. обр., модуляция содержания IB1/JIP-1 в 'бета'-клетках - основной регулятор сигнального пути JNK и индуцированного цитокинами апоптоза. Швейцария, Dep. Internal Med., CHUV-1011 Lausanne, jhaeflig@chuv.hospvd.ch. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.19.03
Рубрики: АПОПТОЗ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
C-JUN-N-ТЕРМИНАЛКИНАЗА
АКТИВАЦИЯ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
БЕЛОК JIP-1
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЦИТОКИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Haefliger, Jacques-Antoine; Tawadros, Thomas; Meylan, Laure; Le, Gurun Sabine; Roehrich, Marc-Estienne; Martin, David; Thorens, Bernard; Waeber, Gerard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.03-04М4.203

The scaffold protein IB1/JIP-1 is a critical mediator of cytokine-induced apoptosis in pancreatic 'бета' cells [Text] / Jacques-Antoine Haefliger [et al.] // J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 8. - P1463-1469 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Опорный белок IB1/JIP-1 - необходимый медиатор индуцированного цитокинами апотоза в 'бета'-клетках поджелудочной железы
Аннотация: Играющая важную роль в осуществлении проапоптозной программы JNK (c-Jun N-терминал-киназа) относится к митогенактивированной протеинкиназе (MAPK). В секретирующих инсулин клетках поджелудочной железы JNK активируется цитокинами, и для этой активации необходимо присутствие "опорного" белка 1 мыши (JIP-1) или человека (IB1). Использовался метод трансфекции клеток соответствующими генами для исследования роли IB1/JIP-1 в выживании 'бета'-клеток. При воздействии на клетки поджелудочной железы крысы цитокинами (интерфероном-'гамма', фактором некроза опухолей 'альфа' и интерлейкином 1'бета') уменьшалось содержание IB1/JIP-1. Этому сопутствовали увеличение активности JNK и ускорение апоптоза. Индуцированная JNK проапоптозная программа предотвращается увеличением продукции IB1/JIP-1 и последующим расщеплением каспазы-3. Т. обр., модуляция содержания IB1/JIP-1 в 'бета'-клетках - основной регулятор сигнального пути JNK и индуцированного цитокинами апоптоза. Швейцария, Dep. Internal Med., CHUV-1011 Lausanne, jhaeflig@chuv.hospvd.ch. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: АПОПТОЗ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
C-JUN-N-ТЕРМИНАЛКИНАЗА
АКТИВАЦИЯ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
БЕЛОК JIP-1
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЦИТОКИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Haefliger, Jacques-Antoine; Tawadros, Thomas; Meylan, Laure; Le, Gurun Sabine; Roehrich, Marc-Estienne; Martin, David; Thorens, Bernard; Waeber, Gerard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.05-04М4.44

The high K[m] glucose transporter of islets of Langerhans is functionally similar to the low affinity transporter of liver and has an identical primary sequence [Text] / John H. Johnson [et al.] // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 12. - P6548-6551 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Транспортер глюкозы с высоким значением K[м] островков Лонгерганса имеет функциональное сходство и идентичную первичную последовательность аминокислот с транспортером с низким сродством печени
Аннотация: Целью работы являлась идентификация транспортера 'бета'-клеток островков (ОК) поджелудочной железы путем исследования кинетич. характеристик и гибридизации кДНК с мРНК ОК. Кинетич. анализ поглощения глюкозы (Глю) ОК крысы выявил, что транспортер обладает диффузным типом активности с величиной К для Глю, равной 17мМ. Последняя близка величине К для печени (18-20 мМ). Показано, что низкие конц-ии цитохалазина В (0,4 мкМ) полностью ингибирует поглощение Глю. Кинетич. сходство транспортера Глю с высокой К печени и ОК подтверждено их идентичной первичной последовательностью. Считают, что они являются продуктом одного гена. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ТРАНСПОРТНЫЕ БЕЛКИ
ГЛЮКОЗА
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Johnson, John H.; Newgard, Christopher B.; Milburn, Joseph L.; Lodis, Harvey F.; Thorens, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.11-04М6.177

Reduced expression of the liver/beta-cell glucose transporter isoform in glucose-insensitive pancreatic beta cells of diabetic rats [Text] / Bernard Thorens [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87, N 17. - P6492-6496 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Снижение экспрессии изоформы транспортера глюкозы, [специфичной для] 'бета'-клеток и печени, в глюкозо-нечувствительные 'бета'-клетки крыс с диабетом
Аннотация: Крысам линии Спрэйг-Доули 2-дневного возраста вводили стрептозотоцин в дозе 90 мг/кг; спустя 6 нед у них развивался инсулинонезависимый сахарный диабет (СД) с уровнем глюкозы (I) от 200-250 до 400-500 мг/ /дл. Изучали экспрессию изоформы транспортера I, специфичного для 'бета'-Кл поджелудочной железы и для гепатоцитов. Число 'бета'-Кл в островках крыс с СД было снижено; была знач. снижена экспрессия транспортера I в 'бета'-Кл островков крыс с СД, причем у крыс с высокой гипергликемией это было выражено сильнее, чем у крыс с умеренной гипергликемией (соотв. снижение на 85% и на 32%). В то же время экспрессия транспортера I в гепатоциты крыс с СД практически не была изменена. Данные указывают, что при инсулин-независимом СД у крыс снижена экспрессия изоформы транспортера I в 'бета'-Кл, причем степень этого снижения пропорциональна повышению уровня I. Очевидно, специф. снижение транспортера I в 'бета'-Кл может иметь значение для развития дисфункции 'бета'-Кл, характерной для инсулин-независимого СД. США, Whitehead Inst. for Biomedical Research, Cambridge, MA 02142. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ЭКСПРЕССИЯ ТРАНСПОРТЕРА
ПЕЧЕНЬ
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Thorens, Bernard; Weir, Gordon C.; Leahy, John L.; Lodish, Harvey F.; Bonner-Weir, Susan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 13.10-04М4.237

Oxidative phosphorylation flexibility in the liver of mice resistant to high-fat diet-induced hepatic steatosis [Text] / Carinne Poussin [et al.] // Diabetes. - 2011. - Vol. 60, N 9. - P2216-2224 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Гибкость окислительного фосфорилирования в печени мышей, резистентных к печеночному стеатозу, вызванному рационом с высоким содержанием жира
Аннотация: Проведен транскриптомный анализ печени мышей A/J и C57Bl/6 (устойчивых и предрасположенных к печеночному стеатозу соотв.), вызванному кормом с высоким содержанием жира (КВЖ). Мыши получали КВЖ в течение 2, 10 и 30 дн. Установлено координированное повышение экспрессии 13 генов, связанных с окислительным фосфорилированием в печени мышей A/J, но не C57Bl/6. Митохондриальное дыхание быстро возрастало в печени мышей A/J, но не C57Bl/6. Сделан вывод, что гибкая адаптация окислительного фосфорилирования в печени мышей A/J обеспечивает снижение образования активных форм кислорода и является защитным механизмом против развития печеночного стеатоза, вызванного КВЖ

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.99
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
АЛИМЕНТАРНОЕ
ПЕЧЕНОЧНЫЙ СТЕАТОЗ
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Poussin, Carinne; Ibberson, Mark; Hall, Diana; Ding, Jun; Soto, Jamie; Abel, E.Dale; Thorens, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 13.08-04М6.25

Oxidative phosphorylation flexibility in the liver of mice resistant to high-fat diet-induced hepatic steatosis [Text] / Carinne Poussin [et al.] // Diabetes. - 2011. - Vol. 60, N 9. - P2216-2224 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Гибкость окислительного фосфорилирования в печени мышей, резистентных к печеночному стеатозу, вызванному рационом с высоким содержанием жира
Аннотация: Проведен транскриптомный анализ печени мышей A/J и C57Bl/6 (устойчивых и предрасположенных к печеночному стеатозу соотв.), вызванному кормом с высоким содержанием жира (КВЖ). Мыши получали КВЖ в течение 2, 10 и 30 дн. Установлено координированное повышение экспрессии 13 генов, связанных с окислительным фосфорилированием в печени мышей A/J, но не C57Bl/6. Митохондриальное дыхание быстро возрастало в печени мышей A/J, но не C57Bl/6. Сделан вывод, что гибкая адаптация окислительного фосфорилирования в печени мышей A/J обеспечивает снижение образования активных форм кислорода и является защитным механизмом против развития печеночного стеатоза, вызванного КВЖ

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.25.17.17
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
АЛИМЕНТАРНОЕ
ПЕЧЕНОЧНЫЙ СТЕАТОЗ
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Poussin, Carinne; Ibberson, Mark; Hall, Diana; Ding, Jun; Soto, Jamie; Abel, E.Dale; Thorens, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.01-04М4.39

Guillam, Marie-Therese.
Normal hepatic glucose production in the absence of GLUT2 reveals an alternative pathway for glucose release from hepatocytes [Text] / Marie-Therese Guillam, Remy Burcelin, Bernard Thorens // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 21. - P12317-12321 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Нормальное образование глюкозы печенью в отсутствие GLUT2 обнаруживает альтернативный путь освобождения глюкозы из гепатоцитов
Аннотация: Исследовали поглощение, истечение и биосинтез глюкозы (ГЛ) печенью и изолированными гепатоцитами мышей GLUT2-/-, неспособных синтезировать ГЛ-транспортный белок. Найдено, что образование ГЛ происходит и при отсутствии GLUT2 в плазматической мембране. Это указывает на существование альтернативного механизма для освобождения ГЛ печенью. Альтернативный путь чувствителен к низкой т-ре, не ингибируется цитохалазином B, брефельдином А и монензином, но угнетается прогестероном. Швейцария, Unis. Lausanne, CH-1005 Lausanne. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ОБРАЗОВАНИЕ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ТРАНСПОРТ
ГЕПАТОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Burcelin, Remy; Thorens, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04М1.222

Loss of glucose-induced insulin secretion and GLUT2 expression in transplanted 'бета'cells [Text] / Yoshiji Ogawa [et al.] // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 1. - P75-79 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Потеря трансплантированными 'бета'-клетками способности к индуцированной глюкозой секреции инсулина и к экспрессии GLUT2
Аннотация: Под капсулу почки мышей со стрептозотоциновым диабетом пересаживали сингенные островки поджелудочной железы (ОПЖ) в кол-ве 200 (1-я гр.) или 400 (2-я гр.). У реципиентов 2-й гр. в отличие от 1-й восстанавливалась нормогликемия. Через 2 нед. после трансплантации экспрессия в трансплантатах GLUT2 во 2-й гр. была такой же, как в контроле (пересадка ОПЖ интактным мышам), а в 1-й гр. интенсивность экспрессии была снижена до 16% от контрольного уровня. Индуцированная глюкозой секреция инсулина трансплантатами в 1-й гр. была меньше, чем во 2-й гр. и в контроле. Делают вывод, что функция ОПЖ снижается в гипергликемических условиях. США, [G. C. Weir], Joslin Diabetes Center, Boston, MA 02215. Библ. 23.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ИНСУЛИН
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ogawa, Yoshiji; Noma, Yoshihiko; Davalli, Alberto M.; Wu, Ying-Jian; Thorens, Bernard; Bonner-Weir, Susan; Weir, Gordon C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.07-04М6.173

Localization of the pancreatic beta cell glucose transporter to specific plasma membrane domains [Text] / Lelio Orci [et al.] // Science. - 1989. - Vol. 245, N 4915. - P295-297 . - ISSN 0036-8076
Перевод заглавия: Локализация транспортеров глюкозы в B-клетках поджелудочной железы в специфических доменах плазматических мембран
Аннотация: Иммуноцитохимическими методами показано, что транспортеры глюкозы "печеночного типа" присутствуют в инсулинпродуцирующих В-Кл островков поджелудочной железы крыс, но не в др. эндокринных Кл островков Лангерганса. Ультраструктурный анализ транспортеров с помощью белка А-золота, показал, что их расположение ограничено специф. доменами на плазматической мембране. Их плотность в шесть раз выше в микроворсинках внешнего слоя эндокринных Кл, чем в ровных гладких отделах плазматической мембраны. Эти результаты предполагают возможную роль этих транспортеров глюкозы в чувствительности В-Кл. Швейцария, Univ. of Geneva Medical School, 1221 Geneva. Библ. 16.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТЕРЫ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
В-КЛЕТКИ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Orci, Lelio; Thorens, Bernard; Ravazzola, Mariella; Lodish, Harvey F.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.10-04М4.30

Liver glucose transporter: A basolateral protein in hepatocytes and intestine and kidney cells [Text] / Bernard Thorens [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 6. - С279-С285 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Транспортер глюкозы печени: базолатеральный белок в гепатоцитах и клетках кишки и почек
Аннотация: Изоформа транспортера глюкозы (ГТ), осуществляющего ее перенос через мембраны по механизму облегченной диффузии, была идентифицирована в клетках печени, тонкой кишки и почек крысы с помощью антител против пептидного фрагмента 513-522 этого белка. Методом иммуноблоттинга показано, что ГТ имеет мол. массу 53 кД в печени, 61 кД в кишке, 57 кД в почках и 55 кД в островковых 'бета'-клетках. Из клеток первых 3 типов была выделена РНК и синтезирована кДНК с помощью обратной транскрипции. Анализ этой кДНК Нозерн-блот-гибридизацией показал, что величина исходной мРНК ГТ во всех видах клеток одинакова и составляет 2,5 т. н. На основании этого заключают, что различия в размерах ГТ из изученных органов обусловлены посттрансляционной модификацией. Иммуногистохимич. методом показано, что ГТ локализован исключительно в синусоидальных плазматич. мембранах гепатоцитов, базолатеральных мембранах зрелых энтероцитов и базолатеральных мембранах тубулярного эпителия почек. Т. обр. функция ГТ состоит в осуществлении обмена глюкозы между клетками указанных типов и кровяным руслом. США, Massachusetts Inst. of Technology, Cambridge, MA 02139. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТНЫЕ БЕЛКИ
ГЕПАТОЦИТЫ
ТОНКАЯ КИШКА
ПОЧКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Thorens, Bernard; Cheng, Zhen-qi; Brown, Dennis; Lodish, Harvey F.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.01-04М6.104

Increasing GLP-1-induced 'бета'-cell proliferation by silencing the negative regulators of signaling cAMP response element modulator-'альфа' and DUSP14 [Text] / Sonia Klinger [et al.] // Diabetes. - 2008. - Vol. 57, N 3. - P584-593 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Повышение стимулируемой глюкоагоноподобным пептидом-1 пролиферации 'бета'-клеток путем выключения сигналов тормозных регуляторов модулятора-'альфа' элемента ответа на цАМФ и DUSp14
Аннотация: В культуре клеток 'бета'TC было обнаружено 4 тормозящих регулятора передачи внутриклеточных сигналов, быстро и эффективно активируемых глюкагоноподобным пептидом-1 (ГПП-1): регулятор сигналов G-белков RGS2, антагонисты белка, связывающего элемент ответа на цАМФ [модулятор-'альфа' элемента ответа на цАМФ (МЭО-'альфа'-цАМФ) и ICERI] и фосфатаза DUSP14 с двойной специфичностью (тормозящий регулятор митогенактивируемой протеинкиназы/киназы 1/2, регулируемой внеклеточными сигналами). Нокаут МЭО-'альфа'-цАМФ и DUSP14 или экспрессия доминантно-негативной формы DUSP14 повышали пролиферацию линии 'бета'-клеток или первичной культуры 'бета'-клеток. Сделан вывод об усилении стимулируемой ГПП-1 пролиферации 'бета'-клеток путем выключения тормозящих регуляторов МЭО-'альфа'-цАМФ и DUSP14. Швейцария, Univ. of Lausanne, 1015 Lausanne

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
ЭФФЕКТ
СПОСОБЫ УСИЛЕНИЯ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
НОВЫЕ
ПОИСК
КЛЕТКИ 'БЕТА' ТС

Доп.точки доступа:
Klinger, Sonia; Poussin, Carine; Debril, Marie-Bernard; Dolci, Wanda; Halban, Philippe A.; Thorens, Bernard

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.05-04М6.129

In vivo conditional Pax4 overexpression in mature islet 'бета'-cells prevents stress- induced hyperglycemia in mice [Text] / He Kai Hui Hu [et al.] // Diabetes. - 2011. - Vol. 60, N 6. - P1705-1715 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Кондиционная сверхэкспрессия Рах4 в 'бета'-клетках зрелых островков in vivo предупреждает вызываемую стрессом гипергликемию у мышей
Аннотация: Получены трансгенные мыши со сверхэкспрессией Рах4 и Рах4R129W (Pax4-и и Рах4R129W-м соотв.), у к-рых вызывали стрептозотоциновый диабет. Изучали влияние цитокинов на апоптоз и секрецию цитохрома с в 'бета'-Кл островков ex vivo. Сверхэкспрессия Рах4, но не Рах4R129W, защищала мышей от развития гипергликемии и вызываемого цитокинами апоптоза 'бета'-Кл. Цитокины не вызывали высвобожения цитохрома с в островках Рах4-м. Экспрессия мРНК ИЛ-1'бета' была подавлена в островках Рах4-м, тогда как экспрессия мРНК ИЛ-1'бета' и NOS2 была выше в островках Рах4R129W-м. Экспрессия Bcl-2, Cdk-4 и с-myc была больше в островках Рах4-м, в то время как экспрессия инсулина, MafA и GLUT4 была подавлена как у Рах4-м, так и у Рах4R129W-м. Длительная экспрессия Рах4 способствовала пролиферации Pdx-1-позитивных Кл и препятствовала секреции инсулина. Подавление экспрессии Рах4 устраняло данное нарушение и повышало содержание инсулина в поджелудочной железе. Сделан вывод, что сверхэкспрессия Рах4 в 'бета'-Кл зрелых островков предупреждлает вызываемый стрессом апоптоз 'бета'-Кл и гипергликемию

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСКРИППЦИОННЫЙ ФАКТОР РАХ4
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

Доп.точки доступа:
Hu, He Kai Hui; Lorenzo, Petra I.; Brun, Thierry; Moreno, Carmen M.; Jimenez, Jimenez; Aeberhard, Deborach; Ortega, Jorge Vallejo; Cornu, Marion; Thorel, Fabrizio; Gjinovci, Asllan; Thorens, Bernard

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.10-04М6.65

Heterogeneous metabolic adaptation of C57BL/6J mice to high-fat diet [Text] / Remy Burcelin [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 4. - PE834-E842 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Гетерогенная метаболическая адаптация мышей C57BL/6J к корму, обогащенному жирами
Аннотация: Мыши C57BL/6J получали корм, обогащенный жирами, но без углеводов, в течение 9 мес. В результате у 50% животных развилось ожирение и диабет, 10% остались без ожирения, но с диабетом, 10% - без ожирения и без диабета и 30% характеризовались промежуточным фенотипом. У всех мышей наблюдалась инсулинорезистентность. У мышей с ожирением снижался клиренс глюкозы и отмечалась гиперинсулинемия, тогда как у мышей без ожирения клиренс глюкозы был повышен и проявлялась инсулинопения. Поглощение глюкозы в большинстве мышц было снижено у мышей с ожирением и диабетом и повышено у мышей без ожирения с диабетом, по сравнению с контролем. Обсуждают роль лептина, фактора -'альфа' некроза опухолей резистина, симпатической нервной системы, белков-транспортеров глюкозы и др. факторов в механизмах метаболической адаптации. Швейцария, Inst. of Pharmacology and Toxicology, Lausanne Univ., 1005 Lausanne. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ
КОРМ
ВЫСОКОЖИРОВОЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Burcelin, Remy; Crivelli, Valerie; Dacosta, Anabela; Roy-Tirelli, Alexandra; Thorens, Bernard

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.11-04М4.192

Heterogeneous metabolic adaptation of C57BL/6J mice to high-fat diet [Text] / Remy Burcelin [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 4. - PE834-E842 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Гетерогенная метаболическая адаптация мышей C57BL/6J к корму, обогащенному жирами
Аннотация: Мыши C57BL/6J получали корм, обогащенный жирами, но без углеводов, в течение 9 мес. В результате у 50% животных развилось ожирение и диабет, 10% остались без ожирения, но с диабетом, 10% - без ожирения и без диабета и 30% характеризовались промежуточным фенотипом. У всех мышей наблюдалась инсулинорезистентность. У мышей с ожирением снижался клиренс глюкозы и отмечалась гиперинсулинемия, тогда как у мышей без ожирения клиренс глюкозы был повышен и проявлялась инсулинопения. Поглощение глюкозы в большинстве мышц было снижено у мышей с ожирением и диабетом и повышено у мышей без ожирения с диабетом, по сравнению с контролем. Обсуждают роль лептина, фактора -'альфа' некроза опухолей резистина, симпатической нервной системы, белков-транспортеров глюкозы и др. факторов в механизмах метаболической адаптации. Швейцария, Inst. of Pharmacology and Toxicology, Lausanne Univ., 1005 Lausanne. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ
КОРМ
ВЫСОКОЖИРОВОЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Burcelin, Remy; Crivelli, Valerie; Dacosta, Anabela; Roy-Tirelli, Alexandra; Thorens, Bernard

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.05-04М3.74

Ibberson, Mark.
GLUTX1, a novel mammalian glucose transporter expressed in the central nervous system and insulin-sensitive tissues [Text] / Mark Ibberson, Marc Uldry, Bernard Thorens // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 7. - P4607-4612 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: GLUTX1, новый переносчик глюкозы у млекопитающих, экспрессированный в центральной нервной системе и тканях, чувствительных к инсулину

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.17
Рубрики: ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUTX1
ЭКСПРЕССИЯ
ТКАНИ
ИНСУЛИН
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Uldry, Marc; Thorens, Bernard

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.08-04М4.738

Hosokawa, Masaya.
Glucose release from GLUT2-null hepatocytes: Characterization of major and a minor pathway [Text] / Masaya Hosokawa, Bernard Thorens // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 4. - PE794-E801 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Высвобождение глюкозы из лишенных переносчика GLUT2 гепатоцитов: характеристика основного и минорного путей
Аннотация: Высвобождение глюкозы из изолированных гепатоцитов, взятых у мышей с дефицитом переносчика GLUT2 (RIPGLUT1*GLUT2-/-) оказалось линейным. Кинетика ее высвобождения была схожей с кинетикой данного процесса в опытах на гепатоцитах, взятых у мышей C57BL/6J контрольной группы. Вновь синтезируемая глюкоза в опытах на клетках с дефицитом GLUT2 скапливалась внутри клеток, причем ее линейное накопление блокировали прогестерон и понижение т-ры среды, а также разрушение в клетках микротрубочек. В высвобождении глюкозы дифференцировали два пути, один из к-рых связан с выделением глюкозы из цитозоля (основного внутриклеточного пула моносахарида) и предполагаемый минорный путь, связанный с диффузией глюкозы через плазматическую мембрану низкоспецифическим транспортным механизмом. Швейцария, Inst. Pharmacol. and Toxicol., Lausanne. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.07
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
ГЛЮКОЗА
ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Thorens, Bernard

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.06-04М6.142

Glucagon-like peptide-1 protects 'бета'-cells against apoptosis by increasing the activity of an Igf-2/Igf-1 receptor autocrine loop [Text] / Marion Cornu [et al.] // Diabetes. - 2009. - Vol. 58, N 8. - P1816-1825 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Глюкагоноподобный пептид-1 защищает 'бета'-клетки от апоптоза путем повышения активности петли аутокринной регуляции с участием рецепторов Igf-2/Igf-1
Аннотация: Изучали роль глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) в защите от апоптоза у мышей с генетической недостаточностью ГПП-1, рецепторов ГГП-1, в клетках MIN6 и первичных культурах 'бета'-клеток. ГПП-1 значительно стимулировал экспрессию рецепторов ИФР-I и фосфорилирование Akt, к-рое зависело от ИФР-I, но не экспрессии рецепторов инсулина. Активация рецепторов ИФР-I зависела от секреции ИФР-II. Снижение экспрессии рецепторов ИФР-I, ИФР-II или нейтрализация секретируемого ИФР-II подавляли протективное действие ГПП-1 в отношении апоптоза 'бета'-клеток. Сделан вывод, что ГПП-1 оказывает протективное действие на 'бета'-клетки посредством стимуляции аутокринной регуляции с участием рецепторов ИФР-2/ИФР-1

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: АПОПТОЗ 'БЕТА'-КЛЕТОК
ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
РЕЦЕПТОРЫ IGF-2/IGF-1

Доп.точки доступа:
Cornu, Marion; Yang, Jiang-Yan; Jaccard, Evrim; Poussin, Carine; Widmann, Chrsitian; Thorens, Bernard

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.04-04М6.98

Glucagon-like peptide-1 increases 'бета'-cell glucose competence and proliferation by translational induction of insulin-like growth factor-1 receptor expression [Text] / Marion Cornu [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 14. - P10538-10545 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Глюкагон-подобный пептид-1 увеличивает реакция на глюкозу и пролиферацию 'бета'-клеток трансляционной индукцией экспрессии рецептора инсулин-подобного фактора-1 роста

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
ГЛЮКОЗА
СОДЕРЖАНИЕ
РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА I
ИНДУКЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Cornu, Marion; Modi, Honey; Kawamori, Dan; Kulkarni, Rohit N.; Joffraud, Magali; Thorens, Bernard

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.10-04М6.212

Thorens, Bernard.
Glucagon-like peptide-1 and the control of insulin secretion in the normal state and in NIDDM [Text] / Bernard Thorens, Gerard Waeber // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, N 9. - P1219-1225 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Глюкагоноподобный пептид-1 и регуляция секреции инсулина в норме и у больных инсулинонезависимым диабетом (ИНСД)
Аннотация: Обзор. Многие факторы, образующиеся в тонком кишечнике, потенцируют эффект глюкозы на секрецию инсулина (I). Основные стимуляторы секреции I - ЖИП и глюкагоноподобный пептид (ГПП); известны ГПП (7- 37) и ГПП (7-36). Эти пептиды имеют свои рецепторы в 'бета'-Кл; они влияют на продукцию цАМФ и активируют цАМФ-зависимую протеинкиназу. Повышение уровня внутриклеточного цАМФ потенцирует эффект глюкозы на секрецию I. Взаимодействие эффекта глюкозы и эффекта ГПП и ЖИП на секрецию I приводит к активации протеинкиназы; это влияет на АТФ-зависимые каналы К{+} и каналы Ca{+}{+}. У б-ных ИНСД эффект кишечных стимуляторов секреции I снижен. Однако базальные и стимулированные уровни ЖИП и ГПП у них нормальные или даже повышены. Очевидно, ослаблено их влияние на 'бета'-Кл. Инфузия фармакологических доз ГПП, но не ЖИП, способна нормализовать у б-ных ИНСД секрецию I в ответ на пищевую нагрузку. Агонисты ГПП могут быть предложены для лечения б-ных ИНСД. Библ. 72.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Waeber, Gerard

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 94.12-04М4.028

Thorens, Bernard.
Facilitated glucose transporters in epithelial cells [Text] / Bernard Thorens // Annu. Rev. Physiol. Vol. 55. - Palo Alto (Calif.), 1993. - P591-608 . - ISBN 0-8243-0355-5
Перевод заглавия: Переносчики облегченного транспорта глюкозы в эпителиальных клетках
Аннотация: Обзор. Представлены полученные методом молекул. клонирования данные о семействе белков-переносчиков глюкозы (БПГ), обеспечивающих облегченный транспорт глюкозы в Кл и характеризующихся различной первичной структурой, локализацией в тканях и экспрессией в эпителиальных Кл. Обощены кинетические св-ва и специфичность к сахарам для различных изоформ БПГ. Описано применение клонированных фрагментов ДНК и специфич. антител к пептидам для выяснения механизмов регуляции БПГ в процессе развития и при изменении гомеостаза глюкозы. Обсуждено значение существования множества изоформ БПГ для трансэпителиального транспорта сахаров в организме человека. Швейцария, Univ. of Lausanne, 27, Bugnon 1005 Lausanne. Библ. 81.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
БЕЛКИ-ПЕРЕНОСЧИКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 81

1-20 21-32

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска