СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Oh, Seikwan$<.>)

Общее количество найденных документов : 49
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-49

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.02-04М3.146

Kim, Younghwa.
Changes of GABA[A] receptor binding and subunit mRNA level in rat brain by infusion of NOS inhibitor [Text] / Younghwa Kim, Seikwan Oh // Brain Res. - 2002. - Vol. 952, N 2. - P246-256 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Изменения рецепторного связывания и содержания мРНК субъединиц ГАМК[А]-рецептора в мозге крыс при инфузии ингибитора NO-синтазы
Аннотация: Введение ингибитора NO-синтазы, L-нитроаргинина(I) за 30 мин до пентобарбитала (60 мг/кг в/б) вызывало у крыс повышение продолжительности сна. При длительном введении I в желудочки мозга в дозе 10 или 100 пмоль/ч в течение 7 дн. продолжительность сна сокращалось. При этом отмечено повышение связывания [{3}H] мусцимола и [{3}H] флунитразепама практически во всех структурах мозга. Длительная инфузия I сопровождалась повышением содержания мРНК 'бета'2-субъединицы ГАМК[А]-рецептора в коре, стволе мозга и в гранулярном слое мозжечка и снижение мРНК 'бета'3-субъединицы в коре, гиппокампе и гранулярном слое мозжечка. Сделан вывод о том, что длительное ингибирование синтеза NO оказывает различное воздействие на экспрессию субъединиц ГАМК[А]-рецептора в мозге крыс. Республика Корея, Ewha Womans Univ., Seoul

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: L-НИТРОАРГИНИН
ГАМК-РЕЦЕПТОРЫ
МУСЦИМОЛ
ФЛУНИТРАЗЕПАМ
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Oh, Seikwan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.01-04Т1.151

Kim, Younghwa.
Changes of GABA[A] receptor binding and subunit mRNA level in rat brain by infusion of NOS inhibitor [Text] / Younghwa Kim, Seikwan Oh // Brain Res. - 2002. - Vol. 952, N 2. - P246-256 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Изменения рецепторного связывания и содержания мРНК субъединиц ГАМК[А]-рецептора в мозге крыс при инфузии ингибитора NO-синтазы
Аннотация: Введение ингибитора NO-синтазы, L-нитроаргинина(I) за 30 мин до пентобарбитала (60 мг/кг в/б) вызывало у крыс повышение продолжительности сна. При длительном введении I в желудочки мозга в дозе 10 или 100 пмоль/ч в течение 7 дн. продолжительность сна сокращалось. При этом отмечено повышение связывания [{3}H] мусцимола и [{3}H] флунитразепама практически во всех структурах мозга. Длительная инфузия I сопровождалась повышением содержания мРНК 'бета'2-субъединицы ГАМК[А]-рецептора в коре, стволе мозга и в гранулярном слое мозжечка и снижение мРНК 'бета'3-субъединицы в коре, гиппокампе и гранулярном слое мозжечка. Сделан вывод о том, что длительное ингибирование синтеза NO оказывает различное воздействие на экспрессию субъединиц ГАМК[А]-рецептора в мозге крыс. Республика Корея, Ewha Womans Univ., Seoul

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.33 + 341.45.21.23.99
Рубрики: L-НИТРОАРГИНИН
ГАМК-РЕЦЕПТОРЫ
МУСЦИМОЛ
ФЛУНИТРАЗЕПАМ
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Oh, Seikwan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.12-04Т1.65

Complestatin is a noncompetitive peptide antagonist of N-methyl-D-aspartate and 'альфа'-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid/kainate receptors: Secure blockade of ischemic neuronal death [Text] / So Young Seo [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2001. - Vol. 299, N 1. - P377-384 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Комплестатин - неконкурентный пептидный антагонист рецепторов N-метил-D-аспартата и рецепторов 'альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислоты/каината: надежная блокада ишемической нейрональной гибели
Аннотация: Инкубация культивируемых корковых нейронов мышей в возрасте 15 дн. в течение 2 ч в присутствии NMDA (I) или каината (II) в конц-ии 20 и 40 мкМ соотв. вызывала набухание клеток, к-рое могло быть предотвращено внесением в среду бицикло-гексапептида комплестатина (III) в конц-ии 3 мкМ. Через 24 ч после воздействия I, II или 'альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4- изоксазолпропионовой к-ты (AMPA, IV) гибель нейрональных клеток достигала 90-100% и предотвращалась III в конц-ии 3-10 мкМ. Влияния III на нейрональную гибель при оксидативном стрессе, вызываемом Fe{2+}, H[2]O[2] или бутионин-сульфоксимином, или в результате индукции апоптоза стауроспорином или циклоспорином, не обнаружено. Обнаружено, что III предотвращал накопление в культивируемых клетках Ca{2+}, вызываемое I или IV. Введение III в стекловидное тело крыс в конц-ии 20-100 мкМ дозозависимо предотвращало гибель нейрональных клеток сетчатки, вызываемую экспериментальным повышением внутриглазного давления и сопутствующей ишемией. Сделан вывод о наличии у III нейропротективных св-в, имеющих в основе предотвращение внутриклеточного накопления Ca{2+}, связанного с активацией рецепторов возбуждающих аминок-т. Республика Корея, Ajou Univ. Sch. of Med., Suwon 442-749. Библ. 55

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51 + 341.45.21.15.02
Рубрики: КОМПЛЕСТАТИН
NMDA
AMPA
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ИШЕМИЯ
КОРКОВЫЕ НЕЙРОНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Seo, So Young; Yun, Bong-Sik; Ryoo, In-Ja; Choi, Jun-Sub; Joo, Choun-Ki; Chang, Su-Youne; Chung, Jun-Mo; Oh, Seikwan; Gwag, Byoung Joo; Yoo, Ick Dong

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.09-04М3.66

Changes of [{3}H]MK-801, [{3}H]muscimol and [{3}H]flunitrazepam binding in rat brain by the prolonged ventricular infusion of transormed ginsenosides [Text] / Soyong Jang [et al.] // Neurochem. Res. - 2004. - Vol. 29, N 12. - P2257-2266 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Изменения связывания [{3}H]MK-801, [{3}H]мусцимола и [{3}H]флунитразепама в мозге у крыс при длительном внутрижелудочковом введении трансформированных гинсенозидов
Аннотация: Крысам 'МАРС''МАРС' Sprague-Dawley на протяжении 7 дн. осуществляли инфузию в латеральный желудочек мозга гинсенозиды Rg3 и Rh2 и в-во K, предварительно подвергшиеся трансформирующему воздействию микрофлоры кишечника человека, в кол-ве 10 мкг/10 мкл/ч с помощью предварительно имплантированного осмотического мининасоса. С использованием полученных после окончания инфузии срезов мозга авторадиографическим методом показано, что инфузия Rh2 приводила к снижению связывания [{3}H]MK-801 структурами коры лобной доли и гиппокампа с 4,59-4,95 до 2,02-3,01 и с 5,26-7,57 до 3,25-5,21 нКи/мг ткани соотв. Инфузия в-ва K оказывала аналогичный эффект, а Rg3 не влиял на связывание радиолиганда. Связывание [{3}H]мусцимола в ряде структур мозга под влиянием длительной инфузии Rh2 и в-ва K также возрастало. Влияния Rg3, Rh2 и в-ва K на связывание [{3}H]флунитразепама не обнаружено. Сделан вывод, что подвергшиеся бактериальной биотрансформации Rh2 и в-во K могут играть роль в реализации влияния препаратов женьшеня на ЦНС. Республика Корея, Ewha Univ. Seoul 158-710. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ГИНСЕНОЗИДЫ
ВЕЩЕСТВО K
МУСЦИМОЛ
ФЛУНИТРАЗЕПАМ
MK801
АВТОРАДИОГРАФИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jang, Soyong; Ryu, Jong Hoon; Kim, Dong-Hyun; Oh, Seikwan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.09-04М3.65

Changes of [{3}H]muscimol, [{3}H]Flunitrazepam and [{3}H]MK-801 binding in rat brain by prolonged ventricular infusion of 7-nitroindazole [Text] / Eun Young Kim [et al.] // Neurochem. Res. - 2004. - Vol. 29, N 12. - P2221-2229 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Изменения связывания [{3}H]мусцимола, [{3}H]флунитразепама и [{3}H]MK-801 в мозге у крыс при длительном внутрижелудочковом введении 7-нитроиндазола
Аннотация: Опыты поставлены на крысах 'МАРС''МАРС' Sprague-Dawley, к-рым на протяжении 7 дн. осуществляли инфузию ингибитора нейрональной NO-синтазы, 7-нитроиндазола (I), в латеральный желудочек мозга в кол-ве 500 пмоль/10 мкл/ч с помощью имплантированного осмотического мининасоса. Методом авторадиографии с использованием срезов мозга обнаружено, что I повышал связывание [{3}H]мусцимола в слоях II и III и слоях IV, V и VI коры больших полушарий с 1,88 до 2,79 и с 0,59 до 1,12 нКи/мг ткани, в комплексе хвостатое ядро-покрышка с 0,69 до 1,07 нКи/мг, в молекулярном слое мозжечка - с 0,48 до 0,69 нКи/мг, а также в нек-рых ядрах таламуса. Незначительное повышение связывания [{3}H]флунитразепама под влиянием I обнаружено в молекулярном и гранулярном слоях мозжечка. Длительное введение I приводило к снижению связывания [{3}H]MR-801 в таламусе с 2,79 до 2,54 нКи/мг. Сделан вывод, что длительное ингибирование нейрональной NO-синтазы вызывает повышение связывания [{3}H]мусцимола в ряде структур мозга крысы. Республика Корея, Ewha Womans Univ., Seoul 158-710. Библ. 56

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: 7-НИТРОИНДАЗОЛ
МУСЦИМОЛ
ФЛУНИТРАЗЕПАМ
MK-801
АВТОРАДИОГРАФИЯ
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kim, Eun Young; Shin, Kyu Man; Jang, Soyong; Oh, Seikwan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 06.08-04Т5.125

Phorbol ester differentiates the levels of [{3}H]MK-801 binding in rats lines selected for differential sensitivity to the hypnotic effects of ethanol [Text] / Seikwan Oh [et al.] // Neurochem. Res. - 2005. - Vol. 30, N 2. - P161-169 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Форболовый эфир неоднозначно влияет на связывание [{3}H]МК-801 в различных областях мозга линий крыс с неоднородной чувствительностью к гипнотическому эффекту этанола
Аннотация: Исследования проведены на крысах, обладающих высокой и низкой чувствительностью к гипнотическому эффекту этанола (ВЧЭ и НЧЭ соответственно). Методом количественной радиографии выявлено, что [{3}J]МК-801 имеет наиболее высокое число мест связывания с NMDA рецепторами в гиппокампе крыс обеих линий. Высокий уровень связывания отмечен также в коре, области хвостатого ядра-подушки и таламусе у всех исследуемых животных. Число мест связывания в клетках гранулярного слоя мозжечка было ниже у крыс с ВЧЭ по сравнению с крысами с НЧЭ. Активация протеинкиназы С, вызванная введением форбола 12,13-дибутирата (100 нМ) увеличивало связыванием [{3}H]МК-801 в коре, хвостатом ядре-подушке, таламусе, центральном сером веществе и мозжечке крыс с ВЧЭ, не влияя на его связывание в тех же областях мозга крыс с НЧЭ. Базальный уровень мРНК протеин киназы C-'гамма' был выше у крыс с ВЧЭ. Предполагают, что активация протеин киназы C потенцирует функцию NVDA рецепторов у крыс с ВЧЭ и не влияет на связывание [{3}H]МК-801 у резистентных к этанолу крыс. Корея, Ewha Univ., Mok-dong, YangChon-ku, Seoul, 158-710. Ил. 3. Табл. 4. Библ. 48

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.11.13
Рубрики: ЭТАНОЛ
ГИПНОТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МК-801
СВЯЗЫВАНИЕ
12,13-ФОРБОЛБУТИРАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Oh, Seikwan; Chang, Chia-Yu; Baker, Rodney C.; Ho, Ing K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.05-04Т1.359

Changes of the level of G protein 'альфа'-subunit mRNA by tolerance to and withdrawal from butorphanol [Text] / Dong Sup Kim [et al.] // Neurochem. Res. - 2003. - Vol. 28, N 12. - P1771-1778 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Изменения содержания мРНК 'альфа'-субъединиц G-белков при толерантности по отношению к буторфанолу и при его отмене
Аннотация: В опытах на молодых крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley при непрерывном в/ж введении животным буторфанола (БОФ) в течение 3 дней возникавшая толерантность по отношению к нему сопровождалась понижением содержания мРНК G'альфа's-субъединицы в перегородке и в гранулярном слое мозжечка. В неокортексе при этом понижалось содержание мРНК G'альфа'i-субъединицы. При отмене БОФ обнаруживали понижение содержания мРНК G'альфа's-субъединицы почти во всех структурах головного мозга (кроме гиппокампа). В гиппокампе при отмене БОФ отмечали повышение содержания фосфорилированной формы CREB. При толерантности по отношению к БФО и при отмене БФО содержание мРНК G'альфа'o-субъединицы в мозге оставалось без изменений. Не было при этом изменений и в связывании [{3}H] меченного форсколина аденилатциклазой. Корея Nat. Inst. of Toxicological Res., Seoul. Библ. 37

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: БУТОРФАНОЛ
G-БЕЛКИ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kim, Dong Sup; Lim, Hwa Kyung; Jang, Soyong; Oh, Seikwan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.03-04Т1.310

Nah, Seung-Yeol.
Modulation of G protein 'альфа'-subunit mRNA levels in discrete rat brain regions by cerebroventricular infusion of ginsenoside Rc and Rg1 [Text] / Seung-Yeol Nah, Seikwan Oh // Neurochem. Res. - 2003. - Vol. 28, N 5. - P691-697 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Изменения содержания мРНК 'альфа'-субъединиц G-белков в разных участках головного мозга крыс при церебровентрикулярном введении гинзенозидов Rc и Rg1
Аннотация: В опытах на молодых крысах 'MARS''MARS' Harlan Sprague-Dawley в/ж введение животным 10 мкг гинзенозида Rc или Rg1 в течение 7 дней изменений выявляемого гибридизацией in situ содержания мРНК 'альфа's-субъединиц G-белков не вызывало. Содержание же мРНК 'альфа'i-субъединиц при этом возрастало в лобном участке неокортекса и в палеокортексе. При введении крысам гинзенозида Rg1 содержание мРНК 'альфа'o-субъединиц в палеокортексе и в мозжечке понижалось. Корея, College of Veterinary Med., Seoul. Библ. 32

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ГИНЗЕНОЗИДЫ
G-БЕЛКИ
ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Oh, Seikwan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.03-04М3.163

Nah, Seung-Yeol.
Modulation of G protein 'альфа'-subunit mRNA levels in discrete rat brain regions by cerebroventricular infusion of ginsenoside Rc and Rg1 [Text] / Seung-Yeol Nah, Seikwan Oh // Neurochem. Res. - 2003. - Vol. 28, N 5. - P691-697 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Изменения содержания мРНК 'альфа'-субъединиц G-белков в разных участках головного мозга крыс при церебровентрикулярном введении гинзенозидов Rc и Rg1
Аннотация: В опытах на молодых крысах 'MARS''MARS' Harlan Sprague-Dawley в/ж введение животным 10 мкг гинзенозида Rc или Rg1 в течение 7 дней изменений выявляемого гибридизацией in situ содержания мРНК 'альфа's-субъединиц G-белков не вызывало. Содержание же мРНК 'альфа'i-субъединиц при этом возрастало в лобном участке неокортекса и в палеокортексе. При введении крысам гинзенозида Rg1 содержание мРНК 'альфа'o-субъединиц в палеокортексе и в мозжечке понижалось. Корея, College of Veterinary Med., Seoul. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ГИНЗЕНОЗИДЫ
G-БЕЛКИ
ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Oh, Seikwan

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.12-04М3.93

Complestatin is a noncompetitive peptide antagonist of N-methyl-D-aspartate and 'альфа'-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid/kainate receptors: Secure blockade of ischemic neuronal death [Text] / So Young Seo [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2001. - Vol. 299, N 1. - P377-384 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Комплестатин - неконкурентный пептидный антагонист рецепторов N-метил-D-аспартата и рецепторов 'альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислоты/каината: надежная блокада ишемической нейрональной гибели
Аннотация: Инкубация культивируемых корковых нейронов мышей в возрасте 15 дн. в течение 2 ч в присутствии NMDA (I) или каината (II) в конц-ии 20 и 40 мкМ соотв. вызывала набухание клеток, к-рое могло быть предотвращено внесением в среду бицикло-гексапептида комплестатина (III) в конц-ии 3 мкМ. Через 24 ч после воздействия I, II или 'альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4- изоксазолпропионовой к-ты (AMPA, IV) гибель нейрональных клеток достигала 90-100% и предотвращалась III в конц-ии 3-10 мкМ. Влияния III на нейрональную гибель при оксидативном стрессе, вызываемом Fe{2+}, H[2]O[2] или бутионин-сульфоксимином, или в результате индукции апоптоза стауроспорином или циклоспорином, не обнаружено. Обнаружено, что III предотвращал накопление в культивируемых клетках Ca{2+}, вызываемое I или IV. Введение III в стекловидное тело крыс в конц-ии 20-100 мкМ дозозависимо предотвращало гибель нейрональных клеток сетчатки, вызываемую экспериментальным повышением внутриглазного давления и сопутствующей ишемией. Сделан вывод о наличии у III нейропротективных св-в, имеющих в основе предотвращение внутриклеточного накопления Ca{2+}, связанного с активацией рецепторов возбуждающих аминок-т. Республика Корея, Ajou Univ. Sch. of Med., Suwon 442-749. Библ. 55

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: КОМПЛЕСТАТИН
NMDA
AMPA
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ИШЕМИЯ
КОРКОВЫЕ НЕЙРОНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Seo, So Young; Yun, Bong-Sik; Ryoo, In-Ja; Choi, Jun-Sub; Joo, Choun-Ki; Chang, Su-Youne; Chung, Jun-Mo; Oh, Seikwan; Gwag, Byoung Joo; Yoo, Ick Dong

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.12-04Я6.128

Complestatin is a noncompetitive peptide antagonist of N-methyl-D-aspartate and 'альфа'-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid/kainate receptors: Secure blockade of ischemic neuronal death [Text] / So Young Seo [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2001. - Vol. 299, N 1. - P377-384 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Комплестатин - неконкурентный пептидный антагонист рецепторов N-метил-D-аспартата и рецепторов 'альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислоты/каината: надежная блокада ишемической нейрональной гибели
Аннотация: Инкубация культивируемых корковых нейронов мышей в возрасте 15 дн. в течение 2 ч в присутствии NMDA (I) или каината (II) в конц-ии 20 и 40 мкМ соотв. вызывала набухание клеток, к-рое могло быть предотвращено внесением в среду бицикло-гексапептида комплестатина (III) в конц-ии 3 мкМ. Через 24 ч после воздействия I, II или 'альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4- изоксазолпропионовой к-ты (AMPA, IV) гибель нейрональных клеток достигала 90-100% и предотвращалась III в конц-ии 3-10 мкМ. Влияния III на нейрональную гибель при оксидативном стрессе, вызываемом Fe{2+}, H[2]O[2] или бутионин-сульфоксимином, или в результате индукции апоптоза стауроспорином или циклоспорином, не обнаружено. Обнаружено, что III предотвращал накопление в культивируемых клетках Ca{2+}, вызываемое I или IV. Введение III в стекловидное тело крыс в конц-ии 20-100 мкМ дозозависимо предотвращало гибель нейрональных клеток сетчатки, вызываемую экспериментальным повышением внутриглазного давления и сопутствующей ишемией. Сделан вывод о наличии у III нейропротективных св-в, имеющих в основе предотвращение внутриклеточного накопления Ca{2+}, связанного с активацией рецепторов возбуждающих аминок-т. Республика Корея, Ajou Univ. Sch. of Med., Suwon 442-749. Библ. 55

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КОМПЛЕСТАТИН
NMDA
AMPA
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ИШЕМИЯ
КОРКОВЫЕ НЕЙРОНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Seo, So Young; Yun, Bong-Sik; Ryoo, In-Ja; Choi, Jun-Sub; Joo, Choun-Ki; Chang, Su-Youne; Chung, Jun-Mo; Oh, Seikwan; Gwag, Byoung Joo; Yoo, Ick Dong

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.06-04М3.132

Changes of the level of G protein 'альфа'-subunit mRNA by tolerance to and withdrawal from butorphanol [Text] / Dong Sup Kim [et al.] // Neurochem. Res. - 2003. - Vol. 28, N 12. - P1771-1778 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Изменения содержания мРНК 'альфа'-субъединиц G-белков при толерантности по отношению к буторфанолу и при его отмене
Аннотация: В опытах на молодых крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley при непрерывном в/ж введении животным буторфанола (БОФ) в течение 3 дней возникавшая толерантность по отношению к нему сопровождалась понижением содержания мРНК G'альфа's-субъединицы в перегородке и в гранулярном слое мозжечка. В неокортексе при этом понижалось содержание мРНК G'альфа'i-субъединицы. При отмене БОФ обнаруживали понижение содержания мРНК G'альфа's-субъединицы почти во всех структурах головного мозга (кроме гиппокампа). В гиппокампе при отмене БОФ отмечали повышение содержания фосфорилированной формы CREB. При толерантности по отношению к БФО и при отмене БФО содержание мРНК G'альфа'o-субъединицы в мозге оставалось без изменений. Не было при этом изменений и в связывании [{3}H] меченного форсколина аденилатциклазой. Корея Nat. Inst. of Toxicological Res., Seoul. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: БУТОРФАНОЛ
G-БЕЛКИ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kim, Dong Sup; Lim, Hwa Kyung; Jang, Soyong; Oh, Seikwan

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.02-04М1.97

Potent inhibition of platelet-derived growth factor-stimulated rat aortic vascular smooth muscle cell cycle and proliferation by (2E)-3-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)phenylpro-2-en-1-one, a newly synthesized benzylideneacetophenone derivative [Text] / Tack-Joong Kim [et al.] // J. Health Sci. - 2011. - Vol. 57, N 1. - P86-92 . - ISSN 1344-9702
Перевод заглавия: Сильное блокирование стимулируемого фактором роста тромбоцитов цикла миоцитов аортальной стенки крысы и их пролиферации (2E)-3-(4-окси-3-метоксифенил)фенилпро-2-ен-1-оном, новым синтезированным производным бензилиденацетофенона
Аннотация: Присутствие (2E)-3-(4-окси-3-метоксифенил)фенилпро-2-ен-1-она (КТJ2242) способствовало скоплению изолированных миоцитов аортальной стенки, стимулированных фактором-ВВ роста тромбоцитов (ФРТ), в фазе G1 клеточного цикла вместе с сокращением их кол-ва. Присутствие KTJ2242 подавляло стимулируемое ФРТ включение {3}Н-меченого тимидина в состав ДНК миоцитов. Кол-во клеток при этом сокращалось. Присутствие данного препарата ослабляло стимулирующее фосфорилирование регулируемых внеклеточными сигналами киназ 1/2 и Akt действие ФРТ. Южная Корея, College of Science and Technology, Wonju. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЕНЗИЛИДЕНАЦЕТОФЕНОНЫ
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
Kim, Tack-Joong; Han, Hyeong-Jun; Jung, Jae-Chul; Oh, Seikwan; Yun, Yeo-Pyo

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 11.12-04М2.294

Potent inhibition of platelet-derived growth factor-stimulated rat aortic vascular smooth muscle cell cycle and proliferation by (2E)-3-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)phenylpro-2-en-1-one, a newly synthesized benzylideneacetophenone derivative [Text] / Tack-Joong Kim [et al.] // J. Health Sci. - 2011. - Vol. 57, N 1. - P86-92 . - ISSN 1344-9702
Перевод заглавия: Сильное блокирование стимулируемого фактором роста тромбоцитов цикла миоцитов аортальной стенки крысы и их пролиферации (2E)-3-(4-окси-3-метоксифенил)фенилпро-2-ен-1-оном, новым синтезированным производным бензилиденацетофенона
Аннотация: Присутствие (2E)-3-(4-окси-3-метоксифенил)фенилпро-2-ен-1-она (КТJ2242) способствовало скоплению изолированных миоцитов аортальной стенки, стимулированных фактором-ВВ роста тромбоцитов (ФРТ), в фазе G1 клеточного цикла вместе с сокращением их кол-ва. Присутствие KTJ2242 подавляло стимулируемое ФРТ включение {3}Н-меченого тимидина в состав ДНК миоцитов. Кол-во клеток при этом сокращалось. Присутствие данного препарата ослабляло стимулирующее фосфорилирование регулируемых внеклеточными сигналами киназ 1/2 и Akt действие ФРТ. Южная Корея, College of Science and Technology, Wonju. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.09
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЕНЗИЛИДЕНАЦЕТОФЕНОНЫ
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
Kim, Tack-Joong; Han, Hyeong-Jun; Jung, Jae-Chul; Oh, Seikwan; Yun, Yeo-Pyo

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.04-04Т1.305

Protective effect of ginsenoside Rg1 on H[2]O[2]-induced cell death by the decreased ceramide level in LLC-PK1 cells [Text] / Youn-Sun Lee [et al.] // J. Ginseng Res. - 2006. - Vol. 30, N 1. - P1-7 . - ISSN 1226-8453
Перевод заглавия: Защитный эффект гинсенозида Rg1 при вызываемой H[2]O[2] гибели клеток LLC-PK1, основанный на снижении в них содержания церамидов
Аннотация: Культивирование клеток LLC-PK1 в течение 5 час. в присутствии H[2]O[2] (I) в конц-ии 400 мкМ вызывало повышение доли некротизированных клеток с 5% до 47% и освобождения ЛДГ в культуральную среду с 2-3% до 75%. При преинкубации клеток в присутствии гинсенозида Rg1 (II) в конц-ии 12,5-250 мкМ в течение 2 час. перед воздействием I доля некротизированных клеток снижалась зависимым от конц-ии образом. Гинсенозиды Rb1, Rc и Re защитного эффекта не вызывали. Воздействие I сопровождалось повышением в клетках содержания церамидов с 0,9 до 2,1 нмоль/мг белка, а в результате преинкубации с II в конц-ии 125 или 250 мкМ их содержание возрастало до 1,4 нмоль/мг. В опытах in vitro показано, что II в конц-ии 250 мкМ ингибировал нейтральную церамидазу человека на 71%. Сделан вывод, что защитный эффект II при цитотоксическом воздействии I обусловлен влиянием на метаболизм церамидов. Республика Корея, Chungbuk Nat. Univ., Cheongju 361-763. Ил. 5. Библ. 21

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ГИНСЕНОЗИДЫ
ПЕРОКСИД ВОДОРОДА
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ЦЕРАМИДЫ
КЛЕТКИ LLC-PK1

Доп.точки доступа:
Lee, Youn-Sun; Yoo, Jae-Myung; Shin, Hyun-Woo; Kim, Dong-Hyun; Lee, Yong-Moon; Yun, Yeo-Pyo; Hong, Jin-Tae; Oh, Seikwan; Yoo, Hwan-Soo

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.10-04М3.59

Amyloid protein-mediated differential DNA methylation status regulates gene expression in Alzheimer's disease model cell line [Text] / Hye Young Sung [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2011. - Vol. 414, N 4. - P700-705 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Опосредованный амилоидным белком дифференциальный статус метилирования ДНК регулирует экспрессию генов в клеточной линии модели болезни Альцгеймера
Аннотация: Ранний дебют болезни Альцгеймера (АД) ассоциируют с аномальным продуцированием 'бета'-амилоида из-за аберрантного расщепления сайта 'бета'-секретазы, что обусловлено появлением в амилоидном белке-предшественнике (АРР) т. наз. шведской мутации (sw). В ходе анализа механизма (АPP-sw)-опосредованной эпигенетической регуляции АД-патогенеза тестировали (АPP-sw)-экспрессирующую клеточную линию Н4 глиобластомы человеа. Объединенный анализ CpG-метилирования (Me) и профиля мРНК-экспрессии выявляет 3 адресных гена мутанта - гипоМе CTIF, NXT2 и гиперМе DDR2. Обработка 5-аза-2'-dCyt ревертирует мРНК-экспрессию этих генов, что указывает на их Me-зависимую регуляцию. Изменение Ме-статуса отмечено на CpG-позициях -435, -299 и -271 (СTIF), -505 и -341 (DDR2), -432 (NXT2), т.ч. АD-патогенез может быть ассоциирован с глобальной эпигенетической дерегуляцией, что пока подтвердили на уровне 3-х генов. Корея, Sch. Med., Ewha Womwn Univ., Seoul 158-710. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
МОДЕЛЬ
КЛЕТКИ Н4 ГЛИОБЛАСТОМЫ
БЕЛКИ
ПРЕДШЕСТВЕННИК 'БЕТА'-АМИЛОИДА
МУТАЦИЯ
ГЕНЫ
МИШЕНИ
РЕГУЛЯЦИЯ
CPG-МЕТИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sung, Hye Young; Choi, Eun Nam; Jo, Sangmee Ahn; Oh, Seikwan; Ahn, Jung-Hyuck

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.06-04Т1.335

Synthesis, structural characterization and biological evaluation of novel stilbene derivatives as potential antimalaria agents [Text] / Mankil Jung [et al.] // Chem. Biol. and Drug Des. - 2009. - Vol. 73, N 3. - P346-354 . - ISSN 1747-0285
Перевод заглавия: Синтез, характеристика структуры и биологическая оценка новых стильбеновых производных как вероятных противомалярийных средств
Аннотация: Проведен синтез серии бензамидсодержащих стильбеновых производных путем включения боковых цепей в В-кольцо резвератрола. Значения IC[50] ингибирования синтезированными соединениями резистентного к хлорохину штамма D10 Plasmodium falciparum составляли 1,5-80 мкМ. На культуре клеток миелоидной лейкемии человека линии U-937 показано, что величина отношения IC[50] цитотоксичности и IC[50] противомалярийной эффективности для наиболее избирательных представителей синтезированных соединений превышала 51,02. Республика Корея, School of Med., Ewha Womans Univ., Seoul 158-710

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.41.15
Рубрики: СТИЛЬБЕНОВЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА
СВОЙСТВА
МАЛЯРИЯ

Доп.точки доступа:
Jung, Mankil; Park, Won-Hwan; Jung, Jae-Chul; Lim, Eunyoung; Lee, Yongnam; Oh, Seikwan; InMoon, Hyung

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.04-04М1.218

Amyloid protein-mediated differential DNA methylation status regulates gene expression in Alzheimer's disease model cell line [Text] / Hye Young Sung [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2011. - Vol. 414, N 4. - P700-705 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Опосредованный амилоидным белком дифференциальный статус метилирования ДНК регулирует экспрессию генов в клеточной линии модели болезни Альцгеймера
Аннотация: Ранний дебют болезни Альцгеймера (АД) ассоциируют с аномальным продуцированием 'бета'-амилоида из-за аберрантного расщепления сайта 'бета'-секретазы, что обусловлено появлением в амилоидном белке-предшественнике (АРР) т. наз. шведской мутации (sw). В ходе анализа механизма (АPP-sw)-опосредованной эпигенетической регуляции АД-патогенеза тестировали (АPP-sw)-экспрессирующую клеточную линию Н4 глиобластомы человеа. Объединенный анализ CpG-метилирования (Me) и профиля мРНК-экспрессии выявляет 3 адресных гена мутанта - гипоМе CTIF, NXT2 и гиперМе DDR2. Обработка 5-аза-2'-dCyt ревертирует мРНК-экспрессию этих генов, что указывает на их Me-зависимую регуляцию. Изменение Ме-статуса отмечено на CpG-позициях -435, -299 и -271 (СTIF), -505 и -341 (DDR2), -432 (NXT2), т.ч. АD-патогенез может быть ассоциирован с глобальной эпигенетической дерегуляцией, что пока подтвердили на уровне 3-х генов. Корея, Sch. Med., Ewha Womwn Univ., Seoul 158-710. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
МОДЕЛЬ
КЛЕТКИ Н4 ГЛИОБЛАСТОМЫ
БЕЛОК
ПРЕДШЕСТВЕННИК 'БЕТА'-АМИЛОИДА
МУТАЦИЯ
ГЕНЫ
МИШЕНИ
РЕГУЛЯЦИЯ
CPG-МЕТИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sung, Hye Young; Choi, Eun Nam; Jo, Sangmee Ahn; Oh, Seikwan; Ahn, Jung-Hyuck

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.09-04Т1.172

Changes of [{3}H]muscimol, [{3}H]Flunitrazepam and [{3}H]MK-801 binding in rat brain by prolonged ventricular infusion of 7-nitroindazole [Text] / Eun Young Kim [et al.] // Neurochem. Res. - 2004. - Vol. 29, N 12. - P2221-2229 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Изменения связывания [{3}H]мусцимола, [{3}H]флунитразепама и [{3}H]MK-801 в мозге у крыс при длительном внутрижелудочковом введении 7-нитроиндазола
Аннотация: Опыты поставлены на крысах 'МАРС''МАРС' Sprague-Dawley, к-рым на протяжении 7 дн. осуществляли инфузию ингибитора нейрональной NO-синтазы, 7-нитроиндазола (I), в латеральный желудочек мозга в кол-ве 500 пмоль/10 мкл/ч с помощью имплантированного осмотического мининасоса. Методом авторадиографии с использованием срезов мозга обнаружено, что I повышал связывание [{3}H]мусцимола в слоях II и III и слоях IV, V и VI коры больших полушарий с 1,88 до 2,79 и с 0,59 до 1,12 нКи/мг ткани, в комплексе хвостатое ядро-покрышка с 0,69 до 1,07 нКи/мг, в молекулярном слое мозжечка - с 0,48 до 0,69 нКи/мг, а также в нек-рых ядрах таламуса. Незначительное повышение связывания [{3}H]флунитразепама под влиянием I обнаружено в молекулярном и гранулярном слоях мозжечка. Длительное введение I приводило к снижению связывания [{3}H]MR-801 в таламусе с 2,79 до 2,54 нКи/мг. Сделан вывод, что длительное ингибирование нейрональной NO-синтазы вызывает повышение связывания [{3}H]мусцимола в ряде структур мозга крысы. Республика Корея, Ewha Womans Univ., Seoul 158-710. Библ. 56

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.99 + 341.45.21.23.33
Рубрики: 7-НИТРОИНДАЗОЛ
МУСЦИМОЛ
ФЛУНИТРАЗЕПАМ
MK-801
АВТОРАДИОГРАФИЯ
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kim, Eun Young; Shin, Kyu Man; Jang, Soyong; Oh, Seikwan

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.09-04Т1.127

Changes of [{3}H]MK-801, [{3}H]muscimol and [{3}H]flunitrazepam binding in rat brain by the prolonged ventricular infusion of transormed ginsenosides [Text] / Soyong Jang [et al.] // Neurochem. Res. - 2004. - Vol. 29, N 12. - P2257-2266 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Изменения связывания [{3}H]MK-801, [{3}H]мусцимола и [{3}H]флунитразепама в мозге у крыс при длительном внутрижелудочковом введении трансформированных гинсенозидов
Аннотация: Крысам 'МАРС''МАРС' Sprague-Dawley на протяжении 7 дн. осуществляли инфузию в латеральный желудочек мозга гинсенозиды Rg3 и Rh2 и в-во K, предварительно подвергшиеся трансформирующему воздействию микрофлоры кишечника человека, в кол-ве 10 мкг/10 мкл/ч с помощью предварительно имплантированного осмотического мининасоса. С использованием полученных после окончания инфузии срезов мозга авторадиографическим методом показано, что инфузия Rh2 приводила к снижению связывания [{3}H]MK-801 структурами коры лобной доли и гиппокампа с 4,59-4,95 до 2,02-3,01 и с 5,26-7,57 до 3,25-5,21 нКи/мг ткани соотв. Инфузия в-ва K оказывала аналогичный эффект, а Rg3 не влиял на связывание радиолиганда. Связывание [{3}H]мусцимола в ряде структур мозга под влиянием длительной инфузии Rh2 и в-ва K также возрастало. Влияния Rg3, Rh2 и в-ва K на связывание [{3}H]флунитразепама не обнаружено. Сделан вывод, что подвергшиеся бактериальной биотрансформации Rh2 и в-во K могут играть роль в реализации влияния препаратов женьшеня на ЦНС. Республика Корея, Ewha Univ. Seoul 158-710. Библ. 45

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.33 + 341.45.21.23.39
Рубрики: ГИНСЕНОЗИДЫ
ВЕЩЕСТВО K
МУСЦИМОЛ
ФЛУНИТРАЗЕПАМ
MK801
АВТОРАДИОГРАФИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jang, Soyong; Ryu, Jong Hoon; Kim, Dong-Hyun; Oh, Seikwan

1-20 21-40 41-49

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска