СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Coleman, C. Norman$<.>)

Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.12-04Н1.50

Apoptosis and clonogenic cell death in PC3 human prostate cancer cells after treatment with gamma radiation and suramin [Text] / Sanjeewani T. Palayoor [et al.] // Radiat. Res. - 1997. - Vol. 148, N 2. - P105-114 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Апоптоз и клоногенная гибель клеток рака предстательной железы человека PC3 после обработки 'гамма'-излучением и сурамином
Аннотация: Обнаружено, что низкие конц-ии сурамина (35-70 мкМ) усиливают, а высокие (210 мкМ) ингибируют спонтанный и индуцированный 'гамма'-облучением апоптоз клеток PC3. Однако, цитотоксический эффект комбинации сурамина и 'гамма'-облучения выше, чем у 'гамма'-облучения. США, Harvard Med. Sch., Boston, Massachusetts. Библ. 65

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
СУРАМИН
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Palayoor, Sanjeewani T.; Bump, Edward A.; Teicher, Beverly A.; Coleman, C.Norman

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.12-04Н3.198

Apoptosis and clonogenic cell death in PC3 human prostate cancer cells after treatment with gamma radiation and suramin [Text] / Sanjeewani T. Palayoor [et al.] // Radiat. Res. - 1997. - Vol. 148, N 2. - P105-114 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Апоптоз и клоногенная гибель клеток рака предстательной железы человека PC3 после обработки 'гамма'-излучением и сурамином
Аннотация: Обнаружено, что низкие конц-ии сурамина (35-70 мкМ) усиливают, а высокие (210 мкМ) ингибируют спонтанный и индуцированный 'гамма'-облучением апоптоз клеток PC3. Однако, цитотоксический эффект комбинации сурамина и 'гамма'-облучения выше, чем у 'гамма'-облучения. США, Harvard Med. Sch., Boston, Massachusetts. Библ. 65

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21 + 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
СУРАМИН
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Palayoor, Sanjeewani T.; Bump, Edward A.; Teicher, Beverly A.; Coleman, C.Norman

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.02-04А4.376

Apoptosis and clonogenic cell death in PC3 human prostate cancer cells after treatment with gamma radiation and suramin [Text] / Sanjeewani T. Palayoor [et al.] // Radiat. Res. - 1997. - Vol. 148, N 2. - P105-114 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Апоптоз и клоногенная гибель клеток рака предстательной железы человека PC3 после обработки 'гамма'-излучением и сурамином
Аннотация: Обнаружено, что низкие конц-ии сурамина (35-70 мкМ) усиливают, а высокие (210 мкМ) ингибируют спонтанный и индуцированный 'гамма'-облучением апоптоз клеток PC3. Однако, цитотоксический эффект комбинации сурамина и 'гамма'-облучения выше, чем у 'гамма'-облучения. США, Harvard Med. Sch., Boston, Massachusetts. Библ. 65

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
СУРАМИН
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Palayoor, Sanjeewani T.; Bump, Edward A.; Teicher, Beverly A.; Coleman, C.Norman

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.01-04М7.303

Apoptosis and clonogenic cell death in PC3 human prostate cancer cells after treatment with gamma radiation and suramin [Text] / Sanjeewani T. Palayoor [et al.] // Radiat. Res. - 1997. - Vol. 148, N 2. - P105-114 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Апоптоз и клоногенная гибель клеток рака предстательной железы человека PC3 после обработки 'гамма'-излучением и сурамином
Аннотация: Обнаружено, что низкие конц-ии сурамина (35-70 мкМ) усиливают, а высокие (210 мкМ) ингибируют спонтанный и индуцированный 'гамма'-облучением апоптоз клеток PC3. Однако, цитотоксический эффект комбинации сурамина и 'гамма'-облучения выше, чем у 'гамма'-облучения. США, Harvard Med. Sch., Boston, Massachusetts. Библ. 65

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.43.23.27.25.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
СУРАМИН
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Palayoor, Sanjeewani T.; Bump, Edward A.; Teicher, Beverly A.; Coleman, C.Norman

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.02-04Н1.279

Coleman, C. Norman
Current scientific issues related to clinical radiation oncology [Text] / C.Norman Coleman, Jay R. Harris // Radiat. Res. - 1998. - Vol. 150, N 2. - P125-133 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Научные проблемы на данный момент, связанные с клинической радиационной онкологией
Аннотация: Дан краткий обзор сегодняшнего состояния клинической радиационной онкологии и возможные проблемы, возникающие при переносе исследований в молекулярной и клеточной биологии в практику радиационной онкологии. Достижения современной молекулярной биологии дают возможность создания новых методов лечения и лекарственных препаратов, а также понимания механизмов онкогенеза, прогрессии опухолей и устойчивости к лечению. США, Harvard Med. Sch., Boston. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 52

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 52

Доп.точки доступа:
Harris, Jay R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.02-04Н3.231

Coleman, C. Norman
Current scientific issues related to clinical radiation oncology [Text] / C.Norman Coleman, Jay R. Harris // Radiat. Res. - 1998. - Vol. 150, N 2. - P125-133 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Научные проблемы на данный момент, связанные с клинической радиационной онкологией
Аннотация: Дан краткий обзор сегодняшнего состояния клинической радиационной онкологии и возможные проблемы, возникающие при переносе исследований в молекулярной и клеточной биологии в практику радиационной онкологии. Достижения современной молекулярной биологии дают возможность создания новых методов лечения и лекарственных препаратов, а также понимания механизмов онкогенеза, прогрессии опухолей и устойчивости к лечению. США, Harvard Med. Sch., Boston. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 52

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 52

Доп.точки доступа:
Harris, Jay R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.12-04А4.1009

Coleman, C. Norman
Hypoxia in tumors: a paradigm for the approach to biochemical and physilodic heterogenity [Text] / C.Norman Coleman // J. Nat. Cancer Inst. - 1988. - Vol. 80, N 5. - P310-317
Перевод заглавия: Гипоксия в опухоли. Образец подхода к [изучению] биохимической и физиологической гетерогенности
Аннотация: Обзор. Определенной проблемой при ЛТ рака является наличие в злокачеств. Оп гипоксически радиорезистентных КЛ, образующихся вокруг некротических зон. Для гибели гипоксических КЛ необходима доза Обл, в 2-3 раза превышающая дозу, необходимую для гибели нормально оксигенированных КЛ Оп. Выделяется 2 типа гипоксии: острая и и хроническая. Изменение таких физиол. условий в Оп, как величина pH, pO[2], конц-ия глюкозы, оказывает большое влияние на радиочувствительность КЛ Оп. Поднобно рассмотрены механизмы радиационной гибели КЛ. Гл. мишенью действия Обл на КЛ является ДНК. Большой интерес для лечения злокачеств. Оп представляют нитроимидазольные соединения, повышающие радиочувствительность гипоксических КЛ Оп. Приведены клинические данные применения одного из представителей этого класса соединений - метронидазола (I) в сочетании с лучевой терапией (ЛТ). Так, средняя продолжительность жизни б-ных глиобластомой, к-рым проводилась ЛТ (330 сГр 3 раза в нед в течение 3 нед) в сочетании с I была статистически значимо выше, чем у б-ных, к-рым проводилась ЛТ без I. Широкое применение в клинике в качестве радиосенсибилизирующего препарата гипоксических КЛ Оп нашел и мизонидазол. Приведены результаты использования его для лечения Оп головы и шеи, рака носоглотки. В настоящее время ведется поиск новых радиосенсибилизаторов гипоксических КЛ. Рассматриваются механизмы радиосенсибилизирующего действия данных соединений. США, Harvard Med. School, 50 Binney St., Boston, MA 02115. Библ. 70.

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.13.02
Рубрики: ОПУХОЛИ
ГИПОКСИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОТОРЫ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
КЛИНИЧЕСКИЙ ОПЫТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 70

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.02-04Н3.244

Coleman, C. Norman
Hypoxia in tumors: a paradigm for the approach to biochemical and physiologic heterogeneity [Text] / C.Norman Coleman // J. Nat. Cancer Inst. - 1988. - Vol. 80, N 5. - P310-317
Перевод заглавия: Гипоксия в опухоли. Подход к [изучению] биохимической и физиологической гетерогенности
Аннотация: Обзор. Определенной проблемой при ЛТ рака является наличие в злокачеств. Оп гипоксичных радиорезистентных Кл, образующихся вокруг некротических зон. Для гибели гипоксичных Кл необходима доза облучения (Об) в 2-3 раза превышающая дозу, необходимую для гибели нормально оксигенированных Кл Оп. Выделяется 2 типа гипоксии: острая и хроническая. Изменение таких физиол. условий в Оп, как величина рН, рО[2], конц-ия глюкозы, оказывает большое влияние на радиочувствительность Кл Оп. Подробно рассмотрены механизмы радиационной гибели Кл. Гл. мишенью действия Об на Кл является ДНК. Большой интерес для лечения злокачеств. Оп представляют нитроимидазольные соединения, повышающие радиочувствительность гипоксичных Кл Оп. Приведены клинические данные применения одного из представителей этого класса соединений - метронидазола (I) в сочетании с ЛТ. Так, средняя продолжительность жизни б-ных глиобластомой, к-рым проводилась ЛТ (330 сГр 3 раза в нед в течение 3 нед) в сочетании с I была статистически значимо выше, чем у б-ных, к-рым проводилась ЛТ без I. Широкое применение в клинике в качестве радиосенсибилизирующего препарата гипоксичных Кл Оп нашел и мизонидазол. Приведены результаты использования его для лечения Оп головы и шеи, рака носоглотки. В настоящее время ведется поиск новых радиосенсибилизаторов гипоксичных Кл. Рассматриваются механизмы радиосенсибилизирующего действия данных соединений на Кл Оп в условиях гипоксии. США, Med. School, 50 Binney St., Boston, MA 02115. Библ. 70.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ГИПОКСИЯ КЛЕТОК
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ КЛЕТОК
ДОЗЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 70

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.01-04Н3.315

Combined modality therapy using cytotoxic agents and radiation therapy [Text] / Anthony E. Howes [et al.] // Amer. J. Clin. Oncol. - 1988. - Vol. 11, N 3. - P304-312
Перевод заглавия: Комбинированное лечение с применением цитотоксических агентов и лучевой терапии
Аннотация: Обзор. В план исследований включены вопросы взаимодействия ХТ и ЛТ. Будут изучаться непосредственные результаты, ранние р-ции Оп и нормальных тканей. Особое внимание заслуживают поздние р-ции. ХТ м. б. направлена на лечение и предупреждение микрометастазов, радиопротекцию норм. тканей или усиление воздействия на Оп. Для изучения р-ций отдельных органов следует широко применять радионуклидные исследования. Взаимодействие ХТ и ЛТ на Оп будет изучаться в эксперименте на клеточном и молекулярном уровне. Необходимо исследовать механизмы повреждения ДНК и репаративных процессов, роль гипоксии, клеточной пролиферации, отдельных фаз клеточного цикла. Предусмотрено применение препаратов для предупреждения репопуляции Оп, повреждения сосудов Оп, ускорения реоксигенации, сенсибилизации гипоксических Кл, действующие преимущественно при низкой конц-ии O[2] и др. Необходимо изучить взаимодействие ХТ и ЛТ при нестандартных режимах фракционирования дозы радиации (ускоренное, гиперфракционирование и др.), приводящие к миним. поздним повреждениям. Начато изучение молекулярных биол. основ радиорезистентности (онкогены, уровень глютатиона). Следует изучить целесообразность назначения ХТ до или после ЛТ и их одновременного проведения. Новым подходом явл. альтернирующая ХЛТ, напр., при лимфогранулематозе. Клинич. исследования основаны преимущественно на эмпирическом опыте, но следует всемерно расширить лабораторные и эксперим. исследования, создать модели для поздних повреждений норм. тканей. США, Harvard Medical School, Boston, MA. Библ. 68.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ДНК
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ГИПОКСИЯ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Howes, Anthony E.; Coleman, C.Norman; Phillips, Theodore L.; Sutherland, Robert

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.350

Effect of cell cycle stage, dose rate and repair of sublethal damage on radiation-induced apoptosis in F9 teratocarcinoma cells [Text] / Ruth E. Langley [et al.] // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 144, N 1. - P90-96 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Влияние стадии клеточного цикла, мощности дозы [облучения] и репарации сублетальных повреждений на радиационно-индуцированный апоптоз в клетках тератокарциномы F9
Аннотация: Авторы развивают полученные ранее представления о том, что преимущественным механизмом гибели облученных клеток F9 является апоптоз, а не некроз. Репродуктивную гибель клеток оценивали путем подсчета колоний. Учитывалось, что клетки, к-рые неспособны прикрепляться к стеклу или дезинтегрируются, гибнут по типу апоптоза. Свойство погибать, претерпевая апоптоз, не зависит от того, в какой стадии цикла было произведено облучение, хотя последнее обстоятельство влияет на выживаемость клеток. Не отмечено различий в проявлении апоптоза, если клетки облучали однократно, или фракционированно. Это свидетельствует, что репарация сублетальных повреждений не определяет развитие апоптоза при клеточной гибели. Наконец, изменение мощности дозы облучения с 0,038 до 4,96 Гр/мин не изменяет темпа развития апоптоза. США, Toint Res. Center. Radiat. Therapy, Harvard Med. Sch., Boston. Mass 02115. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
РЕПРОДУКТИВНАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
СУБЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МОЩНОСТЬ ДОЗЫ
ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ ОПУХОЛИ F9

Доп.точки доступа:
Langley, Ruth E.; Quartuccio, Susan G.; Kennealey, Peter T.; Coleman, C.Norman; Bump, Edward A.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.119

Effect of cell cycle stage, dose rate and repair of sublethal damage on radiation-induced apoptosis in F9 teratocarcinoma cells [Text] / Ruth E. Langley [et al.] // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 144, N 1. - P90-96 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Влияние стадии клеточного цикла, мощности дозы [облучения] и репарации сублетальных повреждений на радиационно-индуцированный апоптоз в клетках тератокарциномы F9
Аннотация: Авторы развивают полученные ранее представления о том, что преимущественным механизмом гибели облученных клеток F9 является апоптоз, а не некроз. Репродуктивную гибель клеток оценивали путем подсчета колоний. Учитывалось, что клетки, к-рые неспособны прикрепляться к стеклу или дезинтегрируются, гибнут по типу апоптоза. Свойство погибать, претерпевая апоптоз, не зависит от того, в какой стадии цикла было произведено облучение, хотя последнее обстоятельство влияет на выживаемость клеток. Не отмечено различий в проявлении апоптоза, если клетки облучали однократно, или фракционированно. Это свидетельствует, что репарация сублетальных повреждений не определяет развитие апоптоза при клеточной гибели. Наконец, изменение мощности дозы облучения с 0,038 до 4,96 Гр/мин не изменяет темпа развития апоптоза. США, Toint Res. Center. Radiat. Therapy, Harvard Med. Sch., Boston. Mass 02115. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
РЕПРОДУКТИВНАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
СУБЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МОЩНОСТЬ ДОЗЫ
ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ ОПУХОЛИ F9

Доп.точки доступа:
Langley, Ruth E.; Quartuccio, Susan G.; Kennealey, Peter T.; Coleman, C.Norman; Bump, Edward A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.08-04А4.42

Effect of cell cycle stage, dose rate and repair of sublethal damage on radiation-induced apoptosis in F9 teratocarcinoma cells [Text] / Ruth E. Langley [et al.] // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 144, N 1. - P90-96 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Влияние стадии клеточного цикла, мощности дозы [облучения] и репарации сублетальных повреждений на радиационно-индуцированный апоптоз в клетках тератокарциномы F9
Аннотация: Авторы развивают полученные ранее представления о том, что преимущественным механизмом гибели облученных клеток F9 является апоптоз, а не некроз. Репродуктивную гибель клеток оценивали путем подсчета колоний. Учитывалось, что клетки, к-рые неспособны прикрепляться к стеклу или дезинтегрируются, гибнут по типу апоптоза. Свойство погибать, претерпевая апоптоз, не зависит от того, в какой стадии цикла было произведено облучение, хотя последнее обстоятельство влияет на выживаемость клеток. Не отмечено различий в проявлении апоптоза, если клетки облучали однократно, или фракционированно. Это свидетельствует, что репарация сублетальных повреждений не определяет развитие апоптоза при клеточной гибели. Наконец, изменение мощности дозы облучения с 0,038 до 4,96 Гр/мин не изменяет темпа развития апоптоза. США, Toint Res. Center. Radiat. Therapy, Harvard Med. Sch., Boston. Mass 02115. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 48

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.25 + 341.49.47.11.11
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
РЕПРОДУКТИВНАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
СУБЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МОЩНОСТЬ ДОЗЫ
ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ ОПУХОЛИ F9

Доп.точки доступа:
Langley, Ruth E.; Quartuccio, Susan G.; Kennealey, Peter T.; Coleman, C.Norman; Bump, Edward A.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.08-04Н3.244

Effect of cell cycle stage, dose rate and repair of sublethal damage on radiation-induced apoptosis in F9 teratocarcinoma cells [Text] / Ruth E. Langley [et al.] // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 144, N 1. - P90-96 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Влияние стадии клеточного цикла, мощности дозы [облучения] и репарации сублетальных повреждений на радиационно-индуцированный апоптоз в клетках тератокарциномы F9
Аннотация: Авторы развивают полученные ранее представления о том, что преимущественным механизмом гибели облученных клеток F9 является апоптоз, а не некроз. Репродуктивную гибель клеток оценивали путем подсчета колоний. Учитывалось, что клетки, к-рые неспособны прикрепляться к стеклу или дезинтегрируются, гибнут по типу апоптоза. Свойство погибать, претерпевая апоптоз, не зависит от того, в какой стадии цикла было произведено облучение, хотя последнее обстоятельство влияет на выживаемость клеток. Не отмечено различий в проявлении апоптоза, если клетки облучали однократно, или фракционированно. Это свидетельствует, что репарация сублетальных повреждений не определяет развитие апоптоза при клеточной гибели. Наконец, изменение мощности дозы облучения с 0,038 до 4,96 Гр/мин не изменяет темпа развития апоптоза. США, Toint Res. Center. Radiat. Therapy, Harvard Med. Sch., Boston. Mass 02115. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
РЕПРОДУКТИВНАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
СУБЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МОЩНОСТЬ ДОЗЫ
ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ ОПУХОЛИ F9

Доп.точки доступа:
Langley, Ruth E.; Quartuccio, Susan G.; Kennealey, Peter T.; Coleman, C.Norman; Bump, Edward A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.10-04А4.22

Effect of OH scavenging on the yield of radiation-induced dna double-strand breaks in isolated nuclei [Text] / Edward A. Bump [et al.] // Oxygen Radicals in Biol. and Med. - New York, London, 1988. - P429-432 . - ISBN 0-306-43021-5
Перевод заглавия: Влияние перехвата ОН-радикалов на выход радиационно-индуцированных двунитевых разрывов ДНК в изолированных ядрах
Аннотация: Проведено экспериментальное исследование и предложена мат. модель образование повреждений ДНК в облученных КЛ, основанная на определяющей роли ОН-радикалов в образовании так называемых локальных множественных поврежденных сайтов, к-рые в опыте регистрировали как двойные разрывы ДНК (ДР). Из КЛ китайского хомячка СНО получали ядра с предварительно меченной радиоактивными изотопами ДНК, инкубировали 30 мин при 0'ГРАДУС' С с диметилсульфоксидом (ДМСО), облучали рентгеновскими лучами в дозе 30 Гр и определяли ДР с помощью метода нейтральной элюции. Коэф. защиты (КЗ) при действии ДМСО определяли как отношение наклонов линий элюции для контрольного и обработанного ДМСО образцов. Максимальный КЗ равен 2 при конц-ии ДМОС 400 мМ. В основу модели положен ряд предположений, основанный на главенствующей роли и характеристиках действия ОН-радикалов на ДНК. Полученные расчетные данные хорошо согласуются с экспериментальными результатами выхода ДР. США, Joint Center for Radiat. Therapy Harvard Med. Sch. Boston, Massachusetts 02115. Библ. 8.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.13.19
Рубрики: ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ
ГИДРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
ПЕРЕХВАТЧИКИ
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Bump, Edward A.; Pierce, Susan M.; Obcemea, Ceferino H.; Chin, Lee; Coleman, C.Norman

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.10-04Н3.140

Enhancement of alkylating agent activity by SR-4233 in the FSaIIC murine fibrosarcoma [Text] / Sylvia A. Holden [et al.] // J. Nat. Cancer Inst. - 1992. - Vol. 84, N 3. - P187-193 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Повышение активности алкилирующих агентов в отношении фибросаркомы мышей FSaIIC препаратом SR-4233
Аннотация: С целью выяснения способности нового цитотоксич. агента SR-4233 (I) преодолевать резистентность гипоксич. опухолевых клеток (Кл) к алкилирующим противоопухолевым препаратам, исследовали цитотоксичность одного I и в сочетании с цисплатином, циклофосфамидом, кармустином и мелфаланом, для опухолевых Кл и Кл костного мозга мышей с фибросаркомой FSa-4233. I сам по себе мало влиял на гибель Кл. Введенный непосредственно перед однократным введением алкилирующих агентов, I существенно повышал цитотоксичность последних как для опухолевых Кл, так и для Кл костного мозга. При этом для гипоксич. опухолевых Кл I повышал цитотоксичность алкилаторов в большей мере, чем для оксигенированных. США, Dana-Farber Cancer Inst., 44 Binney St., Boston. Библ. 39.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.13
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ФИБРОСАРКОМА FSAIIC
ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
АЛКИЛИРУЮЩИЕ АГЕНТЫ
ПРЕОДОЛЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ПРЕПАРАТ SR-4233
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39

Доп.точки доступа:
Holden, Sylvia A.; Teicher, Beverly A.; Ara, Gulshan; Herman, Terence S.; Coleman, C.Norman

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.01-04Н3.134

Enhancement of the clinical activity of melphalan by the hypoxic cell sensitizer misonidazole [Text] / C.Norman Coleman [et al.] // Caucer Res. - 1988. - Vol. 48, N 12. - P3528-3532
Перевод заглавия: Увеличение клинической активности мелфалана сенсибилизатором гипоксических клеток мизонидазолом
Аннотация: Представлены результаты клинич. изучения активности мелфалана (I) при сопутствующем введении мизонидазола (II) на 2 группах б-ных раком легкого (1-я гр. - в/в 0,6 мг/кг I; 2-я гр. - 0,6 мг/кг I+за 4 ч до 14 г/м{2} II внутрь). Конц-ия I в плазме на 25% выше во 2-й гр., но разница недостоверна. Хотя механизм этого явления полностью не установлен, предполагается, что II как сенсибилизатор может увеличивать клинич. противоопухолевую активность алкилирующих препаратов. США, Joint Center for Radiation Therapy, Boston, MA 02115. Библ. 53.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
МЕЛФАЛАН
МИЗОНИДАЗОЛ
РАК ЛЕКОГО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Coleman, C.Norman; Carlson, Robert W.; Halsey, Joanne; Kohler, Marsha; Gribble, Melanie; Sikic, Branimir I.; Jacobs, Charlotte

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.12-04Н3.420

Final report of the phase I trial of the hypoxic cell radiosensitizer SR 2508 (etanidazole) radiation therapy oncology group 83-03 [Text] / C.Norman Coleman [et al.] // Int. J. Radiat., Oncol. Biol., Phys. - 1990. - Vol. 18, N 2. - P389-393 . - ISSN 0360-3016
Перевод заглавия: Заключительное сообщение радиотерапевтической онкологической группы 83-13 о I фазе испытаний радиосенсибилизатора гипоксичных клеток 2508 (этанидазола)
Аннотация: Радиосенсибилизатор - этанидазол (I) по сравнению со своими предшественниками обладает большей гидрофильностью и быстрее выводится из организма. I испытан у 102 б-ных, к-рым проводилась лучевая терапия ЛТ. Вводился в/в быстро в 100-200 мл р-ра декстрозы, 3 раза в нед в течение 3 нед. Максим. доза I на одно введение - 3,7 г/м{2} переносилась без осложнений. Наивысшая суммарная нетоксичная доза равнялась 40,8 г/м{2}. При суммарной дозе 34 г/м{2} в течение 6 нед периферическая нейротоксичность наблюдалась в легкой степени у 30% б-ных. Тошнота и рвота отмечены у 6%, кожная сыпь - у 4%, транзисторная артралгия - у 3% б-ных. Начало испытаний показало, что I примерно в 3 раза лучше переносится по сравнению с мизонидазолом. США, Harvard Med. Sch., Boston MA 12115. Ил. 1. Табл. 3. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ЭТАНИДАЗОЛ
ГИПОКСИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ВНУТРИВЕННОЕ ВВЕДЕНИЕ
ФАЗА 1
ТОКСИЧНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Coleman, C.Norman; Wasserman, Todd H.; Urtasun, Raul C.; Halsey, Joanne; Noll, Lisa; Hancock, Steven; Phillips, Theodore J.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.10-04Н1.478

Harris, Jay R.
Estimating the risk of second primary tumors following cancer treatment [Text] / Jay R. Harris, C.Norman Coleman // J. Clin. Oncol. - 1989. - Vol. 7, N 1. - P5-6 . - ISSN 1968-1982
Перевод заглавия: Установление риска [развития] вторых первичных опухолей после лечения рака
Аннотация: Обзор. По докладу Нац. программы адъювантного оперативного лечения РМЖ (NSABP, США) показано 10-кратное уиличение риска развития острых лейкозов (ОЛ) у б-ных РМЖ после ЛТ. Относит. риск развития ОЛ, ассоциированных с ХТ, составлял 24, истинный риск через 10 лет - 1,1%, процент заболеваемости ОЛ после ХТ - 0,36%. Приведены собств. данные авт. Среди 928 б-ных с ранними стадиями РМЖ, леченных между 1968-1982 гг. с помощью консервативной операции и ЛТ (средний срок наблюдения выживших б-ных - 81 мес, для 653 б-ных - свыше 5 лет), только у 1 б-ного развился ОЛ. Этот б-ной получал адъювантную терапию мелфаланом в течение 2 лет. Учитывая продолжительность латентного периода развития Оп, необходимы дальнейшие исследования. США, Joint Cent. for Rad. Therapy Harvard Med. Sch. Boston. Библ. 5.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.11.07
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛИ ВТОРИЧНЫЕ
ЛЕЙКОЗ ВТОРИЧНЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 5
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Coleman, C.Norman

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.06-04Н3.414

Herman, Terence S.
Interaction of SR-4233 with hyperthermia and radiatc murine fibrosarcoma tumor system in vitro and in vivo [Text] / Terence S. Herman, Beverly A. Teicher, C.Norman Coleman // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50, N 16. - P5055-5059 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Взаимодействие SR-4233 с гипертермией и облучением на опухолевой модели фибросаркомы FSaIIC мыши in vitro и in vivo
Аннотация: Клетки (Кл) фибросаркомы FSaIIC мыши в культуре in vitro инкубировали с SR-4233 (3-амино-1,2,4-бензотриазин-1,4-диоксид), к-рый оказывает цитотоксич. действие на гипоксичные Кл. При т-ре 37'ГРАДУС' С, pN 7,4, конц-ии SR-4233 500 мкМ и времени инкубации 1 ч выживаемость (Вж) гипоксичных Кл снижалась в 10 раз, а при рН 6,45 - в 1000 раз. В значит. степени Вж гипоксичных и оксигенированных Кл снижалась (гипоксичные оксигенированные) при сочетанном воздействии SR-4233 и гипертермии (Гт) с т-рой 42-43'ГРАДУС' С. и рН 7,4. При рН 6,45 цитотоксич. эффект усиливался. SR-4233 оказывал и радиосенсибилизирующее действие в отношении гипоксичных Кл in vitro с фактором изменения дозы 2,6'+-'0,2 (рН 7,4) и 2,7'+-'0,2 (рН 6,45). В системе in vivo SR-4233 в дозе 50 мг/кг не влиял на наклон кривых дозаэффект при облучении (Об) опухолей (Оп) в дозах 10, 20 или 30 Гр, но оказывал значит. аддитивный эффект на задержку роста (3Р) Оп. Гт (43'ГРАДУС', 30 мин) в сочетании с SR-4233 (30 мг/кг) приводила к 3Р Оп 9,1'+-'2,2 сут, в то время как SR-4233 без Гт вызывал 3Р Оп 1,7'+-'0,9 сут, а Гт без SR-4233 - 1,4'+-'0,7 сут. При сочетании фракционированного Об (5 сут по 3 Гр) с SR-4233 и однократным сеансом Гт 3Р Оп составила 28,2'+-'4,4 сут. Заключают, что SR-4233 можно эффективно использовать в сочетании с Гт и Об при лечении злокачеств. Оп с значит. субпопуляцией гипоксичных Кл. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 44.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ФИБРОСАРКОМА FSA JIC
IN VIVO
IN VITRO
ГИПЕРТЕРМИЯ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
SR-4233
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 44
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Teicher, Beverly A.; Coleman, C.Norman

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 91.03-04Н2.139

Improved methodology for analyzing local and distant recurrence [Text] / Rebecca Gelman [et al.] // J. Clin. Oncol. - 1990. - Vol. 8, N 3. - P548-555
Перевод заглавия: Улучшенная методология анализа рецидивирования и метастазирования
Аннотация: Обзоры. При оценке рез-тов спец. лечения рака обычно используются данные о частоте и сроках выявления Рц и отдаленных метастазов. Когда отдаленные метастазы выявляются до появления Рц, наблюдения расцениваются как безрецидивное течение. Это обусловливает ошибочную трактовку рез-тов, несмотря на арифметич. корректность расчета. Расчетные методы определения выживаемости и безрецидивного течения требуют допущения, что время до появления Рц и отдаленных метастазов независимы друг от друга. Однако для большинства опухолей человека такое допущение не является правильным, а для большинства б-ных оценка Рц не может быть проведена изолированно от отдаленного метастазирования. Предлагается проводить анализ с учетом возврата заболевания независимо от места возврата в 1-м этапе и только во 2-м этапе проводить анализ возврата в 1-м этапе и только во 2-м этапе проводить анализ зависимостей от места возврата - местного или отдаленного. Такая двухэтапная оценка результатов, по мнению авторов, является болле корректной. США, Havard School of Public Health. Ил. 5. Табл. 4. Библ. 17.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.02.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
РЕЦИДИВЫ
МЕТАСТАЗЫ
МЕТОДЫ АНАЛИЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gelman, Rebecca; Gelber, Richard; Henderson, I.Craig; Coleman, C.Norman; Harris, Jay R.

1-20 21-40

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска