СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Бидерман, Б. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 53
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-53

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.03-04Н3.22

Анализ мутаций генов TP53, NOTCH1, SF3B1 и BIRC3 у больных хроническим лимфолейкозом [Текст] : докл.[2 Конгресс гематологов России, Москва, 17-19 апр., 2014] / Н. А. Северина [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2014. - Т. 59, N 1 прил. N 1. - С. 117 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Результаты мониторинга 108 больных, получавших лечение по программе FCR в рамках протокола MLSG08 показали, что исследование мутаций NOTCH1, SF3B1 и ЕЗ53 позволяет идентифицировать в пределах группы больных с нормальным кариотипом пациентов с неблагоприятным течением хронического лифоцитарного лейкоза. Россия, Гематол. науч. центр., Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.03
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ПРОГНОЗ
ХИМИОТЕРАПИЯ
FCR
ГЕНЫ
TP53
NOTCH1
BIRC3
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Северина, Н.А.; Никитин, Е.А.; Обухова, Т.Н.; Бидерман, Б.В.; Меликян, А.Л.; Судариков, А.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 15.04-04Н2.75

Анализ мутаций генов TP53, NOTCH1, SF3B1 и BIRC3 у больных хроническим лимфолейкозом [Текст] : докл.[2 Конгресс гематологов России, Москва, 17-19 апр., 2014] / Н. А. Северина [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2014. - Т. 59, N 1 прил. N 1. - С. 117 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Результаты мониторинга 108 больных, получавших лечение по программе FCR в рамках протокола MLSG08 показали, что исследование мутаций NOTCH1, SF3B1 и ТР53 позволяет идентифицировать в пределах группы больных с нормальным кариотипом пациентов с неблагоприятным течением хронического лифоцитарного лейкоза. Россия, Гематол. науч. центр., Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ПРОГНОЗ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ПРОГРАММА FCR
ГЕНЫ
TP53
NOTCH1
BIRC3
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Северина, Н.А.; Никитин, Е.А.; Обухова, Т.Н.; Бидерман, Б.В.; Меликян, А.Л.; Судариков, А.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.03-04Н1.67

Анализ мутаций генов TP53, NOTCH1, SF3B1 и BIRC3 у больных хроническим лимфолейкозом [Текст] : докл.[2 Конгресс гематологов России, Москва, 17-19 апр., 2014] / Н. А. Северина [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2014. - Т. 59, N 1 прил. N 1. - С. 117 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Результаты мониторинга 108 больных, получавших лечение по программе FCR в рамках протокола MLSG08 показали, что исследование мутаций NOTCH1, SF3B1 и ЕЗ53 позволяет идентифицировать в пределах группы больных с нормальным кариотипом пациентов с неблагоприятным течением хронического лифоцитарного лейкоза. Россия, Гематол. науч. центр., Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ПРОГНОЗ
ХИМИОТЕРАПИЯ
FCR
ГЕНЫ
TP53
NOTCH1
BIRC3
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Северина, Н.А.; Никитин, Е.А.; Обухова, Т.Н.; Бидерман, Б.В.; Меликян, А.Л.; Судариков, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.02-04К1.58

Гаплотипспецифическое секвенирование генов HLA [Текст] : докл.[2 Конгресс гематологов России, Москва, 17-19 апр., 2014] / Е. Г. Хамганова [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2014. - Т. 59, N 1 прил. N 1. - С. 126-127 . - ISSN 0234-5730

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.05
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
HLA-ГАПЛОТИПИРОВАНИЕ
СООТВЕТСТВИЕ ПРОТОКОЛУ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
НЕРОДСТВЕННАЯ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ

Доп.точки доступа:
Хамганова, Е.Г.; Бидерман, Б.В.; Якутик, И.А.; Судариков, А.Б.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 16.01-04Н2.35

Детекция В-клеточной клональности в костном мозге при диффузной В-крупноклеточной лимфоме [Текст] / О. А. Гаврилина [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2015. - Т. 60, N 2. - С. 26-31 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Поражение костного мозга при диффузной В-крупноклеточной лимфоме (В-ККЛ) является одним из факторов, определяющих неблагоприятный прогноз при применении как стандартной, так и различных режимов интенсифицированной терапии. Вовлечение костного мозга устанавливается при гистологическом исследовании трепанобиоптата. Имеются данные, что молекулярное исследование костного мозга при верификации диагноза позволяет выявить до 25% дополнительных случаев вовлечения костного мозга при диффузной В-ККЛ. Представлены результаты исследования В-клеточной клональности в костном мозге у 103 больных диффузной В-ККЛ, пролеченных по различным интенсифицированным программам. У 26 (25%) больных выявлена В-клеточная клональность в костном мозге. Гистологическое исследование трепанобиоптата подтвердило поражение костного мозга лимфомой только у 14 (54%) из 26 больных. При дополнительном иммуногистохимическом исследовании (окраска на CD20) подтверждено еще 6 случаев поражения костного мозга у пациентов, у которых была получена В-клеточная клональность. При выполнении многофакторного анализа только В-клеточная клональность в костном мозге являлась независимым предиктором плохого ответа в исследованной когорте пациентов. При медиане наблюдения 22 мес общая и безрецидивная выживаемость больных в группах с поражением костного мозга и без поражения, подтвержденные молекулярным исследованием, составили 55 и 88%, 58 и 90% соответственно (р 0,05). Детекция В-клеточной клональности является независимым фактором неблагоприятного прогноза при применении интенсифицированной терапии, в отличие от таких факторов, как МПИ, молекулярный тип диффузной В-ККЛ. Обсуждена возможность включения исследования В-клеточной клональности в костном мозге при первичной верификации диагноза диффузной В-ККЛ.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.13
Рубрики: ЛИМФОМА В-КРУПНОКЛЕТОЧНАЯ ДИФФУЗНАЯ
ПОРАЖЕНИЕ КОСТНОГО МОЗГА
ГИСТОЛОГИЯ ТРЕПАНОБИОПТАТА
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ БОЛЬНЫХ
ПРОГНОЗ

Доп.точки доступа:
Гаврилина, О.А.; Звонков, Е.Е.; Судариков, А.Б.; Никулина, Е.Е.; Сидорова, Ю.В.; Бидерман, Б.В.; Ковригина, А.М.; Троицкая, В.В.; Кравченко, С.К.; Габеева, Н.Г.; Куликов, С.М.; Паровичникова, Е.Н.; Савченко, В.Г.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.04-04Н1.28

Значение мутации BRAF{V600E} в диагностике гемобластозов [Текст] : докл. [Конгресс гематологов России, Москва, 2-4 июля, 2012] / И. А. Якутик [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2012. - N 3 прил. - С. 90-91 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Обследования 30 больных различным гемобластозами свидетельствуют о большом значении мутации BRAF для дифференциальной диагностики волосатоклеточного лейкоза и необходимости выбора или создания более чувствительной методики для их определения. Россия, Гематол. науч. центр, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ВОЛОСАТОКЛЕТОЧНЫЙ
ДИАГНОСТИКА
ОНКОГЕНЫ
BRAF
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Якутик, И.А.; Аль-Ради, Л.С.; Бидерман, Б.В.; Никитин, Е.А.; Судариков, А.Б.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 13.04-04Н2.58

Значение мутации BRAF{V600E} в диагностике гемобластозов [Текст] : докл. [Конгресс гематологов России, Москва, 2-4 июля, 2012] / И. А. Якутик [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2012. - N 3 прил. - С. 90-91 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Обследования 30 больных различными гемобластозами свидетельствуют о большом значении мутации BRAF для дифференциальной диагностики волосатоклеточного лейкоза и необходимости выбора или создания более чувствительной методики для их определения. Россия, Гематол. науч. центр, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ВОЛОСАТОКЛЕТОЧНЫЙ
ДИАГНОСТИКА
ОНКОГЕНЫ
BRAF
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Якутик, И.А.; Аль-Ради, Л.С.; Бидерман, Б.В.; Никитин, Е.А.; Судариков, А.Б.

Патент 2533288 Российская Федерация, МКИ A61K 31/554 (2006.01).

Ингибиторы калиевых каналов как лекарственные средства при лимфомах и лейкозах [Текст] / А. В. Баранова [и др.] ; Мед.-генетич. НЦ РАМН. - № 2012137945/15 ; Заявл. 06.09.2012 ; Опубл. 20.11.2014
Аннотация: Изобретение относится к области молекулярной биологии, молекулярной генетики и биотехнологии и может быть использовано в медицине, а также в сельском хозяйстве и в промышленной биотехнологии для разработки принципиально нового подхода в противолейкозной терапии с помощью низкомолекулярных соединений, направленных против специфических молекулярных мишеней, к которым относятся молекулы субъединиц потенциалзависимых калиевых каналов семейства Kv. Предложено применение ингибиторов калиевых каналов, выбранных из гидрохлорида дилтиазема, анандамида (арахидонилэтаноламида), гидрохлорида верапамила, линолевой кислоты в качестве средства для усиления апоптоза опухолевых В-клеток хронического лимфолейкоза. Техническим результатом изобретения является создание ингибиторов калиевых каналов, используемых как средство для индукции апоптоза опухолевых В-клеток хронического лимфолейкоза. Технический результат достигается тем, что с помощью низкомолекулярных соединений смоделирован ингибирующий эффект белка KCNRG, который препятствует нормальной сборке белков калиевых каналов, связываясь с областью, отвечающей за их тетрамеризацию, и тем самым подавляя активности каналов. 2 ил., 3 табл.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛИМФОМЫ
ЛЕЙКОЗЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ

Доп.точки доступа:
Баранова, А.В.; Марахонов, А.В.; Скоблов, М.Ю.; Бидерман, Б.В.; Никитин, Е.А.; Судариков, А.Б.; Мед.-генетич. НЦ РАМН
Свободных экз. нет

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛИМФОМЫ
ЛЕЙКОЗЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ

Доп.точки доступа:
Баранова, А.В.; Марахонов, А.В.; Скоблов, М.Ю.; Бидерман, Б.В.; Никитин, Е.А.; Судариков, А.Б.; Мед.-генетич. НЦ РАМН
Свободных экз. нет

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.12-04Н3.62

Молекулярно-биологические факторы прогноза при В-клеточном хроническом лимфолейкозе [Текст] / Е. А. Никитин [и др.] // Соврем. онкол. - 2006. - Т. 8, N 1. - С. 30-33
Аннотация: Мутационный статус и его суррогатные маркеры имеют большее значение в прогнозировании течения В-ХЛЛ. В будущем предстоит установить, какие из прогностических маркеров предсказывают ответ на флударабинсодержащие курсы химиотерапии. недавно опубликованы результаты исследования эффективности курса FCR у первичных пациентов В-ХЛЛ (M. Keating 2005). Курс FCR вызывает 70% полных ремиссий. Предикторами безуспешности терапии были уровень лейкоцитов более 200 тыс/мкл, увеличение печени, тромбоцитопения и повышение уровня 'бета'[2]-микроглобулина более 4 г/л. Корреляции между экспрессией ZAI-70 и ответом на терапию не было (данные не опубликованы). Возможно, что с появлением новых видов терапии определение мутационного статуса будет иметь меньшее значение. Как свидетельствуют кривые выживаемости многочисленных исследований, различия в прогнозе можно обнаружить при среднем сроке наблюдения за больными около 10 лет. Это означает, что большинство пациентов, включавшихся в эти исследования, не получали флударабин в качестве первой линии терапии. Иными словами, прогностическое значение мутационного статуса доказано для больных "дофлударабиновой" эры. Поэтому на сегодняшний день мутационный статус генов вариабельного региона иммуноглобулинов является маркером долгосрочного прогноза В-ХЛЛ, основная роль которого состоит в идентификации больных, которые требуют более раннего начала терапии. Библ. 8

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
B-КЛЕТОЧНЫЙ
ПРОГНОЗ
МОНИТОРИНГ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Никитин, Е.А.; Малахо, С.Г.; Бидерман, Б.В.; Полтараус, А.Б.; Судариков, А.Б.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 07.12-04Н2.154

Молекулярно-биологические факторы прогноза при В-клеточном хроническом лимфолейкозе [Текст] / Е. А. Никитин [и др.] // Соврем. онкол. - 2006. - Т. 8, N 1. - С. 30-33
Аннотация: Мутационный статус и его суррогатные маркеры имеют большее значение в прогнозировании течения В-ХЛЛ. В будущем предстоит установить, какие из прогностических маркеров предсказывают ответ на флударабинсодержащие курсы химиотерапии. недавно опубликованы результаты исследования эффективности курса FCR у первичных пациентов В-ХЛЛ (M. Keating 2005). Курс FCR вызывает 70% полных ремиссий. Предикторами безуспешности терапии были уровень лейкоцитов более 200 тыс/мкл, увеличение печени, тромбоцитопения и повышение уровня 'бета'[2]-микроглобулина более 4 г/л. Корреляции между экспрессией ZAI-70 и ответом на терапию не было (данные не опубликованы). Возможно, что с появлением новых видов терапии определение мутационного статуса будет иметь меньшее значение. Как свидетельствуют кривые выживаемости многочисленных исследований, различия в прогнозе можно обнаружить при среднем сроке наблюдения за больными около 10 лет. Это означает, что большинство пациентов, включавшихся в эти исследования, не получали флударабин в качестве первой линии терапии. Иными словами, прогностическое значение мутационного статуса доказано для больных "дофлударабиновой" эры. Поэтому на сегодняшний день мутационный статус генов вариабельного региона иммуноглобулинов является маркером долгосрочного прогноза В-ХЛЛ, основная роль которого состоит в идентификации больных, которые требуют более раннего начала терапии. Библ. 8

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
B-КЛЕТОЧНЫЙ
ПРОГНОЗ
МОНИТОРИНГ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Никитин, Е.А.; Малахо, С.Г.; Бидерман, Б.В.; Полтараус, А.Б.; Судариков, А.Б.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.12-04Н1.19

Молекулярно-биологические факторы прогноза при В-клеточном хроническом лимфолейкозе [Текст] / Е. А. Никитин [и др.] // Соврем. онкол. - 2006. - Т. 8, N 1. - С. 30-33
Аннотация: Мутационный статус и его суррогатные маркеры имеют большее значение в прогнозировании течения В-ХЛЛ. В будущем предстоит установить, какие из прогностических маркеров предсказывают ответ на флударабинсодержащие курсы химиотерапии. недавно опубликованы результаты исследования эффективности курса FCR у первичных пациентов В-ХЛЛ (M. Keating 2005). Курс FCR вызывает 70% полных ремиссий. Предикторами безуспешности терапии были уровень лейкоцитов более 200 тыс/мкл, увеличение печени, тромбоцитопения и повышение уровня 'бета'[2]-микроглобулина более 4 г/л. Корреляции между экспрессией ZAI-70 и ответом на терапию не было (данные не опубликованы). Возможно, что с появлением новых видов терапии определение мутационного статуса будет иметь меньшее значение. Как свидетельствуют кривые выживаемости многочисленных исследований, различия в прогнозе можно обнаружить при среднем сроке наблюдения за больными около 10 лет. Это означает, что большинство пациентов, включавшихся в эти исследования, не получали флударабин в качестве первой линии терапии. Иными словами, прогностическое значение мутационного статуса доказано для больных "дофлударабиновой" эры. Поэтому на сегодняшний день мутационный статус генов вариабельного региона иммуноглобулинов является маркером долгосрочного прогноза В-ХЛЛ, основная роль которого состоит в идентификации больных, которые требуют более раннего начала терапии. Библ. 8

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
B-КЛЕТОЧНЫЙ
ПРОГНОЗ
МОНИТОРИНГ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Никитин, Е.А.; Малахо, С.Г.; Бидерман, Б.В.; Полтараус, А.Б.; Судариков, А.Б.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.04-04К1.118

Молекулярный анализ генов иммуноглобулина в опухолевых B-клетках при лимфоме селезенки из клеток маргинальной зоны [Текст] / У. Л. Джулакян [и др.] // Терапевт. арх. - 2015. - Т. 87, N 7. - С. 58-63 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: В исследование включили 24 пациента (9 мужчин и 15 женщин, в возрасте от 32 до 77 лет, медиана 60 лет) с лимфомой селезенки из клеток маргинальной зоны (ЛСКМЗ). Диагноз ЛСКМЗ устанавливали на основании гистологического и иммуногистохимического исследования трепанобиоптата костного мозга, иммунофенотипирования лимфоидных клеток периферической крови или пунктата костного мозга. Проанализирован мутационный статус генов IgVH у всех 24 больных. Выявлено, что у 15 больных ЛСКМЗ опухолевые клетки содержат мутированные гены IgVH (в большинстве случаев участвуют гены семейства VH1), а у 9 - немутированные. Выявлена тенденция к более частому прогрессированию опухоли у пациентов с немутированными генами IgVH по сравнению с мутированными. Полагают, что наличие случаев ЛСКМЗ как с мутированными, так и немутированными генами IgVH, а также повышенная распространенность гена VH1-2, вероятно, указывает на молекулярную гетерогенность происхождения данной лимфомы.

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.02
Рубрики: ЛИМФОМА СЕЛЕЗЕНКИ ИЗ КЛЕТОК МАРГИНАЛЬНОЙ ЗОНЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ГЕНЫ
IGVH

Доп.точки доступа:
Джулакян, У.Л.; Бидерман, Б.В.; Гемджян, Э.Г.; Судариков, А.Б.; Савченко, В.Г.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.03-04Н1.25

Молекулярный анализ генов иммуноглобулина в опухолевых B-клетках при лимфоме селезенки из клеток маргинальной зоны [Текст] / У. Л. Джулакян [и др.] // Терапевт. арх. - 2015. - Т. 87, N 7. - С. 58-63 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: В исследование включили 24 пациента (9 мужчин и 15 женщин, в возрасте от 32 до 77 лет, медиана 60 лет) с лимфомой селезенки из клеток маргинальной зоны (ЛСКМЗ). Диагноз ЛСКМЗ устанавливали на основании гистологического и иммуногистохимического исследования трепанобиоптата костного мозга, иммунофенотипирования лимфоидных клеток периферической крови или пунктата костного мозга. Проанализирован мутационный статус генов IgVH у всех 24 больных. Выявлено, что у 15 больных ЛСКМЗ опухолевые клетки содержат мутированные гены IgVH (в большинстве случаев участвуют гены семейства VH1), а у 9 - немутированные. Выявлена тенденция к более частому прогрессированию опухоли у пациентов с немутированными генами IgVH по сравнению с мутированными. Полагают, что наличие случаев ЛСКМЗ как с мутированными, так и немутированными генами IgVH, а также повышенная распространенность гена VH1-2, вероятно, указывает на молекулярную гетерогенность происхождения данной лимфомы.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ЛИМФОМА СЕЛЕЗЕНКИ ИЗ КЛЕТОК МАРГИНАЛЬНОЙ ЗОНЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ГЕНЫ
IGVH

Доп.точки доступа:
Джулакян, У.Л.; Бидерман, Б.В.; Гемджян, Э.Г.; Судариков, А.Б.; Савченко, В.Г.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.03-04Н1.18

Мутации TP53 без делеции 17p могут быть связаны с рефрактерностью к терапии [Текст] : докл. [Конгресс гематологов России, Москва, 2-4 июля, 2012] / Н. А. Северина [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2012. - N 3 прил. - С. 76-77 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Результаты мониторинга 39 больных показали, что мутации TP53 выявляются у больных хроническим лимфолейкозом чаще, чем делеция 17р. Мутации ассоциируются с делецией 17р, но могут наблюдаться в отсутствие делеции. Наличие только мутаций ТР53 может быть связано с развитием рефректерности к терапии с использованием флударрабина. При подтверждении полученных закономерностей на большей выборке больных оценка мутаций ТР53 методом FASAY может быть рекомендована в качестве скринингового метода, позволяющего предсказывать рефрактерность к терапии. Россия, Гематол. науч. центр, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
MLG08
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ТР53
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Северина, Н.А.; Бидерман, Б.В.; Обухова, Т.Н.; Никитин, Е.А.; Судариков, А.Б.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.04-04Н3.66

Мутации TP53 без делеции 17p могут быть связаны с рефрактерностью к терапии [Текст] : докл. [Конгресс гематологов России, Москва, 2-4 июля, 2012] / Н. А. Северина [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2012. - N 3 прил. - С. 76-77 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Результаты мониторинга 39 больных показали, что мутации TP53 выявляются у больных хроническим лимфолейкозом чаще, чем делеция 17р. Мутации ассоциируются с делецией 17р, но могут наблюдаться в отсутствие делеции. Наличие только мутаций ТР53 может быть связано с развитием рефректерности к терапии с использованием флударрабина. При подтверждении полученных закономерностей на большей выборке больных оценка мутаций ТР53 методом FASAY может быть рекомендована в качестве скринингового метода, позволяющего предсказывать рефрактерность к терапии. Россия, Гематол. науч. центр, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
MLG08
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ТР53
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Северина, Н.А.; Бидерман, Б.В.; Обухова, Т.Н.; Никитин, Е.А.; Судариков, А.Б.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.02-04Н1.42

Мутации в генах МАР-киназ у больных волосатоклеточным лейкозом [Текст] : докл.[2 Конгресс гематологов России, Москва, 17-19 апр., 2014] / И. А. Якутик [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2014. - Т. 59, N 1 прил. N 1. - С. 76 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Исследование образцов ДНК от 65 больных волосато-клеточным лейкозом (ВКЛ) показало, что отсутствие мутации BRAFV600E ассоциировано с клинико-лабораторными отличиями от классической формы ВКЛ. Ни в одном случае ВКЛ без мутации BRAFV600E активирующих мутаций в генах KRAS, NRAS, BRAF и МАР2К1 не выявлено. Возможно, активация МАРК-каскада в данных случаях вызвана мутациями в генах других киназ, не вошедших в данное исследование. Россия, Гематол. нац. центр, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ВОЛОСАТОКЛЕТОЧНЫЙ
ГЕНЫ
МАР-КИНАЗЫ
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Якутик, И.А.; Аль-Ради, Л.С.; Бидерман, Б.В.; Никитин, Е.А.; Судариков, А.Б.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 16.04-04Н3.42

Мутации генов при хроническом лимолейкозе: новые аспекты патогенеза, открытые с помощью технологий полногеномного секвенирования [Текст] / Н. А. Северина [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2014. - Т. 59, N 3. - С. 40-48. - 70 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Эксперименты по полногеномному и полноэкзонному секвенированию показали высокую молекулярную гетерогенность ХЛЛ и позволили идентифицировать целый ряд новых генов, функция которых не случайно изменяется мутациями. Некоторые мутации имеют прогностичесоке значение, ассоциируются с факторами неблагоприятного прогноза, с риском трансформации и, возможно, смогут применяться для стратификации больных на группы риска. Характер изменения функции генов позволяет понять, какие метаболические и внутриклеточные сигнальные пути критически определяют жизнеспособность клеток ХЛЛ. Эта информация создает предпосылки для разработки новых таргетных лекарственных препаратов

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.03
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
ПРОГНОЗ
ГЕНЫ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ ПОЛНОГЕНОМНОЕ
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Северина, Н.А.; Бидерман, Б.В.; Никитин, Е.А.; Судариков, А.Б.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.05-04Н1.12

Мутации генов при хроническом лимфолейкозе: новые аспекты патогенеза, открытые с помощью технологий полногеномного секвенирования [Текст] / Н. А. Северина [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2014. - Т. 59, N 3. - С. 40-48. - 70 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Эксперименты по полногеномному и полноэкзонному секвенированию показали высокую молекулярную гетерогенность ХЛЛ и позволили идентифицировать целый ряд новых генов, функция которых не случайно изменяется мутациями. Некоторые мутации имеют прогностичесоке значение, ассоциируются с факторами неблагоприятного прогноза, с риском трансформации и, возможно, смогут применяться для стратификации больных на группы риска. Характер изменения функции генов позволяет понять, какие метаболические и внутриклеточные сигнальные пути критически определяют жизнеспособность клеток ХЛЛ. Эта информация создает предпосылки для разработки новых таргетных лекарственных препаратов

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
ПРОГНОЗ
ГЕНЫ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ ПОЛНОГЕНОМНОЕ
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Северина, Н.А.; Бидерман, Б.В.; Никитин, Е.А.; Судариков, А.Б.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 16.05-04Н2.129

Определение В-клеточной клональности при лимфоме Ходжкина [Текст] / Ю. В. Сидорова [и др.] // Клин. онкогематол. - 2014. - Т. 7, N 1. - С. 63-66 . - ISSN 1997-6933
Аннотация: Исследовали образцы биопсии 35 больных с установленным диагнозом лимфогранулематоза без применения микродиссекции. В-клеточную клональность оценивали по реаранжировкам генов IGH (FR1, FR2, FR3) и IGK (V'каппа'-J'каппа', V'каппа'/intron-Kde). Методом ПЦР с мультиплексными системами праймеров BIOMED-2 и последующим фрагментальным анализом на генетическом анализаторе ABI PRISM 3130 (Applied Biosystems). Клональность была обнаружена у 11 из 35 пациентов в парафиновом материале биоптатов лимфатических узлов. В 11 случаях при исследовании материала парафиновых блоков и свежезамороженного наблюдалось совпадение результатов. Не было найдено корреляции между выявлением клональности и возрастом, гистологическим вариантом лимфогранулематоза, характером роста опухолевых клеток (синцитиальный или рассеянный), количеством эозинофилов в тканях, экспрессией CD20 и CD15 на поверхности опухолевых клеток. Высокий уровень выявления В-клеточной клональности в материале биопсии не позволяет использовать данный метод для дифференциальной диагностики лимфогранулематоза и В-клеточнымх лимфом

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.11
Рубрики: ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ
В-КЛЕТОЧНАЯ КЛОНАЛЬНОСТЬ
ПЦР
ГЕНЫ
IGH
ПЕРЕСТРОЙКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Сидорова, Ю.В.; Рыжикова, Н.В.; Смирнова, С.Ю.; Никулина, Е.Е.; Бидерман, Б.В.; Ковригина, А.М.; Моисеева, Т.Н.; Шаркунов, Н.Н.; Судариков, А.Б.

1-20 21-40 41-53

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска