СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 191
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 95.01-04А3.114

Glucksberg, Matthew R.
Tissue stretch and pulmonary interstitial pressure [Text] : abstr. Biomed. Eng. Soc. Annu. Fall Meet., Memphis, Tenn., Oct. 21-14, 1993 / Matthew R. Glucksberg // Ann. Biomed. Eng. - 1993. - Vol. 21, Suppl. N1. - P4 . - ISSN 0090-6964
Перевод заглавия: Растяжение тканей и легочное интерстициальное давление
Аннотация: Резюме. Для доказательства влияния растяжения тканей на интерстициальное давление (ИД) проведены микропункционные измерения ИД в интерстиции вокруг сосудов ворот легкого, подверженного растяжению. Для этого 5 долек из легких кошек с каннюлированными легочными артериями и венами перфузировались кровью при постоянном давлении в дыхательных путях от источника с давлением 7 см вод. ст. При нулевом растяжении тканей ИД составляло 3'+-'2 см вод. ст. и понижалось до -9'+-' 3 см вод. ст., когда растяжение составляло 130% от первоначальной длины. Авт. делает вывод, что растягивающие напряжения в тканях приводят к понижению ИД, что должно рассматриваться в качестве важного фактора, определяющего ИД в легких. Данные получены с помощью видеосистемы и маркеров. США, Northwestern Univ., Evanston, IL 60208.

ГРНТИ	34.53.45

ВИНИТИ 341.53.45.09
Рубрики: БИОЛОГИЧЕСКИЕ ТКАНИ
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
РАСТЯЖЕНИЕ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.043

Роль мембранотропных эффектов антигипоксантов в реализации эдематозных реакций [Текст] : докл.] 3 съезда физиол. о-ва при РАН [Москва, 1994 / А. В. Кропотов [и др.] // Успехи физиол. наук. - 1994. - Т. 25, N 3. - С. 60 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: Исследовали механизм терапевтического эффекта антигипоксантов (оксибутирата натрия, амтизола, производных триазиноиндола), проявляющегося в уменьшении эдематозных реакций в легочной ткани и увеличении коэффициента защиты у животных с острым токсическим отеком легких, вызванном окислами азота. Установили способность указанных соединений ингибировать железо-аскорбат - зависимое ПОЛ, а для оксибутирата натрия - повышать кислотную резистентность эритроцитов. У крыс с токсическим отеком антигипоксанты снижали в крови уровень продуктов пероксидации и способствовали восстановлению до нормы концентраций альфа-токоферола и глутатиона. Вдыхание окислов азота приводило к активации в легких диеновой конъюгации и повышению уровня свободных жирных кислот, снижению конц-ии восстановленного глутатиона, общего холестерина, триацилглицеридов, фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина и изменениям в спектре жирных кислот. У животных, получавших антигипоксанты, происходили сдвиги в спектре нейтральных липидов и фосфолипидов, увеличивался индекс ненасыщенности жирных кислот, но отсутствовали изменения в индуцируемости процессов ПОЛ. Россия, Владивостокский гос. мед. ин-т.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: ПРОТИВОГИПОКСИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
ЭДЕМАТОЗНЫЕ РЕАКЦИИ
ОТЕК ЛЕГКИХ ТОКСИЧЕСКИЙ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ЭРИТРОЦИТЫ
КИСЛОТНАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кропотов, А.В.; Веселков, О.В.; Челомин, В.П.; Бутаков, В.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.157

Enhanced pulmonary histopathology induced by respiratory syncytial virus (RSV) challenge of formalin-inactivated RSV-immunized BALB/с mice is abrogated by depletion of interleukin-4 (IL-4) and IL-10 [Text] / Mark Connors [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5321-5325
Перевод заглавия: Усиленная легочная гистопатология, индуцированная введением респираторно-синцитиального вируса (RSV) мышам BALB/c, иммунизированным инактивированным формалином RSV, прекращается при истощении интерлейкина-4 (IL-4) и IL-10
Аннотация: У детей, вакцинированных инактивированной формалином респираторно-синцитиальной вирусной (FI-RSV) вакциной, при последующей естественной инфекции RSV серьезные легочные заболевания развиваются с более высокой частотой, чем в контрольных группах детей. При разработке модели этого явления на животных обширные легочные гистопатологические изменения наблюдали у иммунизированных FI-RSV хлопковых крыс и мышей после разрешения RSV. Истощение CD4{+} Т-Кл у мышей во время разрешения RSV полностью предотвращало указанную гистопатологию. В легких иммунизированных FI-RSV мышей при последующем заражении RSV преобладали мРНК цитокина, секретируемого Th2 Т-Кл, а именно, IL-4. В настоящем исследовании определяли относительный вклад 'гамма'-Ин, IL-2, IL-4 и IL-10 в инфильтрацию лимфоцитов в легкие, наблюдаемую после заражения RSV мышей, ранее иммунизированных FI-RSV. У предварительно иммунизированных или инфицированных RSV мышей проводили истощение указанных цитокинов с помощью специфических МАТ непосредственно перед разрешением RSV и определяли степень инфильтрации воспалительных кл. вблизи бронхиол и легочных кровеносных сосудов. Одновременное истощение IL-4 и IL-10 полностью предотвращало легочную патологию, истощение только IL-4 существенно снижало явление бронхиолярной, но не периваскулярной гистопатологии, истощение одного IL-10 не было эффективным. Истощение Ин-'гамма', IL-2 или их обоих одновременно не влияло на явление гистопатологии. Рез-ты указывают, что иммунизация FI-RSV праймирует воспалительные реакции, зависимые от Th2, IL-2 и IL-4, для последующей инфекции RSV. Возможно, этот механизм играет роль в усилении заболеваемости, наблюдаемой у детей, вакцинированных FI-RSV. США, Respiratory Viruses Sec., Lab. of Infec. Dis., National Inst. of Allergy and Infec. Diseases, Bethesda, MD 20892. Библ. 32.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: ИММУНОПАТОЛОГИЯ
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
ИММУНИЗИРОВАННЫЕ МЫШИ
РАЗРЕШАЮЩЕЕ ЗАРАЖЕНИЕ
РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНЫЕ ВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Connors, Mark; Giese, Natalia A.; Kulkarni, Arun B.; Firestone, Cai-Yen; Morse, Herbert C.III; Murphy, Brian R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.58

Effect of defibrotide (DEF) on platelet accumulation in the rabbit [Text] : [Pap.] Brit. Pharmacol. Soc. Meet., Dublin, 8-10 July, 1992 / W. Paul [et al.] // Brit. J. Pharmacol. [Мфиш]. - 1992. - Vol. 107, Proc. Suppl. - P144 . - ISSN 0001-1188
Перевод заглавия: Влияние дефибротида на накопление тромбоцитов у кролика
Аннотация: Введение кроликам тромбина (I) в дозе 20 ед/кг в/в стимулировало накопление тромбоцитов в легочной ткани на 32,5% в среднем. Предварительное введение дефибротида (II) в дозе 64 мг/кг в/в с последующей инфузией в течение 1 ч со скоростью 64 мг/кг/ч снижало стимулирующий эффект I до 7%. Введение II не влияло на стимуляцию накопления тромбоцитов под действием фактора активации тромбоцитов (50 нг/кг). Считают, что II избирательно ингибирует агрегацию тромбоцитов, стимулированную I. Великобритания, King's College London. Библ. 3

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: ДЕФИБРОТИД
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ТРОМБИН
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
АККУМУЛЯЦИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Paul, W.; Gresele, P.; Bianchi, G.; Page, C.P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.05-04Н2.56

Fibers in lung tissues of mesothelioma cases among miners and millers of the township of Asbestos, Quebec [Text] / A. Dufresne [et al.] // Amer. J. Ind. Med. - 1995. - Vol. 27, N 4. - P581-592 . - ISSN 0271-3586
Перевод заглавия: Волокна асбеста в легочной ткани при мезотелиоме у шахтеров и фрезеровщиков пригорода Асбестоса, Квебек
Аннотация: Анализируют данные 20 наблюдений мезотелиомы среди шахтеров пригорода Асбестоса, Квебек (Канада). Исследовалось содержание неорганических волокон в легочной ткани при аутопсии. Исследовался тип волокон, их диаметр и длина. Во всех случаях зарегистрировано 1000 асбестовых волокон на 1 мг ткани. В большинстве превалировали в легочной ткани минеральные волокна, характерные для местных рудников. Канада, McGill Univ., Montreul. Ил. 4. Табл. 11. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.09
Рубрики: МЕЗОТЕЛИОМА
АСБЕСТ
ВОЛОКНА
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
ШАХТЕРЫ
ФРЕЗЕРОВЩИКИ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dufresne, A.; Harrigan, M.; Masse, S.; Begin, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.06-04Т4.464

Fibers in lung tissues of mesothelioma cases among miners and millers of the township of Asbestos, Quebec [Text] / A. Dufresne [et al.] // Amer. J. Ind. Med. - 1995. - Vol. 27, N 4. - P581-592 . - ISSN 0271-3586
Перевод заглавия: Волокна асбеста в легочной ткани при мезотелиоме у шахтеров и фрезеровщиков пригорода Асбестоса, Квебек
Аннотация: Анализируют данные 20 наблюдений мезотелиомы среди шахтеров пригорода Асбестоса, Квебек (Канада). Исследовалось содержание неорганических волокон в легочной ткани при аутопсии. Исследовался тип волокон, их диаметр и длина. Во всех случаях зарегистрировано 1000 асбестовых волокон на 1 мг ткани. В большинстве превалировали в легочной ткани минеральные волокна, характерные для местных рудников. Канада, McGill Univ., Montreul. Ил. 4. Табл. 11. Библ. 27

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.29.13
Рубрики: МЕЗОТЕЛИОМА
АСБЕСТ
ВОЛОКНА
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
ШАХТЕРЫ
ФРЕЗЕРОВЩИКИ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dufresne, A.; Harrigan, M.; Masse, S.; Begin, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.257

Hamilton-Easton, Annmarie.
Virus-specific antigen presentation by different subsets of cells from lung and mediastinal lymph node tissues of influenza virus-infected mice [Text] / Annmarie Hamilton-Easton, Maryna Eichelberger // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 10. - P6359-6366 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Презентация вирусспецифического антигена различными клетками из легочной ткани и ткани медиастинального лимфатического узла мышей, зараженных вирусом гриппа
Аннотация: Предполагается, что мукозальный иммунитет инициируется в дренирующих лимфатических узлах, где дендритные клетки презентируют вирусные антигены и индуцируют пролиферацию простых Т-клеток и их превращение в эффекторы. Однако при вирусных инфекциях дыхательных путей отсутствуют доказательства того, что антигенпрезентирующие (АПК) клетки действительно локализуются в региональных лимфатических узлах. Вирус гриппа обнаружили в медиастинальных лимфатических узлах (МЛУ) на ранних стадиях интраназальной инфекции мышей BALB/c вирусом гриппа A Х=31 (H3N2), причем пик выхода вируса приходился на 2 день после заражения. Вирусспецифические цитотоксические CD8{+} T-клетки обнаруживали в МЛУ на 3 день после заражения. От инфицированных мышей выделяли макрофаги, дендритные клетки и B-лимфоциты. Все АПК из легких и МЛУ содержали вирус и, следовательно, обладали потенциалом для презентации антигена CD8{+} Т-клеткам. АПК из легких и дендритные клетки их МЛУ были способны стимулировать вирусспецифический ответ. Отсутствие вирусспецифического Т-клеточного ответа на В-клетки соответствовало небольшому числу вируспозитивных B-лимфоцитов в МЛУ. Рез-ты указывают, что при острой инфекции мышей вирусом гриппа А дендритные клетки и макрофаги являются антигенпозитивными и дендритные клетки, вероятно, ответственны за инициацию цитотоксического Т-клеточного ответа на вирус гриппа в дренирующих лимфатических узлах. США, Dep. of Immunol., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38105. Библ. 37

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ

Доп.точки доступа:
Eichelberger, Maryna

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.263

Влияние препаратов фторхилонового ряда на морфокинетические параметры клеточных элементов легочной ткани [Текст] / А. Д. Куничан [и др.] // Антибиотики и химиотерапия. - 1996. - Т. 41, N 4. - С. 51-53 . - ISSN 0235-2990
Аннотация: Изучали порог переносимости клеточными элементами легочной ткани различных видов лабораторных животных основных препаратов фторхинолонового ряда: офлоксацина, ципрофлоксацина и ломефлоксацина в трех конц-иях (10 мкг/мл; 100 мкг/мл и 1000 мкг/мл). Установили, что порог переносимости клетками легочной ткани всех трех препаратов находится в пределах 100 мкг/мл. При меньших конц-иях препараты не оказывали влияния на подвижность клеточных элементов легочной ткани и не вызывали морфологических повреждений клеток в течение 24 ч наблюдений, что свидетельствует об относительно низкой токсичности изученных фторхинолонов для клеток легочной ткани. Библ. 6

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.17.11
Рубрики: ФТОРХИНОЛОНЫ
ОФЛОКСАЦИН
ЦИПРОФЛОКСАЦИН
ЛОМЕФЛОКСАЦИН
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
МОРФОКИНЕТИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ
ПОРОГ ТОКСИЧНОСТИ
МОРСКИЕ СВИНКИ
МЫШИ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Куничан, А.Д.; Можокина, Г.Н.; Соколова, Г.Б.; Шапатава, М.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.626

Hamilton-Easton, Annmarie.
Virus-specific antigen presentation by different subsets of cells from lung and mediastinal lymph node tissues of influenza virus-infected mice [Text] / Annmarie Hamilton-Easton, Maryna Eichelberger // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 10. - P6359-6366 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Презентация вирусспецифического антигена различными клетками из легочной ткани и ткани медиастинального лимфатического узла мышей, зараженных вирусом гриппа
Аннотация: Предполагается, что мукозальный иммунитет инициируется в дренирующих лимфатических узлах, где дендритные клетки презентируют вирусные антигены и индуцируют пролиферацию простых Т-клеток и их превращение в эффекторы. Однако при вирусных инфекциях дыхательных путей отсутствуют доказательства того, что антигенпрезентирующие (АПК) клетки действительно локализуются в региональных лимфатических узлах. Вирус гриппа обнаружили в медиастинальных лимфатических узлах (МЛУ) на ранних стадиях интраназальной инфекции мышей BALB/c вирусом гриппа A Х=31 (H3N2), причем пик выхода вируса приходился на 2 день после заражения. Вирусспецифические цитотоксические CD8{+} T-клетки обнаруживали в МЛУ на 3 день после заражения. От инфицированных мышей выделяли макрофаги, дендритные клетки и B-лимфоциты. Все АПК из легких и МЛУ содержали вирус и, следовательно, обладали потенциалом для презентации антигена CD8{+} Т-клеткам. АПК из легких и дендритные клетки их МЛУ были способны стимулировать вирусспецифический ответ. Отсутствие вирусспецифического Т-клеточного ответа на В-клетки соответствовало небольшому числу вируспозитивных B-лимфоцитов в МЛУ. Рез-ты указывают, что при острой инфекции мышей вирусом гриппа А дендритные клетки и макрофаги являются антигенпозитивными и дендритные клетки, вероятно, ответственны за инициацию цитотоксического Т-клеточного ответа на вирус гриппа в дренирующих лимфатических узлах. США, Dep. of Immunol., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38105. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13.05
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ

Доп.точки доступа:
Eichelberger, Maryna

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04М1.139

Retinoic acid alters the expression of pattern-related genes in the developing rat lung [Text] / Wellington V. Cardoso [et al.] // Dev. Dyn. - 1996. - Vol. 207, N 1. - P47-59 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: Ретиноевая кислота нарушает экспрессию связанных с паттерном генов в развивающемся легком крысы
Аннотация: Экзогенные ретиноиды могут влиять на дифференцировку ряда органов и тканей млекопитающих и в том числе легких. Авторами был проведен анализ изменений в экспрессии генов, связанных с диференировкой легих Hox-2, Hox-6, Shh в культивируемых in vitro клетках легких крысы и в легких крысы in vivo в ответ на введение ретиноевой кислоты (РК). Было показано, что РК препятствует снижению уровня экспрессии всех трех анализируемых генов по мере дифференцировки легочной ткани - в присутствии РК уровень их экспрессии сохраняется на уровне, характерном для недифференцированной легочной ткани. Это приводит к активации формирования проксимальных структур легких и замедляет формирование дистальных структур легких, развивающихся на последних этапах морфогенеза легочной ткани. США, Pulmonary Center, Boston Univ. School of Medicine, 80 East Concord Street, R-304, Boston, MA 02118. Библ. 48

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: МОРФОГЕНЕЗ
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
ГЕНЫ HOX
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cardoso, Wellington V.; Mitsialis, S.Alex; Brody, Jerome S.; Williams, Mary C.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т1.170

Patil, Popat N.
Stereoselective modification of circular dichroism spectra of rat lung 'бета'-adrenoceptor protein preparation by enantiomers of epinephrine [Text] / Popat N. Patil, Paul Fraundorfer, Prabir K. Dutta // Chirality. - 1996. - Vol. 8, N 7. - P463-465 . - ISSN 0899-0042
Перевод заглавия: Стереоселективная модификация энантиомерами адреналина спектров кругового дихроизма белка 'бета'-адренорецептора легких крысы
Аннотация: Инкубация обогащенной 'бета'-адренорецепторами (Ар) фракции мембран легочной ткани крыс с (-)-энантиомером Адр в конц-ии 200 мкМ вызывала специфические изменения спектра кругового дихроизма в диапазоне 205-220 нм. Изменений спектра в присутствии (+)-Адр не выявлено. Считают, что (-)-Адр вызывает изменения спиральной структуры Ар. Считают, что эти данные согласуются с более высокой фармакологической активностью (-)-энантиомера по сравнению с (+)-энантиомером. США, The Ohio State Univ., Columbus, OH 43210. Библ. 14

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09
Рубрики: АДРЕНАЛИН
ЭНАНТИОМЕРЫ
'БЕТА'-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
ВТОРИЧНАЯ СТРУКТУРА
КД-СПЕКТРОСКОПИЯ
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fraundorfer, Paul; Dutta, Prabir K.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.09-04Т2.7

Protective effect of interleukin-1 receptor antagonist on oleic acid-induced lung injury [Text] / Dejun Sun [et al.] // Chin. Med. J. - 1996. - Vol. 109, N 7. - P522-526 . - ISSN 0366-6999
Перевод заглавия: Защитное действие антагониста рецептора интерлейкина-1 при повреждении легочной ткани, вызванном воздействием олеиновой кислоты
Аннотация: В эксперименте использованы 3 группы мышей Kunming. Животным 1-й группы (контроль) в/в вводили 1 мл солевого раствора; мышам 2-й группы - олеиновую кислоту (0,2 мг/кг), 3-й группе - антагонист рецепторов интерлейкина 1'бета' (аИЛ-1'бета'; 20 мг/кг) после введения олеиновой кислоты. У животных 3-й гр. отмечались менее выраженные повреждения легочной ткани чем у мышей 2-й гр. В бронхолегочном лаваже у животных 3-й группы содержание оксида азота (ОА) и синтеза ОА снижены по сравнению со 2-й группой. Т. обр., полученные данные отражают защитное действие аИЛ-1'бета' в легочной ткани при повреждении, вызванном олеиновой кислотой. Библ. 10

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.99
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1'БЕТА'
АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРА
ПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ОЛЕИНОВОЙ КИСЛОТОЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sun, Dejun; Zhao, Mingwu; Ma, Dalong; Liao, Songlin; Di, Chunhui

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.311

Protective effect of interleukin-1 receptor antagonist on oleic acid-induced lung injury [Text] / Dejun Sun [et al.] // Chin. Med. J. - 1996. - Vol. 109, N 7. - P522-526 . - ISSN 0366-6999
Перевод заглавия: Защитное действие антагониста рецептора интерлейкина-1 при повреждении легочной ткани, вызванном воздействием олеиновой кислоты
Аннотация: В эксперименте использованы 3 группы мышей Kunming. Животным 1-й группы (контроль) в/в вводили 1 мл солевого раствора; мышам 2-й группы - олеиновую кислоту (0,2 мг/кг), 3-й группе - антагонист рецепторов интерлейкина 1'бета' (аИЛ-1'бета'; 20 мг/кг) после введения олеиновой кислоты. У животных 3-й гр. отмечались менее выраженные повреждения легочной ткани чем у мышей 2-й гр. В бронхолегочном лаваже у животных 3-й группы содержание оксида азота (ОА) и синтеза ОА снижены по сравнению со 2-й группой. Т. обр., полученные данные отражают защитное действие аИЛ-1'бета' в легочной ткани при повреждении, вызванном олеиновой кислотой. Библ. 10

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1'БЕТА'
АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРА
ПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ОЛЕИНОВОЙ КИСЛОТОЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sun, Dejun; Zhao, Mingwu; Ma, Dalong; Liao, Songlin; Di, Chunhui

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.10-04Б4.206

Humoral immunity and regulation of intrapulmonary crowth of Legionella pneumophila in the immunocompetent host [Text] / Joan K. Brieland [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 11. - P5002-5008 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гуморальный иммунитет и регуляция внутрилегочного роста Legionella pneumophila в иммунокомпетентном хозяине
Аннотация: На модели болезни легионеров у мышей линии A/J исследовали влияние гуморальных факторов иммунитета на рост Legionella pneumophila в легочной ткани. При экспериментальном введении возбудителя интратрахеально в дозе 10{6}/мышь наблюдается таксис в легкие В-лимфоцитов и повышение титра специфических антител. Показано, что опсонизация L. pneumophila специфическими моноклональными антителами приводит к значительному снижению роста возбудителя в первые 24-72 часа после инфицирования. При электронномикроскопическом исследовании легочной ткани показано, что хотя не наблюдается значительных различий в интенсивности фагоцитоза опсонизированных и неопсонизированных клеток легионелл в альвеолярных макрофагах в первые 24 часа, тем не менее фагоцитоз опсонизированных клеток протекает более интенсивно в последующие 48 часов. Отсутствие комлемента практически не влияет на этот процесс. Ил. 5. Табл. 3. Библ. 49

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: LEGIONELLA PNEUMOPHILA (BACT.)
РОСТ
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ
ОПСОНИЗИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФАГОЦИТОЗ

Доп.точки доступа:
Brieland, Joan K.; Heath, Lisa A.; Huffnagle, Gary B.; Remick, Daniel G.; McClain, Mark S.; Hurley, Mary C.; Kunkel, Robin K.; Fantone, Joseph C.; Engleberg, Cary

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.10-04М2.578

Protective effect of interleukin-1 receptor antagonist on oleic acid-induced lung injury [Text] / Dejun Sun [et al.] // Chin. Med. J. - 1996. - Vol. 109, N 7. - P522-526 . - ISSN 0366-6999
Перевод заглавия: Защитное действие антагониста рецептора интерлейкина-1 при повреждении легочной ткани, вызванном воздействием олеиновой кислоты
Аннотация: В эксперименте использованы 3 группы мышей Kunming. Животным 1-й группы (контроль) в/в вводили 1 мл солевого раствора; мышам 2-й группы - олеиновую кислоту (0,2 мг/кг), 3-й группе - антагонист рецепторов интерлейкина 1'бета' (аИЛ-1'бета'; 20 мг/кг) после введения олеиновой кислоты. У животных 3-й гр. отмечались менее выраженные повреждения легочной ткани чем у мышей 2-й гр. В бронхолегочном лаваже у животных 3-й группы содержание оксида азота (ОА) и синтеза ОА снижены по сравнению со 2-й группой. Т. обр., полученные данные отражают защитное действие аИЛ-1'бета' в легочной ткани при повреждении, вызванном олеиновой кислотой. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1'БЕТА'
АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРА
ПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ОЛЕИНОВОЙ КИСЛОТОЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sun, Dejun; Zhao, Mingwu; Ma, Dalong; Liao, Songlin; Di, Chunhui

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.10-04К1.559

Humoral immunity and regulation of intrapulmonary crowth of Legionella pneumophila in the immunocompetent host [Text] / Joan K. Brieland [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 11. - P5002-5008 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гуморальный иммунитет и регуляция внутрилегочного роста Legionella pneumophila в иммунокомпетентном хозяине
Аннотация: На модели болезни легионеров у мышей линии A/J исследовали влияние гуморальных факторов иммунитета на рост Legionella pneumophila в легочной ткани. При экспериментальном введении возбудителя интратрахеально в дозе 10{6}/мышь наблюдается таксис в легкие В-лимфоцитов и повышение титра специфических антител. Показано, что опсонизация L. pneumophila специфическими моноклональными антителами приводит к значительному снижению роста возбудителя в первые 24-72 часа после инфицирования. При электронномикроскопическом исследовании легочной ткани показано, что хотя не наблюдается значительных различий в интенсивности фагоцитоза опсонизированных и неопсонизированных клеток легионелл в альвеолярных макрофагах в первые 24 часа, тем не менее фагоцитоз опсонизированных клеток протекает более интенсивно в последующие 48 часов. Отсутствие комлемента практически не влияет на этот процесс. Ил. 5. Табл. 3. Библ. 49

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: LEGIONELLA PNEUMOPHILA (BACT.)
РОСТ
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ
ОПСОНИЗИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФАГОЦИТОЗ

Доп.точки доступа:
Brieland, Joan K.; Heath, Lisa A.; Huffnagle, Gary B.; Remick, Daniel G.; McClain, Mark S.; Hurley, Mary C.; Kunkel, Robin K.; Fantone, Joseph C.; Engleberg, Cary

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.11-04Б4.296

Байбородова, Т. И.
Особенности состава и клинических проявлений туберкулеза органов дыхания у впервые выявленных больных в современных условиях [Текст] / Т. И. Байбородова, И. Ф. Копылова // Пробл. туберкулеза. - 1997. - N 1. - С. 44-46 . - ISSN 0032-9533
Аннотация: В условиях ухудшения эпидемической обстановки по туберкулезу в последние годы наблюдается утяжеление клинических форм туберкулеза за счет нарастания распространенных и остротекущих процессов, в половине случаев сопровождавшихся синдромом интоксикации и острыми клиническими проявлениями. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, участившийся в последние годы у взрослых, как правило, выявляется с осложнениями, часто сопровождается деструкциями в легочной ткани (в 60,6%), скудным и поздно выявляемым бактериовыделением (в 73%) и абсцедированием в зоне ателектаза, что затрудняет диагностику этих форм. Остротекущему генерализованному диссеминированному туберкулезу, как правило, предшествуют стертые клинические проявления со стороны внелегочной локализации поражения в течение 2-4 мес. Острый милиарный туберкулез в последние годы стал нередко сопровождаться деструкцией и часто бактериовыделением

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ
ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
СИНДРОМ ИНТОКСИКАЦИИ
ДЕСТРУКЦИЯ
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ

Доп.точки доступа:
Копылова, И.Ф.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 98.03-04И2.209

Штейнпрейс, Т. А.
Морфо-функциональные особенности легочной ткани холоднокровных и теплокровных животных при паразитированиии в ней трематод [Текст] / Т. А. Штейнпрейс, Е. И. Воробьева // Матер. докл. науч. конф. "Ассоциатив. паразитар. болезни, пробл. экол. и терапии", Москва, 5-6 дек., 1995. - М., 1995. - С. 206-208

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.11.19
Рубрики: ТРЕМАТОДЫ
ЛЯГУШКИ
СОБАКИ
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

Доп.точки доступа:
Воробьева, Е.И.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.04-04Б4.303

Нефедов, В. Б.
Эластическое давление легких как показатель морфофункциональной перестройки легочной ткани [Текст] / В. Б. Нефедов, Л. А. Попова // Пробл. туберкулеза. - 1997. - N 3. - С. 34-36 . - ISSN 0032-9533
Аннотация: В настоящем сообщении анализируются результаты комплексного клинико-физиологического обследования 100 больных с заболеваниями легких, в том числе 29 экзогенным аллергическим альвеолитом и 71 туберкулезом легких. Среди обследованных 22 женщины и 78 мужчин в возрасте от 25 до 57 лет. Длительность легочного заболевания к моменту исследования от 6 мес до 12 лет. Полученные материалы свидетельствуют о перспективности использования исследований эластичности легких для уточнения морфофункциональных изменений легочной ткани у больных туберкулезом и экзогенным аллергическим альвеолитом без рентгенологических признаков пневмосклероза и эмфиземы легких, с наличием рентгенологических признаков пневмосклероза (или эмфиземы легких) и с сочетанием рентгенологических признаков пневмосклероза и эмфиземы легких. Исследование P[el], примененное в рамках комплексного клинико-рентгенологического обследования больных без рентгенологических признаков пневмосклероза и эмфиземы, обеспечивает диагностику начальных (дорентгенологических) проявлений пневмосклероза и эмфиземы легких, а при наличии рентгенологических признаков пневмосклероза и эмфиземы легких уточняет распространенность и относительную выраженность пневмосклероза и эмфиземы легких

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ
ЭЛАСТИЧНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ЛЕГКИЕ
ПНЕВМОСКЛЕРОЗ
ЭМФИЗЕМА

Доп.точки доступа:
Попова, Л.А.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 98.06-04Б1.390

ДНК-содержащие вирусы при диссеминированных процессах в легких [Текст] / Н. В. Яковлева [и др.] // 7 Нац. конгр. по болезням органов дыхания, Москва, 2-5 июля, 1997. - М., 1997. - С. 158 . - ISBN 5-7736-0016-1
Аннотация: С целью выяснения роли вирусов в развитии диссеминированных процессов в легких (ДПЛ) проведен анализ больных с диагнозами: идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА); диффузная болезнь соединительной ткани (ДБСТ); саркоидоз легких (СЛ). Материалами служили клетки браш-биопсии слизистой носоглотки, бронхов, а также бронхоальвеолярной жидкости. Несмотря на отсутствие клинических признаков вирусной инфекции, у значительного числа лиц выявлены вирусные антигены: ИФА - герпес 1 типа (70%), грипп А H[3]N[2] (35%); ДБСТ - герпес + грипп (50%); СЛ - аденовирус (44%). Антигены выявляли на фоне диагностического прироста антител либо высокого их уровня. У 1 больного ИФА при менингите выделен вирус герпеса из ликвора. У 3 из 5 обследованных ИФА герпес обнаружен в циркулирующих иммунных комплексах. У 1/3 лиц с ИФА и СЛ в плазме крови определено повышенное количество (до 50 нг/мл) низкомолекулярных ДНК (фенольный метод). Перечисленное, по-видимому, свидетельствует об особой роли ДНК-содержащих латентных вирусов в патогенезе ДПЛ

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.02
Рубрики: ДНК-СОДЕРЖАЩИЕ ВИРУСЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
ДИССЕМИНИРОВАННЫЕ ПРОЦЕССЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Яковлева, Н.В.; Илькович, М.М.; Новикова, Л.Н.; Баранова, О.П.; Походзей, И.В.; Мурыгина, Г.Л.; Стельмах, Л.В.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска