СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Yan, Zhongfa$<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.211

The capacity for growth stimulation by TGF'бета'1 seen only in advanced colon cancers cannot be ascribed to mutations in APC, DCC, p53 or ras [Text] / Fei Huang [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 12. - P3701-3706 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Способность трансформирующего фактора роста 'бета'1 к стимуляции роста [клеток], наблюдаемая только в прогрессирующих раках толстой кишки, не может быть связана с мутациями [генов] APC, DCC, p53 или ras
Аннотация: Известно, что развитие рака толстой кишки (РТК) человека ассоциировано с накоплением мутаций и делеций в генах-супрессорах опухолей DСC, APC и p53 и в доминантном онкогене K-ras с утратой аллелей дикого типа. Рост 50% первичных культур клеток (Кл), РТК стимулируется трансформирующим фактором роста 'бета'1 (ТФР), к-рый действует на Кл низкодифференцированных первичных раков или метастазов. В опытах с культурами высокодифференцированных РТК ТФР не влияет на рост Кл или подавляет его. На подлиниях Кл HT29, происходящих исходно из РТК, показано, что чувствительность Кл к стимуляции роста ТФР коррелирует с их туморигенностью. Не обнаружено связи эффектов ТФР со спектрами мутаций, обнаруженных в генах АРС (делетированные аллели), ras и p53 и с уровнями их экспрессии. Все подлинии РТК характеризовались низким уровнем экспрессии гена DCC, по сравнению с нормальными Кл. Причины дифференциальной чувствительности Кл РТК к рост-стимулирующему действию ТФР остаются неясными. США, Memorial Sloan-Kettering Cancer Ctr, New York, NY 10021. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ПОЗДНИЕ СТАДИИ
СТИМУЛЯЦИЯ РОСТА КЛЕТОК
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
СТИМУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН APC
ГЕН DDC
ГЕН P53
ОНКОГЕН RAS
МУТАЦИИ
ОТСУТСТВИЕ СВЯЗИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Huang, Fei; Hsu, Stephen; Yan, Zhongfa; Winawer, Sid; Friedman, Eileen

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.09-04Н1.39

Yan, Zhongfa.
Oncogenic Ki-ras confers a more aggressive colon cancer phenotype through modification of transforming growth factor-'бета' receptor III [Text] / Zhongfa Yan, Xiaobing Deng, Eileen Friedman // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 2. - P1555-1563 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Онкогенный Ki-ras придает более агрессивный фенотип раку ободочнок кишки, модифицируя рецептор III трансформирующего фактора роста-'бета'
Аннотация: Показано, что стабильная экспрессия онкогенного Ki-ras{G12V} преобразовывает клеточную линию рака ободочной кишки HD6-4 из нечувствительной к трансформирующему фактору роста-'бета'1 (TGF-'бета'1) в линию, рост к-рой стимулируется TGF-'бета'1. В каждой из 3 клеточных линий, трансфицированных Ki-ras{G12V}, наблюдали увеличение пролиферации и снижение избыточного количества ингибитора Cdk p21 и супрессора опухолей PTEN, в то же время клеточные линии, трансфицированные диким типом Ki-ras, оставались нечувствительными к TGF-'бета'1. В первом случае экспрессировались функциональные рецепторы TGF-'бета', к-рые связывали {125}I-TGF-'бета'1, во втором случае - отсутствовали функциональные рецепторы TGF-'бета'. Установлено, что рецептор III TGF-'бета' (T'бета'RIII), формируемый бетагликаном, является высокомодифицируемым после трансляции при преходящей экспрессии Ki-ras{G12V} в клетках, при этом в контрольных клетках такие посттрансляционные модификации (ПТМ) отсутствуют. Антисмысловые к Ki-ras нуклеотиды снижают и ПТМ в клетках Ki-ras{G12V} и негативную регуляцию p21. Т. обр., Ki-ras придает более агрессивный фенотип опухолям, увеличивая ПТМ T'бета'RIII. США, Dep. Pathol., Rm. 2305, Weiskotten Hall, Upstate Med. Univ., State Univ. of New York, 750 Adams St., Syracuse, NY 13210. Fax: 315-464-8419; E-mail: friedmae@mail.upstate.edu. Библ. 79

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: РАК ОБОДОЧНОЙ КИШКИ
ОНКОГЕНЫ
KI-RAS
ЭКСПРЕССИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА-'БЕТА'
ТИП III
ПОСТТРАНСЛЯЦИОННАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Deng, Xiaobing; Friedman, Eileen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.05-04М6.065

Hinkle, Patricia M.
Epidermal growth factor decreases the concentration of thyrotropin-releasing hormone (TRH) receptors and TRH responses in pituitary GH[4]C[1] cells* [Text] / Patricia M. Hinkle, Edward D.(II) Shanshala, Zhongfa Yan // Endocrinology. - 1991. - Vol. 129, N 3. - P1283- 1288 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Фактор роста эпидермиса снижает концентрацию рецепторов тиролиберина (ТРГ) и ответы ТРГ в гипофизарных клетках GH[4]C[1]
Аннотация: Воздействие на гипофизарные клетки (Кл) GH[4]С[1] фактором роста эпидермиса (ФРЭ) вызывает 60-ное снижение связывания {3}H-Ме-ТРГ с его рецепторами. Эффекты ФРЭ впервые обнаруживались после 2-час. инкубации и достигали максим. через 24-72 ч; 50%-ная максим. р-ция на ЭФР достигалась при его конц-ии 0,03 нМ. Анализ равновесного связывания, выполненный на интактных Кл, инкубированных с 10 нМ ФРЭ или без него в течение 96 ч, показал, что ФРЭ снижает кол-во рецепторов ТРГ (0,36 по сравнению с 0,58 пмоль/мг белка без ФРГ) без изменения сродства (Kd 6,4 по сравнению с 764 нМ). Эффекты ФРГ на рецепторы ТРГ были обратимыми. ФРЭ достоверно уменьшает способность ТРГ стимулировать высвобождение инозитфосфатов из метаболически меченых Кл. ТРГ увеличивает накопление инозитмонофосфата в 6,3 раза в контрольных культурах и только в 2,0 раза мри добавлении ФРЭ. Делают вывод, что ФРЭ регулирует конц-ию рецепторов ТРГ на гипофизарных Кл GH[4]C[1] и чувствительность этих Кл к ТРГ. США, Univ. of Rochester Med. School, Rochester, NY 14642. Библ. 37.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.15
Рубрики: ГИПОФИЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК GH[4]C[1]
ТИРОЛИБЕРИН
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР РОСТА ЭПИДИРМИСА
РАДИОАВТОГРАФИЯ

Доп.точки доступа:
Shanshala, Edward D.(II); Yan, Zhongfa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.10-04Я6.518

Transforming growth factor 'бета'1 (TGF-'бета'1) inhibits retinoblastoma gene expression but not pRB phosphorylation in TGF-'бета'1-growth stimulated colon carcinoma cells [Text] / Zhongfa Yan [et al.] // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 4. - P801-805 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста TGF-'бета'1 угнетает экспрессию гена ретинобластомы, но не фосфорилирование pRB в клетках рака толстой кишки, пролиферация которых стимулирована TGF-'бета'1.
Аннотация: Среди линий Кл, происходящих из 1 линии Кл рака толстой кишки, TGF-'бета'1 угнетает пролиферацию (Пр) двух линий с дифференцировкой (Дф) в энтероциты, но стимулирует Пр двух недифференцированных линий Кл и не влияет на Пр двух линий с Дф в бокаловидные Кл. За 3 сут TGF-'бета'1 во всех реагирующих на фактор линиях ослабляет в 2-3 раза экспрессию гена RB и снижает содержание белка pRB. Лишь в линиях с Дф в энтероциты TGF-'бета'1 останавливает клеточный цикл в GO и вызывает недофосфорилирование pPB. В Кл с бокаловидной Дф отсутствуют рецепторы TGF-'бета'1. В недифференцированных линиях фактор снижает содержание мРНК RB и белка pRB и усиливает фосфорилирование pRB. США [EF.], Med. Sloan-Kettering Canc. Ctr, New York NY 10021. Библ. 37.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН RB
ПРОДУКТ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ОПУХОЛИ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Yan, Zhongfa; Hsu, Stephen; Winawer, Sidney; Friedman, Eileen

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска