Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Xu, Xiaoling$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 96.07-04И7.42

   
    Autosomal genes involved in mammalian sex determination [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. Basis Differ. between Sexes, Tamarron, Colo, Febr. 12-18, 1995 / Eva M. Eicher [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P34 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Аутосомные гены, участвующие в детерминации пола у млекопитающих
Аннотация: Перенос poschiavinus Y (Y{POS})-хромосомы Mus domesticus в инбредную линию C57BL/6J приводит к тому, что у всех XY-мышей формируются ткани яичников. У половины особей C57BL/J/Y{POS} образуются исключительно ткани оварий (XY самки), а у половины - ткани яичников и семенников (XY гермафродиты). Перенос Y{POS}-хромосомы в другие инбредные линии, такие как DBA/2J и BALB/сByJ, не вызывает нарушения развития семенников у всех XY-особей. Полученные результаты указывают на то, что Y{POS} наследуется как комплексный признак, имеющий Y-сцепленный и аутосомный компоненты. Идентифицированы аутосомные гены во 2-й, 4-й и, возможно, в 5-й хромосомах, относящиеся к аутосомному компоненту. США, The Jackson Lab., Bar Harbor, ME 04609
ГРНТИ  
34.33.27
ВИНИТИ 341.33.27.21.15.51.02
Рубрики: ДЕТЕРМИНАЦИЯ ПОЛА
МЫШИ
АУТОСОМНЫЕ ГЕНЫ
Y{POS} ХРОМОСОМА

Доп.точки доступа:
Eicher, Eva M.; Washburn, Linda L.; Xu, Xiaoling; Dredge, Robert D.; Schork, Nicholas J.; Albrecht, Kenn H.; Turtzo, L.Christine; Hoppe, Peter C.; Pringle, M.Jodeanne; Shown, Elaine P.; Lee, Barbara K.; Page, David C.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.172

   
    Immortalization of human cells by mutant and chimeric primate polyomavirus T-antigen genes [Text] / Frank J. O'Neill [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 6. - P1131-1139 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Иммортализация клеток человека мутантными и гибридными генами T-антигенов вируса полиомы приматов
Аннотация: Исследовали способность к иммортализации фибробластов человека, морфологически трансформированных генами T-антигена (ТА) из SV40 и химерными генами ТА SV40JCV или SV40/BKV. Показано, что трансформация ТА SV40 вызывает иммортализация 10% клеточных линий, а мутанты этого ТА с делециями C-концевого домена не вызывают иммортализацию. Химерные ТА, содержащие C-концевые домены ТА не из SV40 более эффективно индуцируют клеточную иммортализацию, чем природный ТА SV40, что указывает на повышенную иммортализационную активность C-концевых доменов ТА JCV и BKV. В то же время химерные ТА, содержащие N-концевые или центральные сегменты из ТА JCV не вызывают иммортализации клеток, хотя и имеют трансформирующую активность. Химерные ТА различаются по способности к связыванию белка p53. США, Dep. VA Res. Serv., Salt Lake City, UT 84148. Библ. 66
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
АНТИГЕН T
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ГИБРИДНЫЕ ФОРМЫ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
ВИРУС ПОЛИОМЫ
ВИРУС SV40
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
O'Neill, Frank J.; Frisque, Richard J.; Xu, Xiaoling; Hu, Yao-Xiong; Carney, Helen

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.09-04М1.98

   
    Failure of egg cylinder elongation and mesoderm induction in mouse embryos lacking the tumor suppressor smad2 [Text] / Michael Weinstein [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 16. - P9378-9383 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Нарушение элонгации цилиндра яйцеклетки и мезодермальной индукции в эмбрионах мышей, лишенных опухолевого супрессора smad2
Аннотация: Гены smad представляют собой семейство из 9 членов, продукты к-рых служат внутриклеточными медиаторами сигналов трансформирующего фактора роста 'бета'(TGF'бета'). SMAD2, являющийся опухолевым супрессором, участвующий в развитии рака толстой кишки и легкого, индуцирует дорсальную мезодерму Xenopus laevis в ответ на действие TGF'бета' и активинов. Ген smad2 повсеместно экспрессируется в течение эмбриогенеза мышей и в тканях взрослых мышей. Животные, лишенные smad2, погибают через 8:5 д развития (Е8.5). Гомозиготные мутанты Е6,5 мельче контрольных, лишены экстраэмбрионной части цилиндра яйцеклетки и похожи на мутанты Е6.5 smad4. Этого сходства не наблюдается у Е7.5, т.к. мутанты smad2 содержат эмбриональную эктодерму. Молекулярный анализ показал, что эмбрионы, мутантные по smad2, не способны к гаструляции и образованию мезодермы. Т. обр., smad2 требуется для элонгации цилиндра яйцеклетки, гаструляции и мезодермальной индукции. США, Lab. Biochem. and Metab., Nat. Inst. Diabetes and Digestive and Kidney Dis., 10/9 105 Ctr. Drive, Nat. Inst. Hlth., Bethesda, MD 20892. Библ. 40
ГРНТИ  
34.21.17
ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
SMAD2
ЭКСПРЕССИЯ
ФУНКЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Weinstein, Michael; Yang, Xiao; Li, Cuiling; Xu, Xiaoling; Gotay, Jessica; Deng, Chu-Xia

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.03-04А4.25

   
    A targeted disruption of the murine Brca1 gene causes 'гамма'-irradiation hypersensitivity and genetic instability [Text] / Shan-Xiang Shen [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 24. - P3115-3124 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Направленная инактивация гена Brca1 мыши приводит к генетической нестабильности и гиперчувствительности к 'гамма'-излучению
Аннотация: У человека мутации в гене BRCA1 приводят к развитию рака яичников и молочной железы. Считается, что BRCA1 ген кодирует белки системы репарации. Для проверки этой гипотезы получены трансгенные мыши с нокаутом гена Brca1. Показано, что у таких мышей наблюдается повышенная генетическая нестабильность и повышенная чувствительность к 'гамма'-облучению. Особенно сильно этот эффект выражен у мышей с одновременным нокаутом гена p53 - в этом случае наблюдались множественные хромосомные аберрации, а фибробласты с отсутствием обоих генов оказывались нежизнеспособными in vitro. США, Lab. Biochem. and Metab., Nat. Institute Diabetes, Digestive and Kidney Dis., Building 10, 9N105. Библ. 50
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: ГЕНЫ
BRCA1
ИНАКТИВАЦИЯ
ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ХРОМОСОМНЫЕ АБЕРРАЦИИ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Shen, Shan-Xiang; Weaver, Zoe; Xu, Xiaoling; Li, Cuiling; Weinstein, Michael; Chen, Lin; Guan, Xin-Yuan; Ried, Thomas; Deng, Chu-Xia

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 01.12-04Н2.196

    Xu, Xiaoling.
    Оценка диагностической значимости данных фибробронхоскопии при ателектазе средней доли правого легкого [Text] / Xiaoling Xu, Yuiqing Chen // Zhongguo neijing zazhi = China J. Endosc. - 2000. - Vol. 6, N 1. - С. 14-15 . - ISSN 1007-1989
Аннотация: Проводили бронхоскопию у 262 больных, у которых при рентгенографическом исследовании или компьютерной томографии грудной клетки выявлен ателектаз средней доли правого легкого. Специфические изменения (злокачественные опухоли) обнаружены у 75 (28,62%) больных, сужение бронха - у 52 (19,85%). Другая патология выявлена у 54 (20,23%) больных и нормальная бронхоскопическая картина отмечена у 82 (31,29%). Хронические воспалительные процессы являются наиболее частым этиологическим фактором ателектаза (56,49%). Опухоли диагностируют при бронхоскопии в 29,77% случаев. Авторы заключают, что воспалительные заболевания и туберкулез легких являются наиболее частыми причинами ателектаза средней доли правого легкого. Частота опухолей как причины ателектаза увеличивается у больных старше 45 лет. Диагностическая ценность бронхоскопии при данном заболевании достигает 50%. Табл. 2. Библ. 4
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.25.17 + 761.29.49.51.02.17.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЛЕГКИХ
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
РЕНТГЕНОГРАФИЯ
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
БРОНХОСКОПИЯ
АТЕЛЕКТАЗ
СРЕДНЯЯ ДОЛЯ
ПРАВОЕ ЛЕГКОЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chen, Yuiqing

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.01-04М7.25

    Xu, Xiaoling.
    Оценка диагностической значимости данных фибробронхоскопии при ателектазе средней доли правого легкого [Text] / Xiaoling Xu, Yuiqing Chen // Zhongguo neijing zazhi = China J. Endosc. - 2000. - Vol. 6, N 1. - С. 14-15 . - ISSN 1007-1989
Аннотация: Проводили бронхоскопию у 262 больных, у которых при рентгенографическом исследовании или компьютерной томографии грудной клетки выявлен ателектаз средней доли правого легкого. Специфические изменения (злокачественные опухоли) обнаружены у 75 (28,62%) больных, сужение бронха - у 52 (19,85%). Другая патология выявлена у 54 (20,23%) больных и нормальная бронхоскопическая картина отмечена у 82 (31,29%). Хронические воспалительные процессы являются наиболее частым этиологическим фактором ателектаза (56,49%). Опухоли диагностируют при бронхоскопии в 29,77% случаев. Авторы заключают, что воспалительные заболевания и туберкулез легких являются наиболее частыми причинами ателектаза средней доли правого легкого. Частота опухолей как причины ателектаза увеличивается у больных старше 45 лет. Диагностическая ценность бронхоскопии при данном заболевании достигает 50%. Табл. 2. Библ. 4
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.02.05.11
Рубрики: ОПУХОЛИ ЛЕГКИХ
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
РЕНТГЕНОГРАФИЯ
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
БРОНХОСКОПИЯ
АТЕЛЕКТАЗ
СРЕДНЯЯ ДОЛЯ
ПРАВОЕ ЛЕГКОЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chen, Yuiqing

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.02-04М1.70

   
    Murine fibroblast growth factor receptor 1'альфа' isoforms mediate node regression and are essential for posterior mesoderm development [Text] / Xiaoling Xu [et al.] // Dev. Biol. - 1999. - Vol. 208, N 2. - P293-306 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Изоформы 1'альфа' рецепторов фактора роста фибробластов мышей обеспечивают регрессию узла и существенны для развития задней мезодермы
Аннотация: Селективно разрушали изоформу FGFR1'альфа' и обнаружили, что она играет существенную роль в формировании задней части мезодермы во время гаструляции. Установлено, что у мутантных эмбрионов отсутствуют каудальные сомиты, формируется spina bifida, и эмбрионы погибают между 9.5-12.5 днем эмбрионального развития из-за невозможности эмбриональной циркуляции. Следовательно, FGF/FGFR1'альфа' сигналы являются постериоризирующими факторами, контролирующими регрессию узелка и заднее эмбриональное развитие. США [Deng C-X.], Nat. Inst. of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases, Nat. Inst. of Health, Bethesda, Maryland 20892. Библ. 64
ГРНТИ  
34.21.17
ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: МУТАНТЫ FGFR1'АЛЬФА'
ФЕНОТИП
РЕГРЕССИЯ УЗЛА
РАЗВИТИЕ ЗАДНЕЙ МЕЗОДЕРМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Xu, Xiaoling; Li, Cuiling; Takahashi, Katsu; Slavkin, Harold C.; Shum, Lillian; Deng, Chu-Xia

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 13.03-04М6.9

   
    SIRT6 deficiency results in severe hypoglycemia by enhancing both basal and insulin-stimulated glucose uptake in mice [Text] / Cuiying Xiao [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 47. - P36776-36784 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Недостаточность SIRT6 приводит к тяжелой гипогликемии за счет повышения одновременно базального и стимулированного инсулином захвата глюкозы у мышей
Аннотация: Ортологи Sir2 у млекопитающих, белки сиртуины SIRT1-7 относятся к гистондезацетилазам типа III. У мыши наиболее тяжелые фенотипы (ранняя летальность, генетическая нестабильность, преждевременное старение) отмечены при недостаточности SIRT1 и SIRT6 (I). В продолжение работы на I{-/-}-мутантной мыли установили, что 'ЭКВИВ'60% мутантов содержат чрезвычайно малые уровни глюкозы (Glu) в крови и погибают вскоре после рождения. Оставшиеся в живых мутанты с достаточным Glu-уровнем преодолевали ранний постнатальный период смертности, но погибали, тем не менее, в течение 1-го г. жизни. Снабжение мутантов Glu-содержащей водой повышает Glu-уровень в крови и спасает от гибели до 'ЭКВИВ'83% мутантных мышей, указывая на гипогликемию в качестве основной причины летальности. Обсуждают роль I в модуляции Glu-метаболизма за счет опосредования Ins-чувствительности. США, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 44
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.23
Рубрики: ГИПОГЛИКЕМИЯ
СИРТУИНЫ
SIRT6
ГЕНЫ
НУЛЬ-МУТАЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ПОТРЕБЛЕНИЕ
ИНСУЛИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Xiao, Cuiying; Kim, Hyun-Seok; Lahusen, Tyler; Wang, Rui-Hong; Xu, Xiaoling; Gavrilova, Oksana; Jou, William; Gius, David; Deng, Chu-Xia

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 15.03-04В3.143

   
    Differences in oxidative stress, antioxidant systems, and microscopic analysis between regenerating callus-derived protoplasts and recalcitrant leaf mesophyll-derived protoplasts of Citrus reticulata Blanco [Text] / Xiaoyong Xu [et al.] // Plant Cell, Tissue and Organ Cult. - 2013. - Vol. 114, N 2. - P161-169 . - ISSN 0167-6857
Перевод заглавия: Различия в окислительном стрессе, антиоксидантных системах и микроскопическом анализе между протопластами при регенерации из каллюса и мезофилла рекальцитрантных листьев Citrus reticulata
Аннотация: Изучали окислительный стресс и антиоксидантные системы в ин витро культурах протопластов ПП из каллюса (ПП-К) и мезофилла листьев (ПП-Л) C. reticulata. При ПП-К интегрированные оболочки клеток регенерировались примерно через 6 дн, при ПП-Л этого не наблюдалось. При ПП-Л обнаруживалось больше H[2]O[2] и малондиальдегида в сравнении с культурой ПП-К. При ПП-К выше активность антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, пероксидазы и каталазы) и выше содержание глутатиона и аскорбиновой к-ты, чем при ПП-Л. Сделан вывод, что антиоксидантная активность может играть важную роль в регенерации протопластов
ГРНТИ  
34.31.33
ВИНИТИ 341.31.33.27
Рубрики: ПРОТОПЛАСТЫ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
CITRUS RETICULATA
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ОКСИДОРЕДУКТАЗЫ

Доп.точки доступа:
Xu, Xiaoyong; Xie, Gaisheng; He, Li; Zhang, Jiaojiao; Xu, Xiaoling; Qian, Rong; Liang, Guohua; Liu, Ji-Hong

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.08-04Б1.064

    O'Neill, Frank J.
    Host range analysis of a chimeric simian virus 40 genome containing the BKV capsid genes [Text] / Frank J. O'Neill, Xiaoling Xu, Yan Gao // Virus Res. - 1992. - Vol. 25, N 3. - P169-187 . - ISSN 0168-1702
Перевод заглавия: Анализ круга хозяев химерного генома обезьяньего вируса 40, содержащего капсидные гены вируса ВК
Аннотация: Подвергнута проверке гипотеза, согласно к-рой в поздней обл. генома вируса SV40, но не вируса ВК, имеются последовательности, ингибирующие рост SV40 в Кл HEK почек эмбриона человека и HFF фибробластов плода человека. Поздняя обл. ДНК вируса SV40 дикого типа замещена поздней областью варианта RFV вируса ВК. Сконструированный химерный геном SV40/RFV содержит на 650 п. н. больше, чем геном SV40 дикого типа, но инфекционен при трансфекции. Из зараженных Кл выделены 3 химерных генома. Все они содержат делеции размером около 600 п. н. в обл. 3'-концевого стыка и размножаются на Кл HFF и HEK. Это показывает, что поздняя обл. RFV, а не регуляторная обл. RFV, содержит функции круга хозяев, требующиеся для роста в Кл человека. Показано, что: 1) 3'-конец большого Т-АГ требуется для роста SV40/RFV в Кл Тс-7 и CV-1 обезьян, но не в Кл человека; 2) поздняя обл. RFV не мешает росту в обезьяньих Кл; 3) 3'-конец Т-АГ RFV не нужен для роста в Кл человека; 4) вирусы ВК и SV40 могут проникать в обезьяньи и человеч. Кл, даже если они не растут на этих Кл. США, Dept. of Cellular, Viral and Molecular Biol., Univ. of Utah, Salta City UT84148. Библ. 46.
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ОБЕЗЬЯНИЙ ВИРУС 40
ВИРУС ВК
ГЕНОМ
ХИМЕРНЫЙ ГЕНОМ
КРУГ ХОЗЯЕВ

Доп.точки доступа:
Xu, Xiaoling; Gao, Yan
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)