Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Wisniewski, Thomas$<.>)
Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-22 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.06-04М7.176

   
    Regional differences in apolipoprotein E immunoreactivity in diffuse plaques in Alzheimer's disease brain [Text] / Elizabeth Kida [et al.] // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 167, N 1-2. - P73-76 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Регионарные различия иммунореактивности аполипротеина Е в диффузных бляшках головного мозга при болезни Альцгеймера
Аннотация: Иммуногистохимически исследовали головной мозг 16 больных болезнью Альцгеймера (секционный материал). Использовали моно- и поликлональные антитела. Выявили экспрессию аполипопротеина Е (I) в ядрах амилоидных сенильных бляшек в различных отделах мозга: зрительном бугре, скорлупе чечевицеобразного ядра, хвостатом ядре, мозжечке. В диффузных бляшках I выявлялся в мозжечке и коре больших полушарий и не выявлялся в полосатом теле и зрительном бугре. Эти результаты соответствуют данным о небольшом количестве фибриллярного амилоида в диффузных бляшках коры больших полушарий и мозжечка, но не в диффузных бляшках базальных ганглиев. Полагают, что I может находиться в местах формирования фибрилл амилоида 'бета' в диффузных бляшках при болезни Альцгеймера, однако на фибриллогенез влияют другие локальные факторы помимо I. США, New York State Inst. for Basic Res., Staten Island, NY 10314. Ил. 1. Библ. 29.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ДИФФУЗНЫЕ БЛЯШКИ
АПОЛИПОПРОТЕИН Е
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kida, Elizabeth; Golabek, Adam A.; Wisniewski, Thomas; Wisniewski, Krystyna E.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.09-04М7.143

   
    Is Alzheimer's disease an apolipoprotein E amyloidosis? [Text] / Thomas Wisniewski [et al.] // Lancet. - 1995. - N 8955. - P956-958 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Является ли болезнь Альцгеймера амилоидозом [с нарушением обмена] аполипопротеина Е?
Аннотация: The presence of the apolipoprotein E4 allele has been identified as a major risk factor for late-onset Alzheimer's disease. Apolipoprotein E has also been found immunohistochemically in Alzheimer's disease lesions. We biochemically isolated amyloid 'бета' from senile plaques and found that a carboxyl-terminal fragment (residues 216-299) of apolipoprotein E co-purified. In vitro this fragment from recombinant apolipoprotein E could form amyloid-like fibrils, which were Congo-red positive. Thus senile plaques may contain both amyloid 'бета' and apolipoprotein E amyloid fibrils. США, New York Univ. Medical Center, New York, NY 10016. Ил. 2. Библ. 10.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АМИЛОИДОЗ
АЛИПОПРОТЕИН F
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wisniewski, Thomas; Lalowski, Maciej; Golabek, Adam; Vogel, Tikva; Frangione, Blas

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.01-04А1.141

   
    S182 protein in Alzheimer's disease neuritic plaques [Text] / Thomas Wisniewski [et al.] // Lancet. - 1995. - N 8986. - P1366 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Белок S182 в нейритических бляшках при болезни Альцгеймера
Аннотация: Развитие ранней формы болезни Альцгеймера (БА) чаще всего связано с точковыми мутациями в гене белка S182, или пресенилина-1, расположенного на хромосоме 14. Проведен иммуногистохимический анализ наличия этого белка в сенильных бляшках и нейрофибриллярных узелках у больных БА и у больных другими формами амилоидоза мозга - спорадической БА, синдромом Дауна, врожденными церебральными геморрагиями с амилоидозом датского типа, британским и венгерским амилоидозом и т. д. Показано, что белок S182 всегда присутствует в нейритических бляшках независимо от причины амилоидоза и наличие этого белка не является доказательством наличия у больного ранней формы БА, сцепленной с хромосомой 14. США, Dep. of Pathology, New York University Medical Center, New York, NY 10016. Библ. 5
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
РАННЯЯ ФОРМА
НЕЙРИТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ
БЕЛОК S182
ИММУНООКРАШИВАНИЕ
АМИЛОИДОЗ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
СТАРЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wisniewski, Thomas; Patha, Joana A.; Ghiso, Jorge; Frangione, Bias

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.01-04М5.154

   
    S182 protein in Alzheimer's disease neuritic plaques [Text] / Thomas Wisniewski [et al.] // Lancet. - 1995. - N 8986. - P1366 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Белок S182 в нейритических бляшках при болезни Альцгеймера
Аннотация: Развитие ранней формы болезни Альцгеймера (БА) чаще всего связано с точковыми мутациями в гене белка S182, или пресенилина-1, расположенного на хромосоме 14. Проведен иммуногистохимический анализ наличия этого белка в сенильных бляшках и нейрофибриллярных узелках у больных БА и у больных другими формами амилоидоза мозга - спорадической БА, синдромом Дауна, врожденными церебральными геморрагиями с амилоидозом датского типа, британским и венгерским амилоидозом и т. д. Показано, что белок S182 всегда присутствует в нейритических бляшках независимо от причины амилоидоза и наличие этого белка не является доказательством наличия у больного ранней формы БА, сцепленной с хромосомой 14. США, Dep. of Pathology, New York University Medical Center, New York, NY 10016. Библ. 5
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
РАННЯЯ ФОРМА
НЕЙРИТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ
БЕЛОК S182
ИММУНООКРАШИВАНИЕ
АМИЛОИДОЗ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wisniewski, Thomas; Patha, Joana A.; Ghiso, Jorge; Frangione, Bias

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.01-04М7.93

   
    Amyloid 'бета' binding proteins in vitro and in normal human cerebrospinal fluid [Text] / Adam Golabek [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 191, N 1-2. - P79-82 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Амилоидный 'бета' белок (A'бета') in vitro и в нормальной спинномозговой жидкости (СМЖ) человека
Аннотация: Основным проявлением болезни Альцгеймера (БА) является образование депозитов амилоида в виде сенильных бляшек (СБ) и конгофильной ангиопатии. Главным элементом этих депозитов считают 4,2 кД пептид или 'бета'-амилоид (A'бета'). Последний представляет собой гетерогенную группу и в сосудистых депозитах относится к 39/40, а в СБ - к 42-44 фрагментам. Доказано, что в биологических жидкостях - СМЖ и плазме присутствует растворимый A 'бета'-подобный пептид (sA'бета'). Учитывая сходство между sA'бета' и A'бета' в амилоидных депозитах полагают, что sA'бета' может быть патогенетически связан с развитием поражений, обнаруживаемых при БА. В образовании СБ помимо A'бета' участвуют и другие белки, некоторые из них, включая аполипопротеин J (апоJ), аполипопротеин E (апоE) и транстиретин (TTR), могут взаимодействовать в биологических жидкостях и с sA'бета'. В человеческой СМЖ из перечисленных белков в наибольших количествах с sA'бета' связан апоJ, но при БА в пораженных тканях может происходить замена основного аполипопротеина, связанного с A'бета', например, замена апоJ на апоE. Библ. 18
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.09.07.07 + 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АМИЛОИДОЗ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ СВЯЗЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Golabek, Adam; Marques, Marcos A.; Lalowski, Maciej; Wisniewski, Thomas

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.04-04М5.262

   
    Alzheimer's 'бета'-amyloid peptide is conformationaly modified by apolipoprotein E in vitro [Text] / Claudio Soto [et al.] // NeuroReport. - 1996. - Vol. 7, N 3. - P721-725 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Модификация конформации обнаруживаемого при болезни Альцгеймера 'бета'-амилоидного пептида аполипопротеином Е in vitro
Аннотация: In vitro присутствие аполипопротеина Е способствует переходу обнаруживаемого при болезни Альцгеймера 'бета'-амилоидного пептида из конформации клубка или 'альфа'-спирали в 'бета'-конформацию. США, New York Univ. Medical Center, New York, NY 10016. Библ. 28
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
АМИЛОИДЫ
АПОЛИПОПРОТЕИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Soto, Claudio; Golabek, Adam; Wisniewski, Thomas; Castano, Eduardo M.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.05-04А1.117

   
    Alzheimer's 'бета'-amyloid peptide is conformationaly modified by apolipoprotein E in vitro [Text] / Claudio Soto [et al.] // NeuroReport. - 1996. - Vol. 7, N 3. - P721-725 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Модификация конформации обнаруживаемого при болезни Альцгеймера 'бета'-амилоидного пептида аполипопротеином Е in vitro
Аннотация: In vitro присутствие аполипопротеина Е способствует переходу обнаруживаемого при болезни Альцгеймера 'бета'-амилоидного пептида из конформации клубка или 'альфа'-спирали в 'бета'-конформацию. США, New York Univ. Medical Center, New York, NY 10016. Библ. 28
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.09.15
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БЕЛКИ
АМИЛОИДЫ
АПОЛИПОПРОТЕИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Soto, Claudio; Golabek, Adam; Wisniewski, Thomas; Castano, Eduardo M.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.11-04А1.92

    Wisniewski, Thomas.
    Molecular biology of brain aging and neurodegenerative disorders [Text] : [Pap.] 2nd Int. Congr. Pol. Neurosci. Soc., Cracow, 13-16 Sept., 1995. Pt 2 / Thomas Wisniewski, Blas Frangione // Acta neurobiol. exp. - 1996. - Vol. 56, N 1. - P267-279 . - ISSN 0065-1400
Перевод заглавия: Молекулярная биология старения головного мозга и нейродегенеративных болезней
Аннотация: В обзоре анализируются молекулярные механизмы старения головного мозга и патогенеза нейродегенеративных заболеваний со специальным рассмотрением генетических детерминант этих процессов. В качестве примеров приведены болезнь Альцгеймера, транстиретиновая деменция, церебральная амилоидная ангиопатия исландского типа и группа скрепи-подобных болезней. Охарактеризованы гены, мутации к-рых вызывают болезнь Альцгеймера или предрасположенность к ней. Описана венгерская форма менинго-церебро-васкулярного амилоидоза с деменцией, вызываемая мутациями в гене транстиретина. Дается критический анализ различных теорий старения и обсуждаются перспективы лечения болезней старения. США, Dep. Neurol., Pathol., New York Univ. Med. Ctr, New York, NY 10016. Библ. 89
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 89

Доп.точки доступа:
Frangione, Blas

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.12-04А1.132

   
    Transthyretin gene in Alzheimer's disease patients [Text] / Joana Almeida Palha [et al.] // Neurosci. Lett. - 1996. - Vol. 204, N 3. - P212-214 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Ген транстиретина у больных с болезнью Альцгеймера
Аннотация: Ранее высказано предположение, что белок спинномозговой жидкости транстиретин (Т) может играть роль в формировании амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера за счет связывания Т с 'бета'-пептидом амилоида. В связи с этим разные мутантные варианты Т могут влиять на патогенез БА. Проведен скрининг мутаций в гене Т у 47 больных со спорадической и 19 больных с семейной болезнью Альцгеймера. Не обнаружено каких-либо корреляций между развитием амилоидоза при болезни Альцгеймера и мутантными вариантами Т. Португалия, Inst. de Ciencias Biomedicas Abel Salazar e Centro de Estudos da Paramiloidose, Largo da Escola Medica, 4000 Porto. Библ. 24
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15


Доп.точки доступа:
Palha, Joana Almeida; Moreira, Paulo; Wisniewski, Thomas; Frangione, Blas; Saraiva, Maria Joao

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.02-04М5.735

    Wisniewski, Thomas.
    Molecular biology of brain aging and neurodegenerative disorders [Text] : [Pap.] 2nd Int. Congr. Pol. Neurosci. Soc., Cracow, 13-16 Sept., 1995. Pt 2 / Thomas Wisniewski, Blas Frangione // Acta neurobiol. exp. - 1996. - Vol. 56, N 1. - P267-279 . - ISSN 0065-1400
Перевод заглавия: Молекулярная биология старения головного мозга и нейродегенеративных болезней
Аннотация: В обзоре анализируются молекулярные механизмы старения головного мозга и патогенеза нейродегенеративных заболеваний со специальным рассмотрением генетических детерминант этих процессов. В качестве примеров приведены болезнь Альцгеймера, транстиретиновая деменция, церебральная амилоидная ангиопатия исландского типа и группа скрепи-подобных болезней. Охарактеризованы гены, мутации к-рых вызывают болезнь Альцгеймера или предрасположенность к ней. Описана венгерская форма менинго-церебро-васкулярного амилоидоза с деменцией, вызываемая мутациями в гене транстиретина. Дается критический анализ различных теорий старения и обсуждаются перспективы лечения болезней старения. США, Dep. Neurol., Pathol., New York Univ. Med. Ctr, New York, NY 10016. Библ. 89
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 89

Доп.точки доступа:
Frangione, Blas

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.03-04А1.139

   
    Alzheimer's suluble amyloid 'бета' is a normal component of human urine [Text] / Jorge Chiso [et al.] // FEBS Lett. - 1997. - Vol. 408, N 1. - P105-108 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Растворимый 'бета'-амилоид Альцгеймера является обычным компонентом мочи человека
Аннотация: Методами иммуноосаждения, иммуноблотинга, MALDI-масс-спектрометрии и белкового секвенирования показано, что растворимый 'бета'-амилоидный пептид A'бета'1-40 (4,3 кД) присутствует в моче лиц контрольной группы, лиц с синдромом Дауна и больных со смешанной клубочково-тубулярной протеинурией. Содержание А'бета' в моче здоровых людей составляет 0,81'+-'0,26 нг/5 мг белков в моче (протеинурия 5 мг/дл), у лиц с синдромом Дауна - 2,13'+-'0,70 нг/5 мг белков в моче (протеинурия 5 мг/дл) и у лиц с заболеваниями почек - 1,24'+-'0,32 нг/5 мг белков в моче (протеинурия - до 600 мг/дл). США, Dep. Path., New York Univ. Med. Cent, 550 First Av., New York, NY10016. Библ. 23
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ПЕПТИДЫ
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ
МОЧА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chiso, Jorge; Calero, Miguel; Matsubara, Etsuro; Governale, Samuel; Chuba, Joseph; Beavis, Ronald; Wisniewski, Thomas; Frangione, Blas

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.06-04М5.185

   
    Transthyretin gene in Alzheimer's disease patients [Text] / Joana Almeida Palha [et al.] // Neurosci. Lett. - 1996. - Vol. 204, N 3. - P212-214 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Ген транстиретина у больных с болезнью Альцгеймера
Аннотация: Ранее высказано предположение, что белок спинномозговой жидкости транстиретин (Т) может играть роль в формировании амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера за счет связывания Т с 'бета'-пептидом амилоида. В связи с этим разные мутантные варианты Т могут влиять на патогенез БА. Проведен скрининг мутаций в гене Т у 47 больных со спорадической и 19 больных с семейной болезнью Альцгеймера. Не обнаружено каких-либо корреляций между развитием амилоидоза при болезни Альцгеймера и мутантными вариантами Т. Португалия, Inst. de Ciencias Biomedicas Abel Salazar e Centro de Estudos da Paramiloidose, Largo da Escola Medica, 4000 Porto. Библ. 24
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
МУТАЦИИ
ГЕН ТРАНСТИРЕТИНА
ТРАНСТИРЕТИН
АССОЦИАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Palha, Joana Almeida; Moreira, Paulo; Wisniewski, Thomas; Frangione, Blas; Saraiva, Maria Joao

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.09-04А1.160

   
    Alzheimer's presenilin 1 gene expression in platelets and megakaryocytes Identification of a novel splice variant [Text] / Ruben Vidal [et al.] // FEBS Lett. - 1996. - Vol. 393, N 1. - P19-23 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Экспрессия гена пресенилина 1 (болезни Альцгеймера) в тромбоцитах и мегакариоцитах. Идентификация нового варианта сплайсинга
Аннотация: Известно, что существенная доля случаев ранней семейной болезни Альцгеймера (БА) ассоциирована с мутациями гена пресенилина 1 (Пс), локализованного на хромосоме 14 человека. Ф-ции Пс и роль его мутаций в патогенезе БА не выяснены. Методами иммуноблотинга и ревертазной полимеразной цепной р-ции изучена экспрессия гена Пс в тромбоцитах и в мегакариоцитах культивируемой линии Dami. В клетках обоих типов обнаружены 44 кД-, 32 кД- и 27 кД-полипептиды Пс и не менее 4-х молекулярных форм Пс-мРНК, одна из к-рых не содержит последовательностей экзона 10 гена Пс и кодирует Пс, укороченный на 409 аминок-т. США, Dep. Patol., New York Univ. Med. Ctr, New York, NY 10016. Библ. 26
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ПРЕСЕНИЛИНЫ
ТИП 1
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ЭКСПРЕССИЯ
СПЛАЙСИНГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vidal, Ruben; Ghiso, Jorge; Wisniewski, Thomas; Frangione, Blas

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.05-04А1.91

   
    Detection of apolipoprotein E/dimeric soluble amyloid 'БЕТА' complexes in Alzheimer's disease brain supernatants [Text] / Bruno Permanne [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 240, N 3. - P715-720 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Обнаружение комплексов аполипопротеин E/димерный растворимый амилоид-'бета' в супернатанте головного мозга при болезни Альцгеймера
Аннотация: Известно, что E4-аллель аполипопротеина E (апоЕ) является существенным фактором риска семейной болезни Альцгеймера (БА) с поздним началом. В нейритных бляшках головного мозга больных БА ранее был обнаружен комплекс апоЕ/амилоид-'бета' (Ам), к-рый образуется либо до, либо после включения Ам в бляшки (Lancet, 1995, 345, 956-958). В работе показано, что в супернатантной фракции мозга при БА содержатся р-римые комплексы апоЕ/димер Ам при отсутствии комплексов Ам с другими белками, связывающими Ам in vitro. Обсуждается роль комплексов апоЕ/Ам в клиренсе Ам из ткани мозга и/или в регуляции конформации Ам. США, Dep. Neurology, New York Univ. Med. Ctr, New York, NY 10016. Библ. 36
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: АПОЛИПОПРОТЕИН E
'БЕТА'-АМИЛОИД
КОМПЛЕКСЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Permanne, Bruno; Perez, Cristian; Soto, Claudio; Frangione, Blas; Wisniewski, Thomas

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 01.11-04А1.186

   
    A novel Polish presenilin-1 mutation (P117L) is associated with familial Alzheimer's disease and leads to death as early as the age of 28 years [Text] / Thomas Wisniewski [et al.] // NeuroReport. - 1998. - Vol. 9, N 2. - P217-221 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Новая мутация [гена] пресенилина-1 в Польше (P117L) ассоциирована с семейной болезнью Альцгеймера и ведет к смерти в раннем возрасте, уже в 28 лет
Аннотация: В семье из Польши с ранним началом развития болезни Альцгеймера в гене пресенилина-1 выявлена миссенс-мутация P117L. Эта мутация ведет к очень быстрому прогрессированию заболевания и смерти больных в молодом возрасте - в этой семье отмечен случай смерти от болезни Альцгеймера в возрасте 28 лет. Данная мутация, как было показано на культуре клеток нейробластомы, вызывает заметное изменение соотношения между 'бета'42- и 'бета'40-формами белка-предшественника амилоида (APP). США, Dep. of Neurology and Pathology, New York Univ. Medical Center, 550 First Avenue TH 427, New York, NY 10016. Библ. 26
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
СЕМЕЙНАЯ ФОРМА
СЕМЕЙНЫЙ СЛУЧАЙ
РАННЯЯ СМЕРТЬ
МУТАЦИИ
ГЕН PS-1
МИССЕНС-МУТАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wisniewski, Thomas; Dowjat, Wieslaw K.; Buxbaum, Joseph D.; Khorkova, Olga; Efthimiopoulos, Spiros; Kulczycki, Jerzy; Lojkowska, Wanda; Wegiel, Jerzy; Wisniewski, H.M.; Frangione, B.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 01.12-04М5.131

   
    A novel Polish presenilin-1 mutation (P117L) is associated with familial Alzheimer's disease and leads to death as early as the age of 28 years [Text] / Thomas Wisniewski [et al.] // NeuroReport. - 1998. - Vol. 9, N 2. - P217-221 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Новая мутация [гена] пресенилина-1 в Польше (P117L) ассоциирована с семейной болезнью Альцгеймера и ведет к смерти в раннем возрасте, уже в 28 лет
Аннотация: В семье из Польши с ранним началом развития болезни Альцгеймера в гене пресенилина-1 выявлена миссенс-мутация P117L. Эта мутация ведет к очень быстрому прогрессированию заболевания и смерти больных в молодом возрасте - в этой семье отмечен случай смерти от болезни Альцгеймера в возрасте 28 лет. Данная мутация, как было показано на культуре клеток нейробластомы, вызывает заметное изменение соотношения между 'бета'42- и 'бета'40-формами белка-предшественника амилоида (APP). США, Dep. of Neurology and Pathology, New York Univ. Medical Center, 550 First Avenue TH 427, New York, NY 10016. Библ. 26
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
СЕМЕЙНАЯ ФОРМА
СЕМЕЙНЫЙ СЛУЧАЙ
РАННЯЯ СМЕРТЬ
МУТАЦИИ
ГЕН PS-1
МИССЕНС-МУТАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wisniewski, Thomas; Dowjat, Wieslaw K.; Buxbaum, Joseph D.; Khorkova, Olga; Efthimiopoulos, Spiros; Kulczycki, Jerzy; Lojkowska, Wanda; Wegiel, Jerzy; Wisniewski, H.M.; Frangione, B.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 02.12-04А1.233

   
    Melatonin reverses the profibrillogenic activity of apolipoprotein E4 on the Alzheimer amyloid A'бета' peptide [Text] / Burkhard Poeggeler [et al.] // Biochemistry. - 2001. - Vol. 40, N 49. - P14995-15001 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Мелатонин отменяет профибриллогенную активность аполипопротеина E4 в отношении амилоидного пептида A'бета' при болезни Альцгеймера
Аннотация: В профибриллогенных условиях аполипопротеины E оказывают проагрегаторное действие на пептид A'бета', ускоряя образование 'бета'-слоев и амилоидных фибрилл; аполипопротеин E4 действует эффективнее изоформы E3. Внесение мелатонина в такой препарат отменяет проагреаторное действие; мелатонин ингибирует в такой системе образование фибрилл сильнее, чем при одиночном действии мелатонина. США, Dep. Path., USA Med. Ctr, Mobile AL 36617. Библ. 43
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: АПОЛИПОПРОТЕИН E4
ПРОФИБРИЛЛОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ВЛИЯНИЕ
АМИЛОИД
ПЕПТИД A'БЕТА'
МЕЛАТОНИН
РОЛЬ
ФИБРИЛЛЫ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Poeggeler, Burkhard; Miravalle, Leticia; Zagorski, Michael G.; Wisniewski, Thomas; Chyan, Yau-Jan; Zhang, Yongbo; Shao, Haiyan; Bryant-Thomas, Tara; Vidal, Ruben; Frangione, Blas

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.03-04М6.68

   
    Melatonin reverses the profibrillogenic activity of apolipoprotein E4 on the Alzheimer amyloid A'бета' peptide [Text] / Burkhard Poeggeler [et al.] // Biochemistry. - 2001. - Vol. 40, N 49. - P14995-15001 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Мелатонин отменяет профибриллогенную активность аполипопротеина E4 в отношении амилоидного пептида A'бета' при болезни Альцгеймера
Аннотация: В профибриллогенных условиях аполипопротеины E оказывают проагрегаторное действие на пептид A'бета', ускоряя образование 'бета'-слоев и амилоидных фибрилл; аполипопротеин E4 действует эффективнее изоформы E3. Внесение мелатонина в такой препарат отменяет проагреаторное действие; мелатонин ингибирует в такой системе образование фибрилл сильнее, чем при одиночном действии мелатонина. США, Dep. Path., USA Med. Ctr, Mobile AL 36617. Библ. 43
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.27.05
Рубрики: АПОЛИПОПРОТЕИН E4
ПРОФИБРИЛЛОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ВЛИЯНИЕ
АМИЛОИД
ПЕПТИД A'БЕТА'
МЕЛАТОНИН
РОЛЬ
ФИБРИЛЛЫ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Poeggeler, Burkhard; Miravalle, Leticia; Zagorski, Michael G.; Wisniewski, Thomas; Chyan, Yau-Jan; Zhang, Yongbo; Shao, Haiyan; Bryant-Thomas, Tara; Vidal, Ruben; Frangione, Blas

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 07.12-04Б1.192

   
    Test for detection of disease-associated prion aggregate in the blood of infected but asymptomatic animals [Text] / Binggong Chang [et al.] // Clin. and Vaccine Immunol. - 2007. - Vol. 14, N 1. - P36-43 . - ISSN 1556-6811
Перевод заглавия: Тест определения связанного с заболеванием прионового агрегата в крови инфицированных, но асимптоматических, животных
Аннотация: В работе был создан чувствительный тест in vitro для определения связанных с заболеванием прионовых агрегатов (ПРА) путем комбинирования агрегато-специфического ELISA (AS-ELISA) с флюоресцентной амплификацией, катализируемой Т7 РНК полимеразным методом (FACTT). Новый тест получил название агрегато-специфический FACTT (AS-FACTT). Он намного более чувствителен, чем AS-ELISA и может определять ПРА в головном мозге мышей очень рано - на 7 день после интраперитонеальной инокуляции PrP{Sc}. Однако AS-FACTT не был способен определять ПРА в крови инфицированных мышей. Для дальнейшего преодоления этих ограничений к тесту AS-FACTT была добавлена новая ступень прионовой амплификации (Am) и получена третья генерация теста, названная Am-A-FACTT. Am-F-FACTT обладает 100% чувствительностью и специфичностью при определении ПРА в крови инфицированных мышей на поздних, но еще асимптоматических, стадиях заболевания. На очень ранних стадиях инфекции Am-A-FACTT имеет чувствительность 50% и специфичность 100%. Am-A-FACTT позволил определить в крови оленя ПРА натурального прионового заболевания. Определение в Am-A-FACTT ПРА в крови кошек, овец, коров и других животных позволит оградить человека от прионовой инфекции. США, Sch. of Med., Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44120. Библ. 51
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.23
Рубрики: ПРИОНЫ
ПРИОННЫЕ АГРЕГАТЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ
АСИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Chang, Binggong; Cheng, Xin; Yin, Shaoman; Pan, Tao; Zhang, Hongtao; Wong, Polio; Kang, Shin-Chung; Xiao, Fan; Yan, Huimin; Li, Chaoyang; Wolfe, Lisa L.; Miller, Michael W.; Wisniewski, Thomas; Greene, Mark I.; Sy, Man-Sun

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 10.04-04А1.65

   
    Links between the pathology of Alzheimer's disease and vascular dementia [Text] / Marcin Sadowski [et al.] // Neurochem. Res. - 2004. - Vol. 29, N 6. - P1257-1266 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Связи между патологией болезни Альцгеймера и сосудистой деменции
Аннотация: Рассматриваются связи между сосудистыми факторами риска и патологией болезни Альцгеймера, а также современные данные о прямом влиянии ишемии на когнитивные функции и отложение 'бета'-амилоида у мышей с моделированной болезнью Альцгеймера. США [Thomas Wisniewski], New York Univ. Sch. Med., Avenue New York, NY 10016; E-mail: thomas.wisniewski@med.nyu.edu
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07.03
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ФАКТОРЫ РИСКА
АМИЛОИДНАЯ АНГИОПАТИЯ МОЗГА
ХОЛЕСТЕРИН

Доп.точки доступа:
Sadowski, Marcin; Pankiewicz, Joanna; Scholtzova, Henrieta; Li, Yong-sheng; Quatermain, David; Duff, Karen; Wisniewski, Thomas
 1-20    21-22 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)