СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Tsan, Min-Fu$<.>)

Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-29

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.175

Protection against oxygen toxicity by tracheal insufflation of endotoxin: Role of Mn SOD and alveolar macrophages [Text] / Gexin Tang [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - PL38-L45 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Защита от токсического действия кислорода путем вдувания в трахею эндотоксина. Роль Mn СОД и альвеолярных макрофагов
Аннотация: Интратрахеальное (и/т), в/в или в/б введение крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley (весом 250-300 г) 5 мкг эндотоксина (ЛПС) защищало животных от губительного действия O[2], содержащегося (99%) во вдыхаемом воздухе. Наиболее эффективным было и/т и в/в введение ЛПС. ЛПС тормозил развитие легочных повреждений, вызванных O[2] и увеличивал выживаемость крыс в ходе эксперимента (7 д.). Вызванная ЛПС толерантность к O[2] ассоциировалась с селективным подъемом кол-ва мРНК Mn-супероксиддисмутазы (Mn СОД), но не Cu СОД или Zn СОД. Удаление 84% альвеолярных макрофагов с помощью и/т введения инкапсулированного в липосомы дихлорметилендифосфоната снижало на 86% индуцированное ЛПС внутриальвеолярное выделение фактора некроза опухолей, но не влияло на защитное действие ЛПС. Полагают, что защитное влияние эндотоксина обусловлено его прямым действием. США, Res. Serv., Stratton VA Med. Ctr., 12208 Albany. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ЭНДОТОКСИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КИСЛОРОДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tang, Gexin; Berg, John T.; White, Julie E.; Lumb, Philip D.; Lee, C.Y.; Tsan, Min-Fu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.380

White, Julie E.
Induction of pulmonary Mn superoxide dismutase mRNA by interleukin-1 [Text] / Julie E. White, Min-Fu Tsan // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - PL664-L671
Перевод заглавия: Индукция интерлейкином-1 мРНК легочной Mn-супероксиддисмутазы
Аннотация: Изучали регуляцию уровня мРНК Mn-, Zn- и Cu-супероксиддисмутазы (СОД) при различных способах введения фактора некроза опухоли (ФНО) и интерлейкина-1 (ИЛ-1). Эти агенты крысам вводили двумя способами: осуществляли внутритрахеальное вдувание и в/б инъекцию. Показано, что увеличение уровня легочной мРНК Mn-СОД после введения ФНО и ИЛ-1 зависело в высокой степени от способа введения и что увеличение, индуцируемое с помощью ИЛ-1, по крайней мере частично, регулируется на уровне транскрипции. США, M.-F. Tsan, Res. Service, Stratton Veterans Affairs Med. Center, Albany, NY 12208. Библ. 32.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ЦИТОКИНЫ
МРНК
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА*MN-
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tsan, Min-Fu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.363

Protection against oxygen toxicity by tracheal insufflation of endotoxin: Role of Mn SOD and alveolar macrophages [Text] / Gexin Tang [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - PL38-L45 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Защита от токсического действия кислорода путем вдувания в трахею эндотоксина. Роль Mn СОД и альвеолярных макрофагов
Аннотация: Интратрахеальное (и/т), в/в или в/б введение крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley (весом 250-300 г) 5 мкг эндотоксина (ЛПС) защищало животных от губительного действия O[2], содержащегося (99%) во вдыхаемом воздухе. Наиболее эффективным было и/т и в/в введение ЛПС. ЛПС тормозил развитие легочных повреждений, вызванных O[2] и увеличивал выживаемость крыс в ходе эксперимента (7 д.). Вызванная ЛПС толерантность к O[2] ассоциировалась с селективным подъемом кол-ва мРНК Mn-супероксиддисмутазы (Mn СОД), но не Cu СОД или Zn СОД. Удаление 84% альвеолярных макрофагов с помощью и/т введения инкапсулированного в липосомы дихлорметилендифосфоната снижало на 86% индуцированное ЛПС внутриальвеолярное выделение фактора некроза опухолей, но не влияло на защитное действие ЛПС. Полагают, что защитное влияние эндотоксина обусловлено его прямым действием. США, Res. Serv., Stratton VA Med. Ctr., 12208 Albany. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.53
Рубрики: ЭНДОТОКСИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КИСЛОРОДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tang, Gexin; Berg, John T.; White, Julie E.; Lumb, Philip D.; Lee, C.Y.; Tsan, Min-Fu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.11-04М1.136

Transplantation of allogeneic islets of langerhans in the rat liver: Effects of macrophage depletion on graft survival and microenvironmental activation [Text] / Rita Bottino [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 3. - P316-323 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Трансплантация аллогенных островков Лангерганса в печень крыс. Влияние уменьшения количества макрофагов на выживание трансплантата и активацию микроокружения
Аннотация: Раннее нарушение функции островков и отторжение трансплантата ограничивают успехи аллогенной трансплантации островков. Неспецифические воспалительные процессы, происходящие на месте трансплантации непосредственно после пересадки, включая продукцию цитокинов и свободных радикалов, и активация синусоидальных эндотелиальных клеток (СЭК), могут вносить вклад в повреждение островковых клеток. Чтобы выяснить, может ли инактивация Купферовых клеток привести к длительному выживанию аллотрансплантата в модельной системе внутрипеченочной трансплантации островков у крыс, систематически вводили либо гадолиния хлорид (GdCl[3]), либо дихлорометилендифосфонат (Cl[2]MDP) и оценивали влияние инактивации макрофагов на отторжение и на высвобождение провоспалительных молекул, а также на функциональный профиль СЭК. Полученные результаты сравнивали с данными наблюдений животных с симуляцией введения препаратов и крыс, которым в воротную вену вводили микрогранулы. Транзиторное ингибирование макрофагов, особенно в печеночных Купферовых клетках, было связано со значительным удлинением выживания трансплантата у крыс после внутрипортальной аллотрансплантации островков (ITx): 7,2 дн в контрольной группе, 11,9 дн - в группе GdCl[3] (P0.01) и 15,6 дней - в группе Cl[2]MDP (P0.0006). Систематическое высвобождение медиаторов воспаления наблюдалось лишь при проведении трансплантации островков, и его можно было ингибировать веществами, действующими на макрофаги. Нарушение функционального профиля эндотелиальных клеток наблюдали при введении микрогранул, вызывающих микроэмболизацию, и ее нельзя было предотвратить ингибированием макрофагов. Данные эксперименты поддерживают концепцию о том, что макрофаги играют ключевую роль в ранних воспалительных процессах, отрицательно влияющих на приживление островковых трансплантатов, и изменения неспецифической иммунной активации путем ингибирования функции макрофагов могут облегчить приживление в печени островковых аллотрансплантатов. Механизмы, опосредующие этот эффект, скорее всего, включают предотвращение высвобождения фактора некроза опухолей 'альфа', интерлейкина-1'бета' и NO и нарушение уровня иммунного ответа на островки. Библ. 43

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
МАКРОФАГИ
ПОДАВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ ДЛЯ ПОДАВЛЕНИЯ ОТТОРЖЕНИЯ
ЦИТОКИНЫ
СЕКРЕЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bottino, Rita; Fernandez, Luis A.; Ricordi, Camillo; Lehmann, Roger; Tsan, Min-Fu; Oliver, Robert; Inverardi, Luca

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.11-04М6.79

Transplantation of allogeneic islets of langerhans in the rat liver: Effects of macrophage depletion on graft survival and microenvironmental activation [Text] / Rita Bottino [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 3. - P316-323 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Трансплантация аллогенных островков Лангерганса в печень крыс. Влияние уменьшения количества макрофагов на выживание трансплантата и активацию микроокружения
Аннотация: Раннее нарушение функции островков и отторжение трансплантата ограничивают успехи аллогенной трансплантации островков. Неспецифические воспалительные процессы, происходящие на месте трансплантации непосредственно после пересадки, включая продукцию цитокинов и свободных радикалов, и активация синусоидальных эндотелиальных клеток (СЭК), могут вносить вклад в повреждение островковых клеток. Чтобы выяснить, может ли инактивация Купферовых клеток привести к длительному выживанию аллотрансплантата в модельной системе внутрипеченочной трансплантации островков у крыс, систематически вводили либо гадолиния хлорид (GdCl[3]), либо дихлорометилендифосфонат (Cl[2]MDP) и оценивали влияние инактивации макрофагов на отторжение и на высвобождение провоспалительных молекул, а также на функциональный профиль СЭК. Полученные результаты сравнивали с данными наблюдений животных с симуляцией введения препаратов и крыс, которым в воротную вену вводили микрогранулы. Транзиторное ингибирование макрофагов, особенно в печеночных Купферовых клетках, было связано со значительным удлинением выживания трансплантата у крыс после внутрипортальной аллотрансплантации островков (ITx): 7,2 дн в контрольной группе, 11,9 дн - в группе GdCl[3] (P0.01) и 15,6 дней - в группе Cl[2]MDP (P0.0006). Систематическое высвобождение медиаторов воспаления наблюдалось лишь при проведении трансплантации островков, и его можно было ингибировать веществами, действующими на макрофаги. Нарушение функционального профиля эндотелиальных клеток наблюдали при введении микрогранул, вызывающих микроэмболизацию, и ее нельзя было предотвратить ингибированием макрофагов. Данные эксперименты поддерживают концепцию о том, что макрофаги играют ключевую роль в ранних воспалительных процессах, отрицательно влияющих на приживление островковых трансплантатов, и изменения неспецифической иммунной активации путем ингибирования функции макрофагов могут облегчить приживление в печени островковых аллотрансплантатов. Механизмы, опосредующие этот эффект, скорее всего, включают предотвращение высвобождения фактора некроза опухолей 'альфа', интерлейкина-1'бета' и NO и нарушение уровня иммунного ответа на островки. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
МАКРОФАГИ
ПОДАВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ ДЛЯ ПОДАВЛЕНИЯ ОТТОРЖЕНИЯ
ЦИТОКИНЫ
СЕКРЕЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bottino, Rita; Fernandez, Luis A.; Ricordi, Camillo; Lehmann, Roger; Tsan, Min-Fu; Oliver, Robert; Inverardi, Luca

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.12-04Т3.154

Chronic relapsing thrombotic thrombocytopenic purpura: Role of therapy with cyclosporine [Text] / Donald Pasquale [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1998. - Vol. 57, N 1. - P57-61 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Хронически обостряющаяся тромботическая тромбоцитопеническая пурпура: значение лечения циклоспорином
Аннотация: Наблюдали б-ного 50 лет, перенесшего 18 эпизодов обострений хронической тромбоцитопенической пурпуры (ХТП). 11 последних обострений были купированы с применением схем лечения, включавших циклоспорин (Цс), а первой ремиссии удалось добиться только после спленэктомии; 2-7 эпизодов обострений уступили переливанию свежей плазмы и преднизолону. Длительность ремиссий, достигнутых с помощью Цс и без него, заметно не различалась, однако применение Цс позволило значимо уменьшить дозу преднизолона. США, VA Med. Center, Albany, NY, 12208. Библ. 18

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.21.11
Рубрики: ТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
ЦИКЛОСПОРИН
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Pasquale, Donald; Vidhya, Rakesh; DaSilva, Karen; Tsan, Min-Fu; Lansing, Lawrencne; Chikkappa, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.03-04М2.120

Chronic relapsing thrombotic thrombocytopenic purpura: Role of therapy with cyclosporine [Text] / Donald Pasquale [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1998. - Vol. 57, N 1. - P57-61 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Хронически обостряющаяся тромботическая тромбоцитопеническая пурпура: значение лечения циклоспорином
Аннотация: Наблюдали б-ного 50 лет, перенесшего 18 эпизодов обострений хронической тромбоцитопенической пурпуры (ХТП). 11 последних обострений были купированы с применением схем лечения, включавших циклоспорин (Цс), а первой ремиссии удалось добиться только после спленэктомии; 2-7 эпизодов обострений уступили переливанию свежей плазмы и преднизолону. Длительность ремиссий, достигнутых с помощью Цс и без него, заметно не различалась, однако применение Цс позволило значимо уменьшить дозу преднизолона. США, VA Med. Center, Albany, NY, 12208. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.27
Рубрики: ТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
ЦИКЛОСПОРИН
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Pasquale, Donald; Vidhya, Rakesh; DaSilva, Karen; Tsan, Min-Fu; Lansing, Lawrencne; Chikkappa, G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.02-04Н3.116

Resveratrol induces Fas signalling-independent apoptosis in THP-1 human monocytic leukaemia cells [Text] / Min-fu Tsan [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2000. - Vol. 109, N 2. - P405-412 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Ресвератрол индуцирует апоптоз, независимый от сигнального пути Fas, в клетках моноцитарного лейкоза человека THP-1
Аннотация: Показали, что ресвератрол, натуральный компонент вина, дозо-зависимо ингибирует рост клеток моноцитного лейкоза человека THP-1 (средняя эффективная доза - 12 мкМ). Он не индуцировал дифференцировку клеток ТНР-1 и не имел токсического действия на клетки ТНР-1, которые индуцировались форболмиристатацетатом до моноцит/макрофагов. Значительная фракция клеток, обработанных ресвератролом, претерпевала апоптоз. Обработка клеток ТНР-1 ресвератролом не влияла на экспрессию рецептора Fas или лиганда Fas и не индуцировала скоплений рецепторов Fas. Эффект ресвератрола на клетки ТНР-1 после удаления его из культуральной среды был обратимым. Полагают, что ресвератрол может быть потенциальным химиотерапевтическим агентом при остром моноцитарном лейкозе. США, Stratton VA Med. Center, NY. Ил. 6. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕСВЕРАТРОЛ
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tsan, Min-fu; White, Julie E.; Maheshwari, Jewraj G.; Bremner, Theodore A.; Sacco, Joseph

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.02-04Н1.63

Resveratrol induces Fas signalling-independent apoptosis in THP-1 human monocytic leukaemia cells [Text] / Min-fu Tsan [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2000. - Vol. 109, N 2. - P405-412 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Ресвератрол индуцирует апоптоз, независимый от сигнального пути Fas, в клетках моноцитарного лейкоза человека THP-1
Аннотация: Показали, что ресвератрол, натуральный компонент вина, дозо-зависимо ингибирует рост клеток моноцитного лейкоза человека THP-1 (средняя эффективная доза - 12 мкМ). Он не индуцировал дифференцировку клеток ТНР-1 и не имел токсического действия на клетки ТНР-1, которые индуцировались форболмиристатацетатом до моноцит/макрофагов. Значительная фракция клеток, обработанных ресвератролом, претерпевала апоптоз. Обработка клеток ТНР-1 ресвератролом не влияла на экспрессию рецептора Fas или лиганда Fas и не индуцировала скоплений рецепторов Fas. Эффект ресвератрола на клетки ТНР-1 после удаления его из культуральной среды был обратимым. Полагают, что ресвератрол может быть потенциальным химиотерапевтическим агентом при остром моноцитарном лейкозе. США, Stratton VA Med. Center, NY. Ил. 6. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕСВЕРАТРОЛ
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tsan, Min-fu; White, Julie E.; Maheshwari, Jewraj G.; Bremner, Theodore A.; Sacco, Joseph

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.237

Resveratrol induces Fas signalling-independent apoptosis in THP-1 human monocytic leukaemia cells [Text] / Min-fu Tsan [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2000. - Vol. 109, N 2. - P405-412 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Ресвератрол индуцирует апоптоз, независимый от сигнального пути Fas, в клетках моноцитарного лейкоза человека THP-1
Аннотация: Показали, что ресвератрол, натуральный компонент вина, дозо-зависимо ингибирует рост клеток моноцитного лейкоза человека THP-1 (средняя эффективная доза - 12 мкМ). Он не индуцировал дифференцировку клеток ТНР-1 и не имел токсического действия на клетки ТНР-1, которые индуцировались форболмиристатацетатом до моноцит/макрофагов. Значительная фракция клеток, обработанных ресвератролом, претерпевала апоптоз. Обработка клеток ТНР-1 ресвератролом не влияла на экспрессию рецептора Fas или лиганда Fas и не индуцировала скоплений рецепторов Fas. Эффект ресвератрола на клетки ТНР-1 после удаления его из культуральной среды был обратимым. Полагают, что ресвератрол может быть потенциальным химиотерапевтическим агентом при остром моноцитарном лейкозе. США, Stratton VA Med. Center, NY. Ил. 6. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕСВЕРАТРОЛ
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tsan, Min-fu; White, Julie E.; Maheshwari, Jewraj G.; Bremner, Theodore A.; Sacco, Joseph

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.163

Differential induction of tumor necrosis factor 'альфа' and manganese superoxide dismutase by endotoxin in human monocytes: Role of protein tyrosine kinase, mitogen-activated protein kinase, and nuclear factor 'каппа'B [Text] / Julie E. White [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2000. - Vol. 182, N 3. - P381-389 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Дифференциальная индукция фактора некроза опухолей 'альфа' и дисмутазы супероксида марганца в моноцитах человека эндотоксином. Роль протеин-тирозинкиназы, митогенактивированной протеинкиназы и ядерного фактора 'каппа'B
Аннотация: Эндотоксин - липополисахарид (ЛПС) стенки бактерий - активирует моноциты и макрофаги, продуцирующие такие провоспалительные цитокины, как фактор некроза опухолей 'альфа'(ФНО) и интерлейкин-1'бета'. Мутантный ЛПС E. coli, лишенный жирных к-т миристоила, активирует Mn-супероксид-дисмутазу (I). Т. обр., существуют различные пути сигнальной трансдукции I и ФНО. В то время, как протеин-тирозинкиназа и митогенактивированная протеинкиназа играют существенную роль в продукции моноцитами ФНО, их участие в индукции I с помощью ЛПС не обязательно. С др. стороны, если активация ядерного фактора 'каппа'B сама по себе не существенна для индукции ФНО-мРНК с помощью ЛПС, этот фактор играет важную роль в индукции ФНО и мРНК для антиоксидантного фермента I. США [Min-Fu Tsan], Stratton VA Med. Center, NY 12208. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
MN-СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ЭНДОТОКСИН
ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА
МИТОГЕНАКТИВИРОВАННАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА''БЕТА'
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
White, Julie E.; Lin, Hung-Yun; Davis, Faith B.; Davis, Paul J.; Tsan, Min-Fu

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.06-04М7.113

Resveratrol induces Fas signalling-independent apoptosis in THP-1 human monocytic leukaemia cells [Text] / Min-fu Tsan [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2000. - Vol. 109, N 2. - P405-412 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Ресвератрол индуцирует апоптоз, независимый от сигнального пути Fas, в клетках моноцитарного лейкоза человека THP-1
Аннотация: Показали, что ресвератрол, натуральный компонент вина, дозо-зависимо ингибирует рост клеток моноцитного лейкоза человека THP-1 (средняя эффективная доза - 12 мкМ). Он не индуцировал дифференцировку клеток ТНР-1 и не имел токсического действия на клетки ТНР-1, которые индуцировались форболмиристатацетатом до моноцит/макрофагов. Значительная фракция клеток, обработанных ресвератролом, претерпевала апоптоз. Обработка клеток ТНР-1 ресвератролом не влияла на экспрессию рецептора Fas или лиганда Fas и не индуцировала скоплений рецепторов Fas. Эффект ресвератрола на клетки ТНР-1 после удаления его из культуральной среды был обратимым. Полагают, что ресвератрол может быть потенциальным химиотерапевтическим агентом при остром моноцитарном лейкозе. США, Stratton VA Med. Center, NY. Ил. 6. Библ. 32

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕСВЕРАТРОЛ
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tsan, Min-fu; White, Julie E.; Maheshwari, Jewraj G.; Bremner, Theodore A.; Sacco, Joseph

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.78

Differential induction of tumor necrosis factor 'альфа' and manganese superoxide dismutase by endotoxin in human monocytes: Role of protein tyrosine kinase, mitogen-activated protein kinase, and nuclear factor 'каппа'B [Text] / Julie E. White [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2000. - Vol. 182, N 3. - P381-389 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Дифференциальная индукция фактора некроза опухолей 'альфа' и дисмутазы супероксида марганца в моноцитах человека эндотоксином. Роль протеин-тирозинкиназы, митогенактивированной протеинкиназы и ядерного фактора 'каппа'B
Аннотация: Эндотоксин - липополисахарид (ЛПС) стенки бактерий - активирует моноциты и макрофаги, продуцирующие такие провоспалительные цитокины, как фактор некроза опухолей 'альфа'(ФНО) и интерлейкин-1'бета'. Мутантный ЛПС E. coli, лишенный жирных к-т миристоила, активирует Mn-супероксид-дисмутазу (I). Т. обр., существуют различные пути сигнальной трансдукции I и ФНО. В то время, как протеин-тирозинкиназа и митогенактивированная протеинкиназа играют существенную роль в продукции моноцитами ФНО, их участие в индукции I с помощью ЛПС не обязательно. С др. стороны, если активация ядерного фактора 'каппа'B сама по себе не существенна для индукции ФНО-мРНК с помощью ЛПС, этот фактор играет важную роль в индукции ФНО и мРНК для антиоксидантного фермента I. США [Min-Fu Tsan], Stratton VA Med. Center, NY 12208. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
MN-СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ЭНДОТОКСИН
ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА
МИТОГЕНАКТИВИРОВАННАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА''БЕТА'
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
White, Julie E.; Lin, Hung-Yun; Davis, Faith B.; Davis, Paul J.; Tsan, Min-Fu

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.03-04Н3.70

THP-1 monocytic leukemia cells express Fas ligand constitutively and kill Fas-positive Jurkat cells [Text] / Theodore A. Bremner [et al.] // Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, N 10. - P865-870 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Клетки моноцитарного лейкоза THP-1 конститутивно экспрессируют лиганд Fas и уничтожают позитивные по Fas клетки Jurkat
Аннотация: Нормальные моноциты человека экспрессируют Fas и являются чувствительными к апоптозу, индуцированному лигандом Fas (Fas-L). Так как клетки линий миелоидного лейкоза HL-60 и THP-1 могут дифференцироваться в функциональные моноциты и макрофаги, исследовали их экспрессию Fas и Fas-L с целью определения имеются ли изменения, связанные с дифференцировкой. Нашли, что клетки THP-1, HL-60 и HCW-2, как до, так и после обработки PMA, экспрессировали высокие уровни Fas-L, но не экспрессировали Fas. Клетки THP-1, экспрессирующие Fas-L, обладали способностью уничтожать клетки Jurkat T-клетки посредством апоптоза. Результаты предполагают, что экспрессия Fas-L лейкозными клетками имеет значение для патофизиологии миелоидного лейкоза, и что PMA-дифференцированные клетки THP-1 являются аномальными относительно главного апоптотического пути. США, Howard Univ. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
FAS-L
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Bremner, Theodore A.; Chatterjee, Devasis; Han, Zhiyong; Tsan, Min-Fu; Wyche, James H.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.75

THP-1 monocytic leukemia cells express Fas ligand constitutively and kill Fas-positive Jurkat cells [Text] / Theodore A. Bremner [et al.] // Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, N 10. - P865-870 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Клетки моноцитарного лейкоза THP-1 конститутивно экспрессируют лиганд Fas и уничтожают позитивные по Fas клетки Jurkat
Аннотация: Нормальные моноциты человека экспрессируют Fas и являются чувствительными к апоптозу, индуцированному лигандом Fas (Fas-L). Так как клетки линий миелоидного лейкоза HL-60 и THP-1 могут дифференцироваться в функциональные моноциты и макрофаги, исследовали их экспрессию Fas и Fas-L с целью определения имеются ли изменения, связанные с дифференцировкой. Нашли, что клетки THP-1, HL-60 и HCW-2, как до, так и после обработки PMA, экспрессировали высокие уровни Fas-L, но не экспрессировали Fas. Клетки THP-1, экспрессирующие Fas-L, обладали способностью уничтожать клетки Jurkat T-клетки посредством апоптоза. Результаты предполагают, что экспрессия Fas-L лейкозными клетками имеет значение для патофизиологии миелоидного лейкоза, и что PMA-дифференцированные клетки THP-1 являются аномальными относительно главного апоптотического пути. США, Howard Univ. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
FAS-L
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Bremner, Theodore A.; Chatterjee, Devasis; Han, Zhiyong; Tsan, Min-Fu; Wyche, James H.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.03-04М7.176

THP-1 monocytic leukemia cells express Fas ligand constitutively and kill Fas-positive Jurkat cells [Text] / Theodore A. Bremner [et al.] // Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, N 10. - P865-870 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Клетки моноцитарного лейкоза THP-1 конститутивно экспрессируют лиганд Fas и уничтожают позитивные по Fas клетки Jurkat
Аннотация: Нормальные моноциты человека экспрессируют Fas и являются чувствительными к апоптозу, индуцированному лигандом Fas (Fas-L). Так как клетки линий миелоидного лейкоза HL-60 и THP-1 могут дифференцироваться в функциональные моноциты и макрофаги, исследовали их экспрессию Fas и Fas-L с целью определения имеются ли изменения, связанные с дифференцировкой. Нашли, что клетки THP-1, HL-60 и HCW-2, как до, так и после обработки PMA, экспрессировали высокие уровни Fas-L, но не экспрессировали Fas. Клетки THP-1, экспрессирующие Fas-L, обладали способностью уничтожать клетки Jurkat T-клетки посредством апоптоза. Результаты предполагают, что экспрессия Fas-L лейкозными клетками имеет значение для патофизиологии миелоидного лейкоза, и что PMA-дифференцированные клетки THP-1 являются аномальными относительно главного апоптотического пути. США, Howard Univ. Библ. 40

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
FAS-L
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Bremner, Theodore A.; Chatterjee, Devasis; Han, Zhiyong; Tsan, Min-Fu; Wyche, James H.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.229

THP-1 monocytic leukemia cells express Fas ligand constitutively and kill Fas-positive Jurkat cells [Text] / Theodore A. Bremner [et al.] // Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, N 10. - P865-870 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Клетки моноцитарного лейкоза THP-1 конститутивно экспрессируют лиганд Fas и уничтожают позитивные по Fas клетки Jurkat
Аннотация: Нормальные моноциты человека экспрессируют Fas и являются чувствительными к апоптозу, индуцированному лигандом Fas (Fas-L). Так как клетки линий миелоидного лейкоза HL-60 и THP-1 могут дифференцироваться в функциональные моноциты и макрофаги, исследовали их экспрессию Fas и Fas-L с целью определения имеются ли изменения, связанные с дифференцировкой. Нашли, что клетки THP-1, HL-60 и HCW-2, как до, так и после обработки PMA, экспрессировали высокие уровни Fas-L, но не экспрессировали Fas. Клетки THP-1, экспрессирующие Fas-L, обладали способностью уничтожать клетки Jurkat T-клетки посредством апоптоза. Результаты предполагают, что экспрессия Fas-L лейкозными клетками имеет значение для патофизиологии миелоидного лейкоза, и что PMA-дифференцированные клетки THP-1 являются аномальными относительно главного апоптотического пути. США, Howard Univ. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
FAS-L
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Bremner, Theodore A.; Chatterjee, Devasis; Han, Zhiyong; Tsan, Min-Fu; Wyche, James H.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 03.06-04И8.83

Gao, Baochong.
Role of 'альфа'[v]'бета'[3]-integrin in TNF-'альфа'-induced endothelial cell migration [Text] / Baochong Gao, Thomas M. Saba, Min-Fu Tsan // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 4. - C1196-C1205 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль 'альфа'[v]'бета'[3]-интегрина в вызываемой 'альфа'-фактором некроза опухолей миграции эндотелиоцитов
Аннотация: Действие 'альфа'-фактора некроза опухолей (ФНО) на культивируемые эндотелиоциты легочной артерии крупного рогатого скота вызывало формирование мембранных протрузий и миграцию клеток. При этом возрастало кол-во фокальных контактов типа 'альфа'[v]'бета'[3] и уменьшалось кол-во фокальных контактов типа 'альфа'[5]'бета'[1]. Экспрессия 'альфа'[v]'бета'[3]-интегринов усиливалась, а экспрессия 'альфа'[5]'бета'[1]-интегринов оставалась без изменений. В упомянутых мембранных протрузиях миграционного фронта обнаруживали присутствие только 'альфа'[v]'бета'[3]-интегринов в соответствующих фокальных контактах. Нейтрализация таких интегринов антителами подавляла вызываемую ФНО миграцию эндотелиоцитов. США, Center for Cell Biology and Cancer Research, Albany. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.49.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЛЕГОЧНЫЕ АРТЕРИИ
МИГРАЦИЯ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ФАКТОР-АЛЬФА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕГРИНЫ

Доп.точки доступа:
Saba, Thomas M.; Tsan, Min-Fu

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.06-04М2.438

Gao, Baochong.
Role of 'альфа'[v]'бета'[3]-integrin in TNF-'альфа'-induced endothelial cell migration [Text] / Baochong Gao, Thomas M. Saba, Min-Fu Tsan // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 4. - C1196-C1205 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль 'альфа'[v]'бета'[3]-интегрина в вызываемой 'альфа'-фактором некроза опухолей миграции эндотелиоцитов
Аннотация: Действие 'альфа'-фактора некроза опухолей (ФНО) на культивируемые эндотелиоциты легочной артерии крупного рогатого скота вызывало формирование мембранных протрузий и миграцию клеток. При этом возрастало кол-во фокальных контактов типа 'альфа'[v]'бета'[3] и уменьшалось кол-во фокальных контактов типа 'альфа'[5]'бета'[1]. Экспрессия 'альфа'[v]'бета'[3]-интегринов усиливалась, а экспрессия 'альфа'[5]'бета'[1]-интегринов оставалась без изменений. В упомянутых мембранных протрузиях миграционного фронта обнаруживали присутствие только 'альфа'[v]'бета'[3]-интегринов в соответствующих фокальных контактах. Нейтрализация таких интегринов антителами подавляла вызываемую ФНО миграцию эндотелиоцитов. США, Center for Cell Biology and Cancer Research, Albany. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЛЕГОЧНЫЕ АРТЕРИИ
МИГРАЦИЯ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ФАКТОР-АЛЬФА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕГРИНЫ

Доп.точки доступа:
Saba, Thomas M.; Tsan, Min-Fu

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.08-04Я6.144

Gao, Baochong.
Role of 'альфа'[v]'бета'[3]-integrin in TNF-'альфа'-induced endothelial cell migration [Text] / Baochong Gao, Thomas M. Saba, Min-Fu Tsan // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 4. - C1196-C1205 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль 'альфа'[v]'бета'[3]-интегрина в вызываемой 'альфа'-фактором некроза опухолей миграции эндотелиоцитов
Аннотация: Действие 'альфа'-фактора некроза опухолей (ФНО) на культивируемые эндотелиоциты легочной артерии крупного рогатого скота вызывало формирование мембранных протрузий и миграцию клеток. При этом возрастало кол-во фокальных контактов типа 'альфа'[v]'бета'[3] и уменьшалось кол-во фокальных контактов типа 'альфа'[5]'бета'[1]. Экспрессия 'альфа'[v]'бета'[3]-интегринов усиливалась, а экспрессия 'альфа'[5]'бета'[1]-интегринов оставалась без изменений. В упомянутых мембранных протрузиях миграционного фронта обнаруживали присутствие только 'альфа'[v]'бета'[3]-интегринов в соответствующих фокальных контактах. Нейтрализация таких интегринов антителами подавляла вызываемую ФНО миграцию эндотелиоцитов. США, Center for Cell Biology and Cancer Research, Albany. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЛЕГОЧНЫЕ АРТЕРИИ
МИГРАЦИЯ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ФАКТОР-АЛЬФА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕГРИНЫ

Доп.точки доступа:
Saba, Thomas M.; Tsan, Min-Fu

1-20 21-29

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска