СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Thorens, Bernard$<.>)

Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-32

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04М1.222

Roduit, Raphael.
A 'бета'-cell transplantation method to study the regulated expression of GLUT2 in diabetic animals [Text] : abstr. Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994 / Raphael Roduit, Gerard Waeber, Bernard Thorens // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P268 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Применение метода трансплантации 'бета'-клеток для изучения регулируемой экспрессии GLUT 2 у животных с диабетом
Аннотация: Островки поджелудочной железы (ОПЖ) крыс заключали в полупроницаемые капсулы и трансплантировали в/б крысам-реципиентам со стрептозотоциновым диабетом (1-я гр.) или интактным животным (2-я гр.). Через 10 дней во 2-й гр. пересаженные ОПЖ нормально экспрессировали GLUT 2 (фермент, катализирующий 1-й этап индуцированной глюкозой секреции инсулина) и инсулин. В 1-й гр. экспрессия GLUT2 была подавлена, а экспрессия инсулина не изменялась. Делают вывод, что условия, создаваемые диабетом типа 1, подавляют экспрессию GLUT2.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ДИАБЕТ
БЕЛКИ
ЭКСПРЕССИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Waeber, Gerard; Thorens, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04М1.222

Loss of glucose-induced insulin secretion and GLUT2 expression in transplanted 'бета'cells [Text] / Yoshiji Ogawa [et al.] // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 1. - P75-79 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Потеря трансплантированными 'бета'-клетками способности к индуцированной глюкозой секреции инсулина и к экспрессии GLUT2
Аннотация: Под капсулу почки мышей со стрептозотоциновым диабетом пересаживали сингенные островки поджелудочной железы (ОПЖ) в кол-ве 200 (1-я гр.) или 400 (2-я гр.). У реципиентов 2-й гр. в отличие от 1-й восстанавливалась нормогликемия. Через 2 нед. после трансплантации экспрессия в трансплантатах GLUT2 во 2-й гр. была такой же, как в контроле (пересадка ОПЖ интактным мышам), а в 1-й гр. интенсивность экспрессии была снижена до 16% от контрольного уровня. Индуцированная глюкозой секреция инсулина трансплантатами в 1-й гр. была меньше, чем во 2-й гр. и в контроле. Делают вывод, что функция ОПЖ снижается в гипергликемических условиях. США, [G. C. Weir], Joslin Diabetes Center, Boston, MA 02215. Библ. 23.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ИНСУЛИН
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ogawa, Yoshiji; Noma, Yoshihiko; Davalli, Alberto M.; Wu, Ying-Jian; Thorens, Bernard; Bonner-Weir, Susan; Weir, Gordon C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.03-04М6.182

Expression and functional activity of glucagon, glucagon-like peptide I, and glucose-dependent insulinotropic peptide receptors in rat pancreatic islet cells [Text] / Karen Moens [et al.] // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 2. - P257-261 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Экспрессия и функциональная активность рецепторов глюкагона, глюкагоноподобного пептида I и глюкозозависимого инсулинотропного пептида в клетках панкреатических островков
Аннотация: Используя метод ревертазной полимеразной цепной реакции, обнаружили в 'бета'-клетках островков поджелудочной железы крыс мРНК рецепторов глюкагона, глюкагоноподобного пептида, GLP-1, и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида, GIP. В 'альфа'-клетках островков обнаруживалась только мРНК рецепторов GIP. Активация рецепторов глюкагона, GLP-1 и GIP в 'бета'-клетках соотв-щими лигандами стимулировала образование цАМФ в клетках, а в 'альфа'-клетках образование цАМФ стимулировалось только GIP. Бельгия, Dep. Biochem., Diabetes Res. Ctr., Fac. Med., Vrije Univ. Brussel, B-1090 Brussek. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ГЛЮКАГОН
ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД
ИНСУЛИНОТРОПНЫЙ ПЕПТИД
РЕЦЕПТОРЫ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Moens, Karen; Heimberg, Harry; Flamez, Daisy; Huypens, Peter; Quartier, Erik; Ling, Zhidong; Pipeleers, Daniel; Gremlich, Sandrine; Thorens, Bernard; Schuit, Frans

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.103

Expression and functional activity of glucagon, glucagon-like peptide I, and glucose-dependent insulinotropic peptide receptors in rat pancreatic islet cells [Text] / Karen Moens [et al.] // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 2. - P257-261 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Экспрессия и функциональная активность рецепторов глюкагона, глюкагоноподобного пептида I и глюкозозависимого инсулинотропного пептида в клетках панкреатических островков
Аннотация: Используя метод ревертазной полимеразной цепной реакции, обнаружили в 'бета'-клетках островков поджелудочной железы крыс мРНК рецепторов глюкагона, глюкагоноподобного пептида, GLP-1, и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида, GIP. В 'альфа'-клетках островков обнаруживалась только мРНК рецепторов GIP. Активация рецепторов глюкагона, GLP-1 и GIP в 'бета'-клетках соотв-щими лигандами стимулировала образование цАМФ в клетках, а в 'альфа'-клетках образование цАМФ стимулировалось только GIP. Бельгия, Dep. Biochem., Diabetes Res. Ctr., Fac. Med., Vrije Univ. Brussel, B-1090 Brussek. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ГЛЮКАГОН
ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД
ИНСУЛИНОТРОПНЫЙ ПЕПТИД
РЕЦЕПТОРЫ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Moens, Karen; Heimberg, Harry; Flamez, Daisy; Huypens, Peter; Quartier, Erik; Ling, Zhidong; Pipeleers, Daniel; Gremlich, Sandrine; Thorens, Bernard; Schuit, Frans

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.06-04М6.36

Gremlich, Sandrine.
Dexamethasone induces posttranslational degradation of GLUT2 and inhibition of insulin secretion in isolated pancreatic 'бета' cells. Comparison with the effects of fatty acids [Text] / Sandrine Gremlich, Raphael Roduit, Bernard Thorens // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 6. - P3216-3222 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Дексаметазон индуцирует посттрансляционную деградацию GLUT2 и ингибирование секреции инсулина в изолированных 'бета'-клетках поджелудочной железы. Сравнение с эффектами жирных кислот
Аннотация: Изучено влияние пальмитиновой к-ты и дексаметазона по отдельности и вместе на экспрессию GLUT2, стимулируемую глюкозой секрецию инсулина (ГСИС) и уровень мРНК инсулина в культивируемой in vitro поджелудочной железе крыс. Показано, что комбинация обоих препаратов может понижать экспрессию GLUT2 и ГСИС, что наблюдается в 'бета'-клетках у диабетических животных. Швейцария, Inst. Pharmacol. Toxicol. Univ. of Lausanne, 27, 1005 Lausanne. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.15
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ВЛИЯНИЕ
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ПЕРЕНОСЧИКИ
ДЕГРАДАЦИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Roduit, Raphael; Thorens, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.01-04М4.39

Guillam, Marie-Therese.
Normal hepatic glucose production in the absence of GLUT2 reveals an alternative pathway for glucose release from hepatocytes [Text] / Marie-Therese Guillam, Remy Burcelin, Bernard Thorens // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 21. - P12317-12321 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Нормальное образование глюкозы печенью в отсутствие GLUT2 обнаруживает альтернативный путь освобождения глюкозы из гепатоцитов
Аннотация: Исследовали поглощение, истечение и биосинтез глюкозы (ГЛ) печенью и изолированными гепатоцитами мышей GLUT2-/-, неспособных синтезировать ГЛ-транспортный белок. Найдено, что образование ГЛ происходит и при отсутствии GLUT2 в плазматической мембране. Это указывает на существование альтернативного механизма для освобождения ГЛ печенью. Альтернативный путь чувствителен к низкой т-ре, не ингибируется цитохалазином B, брефельдином А и монензином, но угнетается прогестероном. Швейцария, Unis. Lausanne, CH-1005 Lausanne. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ОБРАЗОВАНИЕ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ТРАНСПОРТ
ГЕПАТОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Burcelin, Remy; Thorens, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.11-04М6.115

Exendin-(9-39) is an inverse agonist of the murine glucagon-like peptide-1 receptor: Implications for basal intracellular cyclic adenosine 3',5'-monophosphate levels and 'бета'-cell glucose competence [Text] / Veronique Serre [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 11. - P4448-4454 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Экзендин-(9-39) представляет собой обратный агонист рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 мыши. Роль в регуляции базального внутриклеточного уровня цАМФ и глюкозной компетентности 'бета'-клеток
Аннотация: В работе использовали линию условно иммортализованных клеток мыши, 'бета'TC-Tet. Глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) стимулировал накопление в клетках цАМФ со значением ED[50] 1 нМ, а экзендин (9-39) дозозависимо снижал содержание цАМФ в клетках. Этот эффект экзендина зависел от присутствия в клетках рецепторов ГПП-1 и не был ассоциирован с накоплением в клетках мРНК препроглюкагона и иммунореактивного ГПП-1. Экзендин заметно снижал стимулированную глюкозой секрецию инсулина клетками 'бета'TC-Tet, но этот эффект обнаруживался только в случае клеток с остановленной пролиферацией. Т. обр., экзендин-(9-39) является обратным агонистом рецепторов ГПП-1 и снижает действие ГПП-1 на накопление цАМФ. Обсуждают роль рецепторов ГПП-1 в поддержании глюкозной компетентности 'бета'-клеток. Швейцария, Inst. Pharmacol. and Toxirol., Univ. Lausanne, CH-1005 Lausanne. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
РЕЦЕПТОРЫ
ОБРАТНЫЙ АГОНИСТ
ЭКЗЕНДИН (9-39)
ЦАМФ
СОДЕРЖАНИЕ
ГЛЮКОЗА
КОМПЕТЕНТНОСТЬ КЛЕТОК
КЛЕТКИ 'БЕТА'TC-TET

Доп.точки доступа:
Serre, Veronique; Dolci, Wanda; Schaerer, Elizabeth; Scrocchi, Louise; Drucker, Daniel; Efrat, Shimon; Thorens, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.05-04М3.74

Ibberson, Mark.
GLUTX1, a novel mammalian glucose transporter expressed in the central nervous system and insulin-sensitive tissues [Text] / Mark Ibberson, Marc Uldry, Bernard Thorens // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 7. - P4607-4612 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: GLUTX1, новый переносчик глюкозы у млекопитающих, экспрессированный в центральной нервной системе и тканях, чувствительных к инсулину

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.17
Рубрики: ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUTX1
ЭКСПРЕССИЯ
ТКАНИ
ИНСУЛИН
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Uldry, Marc; Thorens, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.08-04М4.738

Hosokawa, Masaya.
Glucose release from GLUT2-null hepatocytes: Characterization of major and a minor pathway [Text] / Masaya Hosokawa, Bernard Thorens // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 4. - PE794-E801 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Высвобождение глюкозы из лишенных переносчика GLUT2 гепатоцитов: характеристика основного и минорного путей
Аннотация: Высвобождение глюкозы из изолированных гепатоцитов, взятых у мышей с дефицитом переносчика GLUT2 (RIPGLUT1*GLUT2-/-) оказалось линейным. Кинетика ее высвобождения была схожей с кинетикой данного процесса в опытах на гепатоцитах, взятых у мышей C57BL/6J контрольной группы. Вновь синтезируемая глюкоза в опытах на клетках с дефицитом GLUT2 скапливалась внутри клеток, причем ее линейное накопление блокировали прогестерон и понижение т-ры среды, а также разрушение в клетках микротрубочек. В высвобождении глюкозы дифференцировали два пути, один из к-рых связан с выделением глюкозы из цитозоля (основного внутриклеточного пула моносахарида) и предполагаемый минорный путь, связанный с диффузией глюкозы через плазматическую мембрану низкоспецифическим транспортным механизмом. Швейцария, Inst. Pharmacol. and Toxicol., Lausanne. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.07
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
ГЛЮКОЗА
ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Thorens, Bernard

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.10-04М6.65

Heterogeneous metabolic adaptation of C57BL/6J mice to high-fat diet [Text] / Remy Burcelin [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 4. - PE834-E842 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Гетерогенная метаболическая адаптация мышей C57BL/6J к корму, обогащенному жирами
Аннотация: Мыши C57BL/6J получали корм, обогащенный жирами, но без углеводов, в течение 9 мес. В результате у 50% животных развилось ожирение и диабет, 10% остались без ожирения, но с диабетом, 10% - без ожирения и без диабета и 30% характеризовались промежуточным фенотипом. У всех мышей наблюдалась инсулинорезистентность. У мышей с ожирением снижался клиренс глюкозы и отмечалась гиперинсулинемия, тогда как у мышей без ожирения клиренс глюкозы был повышен и проявлялась инсулинопения. Поглощение глюкозы в большинстве мышц было снижено у мышей с ожирением и диабетом и повышено у мышей без ожирения с диабетом, по сравнению с контролем. Обсуждают роль лептина, фактора -'альфа' некроза опухолей резистина, симпатической нервной системы, белков-транспортеров глюкозы и др. факторов в механизмах метаболической адаптации. Швейцария, Inst. of Pharmacology and Toxicology, Lausanne Univ., 1005 Lausanne. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ
КОРМ
ВЫСОКОЖИРОВОЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Burcelin, Remy; Crivelli, Valerie; Dacosta, Anabela; Roy-Tirelli, Alexandra; Thorens, Bernard

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.11-04М4.192

Heterogeneous metabolic adaptation of C57BL/6J mice to high-fat diet [Text] / Remy Burcelin [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 4. - PE834-E842 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Гетерогенная метаболическая адаптация мышей C57BL/6J к корму, обогащенному жирами
Аннотация: Мыши C57BL/6J получали корм, обогащенный жирами, но без углеводов, в течение 9 мес. В результате у 50% животных развилось ожирение и диабет, 10% остались без ожирения, но с диабетом, 10% - без ожирения и без диабета и 30% характеризовались промежуточным фенотипом. У всех мышей наблюдалась инсулинорезистентность. У мышей с ожирением снижался клиренс глюкозы и отмечалась гиперинсулинемия, тогда как у мышей без ожирения клиренс глюкозы был повышен и проявлялась инсулинопения. Поглощение глюкозы в большинстве мышц было снижено у мышей с ожирением и диабетом и повышено у мышей без ожирения с диабетом, по сравнению с контролем. Обсуждают роль лептина, фактора -'альфа' некроза опухолей резистина, симпатической нервной системы, белков-транспортеров глюкозы и др. факторов в механизмах метаболической адаптации. Швейцария, Inst. of Pharmacology and Toxicology, Lausanne Univ., 1005 Lausanne. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ
КОРМ
ВЫСОКОЖИРОВОЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Burcelin, Remy; Crivelli, Valerie; Dacosta, Anabela; Roy-Tirelli, Alexandra; Thorens, Bernard

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.02-04Я6.206

The scaffold protein IB1/JIP-1 is a critical mediator of cytokine-induced apoptosis in pancreatic 'бета' cells [Text] / Jacques-Antoine Haefliger [et al.] // J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 8. - P1463-1469 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Опорный белок IB1/JIP-1 - необходимый медиатор индуцированного цитокинами апотоза в 'бета'-клетках поджелудочной железы
Аннотация: Играющая важную роль в осуществлении проапоптозной программы JNK (c-Jun N-терминал-киназа) относится к митогенактивированной протеинкиназе (MAPK). В секретирующих инсулин клетках поджелудочной железы JNK активируется цитокинами, и для этой активации необходимо присутствие "опорного" белка 1 мыши (JIP-1) или человека (IB1). Использовался метод трансфекции клеток соответствующими генами для исследования роли IB1/JIP-1 в выживании 'бета'-клеток. При воздействии на клетки поджелудочной железы крысы цитокинами (интерфероном-'гамма', фактором некроза опухолей 'альфа' и интерлейкином 1'бета') уменьшалось содержание IB1/JIP-1. Этому сопутствовали увеличение активности JNK и ускорение апоптоза. Индуцированная JNK проапоптозная программа предотвращается увеличением продукции IB1/JIP-1 и последующим расщеплением каспазы-3. Т. обр., модуляция содержания IB1/JIP-1 в 'бета'-клетках - основной регулятор сигнального пути JNK и индуцированного цитокинами апоптоза. Швейцария, Dep. Internal Med., CHUV-1011 Lausanne, jhaeflig@chuv.hospvd.ch. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.19.03
Рубрики: АПОПТОЗ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
C-JUN-N-ТЕРМИНАЛКИНАЗА
АКТИВАЦИЯ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
БЕЛОК JIP-1
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЦИТОКИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Haefliger, Jacques-Antoine; Tawadros, Thomas; Meylan, Laure; Le, Gurun Sabine; Roehrich, Marc-Estienne; Martin, David; Thorens, Bernard; Waeber, Gerard

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.03-04М4.203

The scaffold protein IB1/JIP-1 is a critical mediator of cytokine-induced apoptosis in pancreatic 'бета' cells [Text] / Jacques-Antoine Haefliger [et al.] // J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 8. - P1463-1469 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Опорный белок IB1/JIP-1 - необходимый медиатор индуцированного цитокинами апотоза в 'бета'-клетках поджелудочной железы
Аннотация: Играющая важную роль в осуществлении проапоптозной программы JNK (c-Jun N-терминал-киназа) относится к митогенактивированной протеинкиназе (MAPK). В секретирующих инсулин клетках поджелудочной железы JNK активируется цитокинами, и для этой активации необходимо присутствие "опорного" белка 1 мыши (JIP-1) или человека (IB1). Использовался метод трансфекции клеток соответствующими генами для исследования роли IB1/JIP-1 в выживании 'бета'-клеток. При воздействии на клетки поджелудочной железы крысы цитокинами (интерфероном-'гамма', фактором некроза опухолей 'альфа' и интерлейкином 1'бета') уменьшалось содержание IB1/JIP-1. Этому сопутствовали увеличение активности JNK и ускорение апоптоза. Индуцированная JNK проапоптозная программа предотвращается увеличением продукции IB1/JIP-1 и последующим расщеплением каспазы-3. Т. обр., модуляция содержания IB1/JIP-1 в 'бета'-клетках - основной регулятор сигнального пути JNK и индуцированного цитокинами апоптоза. Швейцария, Dep. Internal Med., CHUV-1011 Lausanne, jhaeflig@chuv.hospvd.ch. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: АПОПТОЗ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
C-JUN-N-ТЕРМИНАЛКИНАЗА
АКТИВАЦИЯ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
БЕЛОК JIP-1
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЦИТОКИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Haefliger, Jacques-Antoine; Tawadros, Thomas; Meylan, Laure; Le, Gurun Sabine; Roehrich, Marc-Estienne; Martin, David; Thorens, Bernard; Waeber, Gerard

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.01-04М6.104

Increasing GLP-1-induced 'бета'-cell proliferation by silencing the negative regulators of signaling cAMP response element modulator-'альфа' and DUSP14 [Text] / Sonia Klinger [et al.] // Diabetes. - 2008. - Vol. 57, N 3. - P584-593 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Повышение стимулируемой глюкоагоноподобным пептидом-1 пролиферации 'бета'-клеток путем выключения сигналов тормозных регуляторов модулятора-'альфа' элемента ответа на цАМФ и DUSp14
Аннотация: В культуре клеток 'бета'TC было обнаружено 4 тормозящих регулятора передачи внутриклеточных сигналов, быстро и эффективно активируемых глюкагоноподобным пептидом-1 (ГПП-1): регулятор сигналов G-белков RGS2, антагонисты белка, связывающего элемент ответа на цАМФ [модулятор-'альфа' элемента ответа на цАМФ (МЭО-'альфа'-цАМФ) и ICERI] и фосфатаза DUSP14 с двойной специфичностью (тормозящий регулятор митогенактивируемой протеинкиназы/киназы 1/2, регулируемой внеклеточными сигналами). Нокаут МЭО-'альфа'-цАМФ и DUSP14 или экспрессия доминантно-негативной формы DUSP14 повышали пролиферацию линии 'бета'-клеток или первичной культуры 'бета'-клеток. Сделан вывод об усилении стимулируемой ГПП-1 пролиферации 'бета'-клеток путем выключения тормозящих регуляторов МЭО-'альфа'-цАМФ и DUSP14. Швейцария, Univ. of Lausanne, 1015 Lausanne

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
ЭФФЕКТ
СПОСОБЫ УСИЛЕНИЯ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
НОВЫЕ
ПОИСК
КЛЕТКИ 'БЕТА' ТС

Доп.точки доступа:
Klinger, Sonia; Poussin, Carine; Debril, Marie-Bernard; Dolci, Wanda; Halban, Philippe A.; Thorens, Bernard

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.06-04М6.152

Exendin-4 protects 'бета'-cells from interleukin-1'бета'-induced apoptosis by interfering with the c-Jun NH[2]-terminal kinase pathway [Text] / Mourad Ferdaoussi [et al.] // Diabetes. - 2008. - Vol. 57, N 5. - P1205-1215 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Экзендин-4 защищает 'бета'-клетки от вызываемого интерлейкином-1'бета' апоптоза посредством вмешательства в путь c-Jun NH[2]-концевой киназы
Аннотация: Изолированные островки поджелудочной железы человека, крыс, мышей и клетки инсулиномы INS-1E крыс инкубировали с экзендином-4 (ЭКС-4) в присутствии интерлейкина-1'бета' (ИЛ-1'бета') или без него. ЭКС-4 подавлял активацию киназы JNK. Изобутилметилксантин и форсколин оказывали сходное подавляющее действие на JNK. Ингибирование активности JNK сопровождалось повышением конц-ии IB-1 (эффективного блокатора стресс-активируемых JNK). В то же время подавление экспрессии IB-1 под действием малых интерферирующих РНК снижало протективное действие ЭКС-4 в отношении апоптоза, вызванного ИЛ-1'бета'. Сделан вывод, что протективное действие ЭКС-4 на 'бета'-клетки связано с нарушением активации киназы JNK. Швейцария, Univ. of Lausanne, 1005 Lausanne

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
АПОПТОЗ
ЭКЗЕНДИН-4
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ INS-1E

Доп.точки доступа:
Ferdaoussi, Mourad; Abdelli, Saida; Yang, Jiang-Yan; Cornu, Marion; Niederhause, Guy; Favre, Dimitri; Widmann, Chistian; Regazzi, Romano; Thorens, Bernard; Waeber, Gerard; Abderrahmani, Amar

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.06-04М6.142

Glucagon-like peptide-1 protects 'бета'-cells against apoptosis by increasing the activity of an Igf-2/Igf-1 receptor autocrine loop [Text] / Marion Cornu [et al.] // Diabetes. - 2009. - Vol. 58, N 8. - P1816-1825 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Глюкагоноподобный пептид-1 защищает 'бета'-клетки от апоптоза путем повышения активности петли аутокринной регуляции с участием рецепторов Igf-2/Igf-1
Аннотация: Изучали роль глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) в защите от апоптоза у мышей с генетической недостаточностью ГПП-1, рецепторов ГГП-1, в клетках MIN6 и первичных культурах 'бета'-клеток. ГПП-1 значительно стимулировал экспрессию рецепторов ИФР-I и фосфорилирование Akt, к-рое зависело от ИФР-I, но не экспрессии рецепторов инсулина. Активация рецепторов ИФР-I зависела от секреции ИФР-II. Снижение экспрессии рецепторов ИФР-I, ИФР-II или нейтрализация секретируемого ИФР-II подавляли протективное действие ГПП-1 в отношении апоптоза 'бета'-клеток. Сделан вывод, что ГПП-1 оказывает протективное действие на 'бета'-клетки посредством стимуляции аутокринной регуляции с участием рецепторов ИФР-2/ИФР-1

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: АПОПТОЗ 'БЕТА'-КЛЕТОК
ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
РЕЦЕПТОРЫ IGF-2/IGF-1

Доп.точки доступа:
Cornu, Marion; Yang, Jiang-Yan; Jaccard, Evrim; Poussin, Carine; Widmann, Chrsitian; Thorens, Bernard

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 10.07-04М4.24

Blocking VLDL secretion causes hepatic steatosis but does not affect peripheral lipid stores or insulin sensitivity in mice [Text] / Kaori Minehira [et al.] // J. Lipid Res. - 2008. - Vol. 49, N 9. - P2038-2044 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Возникновение стеатоза печени без изменений периферических запасов липидов и без изменений чувствительности к действию инсулина у мышей при блокировании секреции липопротеинов очень низкой плотности
Аннотация: У мышей при отсутствии секреции ЛОНП печенью в связи с отсутствием в ней микросомерного транспортирующего триглицериды (ТГ) белка содержание аполипопротеина B-100 и ТГ в плазме крови оказывалось пониженным (в скелетной мышце содержание ТГ оставалось без изменений). Отсутствие секреции ЛОНП сопровождалось стеатозом печеночной паренхимы с накоплением в ней церамидов и диацилглицеридов. Толерантность таких мышей по отношению к глюкозе и их чувствительность к действию инсулина, а также образование глюкозы и связанная с инсулином сигнализация в пораженном стеатозом печени сохранялись. США, Gladstone Institute of Cardiovascular Disease, San Francisco. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ПЕЧЕНЬ
СТЕАТОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Minehira, Kaori; Young, Stephen G.; Vilanueva, Claudio J.; Yetukuri, Laxman; Oresic, Matej; Hellerstein, Mark K.; Farese, Robert V.; Horton, Jay D.; Preitner, Frederic; Thorens, Bernard; Tappy, Luc

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.07-04М6.81

Blocking VLDL secretion causes hepatic steatosis but does not affect peripheral lipid stores or insulin sensitivity in mice [Text] / Kaori Minehira [et al.] // J. Lipid Res. - 2008. - Vol. 49, N 9. - P2038-2044 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Возникновение стеатоза печени без изменений периферических запасов липидов и без изменений чувствительности к действию инсулина у мышей при блокировании секреции липопротеинов очень низкой плотности
Аннотация: У мышей при отсутствии секреции ЛОНП печенью в связи с отсутствием в ней микросомерного транспортирующего триглицериды (ТГ) белка содержание аполипопротеина B-100 и ТГ в плазме крови оказывалось пониженным (в скелетной мышце содержание ТГ оставалось без изменений). Отсутствие секреции ЛОНП сопровождалось стеатозом печеночной паренхимы с накоплением в ней церамидов и диацилглицеридов. Толерантность таких мышей по отношению к глюкозе и их чувствительность к действию инсулина, а также образование глюкозы и связанная с инсулином сигнализация в пораженном стеатозом печени сохранялись. США, Gladstone Institute of Cardiovascular Disease, San Francisco. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНСУЛИНУ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ПЕЧЕНЬ
СТЕАТОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Minehira, Kaori; Young, Stephen G.; Vilanueva, Claudio J.; Yetukuri, Laxman; Oresic, Matej; Hellerstein, Mark K.; Farese, Robert V.; Horton, Jay D.; Preitner, Frederic; Thorens, Bernard; Tappy, Luc

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.08-04М6.63

Expression of the NH[2]-terminal fragment of RasGAP in pancreatic 'бета'-cells increases their resistance to stresses and protects mice from diabetes [Text] / Jiang-Yan Yang [et al.] // Diabetes. - 2009. - Vol. 58, N 11. - P2596-2606 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Экспрессия NH[2]-концевого фрагмента RasGAP в 'бета'-клетках поджелудочной железы повышает их резистентность к стрессу и защищает мышей от диабета
Аннотация: Получены трансгенные мыши, экспрессирующие NH[2]-концевой фрагмент RasGAP в 'бета'-клетках. У этих мышей наблюдалась активация Akt, подавление активности NF-'каппа'B, повышенная резистентность 'бета'-клеток к апоптозу, стимулированному провоспалительными цитокинами, жирными к-тами и гпергликемией и стрепотозотоциновому диабету, по сравнению с мышами дикого типа. Толерантность к глюкозе, стимулированная глюкозой секреция инсулина, конц-ии глюкозы в плазме крови, морфология островков и пролиферация 'бета'-клеток были сравнимы у трансгенных мышей и мышей дикого типа. Сделан вывод, что экспрессия NH[2]-концевого фрагмента RasGAP в 'бета'-клетках повышает их резистентность к стрессу и защищает мышей от диабета

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
N-КОНЦЕВОЙ ФРАГМЕНТ RASGAP

Доп.точки доступа:
Yang, Jiang-Yan; Walicki, Joel; Jaccard, Evrim; Dubuis, Gilles; Bulat, Natasa; Hornung, Jean-Pierre; Thorens, Bernard; Widmann, Christian

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.04-04М6.98

Glucagon-like peptide-1 increases 'бета'-cell glucose competence and proliferation by translational induction of insulin-like growth factor-1 receptor expression [Text] / Marion Cornu [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 14. - P10538-10545 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Глюкагон-подобный пептид-1 увеличивает реакция на глюкозу и пролиферацию 'бета'-клеток трансляционной индукцией экспрессии рецептора инсулин-подобного фактора-1 роста

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
ГЛЮКОЗА
СОДЕРЖАНИЕ
РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА I
ИНДУКЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Cornu, Marion; Modi, Honey; Kawamori, Dan; Kulkarni, Rohit N.; Joffraud, Magali; Thorens, Bernard

1-20 21-32

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска