СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Shen, Changxian$<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 06.06-04Н2.416

DDG uptake in breast cancer: Colleration with biological and clinical prognostic parameters [Text] / Andreas Buck [et al.] // Eur. J. Nucl. Med. and Mol. Imag. - 2002. - Vol. 29, N 10. - P1317-1323 . - ISSN 1619-7070
Перевод заглавия: Поглощение фтордезоксиглюкозы (ФДГ) при раке молочной железы: корреляция с биологическими и клиническими прогностическими параметрами
Аннотация: На клиническом материале 75 наблюдений рака молочной железы сопоставляют результаты предоперационной ПЭТ с ФДГ, и гистологического и иммуногистохимического исследований опухоли. Обнаружили, что при протоковом раке наблюдается существенно более высокое поглощение ФДГ по сравнению с дольковым раком. Установлена корреляция поглощения ФДГ с пролиферативной активностью опухоли, которую оценивали по маркеру Ki-67. Корреляции поглощения ФДГ с другими прогностическими маркерами (c-erb B2, p53, статус рецепторов эстрогена/прогестерона, статус подмышечных лимфатических узлов, размер и градация опухоли) не обнаружили. Германия, Univ. of Ulm (e-mail: andreas.buck@medizin.uni-ulm.de)

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.35.02 + 761.29.49.51.02.17.13
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПОЗИТРОННАЯ ЭМИССИОННАЯ ТОМОГРАФИЯ
ФТОРДЕЗОКСИГЛЮКОЗА
ПОГЛОЩЕНИЕ
ГИСТОЛОГИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
РАК ПРОТОКОВЫЙ
РАК ДОЛЬКОВЫЙ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КОРРЕЛЯЦИЯ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Buck, Andreas; Schirrmeister, Holger; Kuhn, Thorsten; Shen, Changxian; Kalker, Thomas; Kotzerke, Jorg; Dankerl, Anja; Glatting, Gerhard; Reske, Sven; Mattfeldt, Torsten

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 06.07-04А4.343

DDG uptake in breast cancer: Colleration with biological and clinical prognostic parameters [Text] / Andreas Buck [et al.] // Eur. J. Nucl. Med. and Mol. Imag. - 2002. - Vol. 29, N 10. - P1317-1323 . - ISSN 1619-7070
Перевод заглавия: Поглощение фтордезоксиглюкозы (ФДГ) при раке молочной железы: корреляция с биологическими и клиническими прогностическими параметрами
Аннотация: На клиническом материале 75 наблюдений рака молочной железы сопоставляют результаты предоперационной ПЭТ с ФДГ, и гистологического и иммуногистохимического исследований опухоли. Обнаружили, что при протоковом раке наблюдается существенно более высокое поглощение ФДГ по сравнению с дольковым раком. Установлена корреляция поглощения ФДГ с пролиферативной активностью опухоли, которую оценивали по маркеру Ki-67. Корреляции поглощения ФДГ с другими прогностическими маркерами (c-erb B2, p53, статус рецепторов эстрогена/прогестерона, статус подмышечных лимфатических узлов, размер и градация опухоли) не обнаружили. Германия, Univ. of Ulm (e-mail: andreas.buck@medizin.uni-ulm.de)

ГРНТИ	34.49.37

ВИНИТИ 341.49.37.17
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПОЗИТРОННАЯ ЭМИССИОННАЯ ТОМОГРАФИЯ
ФТОРДЕЗОКСИГЛЮКОЗА
ПОГЛОЩЕНИЕ
ГИСТОЛОГИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
РАК ПРОТОКОВЫЙ
РАК ДОЛЬКОВЫЙ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КОРРЕЛЯЦИЯ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Buck, Andreas; Schirrmeister, Holger; Kuhn, Thorsten; Shen, Changxian; Kalker, Thomas; Kotzerke, Jorg; Dankerl, Anja; Glatting, Gerhard; Reske, Sven; Mattfeldt, Torsten

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.09-04Б1.24

Gene silencing by adenovirus-delivered siRNA [Text] / Changxian Shen [et al.] // FEBS Lett. - 2003. - Vol. 539, N 1-3. - P111-114 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Молчание генов под действием короткой интерферирующей РНК (siРНК), доставленной аденовирусом
Аннотация: Описан простой вирусный вектор для эффективного введения siРНК в клетки млекопитающих с помощью хорошо известного промотора H1-RNA и подходящего аденовируса. В пилотном эксперименте адресной атаке подвергался p53. Показан эффективный и специфический нокдаун p53 в культуре клеток MCF-7 рака молочной железы и клеток A549 карциномы легкого, что предполагает успешное применение аденовирусной системы, экспрессирующей siРНК в функциональной геномике, генной терапии рака и ингибировании вируса. Германия, Dep. Nuclear Med., Univ. Ulm, Robert-Koch-Str. 8, D-89070 Ulm. Библ. 18

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
РАК
ГЕНЫ
ГЛУШЕНИЕ
РНК
КОРОТКАЯ ИНТЕРФЕРИРУЮЩАЯ
ДОСТАВКА
КЛЕТКИ MCF-7 И A549

Доп.точки доступа:
Shen, Changxian; Buck, Andreas K.; Liu, Xiangwei; Winkler, Michael; Reske, Sven N.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.01-04Н3.65

Pro-apoptosis and anti-proliferation effects of a recombinant dominant-negative survivin-T34A in human cancer cells [Text] / Changxian Shen [et al.] // Anticancer Res. - 2009. - Vol. 29, N 4. - P1423-1428 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Проапоптотическое и антипролиферативное действие рекомбинантного доминантно негативного сурвивина-Т34А в клетках рака человека
Аннотация: На культуре клеток рака легкого человека А549 иподемонстрировано, что рекомбинантный белок сурвивин-Т34А является обещающим в создании макромолекулярного терапевтического препарата. США, e-mail: shenchangxian@yahoo.com. Ил. 3. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
А549
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
БЕЛКИ
СУРВИВИН-Т34А
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Shen, Changxian; Liu, Weijin; Buck, Andreas K.; Reske, Sven N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.08-04М1.130

Pro-apoptosis and anti-proliferation effects of a recombinant dominant-negative survivin-T34A in human cancer cells [Text] / Changxian Shen [et al.] // Anticancer Res. - 2009. - Vol. 29, N 4. - P1423-1428 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Проапоптотическое и антипролиферативное действие рекомбинантного доминантно негативного сурвивина-Т34А в клетках рака человека
Аннотация: На культуре клеток рака легкого человека А549 иподемонстрировано, что рекомбинантный белок сурвивин-Т34А является обещающим в создании макромолекулярного терапевтического препарата. США, e-mail: shenchangxian@yahoo.com. Ил. 3. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
А549
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
БЕЛКИ
СУРВИВИН-Т34А
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Shen, Changxian; Liu, Weijin; Buck, Andreas K.; Reske, Sven N.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.09-04Н1.367

Pro-apoptosis and anti-proliferation effects of a recombinant dominant-negative survivin-T34A in human cancer cells [Text] / Changxian Shen [et al.] // Anticancer Res. - 2009. - Vol. 29, N 4. - P1423-1428 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Проапоптотическое и антипролиферативное действие рекомбинантного доминантно негативного сурвивина-Т34А в клетках рака человека
Аннотация: На культуре клеток рака легкого человека А549 иподемонстрировано, что рекомбинантный белок сурвивин-Т34А является обещающим в создании макромолекулярного терапевтического препарата. США, e-mail: shenchangxian@yahoo.com. Ил. 3. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
А549
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
БЕЛКИ
СУРВИВИН-Т34А
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Shen, Changxian; Liu, Weijin; Buck, Andreas K.; Reske, Sven N.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.09-04Н1.137

Chromosome instability and tumor lethality suppression in carcinogenesis [Text] / Changxian Shen [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2008. - Vol. 105, N 6. - P1327-1341 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Нестабильность хромосом и супрессия опухолевой летальности в канцерогенезе
Аннотация: Обзор. Известные системы выживаемости генома предохраняют нормальные клетки (Кл) от летальных генетических аберраций. В отличие от сохранения целостности хромосомной (Хр) структуры/Хр-числа в норме, Кл рака не только содержат многочисленные мутации, но и подвержены Хр-нестабильности (CIN, утрата/Хр-амплификация, разрывы, транслокации, инсерции/делеции). Вместе с тем на фоне соматических мутаций в Кл раков (в основном, солидных) существует потенциальный механизм супрессии опухолевой летальности (TLS) и/или CIN. Кратко проанализированы основные нарушения прохождения клеточного цикла, к-рые индуцируют CIN - аберрантный митоз, дефектность контрольной точки ДНК-повреждения, дерегуляция систем клеточной выживаемости, роста и пролиферации. Основной материал посвящен концепции TLS, разработанной на модели дрожжей и трансгенных мышей. Ключевым элементом TLS-концепции является возникновение на начальных фазах многостадийного процесса опухолеродности пула раковых Кл с генетическими/эпигенетическими изменениями, толерантными к летальным мутациям др. генов и, в более общем плане - к CIN. Обсуждена применимость TLS-концепции к развитию противоопухолевых лекарственных соединений. США, Dep. Mol. Pharmacol., St. Jude Children's Res. Hosp., Hemphis, TN 38105. Библ. 166

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛЕВАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ
СУПРЕССИЯ
ХРОМОСОМЫ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 166

Доп.точки доступа:
Shen, Changxian; Zhou, Yonggang; Zhan, Jun; Reske, Sven N.; Buck, Andreas K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.09-04Н1.19

PTEN mutation: Many birds with one stone in tumorigenesis [Text] / Weijin Liu [et al.] // Anticancer Res. - 2008. - Vol. 28, N 6A. - P3613-3619 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Мутация PTEN: Пусковой механизм опухолегенеза (Много птиц одним камнем в опухолегенезе)
Аннотация: Обзор. Ген PTEN (область делетированной фосфатазы и гомолога тензина на хромосоме 10) впервые был идентифицирован в качестве опухолевого супрессорного гена в 1997 г. Мутации PTEN наблюдались в широком ряду новообразований, особенно в солидных опухолях и современные исследования продемонстрировали, что PTEN препятствует опухолегенезу благодаря своему участию в многочисленных биохимических процессах. Функция PTEN в качестве липидной фосфатазы плазмы мембраны является антагонистом патологического пути Р13К (фосфоинозитид 3 киназы)-АКТ. Физически и генетически PTEN взаимодействует с р53. PTEN также связан с центромерным протеином CENP-C, поддерживающим центромерную целостность и супрессирующим хромосомную нестабильность в виде поломок двойных нитей ДНК через транскрипционную регуляцию Rad51. Кроме того, PTEN контролирует рост и пролиферацию гематопоэтических стволовых клеток и сдерживает клетки лейкоза mTOR (мишень рапомуцина у млекопитающих) зависимым образом. США, Dep. of Mel. Pharm., St Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38105. Ил.2. Табл.1. Библ. 58

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
PTEN
МУТАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 58

Доп.точки доступа:
Liu, Weijin; Zhou, Yonggang; Reske, Sven N.; Shen, Changxian

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.05-04Н1.113

Shen, Changxian.
The mTOR pathway negatively controls ATM by up-regulating miRNAs [Text] / Changxian Shen, Peter J. Houghton // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2013. - Vol. 110, N 29. - P11869-11874 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Путь mTOR негативно контролирует АТМ путем стимуляции микроРНКm
Аннотация: Супрессия пути mTOR в клетках саркомы приводит к повышению содержания мРНК и белка АТМ. Комплекс mTORC1 супрессирует АТМ посредством путей передачи сигнала S6K1/2. МикроРНК-18а и микроРНК-421 позитивно контролируются передачей сигнала mTOR. Т. обр., имеется петля отрицательной обратной связи между путями АТМ и mTOR. США, Ctr. Childrens Cancer and Blood Dis., Nationwide Children's Hosp., Columbus, OH 43205. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КОМПЛЕКС MTOR
БЕЛОК АТМ
МИКРОРНКЫ
СТИМУЛЯЦИЯ
ИНГИБИТОРЫ КИНАЗЫ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ S6K1/2
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ
САРКОМА

Доп.точки доступа:
Houghton, Peter J.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска