Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Reddi, A. Hari$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.239

   

    Regulatory role of transforming growth factor-'бета', bone morphogenetic protein-2, and protein-4 on gene expression of extracellular matrix proteins and differentiation of dental pulp cells [Text] / Misako Nakashima [et al.] // Dev. Biol. - 1994. - Vol. 162, N 1. - P18-28 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Регуляторная роль трансформирующего фактора роста-'бета', костного морфогенетического белка-2 и белка-4 в экспрессии генов белков внеклеточного матрикса и в дифференцировке клеток пульпы зубов
Аннотация: Изучали экспрессию стадиеспецифических генов во время дифференциации клеток (Кл) пульпы в преодонтобласты в культуре Кл пульпы телят. После 14 дней первичной культуры, когда пролиферация останавливалась, экспрессия фибронектиновой и коллагеновых (I и III) мРНК увеличивался. Экспрессия щелочной фосфатазы увеличивалась постепенно, а мРНК для остеокальцина появлялась непосредственно перед началом минерализации. Напротив в расширенных культурах экспрессия мРНК для белков внеклеточного матрикса постепенно увеличивалась от начала культивирования до 28-го дня. Сходным образом уровень мРНК щелочной фосфатазы и остеокальцина также постепенно возрастал. Экспрессия мРНК для TGF-'бета'1 исчезала на 21 день в первичной культуре, когда экспрессия мРНК щелочной фосфатазы увеличивалась. мРНК для BMP-4 экспрессировалась на 14-ый день, когда экспрессия белков внеклеточного матрикса увеличивалась. мРНК для BMP-2 экспрессировалась на 28 день, когда появлялся остеокальцин. TGF-'бета'1 ингибировал активность щелочной фосфатазы, тогда как BMP-2 и BMP-4 стимулировали ее. BMP-4 увеличивал экспрессию 'альфа'1(I) коллагеновой мРНК, в BMP-2 увеличивал синтез остеокальцина. Эти результаты указывают на то, что члены суперсемейства TGF-'бета' регулируют экспрессию генов для белков внеклеточного матрикса и индуцируют дифференцировку Кл пульпы в преодонтобласты. Япония, Dep. of Conservative Dentistry, Fac. of Dentistry, Kyushu Univ., Fukuoka 812. Библ. 67
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
ПРЕОДОНТОБЛАСТЫ

КЛЕТКИ ПУЛЬПЫ

ТЕЛЯТА

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

РЕГУЛЯЦИЯ

ФАКТОР TGF-'БЕТА'1


Доп.точки доступа:
Nakashima, Misako; Nagasawa, Hisashi; Yamada, Yoshihiko; Reddi, A.Hari


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.588

   

    Regulatory role of transforming growth factor-'бета', bone morphogenetic protein-2, and protein-4 on gene expression of extracellular matrix proteins and differentiation of dental pulp cells [Text] / Misako Nakashima [et al.] // Dev. Biol. - 1994. - Vol. 162, N 1. - P18-28 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Регуляторная роль трансформирующего фактора роста-'бета', костного морфогенетического белка-2 и белка-4 в экспрессии генов белков внеклеточного матрикса и в дифференцировке клеток пульпы зубов
Аннотация: Изучали экспрессию стадиеспецифических генов во время дифференциации клеток (Кл) пульпы в преодонтобласты в культуре Кл пульпы телят. После 14 дней первичной культуры, когда пролиферация останавливалась, экспрессия фибронектиновой и коллагеновых (I и III) мРНК увеличивался. Экспрессия щелочной фосфатазы увеличивалась постепенно, а мРНК для остеокальцина появлялась непосредственно перед началом минерализации. Напротив в расширенных культурах экспрессия мРНК для белков внеклеточного матрикса постепенно увеличивалась от начала культивирования до 28-го дня. Сходным образом уровень мРНК щелочной фосфатазы и остеокальцина также постепенно возрастал. Экспрессия мРНК для TGF-'бета'1 исчезала на 21 день в первичной культуре, когда экспрессия мРНК щелочной фосфатазы увеличивалась. мРНК для BMP-4 экспрессировалась на 14-ый день, когда экспрессия белков внеклеточного матрикса увеличивалась. мРНК для BMP-2 экспрессировалась на 28 день, когда появлялся остеокальцин. TGF-'бета'1 ингибировал активность щелочной фосфатазы, тогда как BMP-2 и BMP-4 стимулировали ее. BMP-4 увеличивал экспрессию 'альфа'1(I) коллагеновой мРНК, в BMP-2 увеличивал синтез остеокальцина. Эти результаты указывают на то, что члены суперсемейства TGF-'бета' регулируют экспрессию генов для белков внеклеточного матрикса и индуцируют дифференцировку Кл пульпы в преодонтобласты. Япония, Dep. of Conservative Dentistry, Fac. of Dentistry, Kyushu Univ., Fukuoka 812. Библ. 67
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.09.07
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
ПРЕОДОНТОБЛАСТЫ

КЛЕТКИ ПУЛЬПЫ

ТЕЛЯТА

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

РЕГУЛЯЦИЯ

ФАКТОР TGF-'БЕТА'1


Доп.точки доступа:
Nakashima, Misako; Nagasawa, Hisashi; Yamada, Yoshihiko; Reddi, A.Hari


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04М1.303

    Reddi, A. Hari

    Cartilage morphogenesis: Role of bone and cartilage morphogenetic proteins, homeobox genes and extracellular matrix [Text] / A.Hari Reddi // Matrix Biol. - 1995. - Vol. 14, N 8. - P599-606 . - ISSN 0945-153X
Перевод заглавия: Морфогенез хряща. Роль костных и хрящевых морфогенетических белков, гомеобоксных генов и внеклеточного матрикса
Аннотация: Обзор. Источником костных морфогенетических белков (МБ) является костная ткань, но они оказывают влияние и на морфогенез хряща (Хр), индуцируя путем плейотропных воздействий миграцию, пролиферацию и дифференцировку родоначальных мезенхимных клеток. Костные МБ являются членами суперсемейства трансформирующего фактора роста В и имеют молекулярную структуру, характерную для этого семейства. Недавно из зрелых и незрелых (гипертрофированных) хондроцитов выделено 2 МБ, ответственных за критический этап хондрогенеза - сгущение мезенхимных клеток. Эти МБ и костные МБ способны связываться с гепарином, гепарансульфатом и коллагенами (Кг) I- и IV-го типов. МБ и их рецепторы участвуют в каскаде сигналов, инициируемых гомеобоксными генами, к-рые регулируют морфогенез конечностей. Кг типа X характерен для гипертрофированных хондроцитов ростовой пластинки, и его исчезновение инициирует минерализацию. США, J. Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, Maryland. Библ. 65
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.17.09.09
Рубрики: ХРЯЩ
МОРФОГЕНЕЗ

БЕЛКИ

КОСТНЫЕ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ

ХРЯЩЕВЫЕ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ

КОЛЛАГЕН

ФАКТОРЫ РОСТА

ГЕНЫ

ГОМЕОБОКСНЫЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 65



4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.01-04М4.309

    Reddi, A. Hari

    Cartilage morphogenesis: Role of bone and cartilage morphogenetic proteins, homeobox genes and extracellular matrix [Text] / A.Hari Reddi // Matrix Biol. - 1995. - Vol. 14, N 8. - P599-606 . - ISSN 0945-153X
Перевод заглавия: Морфогенез хряща. Роль костных и хрящевых морфогенетических белков, гомеобоксных генов и внеклеточного матрикса
Аннотация: Обзор. Источником костных морфогенетических белков (МБ) является костная ткань, но они оказывают влияние и на морфогенез хряща (Хр), индуцируя путем плейотропных воздействий миграцию, пролиферацию и дифференцировку родоначальных мезенхимных клеток. Костные МБ являются членами суперсемейства трансформирующего фактора роста В и имеют молекулярную структуру, характерную для этого семейства. Недавно из зрелых и незрелых (гипертрофированных) хондроцитов выделено 2 МБ, ответственных за критический этап хондрогенеза - сгущение мезенхимных клеток. Эти МБ и костные МБ способны связываться с гепарином, гепарансульфатом и коллагенами (Кг) I- и IV-го типов. МБ и их рецепторы участвуют в каскаде сигналов, инициируемых гомеобоксными генами, к-рые регулируют морфогенез конечностей. Кг типа X характерен для гипертрофированных хондроцитов ростовой пластинки, и его исчезновение инициирует минерализацию. США, J. Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, Maryland. Библ. 65
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.07
Рубрики: ХРЯЩ
МОРФОГЕНЕЗ

БЕЛКИ

КОСТНЫЕ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ

ХРЯЩЕВЫЕ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ

КОЛЛАГЕН

ФАКТОРЫ РОСТА

ГЕНЫ

ГОМЕОБОКСНЫЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 65



5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.02-04Н1.394

   

    Androgen-dependent gene expression of bone morphogenetic protein 7 in mouse prostate [Text] / Regi Thomas [et al.] // Prostate. - 1998. - Vol. 37, N 4. - P236-245 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Экспрессия зависящего от андрогенов гена белка-7 морфогенеза костей в предстательной железе мышей
Аннотация: В предстательных железах (ПЖ) мышей CD1 определяли белки морфогенеза костей (БМК), используя метод ПЦР. Обнаружили, что гены БМК-7 и БМК-4 экспрессируются в ПЖ мышей. Уровень мРНК БМК-7 достоверно снижался после орхэктомии и повышался после п/к введения тестостерона или дигидротестостерона. Полученные результаты свидетельствуют о зависимости уровня мРНК БМК-7 от андрогенов. С другой стороны, БМК-4 экспрессировался в ПЖ независимо от присутствия в организме мышей андрогенов. Предполагается, что регуляция андрогенами экспрессии мРНК БМК-7 в ПЖ может частично объяснить стимуляцию образования костей и остеосклероза при метастатическом раке ПЖ. США, Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АНДРОГЕНЫ

МОРФОГЕНЕЗ КОСТЕЙ

ГЕНЫ

BMP

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Thomas, Regi; Anderson, Winston A.; Raman, Venu; Reddi, A.Hari


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.02-04М7.123

   

    Androgen-dependent gene expression of bone morphogenetic protein 7 in mouse prostate [Text] / Regi Thomas [et al.] // Prostate. - 1998. - Vol. 37, N 4. - P236-245 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Экспрессия зависящего от андрогенов гена белка-7 морфогенеза костей в предстательной железе мышей
Аннотация: В предстательных железах (ПЖ) мышей CD1 определяли белки морфогенеза костей (БМК), используя метод ПЦР. Обнаружили, что гены БМК-7 и БМК-4 экспрессируются в ПЖ мышей. Уровень мРНК БМК-7 достоверно снижался после орхэктомии и повышался после п/к введения тестостерона или дигидротестостерона. Полученные результаты свидетельствуют о зависимости уровня мРНК БМК-7 от андрогенов. С другой стороны, БМК-4 экспрессировался в ПЖ независимо от присутствия в организме мышей андрогенов. Предполагается, что регуляция андрогенами экспрессии мРНК БМК-7 в ПЖ может частично объяснить стимуляцию образования костей и остеосклероза при метастатическом раке ПЖ. США, Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АНДРОГЕНЫ

МОРФОГЕНЕЗ КОСТЕЙ

ГЕНЫ

BMP

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Thomas, Regi; Anderson, Winston A.; Raman, Venu; Reddi, A.Hari


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 11.08-04Т5.122

   

    Cultivating hepatocytes on printed arrays of HGF and BMP7 to characterize protective effects of these growth factors during in vitro alcohol injury [Text] / Caroline N. Jones [et al.] // Biomaterials. - 2010. - Vol. 31, N 23. - P5936-5944 . - ISSN 0142-9612
Перевод заглавия: Культивирование гепатоцитов на комплексе ФРГ и КМП 7 с целью характеристики защитных свойств этих факторов роста при воздействии алкоголя in vitro
Аннотация: Исследование проведено на гепатоцитах, встроенных в комплекс коллагена с фактором роста гепатоцитов (ФРГ) и морфогенетического протеина кости (КМП 7). Встроенные в комплекс гепатоциты подвергались воздействию этанола либо в течение 6 либо 72 часов. Контролем служили гепатоциты, встроенные в коллаген, не содержащий фкаторов роста. Гепатоциты в комплексе ФРГ/МПК 7 + коллаген были менее подвержены апоптозу, вызываемому действием алкоголя (0,3% по сравнению с 17,3% в комплексе с одним коллагеном). Степень вызываемого этанолом апоптоза гепатоцитов определялась концентрацией факторов роста. Звездчатые клетки печени, введенные в комплекс ФРС/коллаген, были менее активированы по сравнению с контролем
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17
Рубрики: ЭТАНОЛ
ГЕПАТОЦИТЫ

АПОПТОЗ

ФАКТОРЫ РОСТА


Доп.точки доступа:
Jones, Caroline N.; Tuleuova, Nazgul; Lee, Ji Youn; Ramanculov, Erlan; Reddi, A.Hari; Zern, Mark A.; Revzin, Alexander


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.06-04М1.239

   

    Accumulation, localization, and compartmentation of transforming growth factor 'бета' during endochondral bone development [Text] / Jill L. Carrington [et al.] // J. Cell. Biol. - 1988. - Vol. 107, N 5. - P1969-1975 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Аккумуляция, локализация и компартментализация трансформирующего фактора роста-'бета' в процессе развития эндохондральной кости
Аннотация: Крысам Лонг-Эванс в возрасте 25-30 дней имплантировали под кожу деминерализованный костный матрикс (КМ), вызывающий костеобразование. В качестве контроля имплантировали инактивированный КМ. Через различные сроки после имплантации из КМ приготовляли экстракт, в к-ром определяли кол-во трансформирующего фактора роста-'бета' (ТФР-'бета'); последний присутствовал в КМ до имплантации, в течение 1-х сут кол-во его снижалось и до 9 дней после имплантации он не определялся в КМ. От 9 до 21-го дня ТФР-'бета' выявлялся только при деминерализации с помощью ЭДТА, причем кол-во его возрастало соответственно васкуляризации и кальцификации хряща. В контрольных имплантантах ТФР-'бета' можно обнаружить между 3 и 9-м днем после имплантации КМ. Наиболее интенсивная окраска ТФР-'бета' отмечена в кальцифицированном хряще и минерализованном КМ, что указывает на компартментализацию ТФР-'бета' в фазе минерализации. Полученные данные свидетельствуют о возможной роли ТФР-'бета' в окостенении в процессе эндохондрального остеогенеза. США, Nat. Inst. of Dental Research, Bethesda, MD 20892. Ил. 7. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.09.11
Рубрики: КОСТНАЯ ТКАНЬ
ОБРАЗОВАНИЕ

ФАКТОРЫ РОСТА

ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

ВЫЯВЛЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Carrington, Jill L.; Roberts, Anita B.; Flanders, Kathleen C.; Roche, Nanette S.; Reddi, A.Hari


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.415

    Reddi, A. Hari

    Role of extracellular matrix components in bone development and repair [Text] / A.Hari Reddi // Кэцуго сосики = Connect. Tissue. - 1989. - Vol. 21, N 1. - P13-14 . - ISSN 0389-7079
Перевод заглавия: Роль компонентов внеклеточного матрикса в развитии и восстановлении кости
Аннотация: Деминерализованный внеклеточный костный матрикс (ВКМ) способен индуцировать образование костной ткани. Главными фазами эндохондрального костеобразования и восстановления кости являются: миграция мезенхимных Кл (МК) путем хемотаксиса и прикрепление к матриксу посредством фибронектина; митозы предшественниц МК в ответ на ростовые факторы в ВМК; дифференцировка Кл; хондрогенез; кальцификация хряща; остеогенез и минерализация костной ткани; ремоделирование кости и, наконец, дифференцировка гемопоэтического костного мозга. С применением методов диссоциативной экстракции и воспроизведения очищенных компонентов установили, что специфическим протеином, вызывающим индукцию кости, является остеогенин (ОГ) и что взаимодействие между коллагеновым субстратом и растворимым ОГ является пусковым механизмом многоступенчатого процесса костеобразования. США, NIDR, NIH, Bethesda, MD 20892.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.09.11
Рубрики: ОСТЕОГЕНЕЗ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС

КОМПОНЕНТЫ

ОСТЕОГЕНИН

КОЛЛАГЕН



10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.08-04Я6.179

   

    Recombinant human bone morphogenetic protein 2B stimulates PC12 cell differentiation: Potentiation and binding to type IV collagen [Text] / Vishwas M. Paralkar [et al.] // J. Cell Biol. - 1992. - Vol. 119, N 6. - P1721-1728 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Рекомбинантный белок 2В морофогенеза кости человека стимулирует дифференцировку клеток PC12: усиление действия и связывание с коллагеном типа IV
Аннотация: Фактор морфогенеза кости белок 2В (I), называемый также белком ВМР4, относится к надсемейству полипептидов - регуляторов роста и дифференцировки Кл различных типов. Членами этого надсемейства являются также трансформирующий фактор роста бета (II) и некоторые активины. I известен как один из 6 идентифицированных индукторов морфогенеза хряща и кости. Анализировали действие I на Кл PC12 мыши. Показано, что I и активин А, но не II, индуцируют нейрональную дифференцировку Кл, ускоряя рост нейритов и экспрессию специфической для нервной ткани мРНК VGF. Кл PC12 обладают примерно 2,5 тыс. рецепторов I в расчете на одну Кл с константой диссоциации 19 пМ. Компоненты внеклеточного матрикса фибронектин, ламинин и в наибольшей степени коллаген типа IV усиливают эффект I и активина А. Обнаружена способность I специфически связываться с коллагеном. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: КЛЕТКИ PC 12
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

СТИМУЛЯЦИЯ БЕЛКОМ 2В

ВЛИЯНИЕ КОЛЛАГЕНА ТИПА IV

МОРФОГЕНЕЗ


Доп.точки доступа:
Paralkar, Vishwas M.; Weeks, Benjamin S.; Yu, Yu M.; Kleinman, Hynda K.; Reddi, A.Hari


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)