СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=McKnight, Aine$<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-24

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.576

Change in tropsim upon immune escape by human immunodificiency virus [Text] / Aine M. McKnight [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 5. - P3167-3170 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Изменение в тропизме как путь иммунного избегания вируса иммунодефицита человека
Аннотация: The V3 loop of human immunodeficiency virus type 1 is both a determinant of viral cell tropism and a target for neutralizing antibodies. This relationship was investigated. Selection of a dual-tropic (T cells and macrophages) virus to replicate in CD4{+} brain cells results in loss of macrophage tropism and of neutralization by an anti-V3 loop monoclonal antibody. Moreover, selection of the brain selected variant to escape from V3 loop-specific neutralizing monoclonal antibodies results in the reduction or loss of brain cell tropism and the reacquisition of macrophage tropism. These data may indicate that the antigenic diversification of human immunodeficiency virus type 1 apparent after seroconversion can be selected either by immune responses or by colonization of new cell types. Великобритания, Inst. Cancer Res., London SW3 6JB. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИММУННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
ТРОПИЗМ АНТИГЕНОВ
ПЕТЛЯ V3

Доп.точки доступа:
McKnight, Aine M.; Weiss, Robin A.; Shotton, Christine; Takeuchi, Yasuhiro; Hoshino, Hiroo; Clapham, Paul R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.289

Change in tropsim upon immune escape by human immunodificiency virus [Text] / Aine M. McKnight [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 5. - P3167-3170 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Изменение в тропизме как путь иммунного избегания вируса иммунодефицита человека
Аннотация: The V3 loop of human immunodeficiency virus type 1 is both a determinant of viral cell tropism and a target for neutralizing antibodies. This relationship was investigated. Selection of a dual-tropic (T cells and macrophages) virus to replicate in CD4{+} brain cells results in loss of macrophage tropism and of neutralization by an anti-V3 loop monoclonal antibody. Moreover, selection of the brain selected variant to escape from V3 loop-specific neutralizing monoclonal antibodies results in the reduction or loss of brain cell tropism and the reacquisition of macrophage tropism. These data may indicate that the antigenic diversification of human immunodeficiency virus type 1 apparent after seroconversion can be selected either by immune responses or by colonization of new cell types. Великобритания, Inst. Cancer Res., London SW3 6JB. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИММУННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
ТРОПИЗМ АНТИГЕНОВ
ПЕТЛЯ V3

Доп.точки доступа:
McKnight, Aine M.; Weiss, Robin A.; Shotton, Christine; Takeuchi, Yasuhiro; Hoshino, Hiroo; Clapham, Paul R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.12-04Б1.158

McKnight, Aine.
Immune escape and tropism of HIV [Text] / Aine McKnight, Paul R. Clapham // Trends Microbiol. - 1995. - Vol. 3, N 9. - P356-361 . - ISSN 0966-842X
Перевод заглавия: Иммунное избегание и тропизм ВИЧ
Аннотация: Обсуждается проблема тропизма ВИЧ, к-рой частично определяется гипервариабильными петлями V-1, V-2 и V-3 антигена gp120. Отмечается, что эти петли содержат эпитопы для нейтрализующих антител. Мутации в этих участках, изменяющие тропизм ВИЧ, могут приводить к избеганию от нейтрализации. Приведены рез-ты экспериментов, подтверждающие это предположение. Великобритания, Virol. Lab., Chester Beatty Lab. Inst. of Cancer Res. 237 Fulham Road, London, SW3 6JB. Библ. 14

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТРОПИЗМ
МЕХАНИЗМЫ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГИПЕРВАРИАБЕЛЬНЫЕ ПЕТЛИ
МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Clapham, Paul R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.536

McKnight, Aine.
Immune escape and tropism of HIV [Text] / Aine McKnight, Paul R. Clapham // Trends Microbiol. - 1995. - Vol. 3, N 9. - P356-361 . - ISSN 0966-842X
Перевод заглавия: Иммунное избегание и тропизм ВИЧ
Аннотация: Обсуждается проблема тропизма ВИЧ, к-рой частично определяется гипервариабильными петлями V-1, V-2 и V-3 антигена gp120. Отмечается, что эти петли содержат эпитопы для нейтрализующих антител. Мутации в этих участках, изменяющие тропизм ВИЧ, могут приводить к избеганию от нейтрализации. Приведены рез-ты экспериментов, подтверждающие это предположение. Великобритания, Virol. Lab., Chester Beatty Lab. Inst. of Cancer Res. 237 Fulham Road, London, SW3 6JB. Библ. 14

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТРОПИЗМ
МЕХАНИЗМЫ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГИПЕРВАРИАБЕЛЬНЫЕ ПЕТЛИ
МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Clapham, Paul R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.03-04Б1.122

Cell-to-cell fusion, but not virus entry in macrophages by T-cell line tropic HIV-1 strains: A V3 loop-determined restriction [Text] / Graham Simmons [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 209, N 2. - P696-700 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Слияние клетки с клеткой, но не проникновение вируса в макрофаги, обусловленное штаммами вируса иммунодефицита человека типа 1, обладающих тропизмом к линии Т-клеток: ограничение, определяемое петлей V3
Аннотация: Линии Т-клеток, хронически инфицированные в лаборатории адаптированными к Т-клеткам штаммами вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) RF, LAI, CBL-4 и NY5, образуют синцитий при кокультивировании с первичными макрофагами. Эти формирующие синцитий штаммы реплицируются при заражении макрофагов неэффективно в отсутствие Т-клеток. Изучение синтеза провирусной ДНК, проникновения псевдотипов ВИЧ-1 и мутаций петли V3 позволили установить, что инфекция адаптированными к Т-клеткам штаммами ВИЧ-1 ограничена в отсутствие Т-клеток на стадии проникновения вируса в клетку и контролируется петлей V3 белка оболочки вируса. Первичные макрофаги м. б. инфицированы при слиянии клетки с клеткой, но не при слиянии клетки с вирионами, содержащими гликопротеины оболочки адаптированных к Т-клеткам штаммов ВИЧ-1. Великобритания, Virol. Lab., Chester Beatty Lab., Inst. of Cancer Res., Fulham Road, London SW3 6JB. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
Т-КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Simmons, Graham; McKnight, Aine; Takeuchi, Yasuhiro; Hoshino, Hiroo; Clapham, paul R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.03-04К1.487

Cell-to-cell fusion, but nor virus entry in macrophages by T-cell line tropic HIV-1 strains: A V3 loop-determined restriction [Text] / Graham Simmons [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 209, N 2. - P696-700 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Слияние клетки с клеткой, но не проникновение вируса в макрофаги, обусловленное штаммами вируса иммунодефицита человека типа 1, обладающих тропизмом к линии Т-клеток: ограничение, определяемое петлей V3
Аннотация: Линии Т-клеток, хронически инфицированные в лаборатории адаптированными к Т-клеткам штаммами вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) RF, LAI, CBL-4 и NY5, образуют синцитий при кокультивировании с первичными макрофагами. Эти формирующие синцитий штаммы реплицируются при заражении макрофагов неэффективно в отсутствие Т-клеток. Изучение синтеза провирусной ДНК, проникновения псевдотипов ВИЧ-1 и мутаций петли V3 позволили установить, что инфекция адаптированными к Т-клеткам штаммами ВИЧ-1 ограничена в отсутствие Т-клеток на стадии проникновения вируса в клетку и контролируется петлей V3 белка оболочки вируса. Первичные макрофаги м. б. инфицированы при слиянии клетки с клеткой, но не при слиянии клетки с вирионами, содержащими гликопротеины оболочки адаптированных к Т-клеткам штаммов ВИЧ-1. Великобритания, Virol. Lab., Chester Beatty Lab., Inst. of Cancer Res., Fulham Road, London SW3 6JB. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
Т-КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Simmons, Graham; McKnight, Aine; Takeuchi, Yasuhiro; Hoshino, Hiroo; Clapham, paul R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.09-04Б1.118

Role of the amino-terminal extracellular domain of CXCR-4 in human immunodeficiency virus type 1 entry [Text] / Laurent Picard [et al.] // Virology. - 1997. - Vol. 231, N 1. - P105-111 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Роль N-концевого внеклеточного домена CXCR-4 во вхождении вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Сконструирован делеции разного размера в N-концевом внеклеточном домене (N-КВД) корецептора CXCR-4 (I) ВИЧ-1. Заражение клеток, экспрессирующих делец. мутанты I, уменьшилось в 2 раза в случае штаммов LAI и 89.6 ВИЧ-1 и гораздо сильнее в случае штаммов GUN-1 и RF. Т. к. LAI и RF являются Т-тропными изолятами ВИЧ-1, а 89.6 и GUN-1 изолятами с двойным тропизмом, корреляция между тропизмом ВИЧ-1 и потребностью в N-КВД отсутствует. Точечные мутации в 2 сайтах N-гликозилирования I не влияют на заражение всеми 4 использованными изолятами ВИЧ-1. Т. обр., разные штаммы ВИЧ-1 по-разному взаимодействуют с I и N-КВД I не является единственным функциональным доменом, важным для вхождения ВИЧ-1. Великобритания, Chester Beatty Labs., Inst. of Cancer Res., London SW3 6J8. Библ. 56

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АДСОРБЦИЯ
ПРОНИКНОВЕНИЕ
КОРЕЦЕПТОРЫ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ ДОМЕНЫ

Доп.точки доступа:
Picard, Laurent; Wilkinson, David A.; McKnight, Aine; Gray, Patrick W.; Hoxie, James A.; Clapham, Paul R.; Weiss, Robin A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.03-04Б1.116

HIV-1 tropism and co-receptor use [Text] / Matthias T. Dittmar [et al.] // Nature. - 1997. - Vol. 385, N 6616. - P495-496 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Тропизм ВИЧ-1 и использование корецепторов
Аннотация: Показано, что различные изоляты ВИЧ-1 используют разные хемокиновые рецепторы для проникновения в чувствительную клетку в кооперации с молекулами CD4{+} на поверхности Т-лимфоцитов. Это помогает объяснить тропизм ВИЧ-1 в отношении разных типов клеток. Бол-во ВИЧ-изолятов инфицирует Т-хелперные лимфоциты, но ряд этих инфекционных агентов обладает высокой степенью тропизма только к макрофагам, а другие активно размножаются в перевиваемых Т-клеточных культурах. Так, хемокины CCR5 и CXCR4 способствуют проникновению ВИЧ в макрофаги и Т-клетки, соответственно, в то время как CCR3 важны для небольшой группы изолятов, чувствительных в отношении только макрофагов. Тропизм ВИЧ-1 определяется вариабельными доменами V1/V2 и V3 гликопротеина gp120. Показано, что замена аминокислот в этих регионах приводит к возникновению изолятов, избегающих вируснейтрализующего действия антител и появлению мутантов, обладающих тропизмом к иным видам клеток, чем исходный дикий вирус. Этот механизм может объяснять прогрессирование СПИДа у больных. Великобритания, Chester Beatty Lab. Inst. of Cancer Res. 237 Fulham Road, London SW3 6JB. Библ. 15

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТРОПИЗМ
КОРЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Dittmar, Matthias T.; McKnight, Aine; Simmons, Graham; Clapham, Paul R.; Weiss, Robin A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.03-04К1.308

HIV-1 tropism and co-receptor use [Text] / Matthias T. Dittmar [et al.] // Nature. - 1997. - Vol. 385, N 6616. - P495-496 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Тропизм ВИЧ-1 и использование корецепторов
Аннотация: Показано, что различные изоляты ВИЧ-1 используют разные хемокиновые рецепторы для проникновения в чувствительную клетку в кооперации с молекулами CD4{+} на поверхности Т-лимфоцитов. Это помогает объяснить тропизм ВИЧ-1 в отношении разных типов клеток. Бол-во ВИЧ-изолятов инфицирует Т-хелперные лимфоциты, но ряд этих инфекционных агентов обладает высокой степенью тропизма только к макрофагам, а другие активно размножаются в перевиваемых Т-клеточных культурах. Так, хемокины CCR5 и CXCR4 способствуют проникновению ВИЧ в макрофаги и Т-клетки, соответственно, в то время как CCR3 важны для небольшой группы изолятов, чувствительных в отношении только макрофагов. Тропизм ВИЧ-1 определяется вариабельными доменами V1/V2 и V3 гликопротеина gp120. Показано, что замена аминокислот в этих регионах приводит к возникновению изолятов, избегающих вируснейтрализующего действия антител и появлению мутантов, обладающих тропизмом к иным видам клеток, чем исходный дикий вирус. Этот механизм может объяснять прогрессирование СПИДа у больных. Великобритания, Chester Beatty Lab. Inst. of Cancer Res. 237 Fulham Road, London SW3 6JB. Библ. 15

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТРОПИЗМ
КОРЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Dittmar, Matthias T.; McKnight, Aine; Simmons, Graham; Clapham, Paul R.; Weiss, Robin A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.04-04Б1.163

Inhibition of human immunodeficiency virus fusion by a monoclonal antibody to a coreceptor (CXCR4) is both cell type and virus strain dependent [Text] / Aine McKnight [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 2. - P1692-1696 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Ингибирование слияния вируса иммунодефицита человека моноклональным антителом к корецептору (CXCR4) зависит от типа клеток и штамма вируса
Аннотация: Новое мышиное моноклональное антитело 12G5 (I), узнающее хемокиновый рецептор CXCR4 (II), блокирует межклеточное слияние и заражение свободным от клеток вирусом клеток рабдомиосаркомы CXCD4{+} CD4{+} семью штаммами ВИЧ-1 и ВИЧ-2 с разным клеточным тропизмом для разных типов клеток CD4{+} человека. Однако бол-во членов этой группы вирусов нечувствительно к ингибированию I на линиях Т-клеток. В тех случаях, когда такое ингибирование наблюдается, оно зависит как от типа клеток, так и от штамма вируса. По меньшей мере в одном случае I не блокирует заражение ВИЧ-1 LAI клеток, экспрессирующих II как единственный корецептор. Эти данные позволяют предположить, что II может процессироваться или презентироваться по-разному в зависимости от типа клеток, что позволяет нек-рым типам клеток избежать ингибирования I. Альтернативное объяснение, основанное на том, что нек-рые штаммы ВИЧ могут заражать линии клеток CXCR4{-} CD4{+}, состоит в использовании ВИЧ каких-то др. корецепторов, зависимость ингибирования I от штамма ВИЧ показала, что штаммы ВИЧ по-разному взаимодействуют с II. Великобритания, Virol. Lab., Chester Beatty Lab., Inst. Cancer Res., London SW3 6JB. Библ. 34

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МЕЖКЛЕТОЧНОЕ СЛИЯНИЕ
БЛОКИРОВАНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
КОРЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
McKnight, Aine; Wilkinson, David; Simmons, Graham; Talbot, Simon; Picard, Laurent; Ahuja, Mena; Marsh, Mark; Hoxie, James A.; Clapham, Paul R.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.08-04Б1.137

CD4-independent infection by HIV-2 (ROD/B): Use of the 7-transmembrane receptors CXCR-4, CCR-3, and V28 for entry [Text] / Jacqueline D. Reeves [et al.] // Virology. - 1997. - Vol. 231, N 1. - P130-134 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Независимая от CD4 инфекция HIV-2 (ROD/B): использование 7 трансмембранных рецепторов CXCR-4, CCR-3 и Y28 для вхождения
Аннотация: Исследовали разнообразные 7tm хемокиновые рецепторы (CCR-2b, CCR-3, CCR-4, CCR-5, CXCR-1, CXCR-4) и два 7tm рецептора - "сиротки" (V28 и EBI) на предмет возможности инфицирования CD4-отрицательных CCC клеток кошачьей почки шт. ROD/A и ROD/B HIV-2. Показано, что ROD/B может использовать CXCR-4, транзиторно экспрессируемый клетками ССС, а инфекция ROD/A 15-кратно усиливается в присутствие sCD4. Кошачьи клетки ССС также становятся непермиссивными для вхождения ROD/B и ROD/A при транзиторной трансфекции хемокиновым рецептором CCR-3 или "сиротским" 7tm рецептором V28, при культивировании в присутствие sCD4. Вхождение ROD/A в клетки ССС, экспрессирующие CCR-3, м. б. блокировано 800 нг/мл эотаксина, природного лиганда для CCR-3. Великобритания, Inst. of Cancer Res., Chester Beatty Lab., 237 Fulham Road, London SW3 6JB. Библ. 28

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АДСОРБЦИЯ
ПРОНИКНОВЕНИЕ
ХЕМОКИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Reeves, Jacqueline D.; McKnight, Aine; Potempa, Sandra; Simmons, Graham; Gray, Patrick W.; Power, Christine A.; Wells, Timothy; Weiss, Robin A.; Talbot, Simon J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.10-04К1.348

CD4-independent infection by HIV-2 (ROD/B): Use of the 7-transmembrane receptors CXCR-4, CCR-3, and V28 for entry [Text] / Jacqueline D. Reeves [et al.] // Virology. - 1997. - Vol. 231, N 1. - P130-134 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Независимая от CD4 инфекция HIV-2 (ROD/B): использование 7 трансмембранных рецепторов CXCR-4, CCR-3 и Y28 для вхождения
Аннотация: Исследовали разнообразные 7tm хемокиновые рецепторы (CCR-2b, CCR-3, CCR-4, CCR-5, CXCR-1, CXCR-4) и два 7tm рецептора - "сиротки" (V28 и EBI) на предмет возможности инфицирования CD4-отрицательных CCC клеток кошачьей почки шт. ROD/A и ROD/B HIV-2. Показано, что ROD/B может использовать CXCR-4, транзиторно экспрессируемый клетками ССС, а инфекция ROD/A 15-кратно усиливается в присутствие sCD4. Кошачьи клетки ССС также становятся непермиссивными для вхождения ROD/B и ROD/A при транзиторной трансфекции хемокиновым рецептором CCR-3 или "сиротским" 7tm рецептором V28, при культивировании в присутствие sCD4. Вхождение ROD/A в клетки ССС, экспрессирующие CCR-3, м. б. блокировано 800 нг/мл эотаксина, природного лиганда для CCR-3. Великобритания, Inst. of Cancer Res., Chester Beatty Lab., 237 Fulham Road, London SW3 6JB. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АДСОРБЦИЯ
ПРОНИКНОВЕНИЕ
ХЕМОКИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Reeves, Jacqueline D.; McKnight, Aine; Potempa, Sandra; Simmons, Graham; Gray, Patrick W.; Power, Christine A.; Wells, Timothy; Weiss, Robin A.; Talbot, Simon J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.01-04Б1.364

A broad range of chemokine receptors are used by primary isolates of human immunodeficiency virus type 2 as coreceptors with CD4 [Text] / Aine McKnight [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 5. - P4065-4071 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Первичные изоляты вируса иммунодефицита человека типа 2 используют широкий спектр хемокиновых рецепторов в качестве корецепторов с CD4
Аннотация: Как для вируса иммунодефицита человека типа 1 (HIV-1), так и для вируса иммунодефицита обезьян (SIV), для вхождения HIV-2 в клетку в дополнение к CD4 требуется корецептор. Корецепторные молекулы HIV и SIV принадлежат к семейству связанных с G-белком рецепторов семи трансмембранных доменов. Показано, что первичные изоляты HIV-2 могут использовать длинный ряд корецепторных молекул, включая CCR1, CCR2b, CCR3, CCR4, CCR5 и CXCR4. Несмотря на широкое использование корецепторов, хемокиновый лиганд SDF-1 существенно блокирует инфекционность HIV-2 для мононуклеарных клеток периферической крови. Это указывает на то, что их корецептор, CXCR4, является преобладающим для инфекции этих клеток. Однако экспрессия CXCR4 вместе с CD4 на одних типах клеток не сообщает чувствительности к инфекции всеми вирусными изолятами, использующими CXCR4. Считают, что другой(-ие) фактор(-ы) влияет на способность HIV-2 реплицироваться в тех типах человеческих клеток, к-рые экспрессируют подходящие для вхождения вируса рецепторы. Великобритания, Sec. of Virol., Chester Beatty Lab., Inst. of Cancer Res., London SW3 6JB. Библ. 61

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПЕРВИЧНЫЕ ИЗОЛЯТЫ
КОРЕЦЕПТОРЫ
ХЕМОКИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
СПЕКТР

Доп.точки доступа:
McKnight, Aine; Dittmar, Matthias T.; Moniz-Periera, Jose; Ariyoshi, Koya; Reeves, Jacqueline D.; Hibbits, Sam; Whitby, Denise; Aarons, Emma; Proudfoot, Amanda E.I.; Whittle, Hilton; Clapham, Paul R.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.02-04К1.345

A broad range of chemokine receptors are used by primary isolates of human immunodeficiency virus type 2 as coreceptors with CD4 [Text] / Aine McKnight [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 5. - P4065-4071 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Первичные изоляты вируса иммунодефицита человека типа 2 используют широкий спектр хемокиновых рецепторов в качестве корецепторов с CD4
Аннотация: Как для вируса иммунодефицита человека типа 1 (HIV-1), так и для вируса иммунодефицита обезьян (SIV), для вхождения HIV-2 в клетку в дополнение к CD4 требуется корецептор. Корецепторные молекулы HIV и SIV принадлежат к семейству связанных с G-белком рецепторов семи трансмембранных доменов. Показано, что первичные изоляты HIV-2 могут использовать длинный ряд корецепторных молекул, включая CCR1, CCR2b, CCR3, CCR4, CCR5 и CXCR4. Несмотря на широкое использование корецепторов, хемокиновый лиганд SDF-1 существенно блокирует инфекционность HIV-2 для мононуклеарных клеток периферической крови. Это указывает на то, что их корецептор, CXCR4, является преобладающим для инфекции этих клеток. Однако экспрессия CXCR4 вместе с CD4 на одних типах клеток не сообщает чувствительности к инфекции всеми вирусными изолятами, использующими CXCR4. Считают, что другой(-ие) фактор(-ы) влияет на способность HIV-2 реплицироваться в тех типах человеческих клеток, к-рые экспрессируют подходящие для вхождения вируса рецепторы. Великобритания, Sec. of Virol., Chester Beatty Lab., Inst. of Cancer Res., London SW3 6JB. Библ. 61

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПЕРВИЧНЫЕ ИЗОЛЯТЫ
КОРЕЦЕПТОРЫ
ХЕМОКИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
СПЕКТР

Доп.точки доступа:
McKnight, Aine; Dittmar, Matthias T.; Moniz-Periera, Jose; Ariyoshi, Koya; Reeves, Jacqueline D.; Hibbits, Sam; Whitby, Denise; Aarons, Emma; Proudfoot, Amanda E.I.; Whittle, Hilton; Clapham, Paul R.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.10-04Б1.77

CXCR4 as a functional coreceptor for human immunodeficiency virus type 1 infection of primary macrophages [Text] / Graham Simmons [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 10. - P8453-8457 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: CXCR4 как функциональный корецептор для инфицирования первичных макрофагов вирусом иммунодефицита человека типа 1 (HIV-1)
Аннотация: Исследовали корецепторы, используемые индуцирующими синцитий (ИС) изолятами HIV-1 при инфицировании первичных макрофагов. ИС-штаммы, использующие только CXCR4, равно хорошо реплицировались в макрофагах, как имеющих, так и не имеющих CCR5. Репликация подавлялась рядом лигандов для CXCR4, в том числе SDF-1 и бицикламовым производным AMD3100. ИС-штаммы, использующие широкий спектр корецепторов, включая CCR3, CCR5, CCR8, CXCR4 и BONZO, инфицировали CCR5-дефицитные макрофаги примерно в 10 раз менее эффективно, нежели макрофаги CCR5{+}. Кроме того, AMD3100 блокировал инфицирование этими штаммами CCR5-отрицательных макрофагов. Полученные рез-ты свидетельствуют, что CXCR4, равно как и CCR5, используется при инфицировании первичных макрофагов, однако ничто не свидетельствует об использовании альтернативных корецепторов. Великобритания, Sec. of Virol., Chester Beatty Lab., Inst. of Cancer Res., London SW3 6JB. Библ. 51

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
КОРЕЦЕПТОРЫ
CXCR4
CCR5
ПЕРВИЧНЫЕ МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Simmons, Graham; Reeves, Jacqueline D.; McKnight, Aine; Dejucq, Nathalie; Hibbitts, Sam; Power, Christine A.; Aarons, Emma; Schols, Dominique; De, Clercq Erik; Proudfoot, Amanda E.I.; Clapham, Paul R.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.11-04К1.437

CXCR4 as a functional coreceptor for human immunodeficiency virus type 1 infection of primary macrophages [Text] / Graham Simmons [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 10. - P8453-8457 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: CXCR4 как функциональный корецептор для инфицирования первичных макрофагов вирусом иммунодефицита человека типа 1 (HIV-1)
Аннотация: Исследовали корецепторы, используемые индуцирующими синцитий (ИС) изолятами HIV-1 при инфицировании первичных макрофагов. ИС-штаммы, использующие только CXCR4, равно хорошо реплицировались в макрофагах, как имеющих, так и не имеющих CCR5. Репликация подавлялась рядом лигандов для CXCR4, в том числе SDF-1 и бицикламовым производным AMD3100. ИС-штаммы, использующие широкий спектр корецепторов, включая CCR3, CCR5, CCR8, CXCR4 и BONZO, инфицировали CCR5-дефицитные макрофаги примерно в 10 раз менее эффективно, нежели макрофаги CCR5{+}. Кроме того, AMD3100 блокировал инфицирование этими штаммами CCR5-отрицательных макрофагов. Полученные рез-ты свидетельствуют, что CXCR4, равно как и CCR5, используется при инфицировании первичных макрофагов, однако ничто не свидетельствует об использовании альтернативных корецепторов. Великобритания, Sec. of Virol., Chester Beatty Lab., Inst. of Cancer Res., London SW3 6JB. Библ. 51

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
КОРЕЦЕПТОРЫ
CXCR4
CCR5
ПЕРВИЧНЫЕ МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Simmons, Graham; Reeves, Jacqueline D.; McKnight, Aine; Dejucq, Nathalie; Hibbitts, Sam; Power, Christine A.; Aarons, Emma; Schols, Dominique; De, Clercq Erik; Proudfoot, Amanda E.I.; Clapham, Paul R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.07-04Б1.267

Primary human immunodeficiency virus type 2 (HIV-2) isolates infect CD4-negative cells via CCR5 and CXCR4: Comparison with HIV-1 and simian immunodeficiency virus and relevance to cell tropism in vivo [Text] / Jacqueline D. Reeves [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 9. - P7795-7804 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Первичные выделенные штаммы вируса иммунодефицита человека типа 2(ВИЧ-2) заражают не содержащие CD4 клетки через CCR5 и CXCR4: сравнение с ВИЧ-1 и вирусом иммунодефицита обезьян и уместность для клеточного тропизма in vivo
Аннотация: Тропизм вирусов иммунодефицита человека типа 1(ВИЧ-1) и обезьян определяется преимущественно рецепторами клеточной поверхности. ВИЧ-1 нуждается обычно в двух рецепторах. Gp120 ВИЧ-1 на их поверхности связывается с CD4 на поверхности клетки, запуская конформационные перестройки, к-рые приводят к связыванию с трансмембранным корецептором 7(7TM). ВИЧ-2 и ВИО также используют CD4, но некоторые лабораторные штаммы ВИЧ-2 способны заражать клетки без CD4, используя взаимодействие с корецептором CXCR4. Гликопротеин оболочки ВИО[mac] способен связываться для начала заражения с корецептором CCR5 при отсутствии в клетке CD4. Обнаружили, что большая часть выделенных первично штаммов ВИЧ-2 способна инфицировать клетки, содержащие CCR5 или CXCR4 в отсутствие CD4. Эффективность инфекции ВИЧ-2 в отсутствие CD4 соответствует таковой у ВИО, но значительно превышает ее у ВИЧ-1. В присутствии CD4 эти штаммы ВИЧ-2 были способны использовать и CCR5, и CXCR4, а в отсутствие CD4 - только один из этих корецепторов. Приходят к заключению, что гликопротеины оболочки ВИЧ-2 и ВИО формируют различные конформации, к-рые способны к контакту с рецептором 7TM без CD4, а использование CD4 способствует широкому кругу рецепторов 7TM, к-рые могут помочь появлению новых корецепторов in vivo. Первичные культуры астроцитов плода, лишенные CD4, экспрессируют CXCR4 и поддерживают репликацию адаптированного к Т-клеткам штамма ROD/B. Считают, что первичные штаммы ВИЧ-2 обладают способностью заражать лишенные CD4 клетки, экспрессируя in vivo CCR5 или CXCR4. Библ. 90

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИЧ-2
ПЕРВИЧНЫЕ ИЗОЛЯТЫ
ПРОНИКНОВЕНИЕ
CD4-НЕГАТИВНЫЕ КЛЕТКИ
КОРЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Reeves, Jacqueline D.; Hibbitts, Sam; Simmons, Graham; McKnight, Aine; Azevedo-Pereira, Jose M.; Clapham, Paul R.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.07-04К1.271

Primary human immunodeficiency virus type 2 (HIV-2) isolates infect CD4-negative cells via CCR5 and CXCR4: Comparison with HIV-1 and simian immunodeficiency virus and relevance to cell tropism in vivo [Text] / Jacqueline D. Reeves [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 9. - P7795-7804 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Первичные выделенные штаммы вируса иммунодефицита человека типа 2(ВИЧ-2) заражают не содержащие CD4 клетки через CCR5 и CXCR4: сравнение с ВИЧ-1 и вирусом иммунодефицита обезьян и уместность для клеточного тропизма in vivo
Аннотация: Тропизм вирусов иммунодефицита человека типа 1(ВИЧ-1) и обезьян определяется преимущественно рецепторами клеточной поверхности. ВИЧ-1 нуждается обычно в двух рецепторах. Gp120 ВИЧ-1 на их поверхности связывается с CD4 на поверхности клетки, запуская конформационные перестройки, к-рые приводят к связыванию с трансмембранным корецептором 7(7TM). ВИЧ-2 и ВИО также используют CD4, но некоторые лабораторные штаммы ВИЧ-2 способны заражать клетки без CD4, используя взаимодействие с корецептором CXCR4. Гликопротеин оболочки ВИО[mac] способен связываться для начала заражения с корецептором CCR5 при отсутствии в клетке CD4. Обнаружили, что большая часть выделенных первично штаммов ВИЧ-2 способна инфицировать клетки, содержащие CCR5 или CXCR4 в отсутствие CD4. Эффективность инфекции ВИЧ-2 в отсутствие CD4 соответствует таковой у ВИО, но значительно превышает ее у ВИЧ-1. В присутствии CD4 эти штаммы ВИЧ-2 были способны использовать и CCR5, и CXCR4, а в отсутствие CD4 - только один из этих корецепторов. Приходят к заключению, что гликопротеины оболочки ВИЧ-2 и ВИО формируют различные конформации, к-рые способны к контакту с рецептором 7TM без CD4, а использование CD4 способствует широкому кругу рецепторов 7TM, к-рые могут помочь появлению новых корецепторов in vivo. Первичные культуры астроцитов плода, лишенные CD4, экспрессируют CXCR4 и поддерживают репликацию адаптированного к Т-клеткам штамма ROD/B. Считают, что первичные штаммы ВИЧ-2 обладают способностью заражать лишенные CD4 клетки, экспрессируя in vivo CCR5 или CXCR4. Библ. 90

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИЧ-2
ПЕРВИЧНЫЕ ИЗОЛЯТЫ
ПРОНИКНОВЕНИЕ
CD4-НЕГАТИВНЫЕ КЛЕТКИ
КОРЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Reeves, Jacqueline D.; Hibbitts, Sam; Simmons, Graham; McKnight, Aine; Azevedo-Pereira, Jose M.; Clapham, Paul R.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.05-04Б1.135

Clapham, Paul R.
HIV-1 receptors and cell tropism [Text] / Paul R. Clapham, Aine McKnight // Brit. Med. Bull. - 2001. - Vol. 58. - P43-59 . - ISSN 0007-1420
Перевод заглавия: Рецепторы ВИЧ-1 и клеточный тропизм
Аннотация: Обзор. Вирионы ВИЧ-1 взаимодействуют с несколькими рецепторами на поверхности клеток. Рецептор CD4 и корецепторы, действуя последовательно, запускают слияние мембран ВИЧ и клеток и последующее вхождение в клетки. У некоторых ВИЧ-инфицированных больных появляются вирусные варианты, переключающиеся на использование CXCR4 и других корецепторов и имеющие измененные клеточный тропизм и патогенные св-ва. К альтернативным типам рецепторов относятся связывающий маннозу белок макрофагов и белок DC-SIGN дендритных клеток. Они также взаимодействуют с гликопротеином gp120 вирионов ВИЧ-1, но не продвигают активно слияние и вхождение. Эти рецепторы могут прикреплять ВИЧ-1 к поверхности клеток и обеспечивать взаимодействие с субоптимальными конц-иями CD4 и корецепторов. Такие рецепторы могут транспортировать уловленные на поверхности клеток вирионы в лимфатич. узлы, где ВИЧ-1 передается чувствительным клеткам. Обсуждаются терапевтич. стратегии, предотвращающие взаимодействие ВИЧ с рецепторами. США, Dep. Mol. Genet. and Microbiol., Univ. Massachusetts Med. Sch., Worcester, MA 01605. Библ. 89

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕЦЕПТОРЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 89

Доп.точки доступа:
McKnight, Aine

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04Я6.310

Clapham, Paul R.
HIV-1 receptors and cell tropism [Text] / Paul R. Clapham, Aine McKnight // Brit. Med. Bull. - 2001. - Vol. 58. - P43-59 . - ISSN 0007-1420
Перевод заглавия: Рецепторы ВИЧ-1 и клеточный тропизм
Аннотация: Обзор. Вирионы ВИЧ-1 взаимодействуют с несколькими рецепторами на поверхности клеток. Рецептор CD4 и корецепторы, действуя последовательно, запускают слияние мембран ВИЧ и клеток и последующее вхождение в клетки. У некоторых ВИЧ-инфицированных больных появляются вирусные варианты, переключающиеся на использование CXCR4 и других корецепторов и имеющие измененные клеточный тропизм и патогенные св-ва. К альтернативным типам рецепторов относятся связывающий маннозу белок макрофагов и белок DC-SIGN дендритных клеток. Они также взаимодействуют с гликопротеином gp120 вирионов ВИЧ-1, но не продвигают активно слияние и вхождение. Эти рецепторы могут прикреплять ВИЧ-1 к поверхности клеток и обеспечивать взаимодействие с субоптимальными конц-иями CD4 и корецепторов. Такие рецепторы могут транспортировать уловленные на поверхности клеток вирионы в лимфатич. узлы, где ВИЧ-1 передается чувствительным клеткам. Обсуждаются терапевтич. стратегии, предотвращающие взаимодействие ВИЧ с рецепторами. США, Dep. Mol. Genet. and Microbiol., Univ. Massachusetts Med. Sch., Worcester, MA 01605. Библ. 89

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕЦЕПТОРЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 89

Доп.точки доступа:
McKnight, Aine

1-20 21-24

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска