СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Lotan, Reuben$<.>)

Общее количество найденных документов : 70
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-70

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.05-04Н3.022

Lotan, Reuben.
Suppression of squamous cell carcinoma growth and differentiation by retinoids [Text] / Reuben Lotan // Cancer. Res. - 1994. - Vol. 54, N 7. - 1987s-1990s . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Подавление роста плоскоклеточного рака и дифференцировка под влиянием ретиноидов
Аннотация: Обзор. Обсуждается эффект ретиноидов на нормальные, предраковые и злокачественные эпителиальные клетки (Кл) головы и шеи in vitro и in vivo. Анализ показывает, что ядерные рецепторы ретиноевой кислоты (РРК) и рецепторы ретиноида Х (РРХ) опосредуют эффект ретииноида (ингибирование роста Кл плоскоклеточного рака (ПКР) и супрессия плоскоклеточной дифференцировки) как фактора, модулирующего транскрипциональное связывание ДНК: ретиноиды модулируют уровень ядерных РРК в некоторых клеточных линиях ПКР и обратная связь существует между экспрессией 'бета'-РРК и плоскоклеточной дифференцировкой - в предраковых и злокачественных тканях наблюдается снижение экспрессии 'бета'-РРК. США, Dept Tumor Biology, The Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas 77030. Библ. 62.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ГОЛОВЫ И ШЕИ
РЕТИНОИДЫ
ИНГИБИРОВАНИЕ РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.392

Differential expression of nuclear retinoid receptors in normal, premalignant, and malignant head and neck tissues [Text] / Xiao-Chun Xu [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 13. - P3580-3587 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Различная экспрессия ядерных рецепторов ретиноидов в нормальной, предзлокачественной и злокачественной ткани головы и шеи
Аннотация: Reitinoids reverse premalignant lesions and inhibit the development of second primary cancers in patients with upper aerodigestive tract cancers. It is thought that these effects result from the ability of retinoids to restore normal cell growth and differentiation. Since nuclear retinoid receptors (RARs and RXRs) are the ultimate mediators of redinoid actions, alterations in their expression could lead to cancer development. To determine whether the expression of the mRNAs of the receptors in related to the development of head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC), we used digoxigenin-labeled antisense riboprobes of RAR-'альфа', RAR-'бета', RAR-'гамма', RXR-'альфа', and RXR-'бета' for in situ hybridization to histological sections of specimens from 7 normal volunteers and 31 HNSCC patients. All 31 tissue specimens contained carcinomas, 16 also contained dysplastic lesions, 22 also contained hyperplastic lesions, 17 also contained adjacent normal tissue, and 6 contained all 4 types of tissue. All specimens from normal volunteers expressed the 5 receptors. Similar levels of RAR-'гамма' and RXR-'альфа' and RXR-'бета' mRNAs were detected in most of the adjacent normal, hyperplastic, dysplastic, and malignant tissues. RAR-'альфа' mRNA was detected in 94% of adjacent normal tissues and hyperplastic tissues, in 87% of dysplasias, and in 77% of HNSCCs. In contrast, RAR-'бета' mRNA was detected in about 70% of adjacent normal and hyperplastic lesions, and its expression decreased further to 56% of dysplastic lesions and to 35% of HNSCCs. The diference in RAR-'бета' level in carcinoma and adjacent normal tissues was significant (P0,05). These results indicate that the decreased expression of RAR-'бета' may be associated with HNSCC development. США, Dep. of Tumor Biology Univ. Texas, M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030. Библ. 56.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.31
Рубрики: РЕТИНОИДЫ
ЯДЕРНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РАК ГОЛОВЫ И ШЕИ

Доп.точки доступа:
Xu, Xiao-Chun; Ro, Jae Y.; Lee, Jin S.; Shin, Dong M.; Hong, Waun K.; Lotan, Reuben

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.140

p53 and retinoid chemoprevention of oral carcinogenesis [Text] / Scott M. Lippman [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 1. - P16-19 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: p53 и химиопрофилактики орального канцерогенеза ретиноидами
Аннотация: Проведено перспективное изучение изотретиноида (I) в дозе 1,5 мг/кг/сут в течение 3 мес у 40 больных с предраковыми патологиями; контролем служили 7 некурящих лиц. Определяли уровень р53 для всего эпителия, а также в базальном, парабазальном и поверхностном слоях, причем разброс значений найден только в базальном и парабазальном слоях; в норме р53 отсутствует. Найдена прямая корреляция р53 с нарастанием гистологических изменений и обратная корреляция с ответом на I. Показано, что высокие дозы I не влияют на экспрессию р53. США, Univ. of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 80.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.33
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПРОФИЛАКТИКА
Р53
РЕТИНОИДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lippman, Scott M.; Shin, Dong M.; Lee, J.Jack; Batsakis, John G.; Lotan, Reuben; Tainsky, Michael A.; Hittelman, Walter N.; Hong, Waun Ki

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.72

Carcinoembryonic antigen and other glycoconjugates act as ligands for galecthn-3 in human colon carcinoma cells [Text] / David W. Ohannesian [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 10. - P2191-2199 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Раково-эмбриональный антиген и другие гликоконъюгаты действуют как лиганды галектина-3 на клетках рака толстой кишки человека
Аннотация: Галектин-1 и галектин-3 - лектины, связывающие галактозид, с M[v] 14,5 кД и 31 кД, соотв., экспрессированы в нормальных и злокачественных клетках и вовлечены в регуляцию клеточного роста, адгезии и метастазирования. Изучена 21 клеточная линия рака толстой кишки (РТК) человека в иммуноблоттинге. Галектин-1 выявлен в 7-ми, а Галектин-3 - в 20-ти клеточных линиях РТК. Клетки КМ12, экспрессирующие только галектин-3, использовались для выделения этого лектина с помощью аффинной хр-фии, и очищенный лектин использовали для идентификации комплементарных гликоконъюгатов с помощью блоттинга. Показано, что галектин-3 связывается с ламинином человека, раково-эмбриональным антигеном (РЭА) и мембранными гликопротеинами, ассоциированными с лизосомами, к-рые вовлечены в клеточную адгезию. Галектин-3 локализовался на поверхности клеток КМ12 и колокализовался с РЭА. Несколько эндогенных гликопротеинов и белков клеточной поверхности с мол. массами от M[v] 58 кД до 200,000, включая РЭА и лизосома-ассоциированные мембранные гликопротеины, были идентифицированы, как лиганды Галектина-3. Полученные данные показывают, что галектин-3 взаимодействует с несколькими молекулами адгезии и предполагается, что этот лектин может играть роль в адгезии клеток РТК человека. США, Dep. of Tumor Biol., Box 108, The Univ. of Texas M. D. Anderson Cancer Center, 1515 Holcombe Boulevard, Houston, TX 77030. Библ. 64

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.07.01 + 761.29.49.15.25.21
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЛЕКТИНЫ
ГАЛЕКТИН-3
АДГЕЗИЯ
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ РАКА ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Ohannesian, David W.; Lotan, Dafna; Thomas, Peter; Jessup, J.Milburn; Fukuda, Minoru; Gabius, Hans-Joachim; Lotan, Reuben

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.08-04Н3.25

Chemoprevention trials in the cervix: Design, feasibility, and recruitment [Text] : [Pap.] Workshop Prospects Chemoprev. Cancers Cervix, Endometrium and Ovary: Surrogate Endpoints and Des. Clin. Trials, Oxnard, Calif., Febr. 1-5, 1995 / Michele Follen Mitchell [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. N23. - P104-112 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Исследования по химиопрофилактике рака шейки матки: организация, возможности, включение больных
Аннотация: Обзор. Исследования по химиопрофилактике (ХП) рака шейки матки должны проходить 3 последовательные фазы. Критическими для успешного проведения этих исследований являются выбор популяционных групп для включения в исследование (например, больные с внутриэпителиальными неоплазиями шейки матки 3 ст., карциномы in situ), выбор препаратов для ХП (подходящими могут быть вещества тропные к плоскому эпителию - ретиноиды, дифторметилорнитин, 'бета'-каротин и пр.) и выбор биомаркеров для оценки эффективности проводимой ХП (маркеры пролиферации, регуляции, генной нестабильности и пр.). США, Univ Texas M. D. Anderson. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: РАК ШЕЙКИ МАТКИ
ХИМИОПРОФИЛАКТИКА
РЕТИНОИДЫ
ДИФТОРМЕТИЛОРНИТИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mitchell, Michele Follen; Hittelman, Walter N.; Lotan, Reuben; Nishioka, Kenji; Tortolero-Luna, Guillermo; Richards-Kortum, Rebecca; Hong, Waun K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.09-04Н3.115

Inhibition of proliferation and induction of apoptosis in cervical carcinoma cells by retinoids: Implications for chemoprevention [Text] : [Pap.] Workshop Prospects Chemoprev. Cancers Cervix, Endometrium and Ovary: Surrogate Endpoints and Des. Clin. Trials, Oxnard, Calif., Febr. 1-5, 1995 / Nobuhiko Oridate [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. N23. - P80-86 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ингибирование пролиферации и индукция апоптоза в клетках рака шейки матки ретиноидами: использование для химиопрофилактики
Аннотация: The effects of retinoids including all-trans-retinoic acid (ATRA), 13-cis-retinoic acid (13CRA), and N-(4-hydroxyphenyl)retinamide (4-HPR) on several cervical carcinoma cell lines in culture were investigated as a prelude to investigating the mechanisms underlying the chemopreventive potential of retinoids in cervical cancer. It was found that when used at a concentration of 1 'мю'M, 13CRA and ATRA inhibited the proliferation of three cell lines (ME-180 [HPV 68], SiHa [HPV 18], and HT-3 [HPV{-}]) by about 80% after a seven-day treatment. Three other cell lines (MS-751 [HPV 18], HeLa [HPV 18], C-33A [HPV{-}]) were moderately inhibited (30-48%), and two (C-4 II [HPV 18], CaSki [HPV 16]) responded poorly (25% inhibition). 4-HPR failed to inhibit the growth of any of these cell lines when used at 1 'мю'M; however, when used at 5 or 10 'мю'M, it induced apoptosis as evidenced by DNA fragmentation in several of the cell lines and was more potent in this effect than 10 'мю'M ATRA. Retinoids that induce apoptosis in malignant cells may be able to exert similar effects on premalignant cells. Such retinoids would be expected to exhibit greater potency as chemopreventive agents than retinoids that exert only cytostatic effects

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ШЕЙКИ МАТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АПОПТОЗ
РЕТИНОИДЫ

Доп.точки доступа:
Oridate, Nobuhiko; Lotan, Dafna; Follen, Mitchell Michele; Hong, Waun K.; Lotan, Reuben

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.328

Chemoprevention trials in the cervix: Design, feasibility, and recruitment [Text] : [Pap.] Workshop Prospects Chemoprev. Cancers Cervix, Endometrium and Ovary: Surrogate Endpoints and Des. Clin. Trials, Oxnard, Calif., Febr. 1-5, 1995 / Michele Follen Mitchell [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. N23. - P104-112 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Исследования по химиопрофилактике рака шейки матки: организация, возможности, включение больных
Аннотация: Обзор. Исследования по химиопрофилактике (ХП) рака шейки матки должны проходить 3 последовательные фазы. Критическими для успешного проведения этих исследований являются выбор популяционных групп для включения в исследование (например, больные с внутриэпителиальными неоплазиями шейки матки 3 ст., карциномы in situ), выбор препаратов для ХП (подходящими могут быть вещества тропные к плоскому эпителию - ретиноиды, дифторметилорнитин, 'бета'-каротин и пр.) и выбор биомаркеров для оценки эффективности проводимой ХП (маркеры пролиферации, регуляции, генной нестабильности и пр.). США, Univ Texas M. D. Anderson. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.15
Рубрики: РАК ШЕЙКИ МАТКИ
ХИМИОПРОФИЛАКТИКА
РЕТИНОИДЫ
ДИФТОРМЕТИЛОРНИТИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mitchell, Michele Follen; Hittelman, Walter N.; Lotan, Reuben; Nishioka, Kenji; Tortolero-Luna, Guillermo; Richards-Kortum, Rebecca; Hong, Waun K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.121

Inhibition of proliferation and induction of apoptosis in cervical carcinoma cells by retinoids: Implications for chemoprevention [Text] : [Pap.] Workshop Prospects Chemoprev. Cancers Cervix, Endometrium and Ovary: Surrogate Endpoints and Des. Clin. Trials, Oxnard, Calif., Febr. 1-5, 1995 / Nobuhiko Oridate [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. N23. - P80-86 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ингибирование пролиферации и индукция апоптоза в клетках рака шейки матки ретиноидами: использование для химиопрофилактики
Аннотация: The effects of retinoids including all-trans-retinoic acid (ATRA), 13-cis-retinoic acid (13CRA), and N-(4-hydroxyphenyl)retinamide (4-HPR) on several cervical carcinoma cell lines in culture were investigated as a prelude to investigating the mechanisms underlying the chemopreventive potential of retinoids in cervical cancer. It was found that when used at a concentration of 1 'мю'M, 13CRA and ATRA inhibited the proliferation of three cell lines (ME-180 [HPV 68], SiHa [HPV 18], and HT-3 [HPV{-}]) by about 80% after a seven-day treatment. Three other cell lines (MS-751 [HPV 18], HeLa [HPV 18], C-33A [HPV{-}]) were moderately inhibited (30-48%), and two (C-4 II [HPV 18], CaSki [HPV 16]) responded poorly (25% inhibition). 4-HPR failed to inhibit the growth of any of these cell lines when used at 1 'мю'M; however, when used at 5 or 10 'мю'M, it induced apoptosis as evidenced by DNA fragmentation in several of the cell lines and was more potent in this effect than 10 'мю'M ATRA. Retinoids that induce apoptosis in malignant cells may be able to exert similar effects on premalignant cells. Such retinoids would be expected to exhibit greater potency as chemopreventive agents than retinoids that exert only cytostatic effects

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ШЕЙКИ МАТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АПОПТОЗ
РЕТИНОИДЫ

Доп.точки доступа:
Oridate, Nobuhiko; Lotan, Dafna; Follen, Mitchell Michele; Hong, Waun K.; Lotan, Reuben

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.07-04Я6.300

Carcinoembryonic antigen and other glycoconjugates act as ligands for galecthin-3 in human colon carcinoma cells [Text] / David W. Ohannesian [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 10. - P2191-2199 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Раково-эмбриональный антиген и другие гликоконъюгаты действуют как лиганды галектина-3 на клетках рака толстой кишки человека
Аннотация: Галектин-1 и галектин-3 - лектины, связывающие галактозид, с M[v] 14,5 кД и 31 кД, соотв., экспрессированы в нормальных и злокачественных клетках и вовлечены в регуляцию клеточного роста, адгезии и метастазирования. Изучена 21 клеточная линия рака толстой кишки (РТК) человека в иммуноблоттинге. Галектин-1 выявлен в 7-ми, а Галектин-3 - в 20-ти клеточных линиях РТК. Клетки КМ12, экспрессирующие только галектин-3, использовались для выделения этого лектина с помощью аффинной хр-фии, и очищенный лектин использовали для идентификации комплементарных гликоконъюгатов с помощью блоттинга. Показано, что галектин-3 связывается с ламинином человека, раково-эмбриональным антигеном (РЭА) и мембранными гликопротеинами, ассоциированными с лизосомами, к-рые вовлечены в клеточную адгезию. Галектин-3 локализовался на поверхности клеток КМ12 и колокализовался с РЭА. Несколько эндогенных гликопротеинов и белков клеточной поверхности с мол. массами от M[v] 58 кД до 200,000, включая РЭА и лизосома-ассоциированные мембранные гликопротеины, были идентифицированы, как лиганды Галектина-3. Полученные данные показывают, что галектин-3 взаимодействует с несколькими молекулами адгезии и предполагается, что этот лектин может играть роль в адгезии клеток РТК человека. США, Dep. of Tumor Biol., Box 108, The Univ. of Texas M. D. Anderson Cancer Center, 1515 Holcombe Boulevard, Houston, TX 77030. Библ. 64

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЛЕКТИНЫ
ГАЛЕКТИН-3
АДГЕЗИЯ
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ РАКА ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Ohannesian, David W.; Lotan, Dafna; Thomas, Peter; Jessup, J.Milburn; Fukuda, Minoru; Gabius, Hans-Joachim; Lotan, Reuben

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.12-04Н3.41

Lotan, Reuben.
Retinoids and their receptors in modulation of differentiation, development, and prevention of head and neck cancers [Text] / Reuben Lotan // Anticancer Res. - 1996. - Vol. 16, N 4. - P2415-2419 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Ретиноиды и их рецепторы в модуляции дифференцировки, развития и химиопрофилактики рака головы и шеи
Аннотация: Retinoids suppress oral premalignant lesions (OPLs) and decrease the incidence of second primary tumors in head and neck (HN) cancer patients. The optimal clinical use of retinoids depends on the understanding of the mechanism by which they suppress carcinogenesis. It is thought that retinoids restore normal cell growth and differentiation by means of nuclear retinoic acid (RA) receptors (RAR'альфа', 'бета', and 'гамма') and retinoid X receptors (RXR'альфа', 'бета', and 'гамма'). It was used cultured HNSCC cell lines and surgical specimens from normal oral mucosa and from premalignant oral lesions and HN squamous cell carcinomas (HNSCCs) to understand fundamental aspects of retinoids mode of action. RA inhibited the growth and suppressed the aberrant squamous cell differentiation in the majority of HNSCC cell lines examined. Four cell lines expressed mRNAs for RAR'альфа', RAR'бета', RAR'гамма', and RXR'альфа'. RA treatment increased the levels of the three RAR mRNAs in most of the cell lines but had no effect on the RXR mRNAs. An inverse relationship has been established between the level of RAR'бета' and squamous differentiation markers. The expression of retrovirally transduced RAR'бета' in a HNSCC cell line, which did not express RAR'бета' constitutively, showed a 1,000-fold increase in sensitivity to the suppression of squamous cell differentiation by RA. The expression of retrovirally transduced RAR'гамма' sense rendered the cells more sensitive, and expression of retrovirally transduced RAR'гамма' anti-sense made them less sensitive to growth inhibition by RA than parental cells. These results indicate that RAR'бета' may mediate suppression of squamous differentiation, whereas RAR'гамма' may mediate the growth inhibition. RAR'альфа' , RAR'бета', RAR'гамма', RXR'альфа', and RXR'бета' mRNAs were detected by in situ hybridization in specimens from normal oral mucosa, and all but RAR-'бета' were also expressed in most of the adjacent normal, hyperplastic, dysplastic, and malignant HN tissues. In contrast, RAR'бета' mRNA was detected in only 70% of adjacent normal and hyperplastic HN lesions, and its expression was decreased further to 56% of dysplastic lesions and to 35% of SCCs. Likewise, RAR'бета' was expressed in only 40% of OPLs. Treatment of OPLs with 13-cis-RA increased RAR'бета' expression from 40% to 90% of the cases. The increase in RAR'бета' level was associated with clinical response. These results show that selective loss of RAR'бета' mRNA expression occurs in the early stages of carcinogenesis and may be involved in HN cancer development; and demonstrate that RAR'бета' is induced by 13-cis-RA in humans. США, Dep. Tumor Biology, The Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas 77030. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: РАК ГОЛОВЫ И ШЕИ
ХИМИОПРОФИЛАКТИКА
РЕТИНОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
IN VITRO

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.12-04Н1.17

Lotan, Reuben.
Retinoids and their receptors in modulation of differentiation, development, and prevention of head and neck cancers [Text] / Reuben Lotan // Anticancer Res. - 1996. - Vol. 16, N 4. - P2415-2419 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Ретиноиды и их рецепторы в модуляции дифференцировки, развития и химиопрофилактики рака головы и шеи
Аннотация: Retinoids suppress oral premalignant lesions (OPLs) and decrease the incidence of second primary tumors in head and neck (HN) cancer patients. The optimal clinical use of retinoids depends on the understanding of the mechanism by which they suppress carcinogenesis. It is thought that retinoids restore normal cell growth and differentiation by means of nuclear retinoic acid (RA) receptors (RAR'альфа', 'бета', and 'гамма') and retinoid X receptors (RXR'альфа', 'бета', and 'гамма'). It was used cultured HNSCC cell lines and surgical specimens from normal oral mucosa and from premalignant oral lesions and HN squamous cell carcinomas (HNSCCs) to understand fundamental aspects of retinoids mode of action. RA inhibited the growth and suppressed the aberrant squamous cell differentiation in the majority of HNSCC cell lines examined. Four cell lines expressed mRNAs for RAR'альфа', RAR'бета', RAR'гамма', and RXR'альфа'. RA treatment increased the levels of the three RAR mRNAs in most of the cell lines but had no effect on the RXR mRNAs. An inverse relationship has been established between the level of RAR'бета' and squamous differentiation markers. The expression of retrovirally transduced RAR'бета' in a HNSCC cell line, which did not express RAR'бета' constitutively, showed a 1,000-fold increase in sensitivity to the suppression of squamous cell differentiation by RA. The expression of retrovirally transduced RAR'гамма' sense rendered the cells more sensitive, and expression of retrovirally transduced RAR'гамма' anti-sense made them less sensitive to growth inhibition by RA than parental cells. These results indicate that RAR'бета' may mediate suppression of squamous differentiation, whereas RAR'гамма' may mediate the growth inhibition. RAR'альфа' , RAR'бета', RAR'гамма', RXR'альфа', and RXR'бета' mRNAs were detected by in situ hybridization in specimens from normal oral mucosa, and all but RAR-'бета' were also expressed in most of the adjacent normal, hyperplastic, dysplastic, and malignant HN tissues. In contrast, RAR'бета' mRNA was detected in only 70% of adjacent normal and hyperplastic HN lesions, and its expression was decreased further to 56% of dysplastic lesions and to 35% of SCCs. Likewise, RAR'бета' was expressed in only 40% of OPLs. Treatment of OPLs with 13-cis-RA increased RAR'бета' expression from 40% to 90% of the cases. The increase in RAR'бета' level was associated with clinical response. These results show that selective loss of RAR'бета' mRNA expression occurs in the early stages of carcinogenesis and may be involved in HN cancer development; and demonstrate that RAR'бета' is induced by 13-cis-RA in humans. США, Dep. Tumor Biology, The Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas 77030. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: РАК ГОЛОВЫ И ШЕИ
ХИМИОПРОФИЛАКТИКА
РЕТИНОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
IN VITRO

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.04-04Н3.98

Induction of apoptosis in human non-small cell lung carcinoma cells by the novel synthetic retinoid CD437 [Text] : 9th Int. Conf. Int. Soc. Differ. (ISD): "Dev., Cell Differ and Cancer", Pisa, Sept. 28-Oct. 2, 1996 / Shi-Yong Sun [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1997. - Vol. 173, N 2. - P279-284 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Индукция апоптоза в клетках немелкоклеточного рака легкого человека новым синтетическим ретиноидом CD437
Аннотация: Ретиноиды используют для профилактики и лечения различных новообразований человека, включая рак легкого. Однако многие линии рака легкого резистентны к ингибирующему рост действию полностью-транс-ретиноевой кислоты. В настоящее время выявлен синтетический ретиноид CD437 (6-[3-(1-адамантил)-4-оксифенил]-2-нафталилин карбоновая кислота), селективно связывающийся с ядерным рецептором 'гамма' ретиновой кислоты который является наиболее эффективным ингибитором роста клеток немелкоклеточного рака легкого (НМКРЛ) человека, среди 37 исследованных ретиноидов. После 4 дней обработки CD437 ингибируется рост 8 линий НМКРЛ с IC[50] 0,13-0,53 мкМ. Ретиноевая кислота после 7 дней обработки в концентации 10 мкМ подавляет рост клеток этих линий не более чем на 43%. Морфологические изменения в обработанных CD34 указывают на то, что CD34 индуцирует апоптоз. США, Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕТИНОИДЫ
CD437
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sun, Shi-Yong; Yue, Ping; Shroot, Braham; Hong, Waun K.; Lotan, Reuben

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.04-04Н1.119

Induction of apoptosis in human non-small cell lung carcinoma cells by the novel synthetic retinoid CD437 [Text] : 9th Int. Conf. Int. Soc. Differ. (ISD): "Dev., Cell Differ and Cancer", Pisa, Sept. 28-Oct. 2, 1996 / Shi-Yong Sun [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1997. - Vol. 173, N 2. - P279-284 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Индукция апоптоза в клетках немелкоклеточного рака легкого человека новым синтетическим ретиноидом CD437
Аннотация: Ретиноиды используют для профилактики и лечения различных новообразований человека, включая рак легкого. Однако многие линии рака легкого резистентны к ингибирующему рост действию полностью-транс-ретиноевой кислоты. В настоящее время выявлен синтетический ретиноид CD437 (6-[3-(1-адамантил)-4-оксифенил]-2-нафталилин карбоновая кислота), селективно связывающийся с ядерным рецептором 'гамма' ретиновой кислоты который является наиболее эффективным ингибитором роста клеток немелкоклеточного рака легкого (НМКРЛ) человека, среди 37 исследованных ретиноидов. После 4 дней обработки CD437 ингибируется рост 8 линий НМКРЛ с IC[50] 0,13-0,53 мкМ. Ретиноевая кислота после 7 дней обработки в концентации 10 мкМ подавляет рост клеток этих линий не более чем на 43%. Морфологические изменения в обработанных CD34 указывают на то, что CD34 индуцирует апоптоз. США, Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕТИНОИДЫ
CD437
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sun, Shi-Yong; Yue, Ping; Shroot, Braham; Hong, Waun K.; Lotan, Reuben

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.08-04Н3.70

Lotan, Reuben.
Induction of apoptosis in human carcinoma cells by the synthetic retinoids 4-(N-hydroxyphenyl)retinamide (4HPR) and 6-[3-(1-adamantyl)-4-hydroxyphenyl]-2-naphthalene carboxylic acid (CD437) [Text] : abstr. 7th Int. Conf. Differ. Ther., Versailles, Oct. 5-8, 1997 / Reuben Lotan // Anticancer Res. - 1997. - Vol. 17, N 5c. - P3956-3957 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Индукция апоптоза в клетках карциномы человека синтетическим ретиноидами 4-(N-гидроксифенил) ретинамидом (4HPR) и 6-[3-(1-адаматитил)-4-гидроксифенил]-2-нафталинкарбоновой кислотой (CD437)
Аннотация: В исследовании показано, что 4HPR и CD437 индуцируют апоптоз в целом ряде культур клеток рака, происходящего из различных органов: головы и шеи, легкого, мочевого пузыря и предстательной железы. Отмечают, что эти ретиноиды эффективны даже в культурах клеток резистентных к полностью-трансретиноевой кислоте. Как 4HPR так и CD437 индуцируют апоптоз в зависимости от концентрации и времени инкубации. IC[50] составляет 0,2 и 1 мкМ для 4HPR и CD437 соотв. Для некоторых культур клеток апоптоз индуцируется через 6-8 ч, в то время как других культур требуется 72 ч. Выявлено, что в реализации влияния ретиноидов участвуют ядерные рецепторы ретиноидов двух типов RAR и RXR, каждый из которых включает три изоформы 'альфа', 'бета' и 'гамма'. Поскольку индукция апоптоза 4HPR может быть супрессирована RAR-специфическими антагонистами, полагают, что в этом процессе участвуют пути RAR. Однако, в других линиях клеток в 4HPR-индуцированном апоптозе участвуют активные формы кислорода, действующие на дыхательную цепь митохондрий в состояниях между комплексами II и III, приводя к активации CCP32-подобных протеаз. Влияние CD437 не супрессируется антагонистами ретиноидов. Т. обр., как 4HPR так и CD437 более активны чем полностью-трансретиноевая кислота, и они могут индуцировать апоптоз по различным механизмам. США, Univ. Texas MD Anderson Cancer Center, Houston TX 77030

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
РЕТИНОИДЫ
4HPR
CD437
IN VITRO

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.08-04Н1.94

Lotan, Reuben.
Induction of apoptosis in human carcinoma cells by the synthetic retinoids 4-(N-hydroxyphenyl)retinamide (4HPR) and 6-[3-(1-adamantyl)-4-hydroxyphenyl]-2-naphthalene carboxylic acid (CD437) [Text] : abstr. 7th Int. Conf. Differ. Ther., Versailles, Oct. 5-8, 1997 / Reuben Lotan // Anticancer Res. - 1997. - Vol. 17, N 5c. - P3956-3957 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Индукция апоптоза в клетках карциномы человека синтетическим ретиноидами 4-(N-гидроксифенил) ретинамидом (4HPR) и 6-[3-(1-адаматитил)-4-гидроксифенил]-2-нафталинкарбоновой кислотой (CD437)
Аннотация: В исследовании показано, что 4HPR и CD437 индуцируют апоптоз в целом ряде культур клеток рака, происходящего из различных органов: головы и шеи, легкого, мочевого пузыря и предстательной железы. Отмечают, что эти ретиноиды эффективны даже в культурах клеток резистентных к полностью-трансретиноевой кислоте. Как 4HPR так и CD437 индуцируют апоптоз в зависимости от концентрации и времени инкубации. IC[50] составляет 0,2 и 1 мкМ для 4HPR и CD437 соотв. Для некоторых культур клеток апоптоз индуцируется через 6-8 ч, в то время как других культур требуется 72 ч. Выявлено, что в реализации влияния ретиноидов участвуют ядерные рецепторы ретиноидов двух типов RAR и RXR, каждый из которых включает три изоформы 'альфа', 'бета' и 'гамма'. Поскольку индукция апоптоза 4HPR может быть супрессирована RAR-специфическими антагонистами, полагают, что в этом процессе участвуют пути RAR. Однако, в других линиях клеток в 4HPR-индуцированном апоптозе участвуют активные формы кислорода, действующие на дыхательную цепь митохондрий в состояниях между комплексами II и III, приводя к активации CCP32-подобных протеаз. Влияние CD437 не супрессируется антагонистами ретиноидов. Т. обр., как 4HPR так и CD437 более активны чем полностью-трансретиноевая кислота, и они могут индуцировать апоптоз по различным механизмам. США, Univ. Texas MD Anderson Cancer Center, Houston TX 77030

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
РЕТИНОИДЫ
4HPR
CD437
IN VITRO

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.08-04М7.14

Lotan, Reuben.
Induction of apoptosis in human carcinoma cells by the synthetic retinoids 4-(N-hydroxyphenyl)retinamide (4HPR) and 6-[3-(1-adamantyl)-4-hydroxyphenyl]-2-naphthalene carboxylic acid (CD437) [Text] : abstr. 7th Int. Conf. Differ. Ther., Versailles, Oct. 5-8, 1997 / Reuben Lotan // Anticancer Res. - 1997. - Vol. 17, N 5c. - P3956-3957 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Индукция апоптоза в клетках карциномы человека синтетическим ретиноидами 4-(N-гидроксифенил) ретинамидом (4HPR) и 6-[3-(1-адаматитил)-4-гидроксифенил]-2-нафталинкарбоновой кислотой (CD437)
Аннотация: В исследовании показано, что 4HPR и CD437 индуцируют апоптоз в целом ряде культур клеток рака, происходящего из различных органов: головы и шеи, легкого, мочевого пузыря и предстательной железы. Отмечают, что эти ретиноиды эффективны даже в культурах клеток резистентных к полностью-трансретиноевой кислоте. Как 4HPR так и CD437 индуцируют апоптоз в зависимости от концентрации и времени инкубации. IC[50] составляет 0,2 и 1 мкМ для 4HPR и CD437 соотв. Для некоторых культур клеток апоптоз индуцируется через 6-8 ч, в то время как других культур требуется 72 ч. Выявлено, что в реализации влияния ретиноидов участвуют ядерные рецепторы ретиноидов двух типов RAR и RXR, каждый из которых включает три изоформы 'альфа', 'бета' и 'гамма'. Поскольку индукция апоптоза 4HPR может быть супрессирована RAR-специфическими антагонистами, полагают, что в этом процессе участвуют пути RAR. Однако, в других линиях клеток в 4HPR-индуцированном апоптозе участвуют активные формы кислорода, действующие на дыхательную цепь митохондрий в состояниях между комплексами II и III, приводя к активации CCP32-подобных протеаз. Влияние CD437 не супрессируется антагонистами ретиноидов. Т. обр., как 4HPR так и CD437 более активны чем полностью-трансретиноевая кислота, и они могут индуцировать апоптоз по различным механизмам. США, Univ. Texas MD Anderson Cancer Center, Houston TX 77030

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.01.29
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
РЕТИНОИДЫ
4HPR
CD437
IN VITRO

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.238

Lotan, Reuben.
Induction of apoptosis in human carcinoma cells by the synthetic retinoids 4-(N-hydroxyphenyl)retinamide (4HPR) and 6-[3-(1-adamantyl)-4-hydroxyphenyl]-2-naphthalene carboxylic acid (CD437) [Text] : abstr. 7th Int. Conf. Differ. Ther., Versailles, Oct. 5-8, 1997 / Reuben Lotan // Anticancer Res. - 1997. - Vol. 17, N 5c. - P3956-3957 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Индукция апоптоза в клетках карциномы человека синтетическим ретиноидами 4-(N-гидроксифенил) ретинамидом (4HPR) и 6-[3-(1-адаматитил)-4-гидроксифенил]-2-нафталинкарбоновой кислотой (CD437)
Аннотация: В исследовании показано, что 4HPR и CD437 индуцируют апоптоз в целом ряде культур клеток рака, происходящего из различных органов: головы и шеи, легкого, мочевого пузыря и предстательной железы. Отмечают, что эти ретиноиды эффективны даже в культурах клеток резистентных к полностью-трансретиноевой кислоте. Как 4HPR так и CD437 индуцируют апоптоз в зависимости от концентрации и времени инкубации. IC[50] составляет 0,2 и 1 мкМ для 4HPR и CD437 соотв. Для некоторых культур клеток апоптоз индуцируется через 6-8 ч, в то время как других культур требуется 72 ч. Выявлено, что в реализации влияния ретиноидов участвуют ядерные рецепторы ретиноидов двух типов RAR и RXR, каждый из которых включает три изоформы 'альфа', 'бета' и 'гамма'. Поскольку индукция апоптоза 4HPR может быть супрессирована RAR-специфическими антагонистами, полагают, что в этом процессе участвуют пути RAR. Однако, в других линиях клеток в 4HPR-индуцированном апоптозе участвуют активные формы кислорода, действующие на дыхательную цепь митохондрий в состояниях между комплексами II и III, приводя к активации CCP32-подобных протеаз. Влияние CD437 не супрессируется антагонистами ретиноидов. Т. обр., как 4HPR так и CD437 более активны чем полностью-трансретиноевая кислота, и они могут индуцировать апоптоз по различным механизмам. США, Univ. Texas MD Anderson Cancer Center, Houston TX 77030

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
РЕТИНОИДЫ
4HPR
CD437
IN VITRO

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.12-04Н3.40

Zou, Changping.
Effect of different retinoids on the growth and apoptosis of human bladder cancer cells [Text] : abstr. 7th Int. Conf. Differ. Ther., Versailles, Oct. 5-8, 1997 / Changping Zou, Scott Lippman, Reuben Lotan // Anticancer Res. - 1997. - Vol. 17, N 5c. - P3969-3970 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Влияние различных ретиноидов на рост и апоптоз клеток рака мочевого пузыря человека
Аннотация: Показано, что большинство из десяти исследованных линий рака мочевого пузыря человека оказалось устойчиво к обработке ATRA и 9CRA. Обработка 4HPR индуцировала остановку роста клеток и апоптоз. Корреляции между наблюдаемыми эффектами и экспрессией рецепторов ретиноевой кислоты не обнаружено. США, Univ. of Texas, Houston, Texas

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
РЕТИНОИДЫ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Lippman, Scott; Lotan, Reuben

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.12-04М7.181

Zou, Changping.
Effect of different retinoids on the growth and apoptosis of human bladder cancer cells [Text] : abstr. 7th Int. Conf. Differ. Ther., Versailles, Oct. 5-8, 1997 / Changping Zou, Scott Lippman, Reuben Lotan // Anticancer Res. - 1997. - Vol. 17, N 5c. - P3969-3970 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Влияние различных ретиноидов на рост и апоптоз клеток рака мочевого пузыря человека
Аннотация: Показано, что большинство из десяти исследованных линий рака мочевого пузыря человека оказалось устойчиво к обработке ATRA и 9CRA. Обработка 4HPR индуцировала остановку роста клеток и апоптоз. Корреляции между наблюдаемыми эффектами и экспрессией рецепторов ретиноевой кислоты не обнаружено. США, Univ. of Texas, Houston, Texas

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.43.21.27.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
РЕТИНОИДЫ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Lippman, Scott; Lotan, Reuben

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.316

Zou, Changping.
Effect of different retinoids on the growth and apoptosis of human bladder cancer cells [Text] : abstr. 7th Int. Conf. Differ. Ther., Versailles, Oct. 5-8, 1997 / Changping Zou, Scott Lippman, Reuben Lotan // Anticancer Res. - 1997. - Vol. 17, N 5c. - P3969-3970 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Влияние различных ретиноидов на рост и апоптоз клеток рака мочевого пузыря человека
Аннотация: Показано, что большинство из десяти исследованных линий рака мочевого пузыря человека оказалось устойчиво к обработке ATRA и 9CRA. Обработка 4HPR индуцировала остановку роста клеток и апоптоз. Корреляции между наблюдаемыми эффектами и экспрессией рецепторов ретиноевой кислоты не обнаружено. США, Univ. of Texas, Houston, Texas

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
РЕТИНОИДЫ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Lippman, Scott; Lotan, Reuben

1-20 21-40 41-60 61-70

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска