СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Liljequist, Sture$<.>)

Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-22

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т1.174

Liljequist, Sture.
Bicuculline-produced regional differences in the modulation of {35}S-TBPS binding by GABA, pentobarbital and diazepam in mouse cerebellum and cortex [Text] / Sture Liljequist, Boris Tabakoff // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 2. - P638-647 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Вызываемые бикукуллином региональные различия в модуляции ГАМК, пентобарбиталом и диазепамом связывания {35}S-TBPS в мозжечке и коре у мышей
Аннотация: На изолированных мембранах коры мозга мышей 'MARS''MARS' C57B1 показано, что в присутствии KCl (100 мМ) ГАМК в низких конц-иях стимулировала, а в высоких - тормозила связывание {35}S-трет-бутилбициклофосфоротионата (I). В опытах с мембранами мозжечка показано, что ГАМК оказывала только ингибиторный эффект. В присутствии 10 мкМ бикукуллина (II) величина IC[50] ГАМК для мембран коры возрастала с 4 до 42,4 нМ, а для мембран мозжечка - с 1,6 до 19,2 нМ. II повышал стимулирующее действие пентобарбитала на связывание I с мембранами коры в конц-ии 5*10{-3} M максимально с 130 до 190%. Не обнаружено влияния II на стимуляцию диазепамом связывания I с мембранами мозга. Считают, что региональные особенности модуляции связывания I обусловлены молекулярными особенностями ГАМК[А]-рецепторов в различных отделах мозга. США, Nat. Inst. on Alcohol Abuse and Alcoholism, Rockville, MD. Библ. 47

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ* ГАМК А-
БУТИЛБИЦИКЛОФОСФОРОТИОНАТ* 35S-ТРЕТ-
СВЯЗЫВАНИЕ
БИКУКУЛЛИН
ГАМК
ПЕНТОБАРБИТАЛ
ДИАЗЕПАМ
МОЗЖЕЧОК
КОРА МОЗГА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tabakoff, Boris

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т1.409

A 'мю'-receptor opioid agonist induces AP-1 and NF-kB transcription factor activity in primary cultures of rat cortical neurons [Text] / Yan-Ning Hou [et al.] // Neurosci. Lett. - 1996. - Vol. 212, N 3. - P159-162 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Агонист 'мю'-опиоидных рецепторов индуцирует активность факторов транскрипции, AP-1 и NF-'каппа'B, в первичной культуре нейронов коры крыс
Аннотация: Методом оценки сдвига электрофоретической подвижности (EMSA) показано, что инкубация культивируемых нейронов коры мозга новорожденных крыс Sprague-Dawley в течение 2, 4 или 72 ч в присутствии 'мю'-агониста, DAMGO, в конц-ии 10 мкМ вызывало зависимое от времени инкубации повышение связывания с ДНК факторов транскрипции AP-1 (активаторный белок 1) и NF-'каппа'B (ядерный фактор 'каппа'B). При совместном внесении в среду DAMGO и налоксона (50 мкМ) эффект активации факторов транскрипции отсутствовал. Швеция, Karolinska Inst., S-17176 Stockholm. Библ. 24

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.21
Рубрики: 'МЮ'-ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
DAMGO
НАЛОКСОН
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА'B
АКТИВАТОРНЫЙ БЕЛОК 1
КОРА МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hou, Yan-Ning; Vlaskovska, Mila; Cebers, Gvido; Kasakov, Lubomir; Liljequist, Sture; Terenius, Lars

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.02-04М3.110

Characterization of NMDA- and AMPA-induced enhancement of AP-1 DNA binding activity in rat cerebellar granule cells [Text] / Yan-Ning Hou [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 754, N 1-2. - P79-87 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Характеристика вызываемого N-метил-D-аспартатом и 'альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислотой усиления ДНК-связывающей активности активаторного белка-1 в зернистых клетках мозжечка крыс
Аннотация: Используя антитела, специфичные по отношению к членам семейства белков Fos и Jun (c-Fos, FosB, c-Jun, JunB и JunD), входящих в состав белка-активатора-1 (AP-1), обнаружили, что присутствие N-метил-D-аспартата (I) или 'альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой к-ты (II) в культуральной среде стимулирует ДНК-связывающую активность AP-1. Макс. стимуляция AP-1 посредством I или II достигалась соотв. в течение 60 или 240 мин. При комбинации II с циклотиазидом (III) данный промежуток времени сокращался до 120 мин. Комплекс AP-1, активированный I, составляли преимущественно белки JunD и c-Fos, а FosB, c-Jun и JunB входили в состав AP-1 при использовании II или II+III. Швеция, Karolinska Inst., S-17176 Stockholm. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
БЕЛОК-АКТИВАТОР-1
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ПРОТООНКОГЕНЫ
NMDA
AMPA
ЦИКЛОТИАЗИД
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hou, Yan-Ning; Cebers, Gvido; Terenius, Lars; Liljequist, Sture

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.09-04М3.121

Cebers, Gvido.
Metabolic inhibition potentiates AMPA-induced Ca{2+} fluxes and neurotoxicity in rat cerebellar granule cells [Text] / Gvido Cebers, Aleta Cebere, Sture Liljequist // Brain Res. - 1998. - Vol. 779, N 1-2. - P194-204 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Подавление метаболизма потенцирует вызываемые AMPA вход Ca{2+} и нейротоксичность в зернистых клетках мозжечка крысы
Аннотация: На первичных культурах зернистых клеток мозжечка исследовали влияние частичного подавления метаболизма (вызывавшегося 2-часовым воздействием низких конц-ий NaCN) на цитотоксические эффекты и повышение цитоплазматической конц-ии Ca{2+} ([Ca{2+}][i]), вызываемые агонистом глутаматных рецепторов АМРА. Совместная аппликация AMPA (100 мкМ) и NaCN (0,3 мМ) усиливала гибель нейронов, которая происходила как по типу некроза, так и по типу апоптоза. Морфологию нейронов исследовали с помощью конфокальной микроскопии культур, окрашенных пропидиум иодидом. При изолированной аппликации AMPA или низких конц-ий NaCN (0,1-0,3 мМ в присутствии антагониста NMDA-рецепторов MK-801, 10 мкМ) токсических эффектов не обнаружено. Нейротоксическим эффектам, вызываемым AMPA, апплицируемой совместно с NaCN, предшествовало заметное повышение [Ca{2+}][i], а также истощение запасов АТФ. Заметное усиление функционирования АМРА-рецепторов в условиях энергетического дефицита позволяет предположить, что по крайней мере в некоторых условиях AMPA-рецепторы могут играть важную роль в цитотоксических процессах. Швеция, Karolinska Inst., Stockholm. Библ. 83

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГЛУТАМАТ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
МОЗЖЕЧОК
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ
AMPA
ЦИАНИД НАТРИЯ
ФРАГМЕНТАЦИЯ ДНК
ПОДАВЛЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА

Доп.точки доступа:
Cebere, Aleta; Liljequist, Sture

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.09-04Т1.162

Prolonged inhibition of glutamate reuptake down-regulates NMDA receptor functions in cultured cerebellar granule cells [Text] / Gvido Cebers [et al.] // J. Neurochem. - 1999. - Vol. 72, N 5. - P2181-2190 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Продолжительное ингибирование обратного захвата ведет к негативной регуляции функции NMDA-рецептора в культивируемых зернистых клетках мозжечка
Аннотация: Изучили влияние длительного (72 часа) угнетения высокоаффинного обратного захвата глутамата L-транс-пирролидин-2,4-дикарбоксилатом (ТПД; 100 мкМ) на функцию глутаматного рецептора (ГР) в первичных культурах зернистых клеток из мозжечка крысы. Сравнили влияние различных агонистов ГР на накопление нейронами {45}Ca{2+}, на внутриклеточную концентрацию Ca{2+} и на жизнеспособность клеток. Изучены также параметры связывания {3}H-(+)-5-метил-10,11-дигидро-5H- дибензо[a,d]циклогептен-5,10-иминмалеата ({3}H-MK-801) и экспрессии субъединицы рецептора при действии на клетки ТПД; ТПД-блокада обратного захвата глутамата ведет к накоплению в среде глутамата в нейротоксических концентрациях, однако опосредуемые рецептором токи Ca{2+} были ослаблены и токсичность не наблюдалась. Такая негативная регуляция функциональных эффектов глутамата зависела от длительности действия ТПД и сопровождалась ослаблением экспрессии субъединицы рецептора и связывания {3}H-MK-801. Швеция, Dep. Clin. Neurosci., Karolinska Hosp., S17176 Stockholm. Библ. 63

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЛУТАМАТ
ОБРАТНЫЙ ЗАХВАТ
КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ
МОЗЖЕЧОК
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cebers, Gvido; Cebere, Aleta; Wagner, Anna; Liljequist, Sture

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.10-04М3.167

Prolonged inhibition of glutamate reuptake down-regulates NMDA receptor functions in cultured cerebellar granule cells [Text] / Gvido Cebers [et al.] // J. Neurochem. - 1999. - Vol. 72, N 5. - P2181-2190 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Продолжительное ингибирование обратного захвата ведет к негативной регуляции функции NMDA-рецептора в культивируемых зернистых клетках мозжечка
Аннотация: Изучили влияние длительного (72 часа) угнетения высокоаффинного обратного захвата глутамата L-транс-пирролидин-2,4-дикарбоксилатом (ТПД; 100 мкМ) на функцию глутаматного рецептора (ГР) в первичных культурах зернистых клеток из мозжечка крысы. Сравнили влияние различных агонистов ГР на накопление нейронами {45}Ca{2+}, на внутриклеточную концентрацию Ca{2+} и на жизнеспособность клеток. Изучены также параметры связывания {3}H-(+)-5-метил-10,11-дигидро-5H- дибензо[a,d]циклогептен-5,10-иминмалеата ({3}H-MK-801) и экспрессии субъединицы рецептора при действии на клетки ТПД; ТПД-блокада обратного захвата глутамата ведет к накоплению в среде глутамата в нейротоксических концентрациях, однако опосредуемые рецептором токи Ca{2+} были ослаблены и токсичность не наблюдалась. Такая негативная регуляция функциональных эффектов глутамата зависела от длительности действия ТПД и сопровождалась ослаблением экспрессии субъединицы рецептора и связывания {3}H-MK-801. Швеция, Dep. Clin. Neurosci., Karolinska Hosp., S17176 Stockholm. Библ. 63

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЛУТАМАТ
ОБРАТНЫЙ ЗАХВАТ
КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ
МОЗЖЕЧОК
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cebers, Gvido; Cebere, Aleta; Wagner, Anna; Liljequist, Sture

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.12-04Я6.257

Prolonged inhibition of glutamate reuptake down-regulates NMDA receptor functions in cultured cerebellar granule cells [Text] / Gvido Cebers [et al.] // J. Neurochem. - 1999. - Vol. 72, N 5. - P2181-2190 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Продолжительное ингибирование обратного захвата ведет к негативной регуляции функции NMDA-рецептора в культивируемых зернистых клетках мозжечка
Аннотация: Изучили влияние длительного (72 часа) угнетения высокоаффинного обратного захвата глутамата L-транс-пирролидин-2,4-дикарбоксилатом (ТПД; 100 мкМ) на функцию глутаматного рецептора (ГР) в первичных культурах зернистых клеток из мозжечка крысы. Сравнили влияние различных агонистов ГР на накопление нейронами {45}Ca{2+}, на внутриклеточную концентрацию Ca{2+} и на жизнеспособность клеток. Изучены также параметры связывания {3}H-(+)-5-метил-10,11-дигидро-5H- дибензо[a,d]циклогептен-5,10-иминмалеата ({3}H-MK-801) и экспрессии субъединицы рецептора при действии на клетки ТПД; ТПД-блокада обратного захвата глутамата ведет к накоплению в среде глутамата в нейротоксических концентрациях, однако опосредуемые рецептором токи Ca{2+} были ослаблены и токсичность не наблюдалась. Такая негативная регуляция функциональных эффектов глутамата зависела от длительности действия ТПД и сопровождалась ослаблением экспрессии субъединицы рецептора и связывания {3}H-MK-801. Швеция, Dep. Clin. Neurosci., Karolinska Hosp., S17176 Stockholm. Библ. 63

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЛУТАМАТ
ОБРАТНЫЙ ЗАХВАТ
КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ
МОЗЖЕЧОК
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cebers, Gvido; Cebere, Aleta; Wagner, Anna; Liljequist, Sture

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 03.03-04Т5.48

Hyytia, Petri.
Site-specific NMDA receptor antagonists produce differential effects on cocaine self-administration in rats [Text] / Petri Hyytia, Pia Backstrom, Sture Liljequist // Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 378, N 1. - P9-16 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Специфические антагонисты NMDA рецепторов вызывают различный эффект на поведение самовведения кокаина у крыс
Аннотация: Исследовали влияние неконкурентных антагонистов NMDA рецепторов дизоцилпина (0,05-0,2 мг/кг в/б) и мемантина (2,5-20 мг/кг в/б) на выработанное поведение самовведения кокаина (0,25 мг) у крыс. Поведение самовведение вырабатывали на фиксированное кол-во (5) последовательных электрических стимулов. Оба антагониста снижали поведенческую активность, связанную с самовведением кокаина. Конкурентные антагонисты NMDA рецепторов не обладали этим эффектом. При увеличении числа стимулов в серии фиксированных раздражений, являющихся подкрепляющим фактором поведения самовведения, дизоцилпин увеличивал число инфузий кокаина. Таким же образом влияет на самовведение кокаина увеличение дозы наркотика. Мемантин при этом снижал скорость поведения самовведения. Делают заключение, что антагонисты NMDA рецепторов модулирующее влияние которых осуществляется через различные компоненты этих рецепторов, не препятствуют увеличению поощряемого влияния кокаина, вызываемое дизоцилпином. Финляндия, Nat. Public Health Inst., P. O. B. 719. Fin 00101 Helsinki. Библ. 36

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: КОКАИН
САМОВВЕДЕНИЕ
ДИЗОЦИЛПИН
МЕМАНТИН
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Backstrom, Pia; Liljequist, Sture

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 04.06-04Т5.166

Cebere, Aleta.
Ethanol differentially inhibits homoquinolinic acid- and NMDA-induced neurotoxicity in primary cultures of cerebellar granule cells [Text] / Aleta Cebere, Sture Liljequist // Neurochem. Res. - 2003. - Vol. 28, N 8. - P1193-1199 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Этанол по-разному угнетает нейротоксический эффект гомохинолиновой кислоты и NMDA в культурах гранулярных клеток мозжечка
Аннотация: Нейротоксический эффект в гранулярных клетках мозжечка вызывали гомохинолиновой к-той (ГК), селективным агонистом субъединиц NR2A-B (NMDA) рецепторов и NMDA, неселективным агонистом этих субъединиц. Изучали протекторное влияние этанола, и селективных антагонистов NR2A и NR2B субъединиц NMDA рецепторов. Культуру гранулярных клеток получали от 8-дневных крыс Sprague-Dawley. Токсический эффект препаратов оценивали по уровню (3-4,5-диметилтиазол-2-ил-2,5-дифенилтетразолия бромида), характеризующего интегральную активность митохондрий живых клеток. ГК вызывала более выраженный токсический эффект, чем NMDA. Селективные антагонисты NR-2A и NR-2B субъединиц NMDA рецепторов оказывали сходный нейропротекторный эффект по отношению к NMDA и ГК. Этанол (25 и 50 млМ) снижал токсическое действие NMDA неконкурентным способом и тормозил токсический эффект ГК путем конкурентного взаимодействия, увеличивая ее ЕС[50]. Предполагают, что ГК обнаруживает новые места или иные механизмы взаимодействия этанола и NMDA рецепторов в культуре гранулярных клеток мозжечка крыс. Швеция, Div. of Drug Dependence Res., Karolinska Inst., Stocklolm. Ил. 3. Библ. 59

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
ГОМОХИНОЛИНОВАЯ КИСЛОТА
NMDA
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
МОЗЖЕЧОК
ГРАНУЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Liljequist, Sture

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 04.06-04Т5.168

Chronic ethanol enhances muscarinic receptor-mediated activator protein-1 (AP-1) DNA binding in cerebellar granule cells [Text] / Gvido Cebers [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 383, N 2. - P203-208 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Хроническое действие этанола увеличивает связывание ДНК для активирующего белка-1 (АР-1), опосредованное мускариновыми рецепторами, в гранулированных клетках мозжечка
Аннотация: Исследовали влияние острого и хронического воздействия этанола (I) на индуцируемое карбахолом связывание ДНК для активирующего белка-1 (АР-1) гранулированных клеток мозжечка крысы. Острое воздействие I не изменяет, а хроническое воздействие I усиливает вызванное действием карбахола связывание AP-1 ДНК. Белковую композицию комплекса факторов транскрипции AP-1, активированного стимуляцией карбахолом мускариновых рецепторов, анализировали в контрольных и подвергнутых хроническому действию I клетках с помощью специфических антител против c-Fos, FosB, c-Jun, JunB и JunD белков. Обнаружено, что индуцированный карбахолом AP-1 комплекс состоит преимущественно из JunD и c-Fos. Состав AP-1 комплекса, активированного карбахолом, в клетках, подвергнутых хроническому действию I, не отличается от контроля. Данные указывают на то, что хроническое действие I способно модулировать активность карбахол-индуцированного связывания AP-1 ДНК гранулированных клеток мозжечка. Швеция, Dep. of Clinical Neuroscience, Division of Drug Dependence Res., Karolinska Inst., Building L1:01, SE-17176, Stockholm. Библ. 42

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
МОЗЖЕЧОК
ГРАНУЛИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВИРУЮЩИЙ БЕЛОК-1
ДНК
СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Cebers, Gvido; Hou, Yan-Ning; Cebere, Aleta; Terenius, Lars; Liljequist, Sture

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.07-04М3.115

Cebere, Aleta.
Ethanol differentially inhibits homoquinolinic acid- and NMDA-induced neurotoxicity in primary cultures of cerebellar granule cells [Text] / Aleta Cebere, Sture Liljequist // Neurochem. Res. - 2003. - Vol. 28, N 8. - P1193-1199 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Этанол по-разному угнетает нейротоксический эффект гомохинолиновой кислоты и NMDA в культурах гранулярных клеток мозжечка
Аннотация: Нейротоксический эффект в гранулярных клетках мозжечка вызывали гомохинолиновой к-той (ГК), селективным агонистом субъединиц NR2A-B (NMDA) рецепторов и NMDA, неселективным агонистом этих субъединиц. Изучали протекторное влияние этанола, и селективных антагонистов NR2A и NR2B субъединиц NMDA рецепторов. Культуру гранулярных клеток получали от 8-дневных крыс Sprague-Dawley. Токсический эффект препаратов оценивали по уровню (3-4,5-диметилтиазол-2-ил-2,5-дифенилтетразолия бромида), характеризующего интегральную активность митохондрий живых клеток. ГК вызывала более выраженный токсический эффект, чем NMDA. Селективные антагонисты NR-2A и NR-2B субъединиц NMDA рецепторов оказывали сходный нейропротекторный эффект по отношению к NMDA и ГК. Этанол (25 и 50 млМ) снижал токсическое действие NMDA неконкурентным способом и тормозил токсический эффект ГК путем конкурентного взаимодействия, увеличивая ее ЕС[50]. Предполагают, что ГК обнаруживает новые места или иные механизмы взаимодействия этанола и NMDA рецепторов в культуре гранулярных клеток мозжечка крыс. Швеция, Div. of Drug Dependence Res., Karolinska Inst., Stocklolm. Ил. 3. Библ. 59

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
ГОМОХИНОЛИНОВАЯ КИСЛОТА
NMDA
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
МОЗЖЕЧОК
ГРАНУЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Liljequist, Sture

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.07-04М3.148

Chronic ethanol enhances muscarinic receptor-mediated activator protein-1 (AP-1) DNA binding in cerebellar granule cells [Text] / Gvido Cebers [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 383, N 2. - P203-208 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Хроническое действие этанола увеличивает связывание ДНК для активирующего белка-1 (АР-1), опосредованное мускариновыми рецепторами, в гранулированных клетках мозжечка
Аннотация: Исследовали влияние острого и хронического воздействия этанола (I) на индуцируемое карбахолом связывание ДНК для активирующего белка-1 (АР-1) гранулированных клеток мозжечка крысы. Острое воздействие I не изменяет, а хроническое воздействие I усиливает вызванное действием карбахола связывание AP-1 ДНК. Белковую композицию комплекса факторов транскрипции AP-1, активированного стимуляцией карбахолом мускариновых рецепторов, анализировали в контрольных и подвергнутых хроническому действию I клетках с помощью специфических антител против c-Fos, FosB, c-Jun, JunB и JunD белков. Обнаружено, что индуцированный карбахолом AP-1 комплекс состоит преимущественно из JunD и c-Fos. Состав AP-1 комплекса, активированного карбахолом, в клетках, подвергнутых хроническому действию I, не отличается от контроля. Данные указывают на то, что хроническое действие I способно модулировать активность карбахол-индуцированного связывания AP-1 ДНК гранулированных клеток мозжечка. Швеция, Dep. of Clinical Neuroscience, Division of Drug Dependence Res., Karolinska Inst., Building L1:01, SE-17176, Stockholm. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ЭТАНОЛ
МОЗЖЕЧОК
ГРАНУЛИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВИРУЮЩИЙ БЕЛОК-1
ДНК
СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Cebers, Gvido; Hou, Yan-Ning; Cebere, Aleta; Terenius, Lars; Liljequist, Sture

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.08-04Т1.256

Chronic ethanol enhances muscarinic receptor-mediated activator protein-1 (AP-1) DNA binding in cerebellar granule cells [Text] / Gvido Cebers [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 383, N 2. - P203-208 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Хроническое действие этанола увеличивает связывание ДНК для активирующего белка-1 (АР-1), опосредованное мускариновыми рецепторами, в гранулированных клетках мозжечка
Аннотация: Исследовали влияние острого и хронического воздействия этанола (I) на индуцируемое карбахолом связывание ДНК для активирующего белка-1 (АР-1) гранулированных клеток мозжечка крысы. Острое воздействие I не изменяет, а хроническое воздействие I усиливает вызванное действием карбахола связывание AP-1 ДНК. Белковую композицию комплекса факторов транскрипции AP-1, активированного стимуляцией карбахолом мускариновых рецепторов, анализировали в контрольных и подвергнутых хроническому действию I клетках с помощью специфических антител против c-Fos, FosB, c-Jun, JunB и JunD белков. Обнаружено, что индуцированный карбахолом AP-1 комплекс состоит преимущественно из JunD и c-Fos. Состав AP-1 комплекса, активированного карбахолом, в клетках, подвергнутых хроническому действию I, не отличается от контроля. Данные указывают на то, что хроническое действие I способно модулировать активность карбахол-индуцированного связывания AP-1 ДНК гранулированных клеток мозжечка. Швеция, Dep. of Clinical Neuroscience, Division of Drug Dependence Res., Karolinska Inst., Building L1:01, SE-17176, Stockholm. Библ. 42

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: ЭТАНОЛ
МОЗЖЕЧОК
ГРАНУЛИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВИРУЮЩИЙ БЕЛОК-1
ДНК
СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Cebers, Gvido; Hou, Yan-Ning; Cebere, Aleta; Terenius, Lars; Liljequist, Sture

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.08-04Т1.299

Cebere, Aleta.
Ethanol differentially inhibits homoquinolinic acid- and NMDA-induced neurotoxicity in primary cultures of cerebellar granule cells [Text] / Aleta Cebere, Sture Liljequist // Neurochem. Res. - 2003. - Vol. 28, N 8. - P1193-1199 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Этанол по-разному угнетает нейротоксический эффект гомохинолиновой кислоты и NMDA в культурах гранулярных клеток мозжечка
Аннотация: Нейротоксический эффект в гранулярных клетках мозжечка вызывали гомохинолиновой к-той (ГК), селективным агонистом субъединиц NR2A-B (NMDA) рецепторов и NMDA, неселективным агонистом этих субъединиц. Изучали протекторное влияние этанола, и селективных антагонистов NR2A и NR2B субъединиц NMDA рецепторов. Культуру гранулярных клеток получали от 8-дневных крыс Sprague-Dawley. Токсический эффект препаратов оценивали по уровню (3-4,5-диметилтиазол-2-ил-2,5-дифенилтетразолия бромида), характеризующего интегральную активность митохондрий живых клеток. ГК вызывала более выраженный токсический эффект, чем NMDA. Селективные антагонисты NR-2A и NR-2B субъединиц NMDA рецепторов оказывали сходный нейропротекторный эффект по отношению к NMDA и ГК. Этанол (25 и 50 млМ) снижал токсическое действие NMDA неконкурентным способом и тормозил токсический эффект ГК путем конкурентного взаимодействия, увеличивая ее ЕС[50]. Предполагают, что ГК обнаруживает новые места или иные механизмы взаимодействия этанола и NMDA рецепторов в культуре гранулярных клеток мозжечка крыс. Швеция, Div. of Drug Dependence Res., Karolinska Inst., Stocklolm. Ил. 3. Библ. 59

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ЭТАНОЛ
ГОМОХИНОЛИНОВАЯ КИСЛОТА
NMDA
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
МОЗЖЕЧОК
ГРАНУЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Liljequist, Sture

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.01-04Т1.156

Kosowski, Alexander R.
The NR2B-selective N-methyl-D-aspartater receptor antagonist Ro 25-6981 [('+-')-(R{*},S{*})-a-(4-hydroxyphenyl)-'бета'-methyl-4-(phenylmethyl)-1-piperidine propanol] potentiates the effect of nicotine on locomotor activity and dopamine release in the nucleus accumbens [Text] / Alexander R. Kosowski, Sture Liljequist // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2004. - Vol. 311, N 2. - P560-567 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: NR2В-селективный антагонист рецептора N-метил-D-аспартата Ro 25-6981 [({+}-)-(R{*}, S{*})-'альфа'-(4-гидроксифенил)-'бета'-метил-4-(фенилметил)-1-пиперидина пропанол] потенцирует влияние никотина на локомоторную активность и освобождение дофамина в прилежащем ядре
Аннотация: Введение крысам 'МАРС''МАРС' Wistar никотина (I) вызывало повышение локомторной активности в пороговой дозе 0,2 мг/кг п/к. Введение Ro 25-6981 (II) в дозе 10 мг/кг в/б за 10 мин до I в дозе 0,6 мг/кг п/к повышало его стимулирующее воздействие на локомоторную активностью. Конкурентный антагонист рецепторов NMDA, CGP39551, в дозе 10 мг/кг при введении за 10 мин до I не модулировал его стимулирующий эффект. Методом микродиализа показано, что I в дозе 0,1 мг/кг повышал содержание внеклеточного дофамина (ДА) в прилежащем ядре до 150%, а в результате предварительного введения II (10 мг/кг в/б) - до 180%. Изолированное введение II не влияло на секрецию ДА. Обсуждена роль NR2В-рецепторов NMDA в стимулирующих эффектах I. Швеция, Karolinska Univ. Hospital, 171 76 Stockholm. Библ. 41

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
NR2В-СУБЪЕДИИНЦЫ РЕЦЕПТОРА
АНТАГОНИСТЫ
RO 25-6981
НИКОТИН
ДОФАМИН
ПРИЛЕЖАЩЕЕ ЯДРО
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Liljequist, Sture

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 07.01-04Т4.285

Kosowski, Alexander R.
The NR2B-selective N-methyl-D-aspartater receptor antagonist Ro 25-6981 [('+-')-(R{*},S{*})-a-(4-hydroxyphenyl)-'бета'-methyl-4-(phenylmethyl)-1-piperidine propanol] potentiates the effect of nicotine on locomotor activity and dopamine release in the nucleus accumbens [Text] / Alexander R. Kosowski, Sture Liljequist // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2004. - Vol. 311, N 2. - P560-567 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: NR2В-селективный антагонист рецептора N-метил-D-аспартата Ro 25-6981 [({+}-)-(R{*}, S{*})-'альфа'-(4-гидроксифенил)-'бета'-метил-4-(фенилметил)-1-пиперидина пропанол] потенцирует влияние никотина на локомоторную активность и освобождение дофамина в прилежащем ядре
Аннотация: Введение крысам 'МАРС''МАРС' Wistar никотина (I) вызывало повышение локомторной активности в пороговой дозе 0,2 мг/кг п/к. Введение Ro 25-6981 (II) в дозе 10 мг/кг в/б за 10 мин до I в дозе 0,6 мг/кг п/к повышало его стимулирующее воздействие на локомоторную активностью. Конкурентный антагонист рецепторов NMDA, CGP39551, в дозе 10 мг/кг при введении за 10 мин до I не модулировал его стимулирующий эффект. Методом микродиализа показано, что I в дозе 0,1 мг/кг повышал содержание внеклеточного дофамина (ДА) в прилежащем ядре до 150%, а в результате предварительного введения II (10 мг/кг в/б) - до 180%. Изолированное введение II не влияло на секрецию ДА. Обсуждена роль NR2В-рецепторов NMDA в стимулирующих эффектах I. Швеция, Karolinska Univ. Hospital, 171 76 Stockholm. Библ. 41

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
NR2В-СУБЪЕДИИНЦЫ РЕЦЕПТОРА
АНТАГОНИСТЫ
RO 25-6981
НИКОТИН
ДОФАМИН
ПРИЛЕЖАЩЕЕ ЯДРО
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Liljequist, Sture

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 07.01-04Т5.270

Kosowski, Alexander R.
The NR2B-selective N-methyl-D-aspartater receptor antagonist Ro 25-6981 [('+-')-(R{*},S{*})-a-(4-hydroxyphenyl)-'бета'-methyl-4-(phenylmethyl)-1-piperidine propanol] potentiates the effect of nicotine on locomotor activity and dopamine release in the nucleus accumbens [Text] / Alexander R. Kosowski, Sture Liljequist // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2004. - Vol. 311, N 2. - P560-567 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: NR2В-селективный антагонист рецептора N-метил-D-аспартата Ro 25-6981 [({+}-)-(R{*}, S{*})-'альфа'-(4-гидроксифенил)-'бета'-метил-4-(фенилметил)-1-пиперидина пропанол] потенцирует влияние никотина на локомоторную активность и освобождение дофамина в прилежащем ядре
Аннотация: Введение крысам 'МАРС''МАРС' Wistar никотина (I) вызывало повышение локомторной активности в пороговой дозе 0,2 мг/кг п/к. Введение Ro 25-6981 (II) в дозе 10 мг/кг в/б за 10 мин до I в дозе 0,6 мг/кг п/к повышало его стимулирующее воздействие на локомоторную активностью. Конкурентный антагонист рецепторов NMDA, CGP39551, в дозе 10 мг/кг при введении за 10 мин до I не модулировал его стимулирующий эффект. Методом микродиализа показано, что I в дозе 0,1 мг/кг повышал содержание внеклеточного дофамина (ДА) в прилежащем ядре до 150%, а в результате предварительного введения II (10 мг/кг в/б) - до 180%. Изолированное введение II не влияло на секрецию ДА. Обсуждена роль NR2В-рецепторов NMDA в стимулирующих эффектах I. Швеция, Karolinska Univ. Hospital, 171 76 Stockholm. Библ. 41

ГРНТИ	34.47.51

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.04-04Т5.44

Liljequist, Sture.
The effect of ethanol on {3}{5}S-TBPS binding to mouse brain membranes in the presence of chloride [Text] / Sture Liljequist, Steven Culp, Boris Tabakoff // Pharmacol. and Toxicol. - 1989. - Vol. 65, N 5. - P362-367 . - ISSN 0901-9928
Перевод заглавия: Влияние этанола на связывание {3}{5}S-t-бутилбицихлофосфоротидната мембранами мозга мышей в присутствии хлорида калия
Аннотация: При инкубации мембран из коры мозга интактных мышей С57Bl в присутствии KCl в конц-ии 100 мМ установлено, что этанол (I; 0,05-1 М) дозозависимо угнетает связывание {3}{5}S-t-бутил-бициклофосфоротионата (ТБФТ). ГАМК в диапазоне конц-ий 5*107}-106} М и фенобарбитал (II) 105}-5*104} М увеличивали связывание ТБФТ, а при увеличении их конц-ий в среде почти полностью угнетали его связывание. Диазепам (III) в конц-иях 5*109}-105} М оказывал стимулирующее влияние на связывание ТБФТ. I дозозависимо угнетал стимулирующее влияние ГАМК и II на связывание ТБФТ мембранами, но не влиял на стимулирующий эффект III. Связывание ТБФТ дозозависимо угнеталось блокатором хлорных каналов - 4,4'-диизотиоциано-2,2'-стильбендисульфоновой к-той при конц-иях ее в среде 0,01-1 мМ. Данный эффект дозозависимо устранялся I в конц-иях 100-250 мМ. В опытах с мембранами из мозга мышей, получавших в течение 7 дн I в составе жидкой диеты, а также через 24 ч после отмены I, показано, что базальное связывание ТБФТ не меняется. При этом стимулирующее и угнетающее действие ГАМК и II на связывание ТБФТ также не изменяется. Стимулирующий эффект III до отмены I не менялся, а после отмены I резко возрастал. Интоксикация I не изменяла выраженность влияния пикротоксина и лиганда периферических бензодиазепиновых рецепторов RQ 5-4864 на связывание ТБФТ мембранами мозга. Заключают, что I in vitro резко нарушает деятельность ГАМК-бензодиазепинового рецепторного комплекса. Однако при хронич. воздействии I in vivo этот феномен практически отсутствует. США, Lab. for Stud. of Neuroadaptive Processes, National Inst. on Alcohol Abuse and Alcoholism, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 29.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.15.11
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
МОЗГ
ГАМК
БЕНЗОДИАЗЕПИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
МЕМБРАНЫ

Доп.точки доступа:
Culp, Steven; Tabakoff, Boris

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 91.03-04Т5.125

Environment-dependent effects of ethanol on DOPAC and HVA in various brain regions of ethanol-tolerant rats [Text] / Sture Liljequist [et al.] // Psychophormacology. - 1990. - Vol. 102, N 3. - P319-324 . - ISSN 0033-3158
Перевод заглавия: Зависимые от окружения эффекты этанола на содержание диоксифенилацетата и гомованиллиновой кислоты в различных областях мозга у толерантных к алкоголю крыс
Аннотация: Выяснили влияние окружающих факторов на эффект этанола (I) на содержание метаболитов дофамина в лимбической области, стриатуме и гиппокампе крыс с выработанной толерантностью (Тол) к I, к-рый вводили в/б ежеднвно в дозе 3 г/кг 7 и 28 дн. Тол развивалась как к поведенч. (гипотермич., седативный), так и к биохимич. (накопление метаболитов дофамина) эффектам I после его тестовой дозы 2,5 г/кг. При тестировании крыс в незнакомой обстановке (др. экспериментальной комнате) не наблюдали проявление Тол к I в отношении содержания 3,4-диоксифенилацетата и гомованиллиновой к-ты в различных областях мозга. Заключают, что Тол к I является результатом сложного взаимодействия факторов окружения, обучения и биохимич. процессов в мозгу. Швеция, Dep. of Psychiat. Karolinska Inst., Karolinska Hosp., Buiding Z6. 7th Floor. S-10401 Stockholm. Библ. 38.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.29.19
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МЕДИАТОРНЫЙ ОБМЕН
МОЗГ

Доп.точки доступа:
Liljequist, Sture; Ekman, Agneta; Snape, Barry; Soderpalm, Bo; Engel, Jorgen A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.263

Effect of the NMDA receptor antagonist, MK-801, on locomotor activity and on the metabolism of dopamine in various brain areas of mice [Text] / Sture Liljequist [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1991. - Vol. 195, N 1. - P55-61 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние антагониста NMDA-рецепторов MK801 на двигательную активность и метаболизм дофамина в различных областях мозга мышей
Аннотация: У мышей NMPI MK-801 (I; 0,1-0,5 мг/кг, в/б) дозозависимо повышал двигат. активность (ДВА). Высокие дозы I (0,5 мг/кг) усиливали некоординир. ДВА - движения головы, вращения (животное вращалось вокруг горизонтальной оси, переступая лапами на одном месте), - атаксию и саливацию. I в дозах '='1 мг/кг вызывал иммобилизацию, связанную со снижением мышечного тонуса. При введении I в дозе 0,2 мг/кг, в/б, к-рая вызывает выраженную стимуляцию координир. ДВА, значительно увеличивалась конц-ия ДОФА в стриатуме без изменения содержания ДОФУК, ускорялось исчезновение ДА в стриатуме и лимбич. структурах переднего мозга (прилежащее ядро, обонятельные луковицы) после ингибирования тирозингидроксилазы с помощью 'альфа'-метил-п-тирозина. Изменения конц-ии НА не обнаружены. Заключили, что I может облегчать активацию дофаминергич. механизмов, вероятно, путем непрямого влияния (уменьшение глутаматергич. активности), а не путем действия прямо на ДАнейроны. Швеция, Dep. of Drug Dependence Res., Karolinska Inst., P.O. Box 60500, S-10401 Stockholm. Библ. 40.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: МК-801
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ОБМЕН ДОФАМИНА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liljequist, Sture; Ossowska, Krystyna; Grabowska-Anden, Maria; Anden, Nils-Erik

1-20 21-22

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска