СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Kawanishi, Shosuke$<.>)

Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-38

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.358

Metal-mediated oxidative damage to cellular and isolated DNA by certain tryptophan metabolites [Text] / Yusuke Hiraku [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 2. - P349- 356 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Опосредованное металлом окислительное повреждение клеточной и изолированной ДНК некоторыми метаболитами триптофана
Аннотация: The tryptophan metabolites 3-hydroxyanthranilic acid (3HAA) and 3-hydroxykynurenine (3-HKyn) are carcinogens. DNA damage by 3-HAA and 3-HKyn in the presence of metal ions was investigated as a potential mechanism of their carcinogenicity. Pulsed field gel electrophoresis showed that in the presence of Mn(II), 3-НАА and 3-HKyn induced DNA double-strand breaks in cultured human cells. DNA single-strand breaks were observed with alkali treatment. The enhancing effect of catalase inhibitor and the inhibitory effect of o-phenanthroline on the strand breakage indicated the involvement of H[2]O[2] and endogenous transition metal ion. Damage to DNA fragments obtained from c-Ha-ras-1 protooncogene was investigated by a DNA sequencing technique. 3-НАА and 3-HKyn induced piperidinelabile sites frequently at thymine and guanine residues in the presence of Cu(I). The inhibitory effects of bathocuproine and catalase on Cu(II)-mediated DNA damage suggest that Cu(I) and H[2]O[2] have important roles in the production of active species causing DNA damage. The Cu(II)-mediated DNA damage was enhanced by preincubation of 3-НАА with Mn(II). UV - visible spectroscopy showed that Mn(II) and Cu(II) enhanced the rate of autoxidation of 3-НАА in different ways. These results suggest that in presence of Mn(II) or Cu(II), these tryptophan metabolites produce H[2]O[2], which is activated by transition metal ion to cause damage to DNA both in the case of isolated DNA and cultured cells. Япония, Dep. of Public Health, Faculty of Medicine, Kyoto Univ., Kyoto 606. Библ. 45.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ТРИПТОФАН
МЕТАБОЛИТЫ

Доп.точки доступа:
Hiraku, Yusuke; Inoue, Sumiko; Oikawa, Shinji; Yamamoto, Koji; Tada, Saeko; Nishino, Kohsuke; Kawanishi, Shosuke

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.04-04М4.46

Hiraku, Yusuke.
NADH-mediated DNA damage induced by a new coenzyme, pyrroloquinoline quinone, in the presence of copper(II) ion [Text] / Yusuke Hiraku, Shosuke Kawanishi // FEBS Lett. - 1996. - Vol. 393, N 2-3. - P317-320 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Опосредованное НАДH повреждение ДНК, индуцированное новым коферментом - пирролхинолинхиноном в присутствии иона Cu(II)
Аннотация: Низкие конц-ии пирролхинолинхинона (ПХХ), обладающего свойствами витамина или ростового фактора, индуцируют формирование сайтов расщепления ДНК по остаткам T или C в присутствии НАДH и ионов Cu(II). Повреждение ДНК в этих условиях блокируется каталазой и батокупреином и не подавляется поглотителями свободных радикалов. По данным ЭПР, УФ- и видимой спектроскопии, взаимодействие ППХ и НАДH сопровождается образованием семихинонового радикала и супероксида, к-рые участвуют в образовании дефектов ДНК в присутствии ионов меди. Обсуждается возможность канцерогенной активности ППХ. Япония, Dep. Hygiene, Mie Univ. Sch. Med., Tsu Mie 514. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ДНК
РАСЩЕПЛЕНИЕ
ПИРРОЛХИНОЛИНХИНОН
НАДH
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ИОНЫ МЕДИ (II)

Доп.точки доступа:
Kawanishi, Shosuke

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.09-04Н3.69

Hiraku, Yusuke.
Actinomycin D amplifies site-specific DNA cleavage induced by neocarzinostatin [Text] / Yusuke Hiraku, Shosuke Kawanishi // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 239, N 1. - P134-138 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Амплификация актиномицином-D сайт-специфичных расщеплений ДНК, индуцируемых неокарциностатином
Аннотация: Исследованы биохимические механизмы действия неокарциностатина на молекулы ДНК - этот современный противоопухолевый препарат обусловливает интенсивное расщепление ДНК. Актиномицин-D является противоопухолевым антибиотиком, не обладающим такой ДНК-расщепляющей активностью. Для мечения фрагментов протоонкогена Ha-ras-1 использован {32}P. Показано, что в отсутствие актиномицина неокарциностатин (вместе с глутатионом) индуцирует расщепление цепи ДНК по аденину и (или) тимину. При включении актиномицина отмечена зависимость усиления расщепления ДНК от нуклеотидного контекста противоположеной цепи в 2':-'3 нуклеотидах от точки расщепления: эти данные подтверждают, что действие актиномицина опосредовано процессом локальной амплификации расщепляемого неокарциностатином двухцепочечного мотива. Считается, что действие актиномицина-D связано с изменением конформации хроматина в зоне расщепляющей активности неокарциностатина. Япония, Dep. Hyg., Mie Univ. Sch. Med., Tsu, Mie 514. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ДНК
РАСЩЕПЛЕНИЕ
САЙТ-СПЕЦИФИЧНОЕ
ИНДУЦИРУЕМОЕ НЕОКАРЦИНОСТАТИНОМ
АКТИНОМИЦИНЫ
ТИП D
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТООНКОГЕНЫ
HA-RAS-1

Доп.точки доступа:
Kawanishi, Shosuke

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.10-04Я6.320

Kawanishi, Shosuke.
Повреждение ДНК реактивными формами кислорода и азотистыми соединениями [Text] / Shosuke Kawanishi, Sumiko Inoue // Seikagaku. - 1997. - Vol. 69, N 8. - С. 1014-1017 . - ISSN 0037-1017

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
РЕАКТИВНЫЙ КИСЛОРОД
АЗОТИСТЫЕ СОЕДИНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Inoue, Sumiko

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.10-04Н1.115

Hiraku, Yusuke.
Actinomycin D amplifies site-specific DNA cleavage induced by neocarzinostatin [Text] / Yusuke Hiraku, Shosuke Kawanishi // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 239, N 1. - P134-138 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Амплификация актиномицином-D сайт-специфичных расщеплений ДНК, индуцируемых неокарциностатином
Аннотация: Исследованы биохимические механизмы действия неокарциностатина на молекулы ДНК - этот современный противоопухолевый препарат обусловливает интенсивное расщепление ДНК. Актиномицин-D является противоопухолевым антибиотиком, не обладающим такой ДНК-расщепляющей активностью. Для мечения фрагментов протоонкогена Ha-ras-1 использован {32}P. Показано, что в отсутствие актиномицина неокарциностатин (вместе с глутатионом) индуцирует расщепление цепи ДНК по аденину и (или) тимину. При включении актиномицина отмечена зависимость усиления расщепления ДНК от нуклеотидного контекста противоположеной цепи в 2':-'3 нуклеотидах от точки расщепления: эти данные подтверждают, что действие актиномицина опосредовано процессом локальной амплификации расщепляемого неокарциностатином двухцепочечного мотива. Считается, что действие актиномицина-D связано с изменением конформации хроматина в зоне расщепляющей активности неокарциностатина. Япония, Dep. Hyg., Mie Univ. Sch. Med., Tsu, Mie 514. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.99
Рубрики: ДНК
РАСЩЕПЛЕНИЕ
САЙТ-СПЕЦИФИЧНОЕ
ИНДУЦИРУЕМОЕ НЕОКАРЦИНОСТАТИНОМ
АКТИНОМИЦИНЫ
ТИП D
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТООНКОГЕНЫ
HA-RAS-1

Доп.точки доступа:
Kawanishi, Shosuke

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.06-04Б2.34

A primitive pathway of porphyrin biosxynthesis and enzymology in Desulfovibrio vulgaris [Text] / Tetsuo Ishida [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 9. - P4853-4858 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Примитивный путь биосинтеза порфиринов и его энзимология в Desulfovibrio vulgaris
Аннотация: При добавлении к культуре D. vulgaris 5-аминолевулиновой к-ты и [C{2}H[3]]-L-метионина наблюдали образование порфиринов (сирогидрохлорина, копропорфирина III и протопорфирина IX), у которых CH3-группы в положениях C-2 и C-7 были дейтерированы. Выделили ранее неизвестную гексакарбоновую к-ту и установили с помощью масс- и {1}H-ЯМР-спектроскопии, что она представляет собой 12,18-дидекарбоксигидрохлорин. На основании этих данных предложили примитивный путь биосинтеза гема в D. vulgaris, включающий следующие ферментативные стадии: 1) метилирование у C-2 и C-7 атомов уропорфириногена III с образованием прекоррина-2 (дигидросирохлорина); 2) декарбоксилирование ацетатных групп у C-12 и C-18 атомов с образованием 12,18-дидекарбоксипрекоррина-2; 3) отщепление ацетатных групп у C-2 и C-7 атомов этого соединения с образованием копропорфириногена III и 4) превращение копропорфирина III в протопорфирин IX. Сообщают о выделении трех ферментов из фракции р-римых белков с помощью ИОХ, участвующих на стадиях 1-3 этого пути: S-аденозил-L-метионин: уропорфириноген III метилтрансферазы, прекоррин-2,12,18-ацетатдекарбоксилазы и 12,18-дидекарбоксипрекоррин-2,2,7-декарбоксиметилазы. Все продукты ферментативных р-ций превращали в аутоокисляемые метиловые эфиры и анализировали с помощью ТСХ, УФ-спектрофотометрии и масс-спектрометрии. Ферментативные реакции в D. vulgaris проливают новый свет на ранние стадии биосинтеза порфиринов в эволюции прокариот. Япония, Div. Biophys., Mol. Neurobiol. Res. Ctr, Shiga Univ. Med. Sci., Seta, Ohtsu, Shiga 520-21. Библ. 20

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.09.15
Рубрики: ПОРФИРИНЫ
БИОСИНТЕЗ
КОПРОПОРФИРИН
ПРОТОПОРФИРИН
ПРЕВРАЩЕНИЯ
ФЕРМЕНТЫ
DESULFOVIBRIO VULGARIS

Доп.точки доступа:
Ishida, Tetsuo; Yu, Ling; Akutsu, Hideo; Ozawa, Kiyoshi; Kawanishi, Shosuke; Seto, Akira; Inubushi, Toshiro; Sano, Seiyo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.04-04Б2.267

Superoxide formation and DNA damage induced by a fragrant furanone in the presence of copper (II) [Text] / Naruto Yamashita [et al.] // Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1998. - Vol. 397, N 2. - P191-201 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Образование супероксида и повреждений ДНК ароматическим фураноном в присутствии меди (II)
Аннотация: Имеется ряд сообщений о том, что 2,5-диметил-4-гидрокси-3(2Н)-фуранон (Ф) и карамелеподобные ароматические соединения, обнаруживаемые в пищевом производстве, являются мутагенами. Однако в этом отношении нет никакой информации относительно близкого по структуре 4,5-диметил-3-гидрокси-2(5Н)-фуранона (Ф1). В работе изучены повреждения (П) фрагментов ДНК, полученных из гена - опухолевого супрессора p53, обоими указанными Ф. Установлено, что Ф индуцировал такие П лишь в присутствии Cu(II), но не Fe (III), в то время как Ф1 не вызывал металлозависимых П. Сайт-специфичность П и влияние соединений-ловушек показывают, что именно комплекс ДНК-Cu-кислород, а не радикалы OH{-} вызывают повреждения ДНК. Ф генерирует O{-}[2] и впоследствии H[2]O[2], приводя к металл-зависимым П в ДНК. Япония, Dep. of Hygiene, Mie Univ. School of Medicine, Tsu, Mie 514. Библ. 33

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.17.07.07
Рубрики: ФУРАНОНЫ
АРОМАТИЧЕСКИЕ
CU
ПОВРЕЖДЕНИЯ
ДНК
КОМПЛЕКС ДНК-CU-КИСЛОРОД

Доп.точки доступа:
Yamashita, Naruto; Murata, Mariko; Inoue, Sumiko; Hiraku, Yusuke; Yoshinaga, Takeo; Kawanishi, Shosuke

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.95

'альфа'-tocopherol induces oxidative damage to DNA in the presence of copper(II) ions [Text] / Naruto Yamashita [et al.] // Chem. Res. Toxicol. - 1998. - Vol. 11, N 8. - P855-862 . - ISSN 0893-228X
Перевод заглавия: 'альфа'-токоферол вызывает окислительное повреждение ДНК в присутствии ионов меди (II)
Аннотация: В условиях in vitro показано, что 'альфа'-токоферол (I) усиливает процесс зависимого от Cu(II) образования активных форм кислорода из молекулярного кислорода с конечным повреждением ДНК. Ни I, ни Cu(II) поодиночке не способны вызывать повреждение ДНК. Cu(I)-специфический хелатор батокупроин и каталаза препятствуют повреждению ДНК, тогда как агенты, связывающие свободные гидроксильные радикалы, лишены подобных свойств. Наиболее чувствительным к повреждающему действию I+Cu(II) является тимин, затем следуют цитозин и гуанин. В р-ции I и Cu(II) потребляется молекулярный кислород и образуется супероксид. При стохиометрических исследованиях показано, что 2 иона Cu(II) способны восстанавливаться I молекулой I. Методом электронного спинового резонанса показано, что при взаимодействии перекиси водорода с Cu(I) происходит генерация реактивных видов, ответственных за повреждение ДНК, к-рые являются либо гидроксильными радикалами, либо представляют собой виды со сходной реактивностью. Полученные данные соответствуют имеющимся в литературе материалам о туморигенных свойствах I. Однако для подтверждения достоверности полученных данных необходимо проведение исследований в условиях in vivo. Япония, Mie Univ. School of Med., Tsu, Mie 514. Ил. 6. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.99
Рубрики: 'АЛЬФА'-ТОКОФЕРОЛ
МЕДЬ
ДНК
КИСЛОРОД
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ
ОБРАЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Yamashita, Naruto; Murata, Mariko; Inoue, Sumiko; Burkitt, Mark J.; Milne, Lesley; Kawanishi, Shosuke

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 00.09-04Т4.56

'альфа'-tocopherol induces oxidative damage to DNA in the presence of copper(II) ions [Text] / Naruto Yamashita [et al.] // Chem. Res. Toxicol. - 1998. - Vol. 11, N 8. - P855-862 . - ISSN 0893-228X
Перевод заглавия: 'альфа'-токоферол вызывает окислительное повреждение ДНК в присутствии ионов меди (II)
Аннотация: В условиях in vitro показано, что 'альфа'-токоферол (I) усиливает процесс зависимого от Cu(II) образования активных форм кислорода из молекулярного кислорода с конечным повреждением ДНК. Ни I, ни Cu(II) поодиночке не способны вызывать повреждение ДНК. Cu(I)-специфический хелатор батокупроин и каталаза препятствуют повреждению ДНК, тогда как агенты, связывающие свободные гидроксильные радикалы, лишены подобных свойств. Наиболее чувствительным к повреждающему действию I+Cu(II) является тимин, затем следуют цитозин и гуанин. В р-ции I и Cu(II) потребляется молекулярный кислород и образуется супероксид. При стохиометрических исследованиях показано, что 2 иона Cu(II) способны восстанавливаться I молекулой I. Методом электронного спинового резонанса показано, что при взаимодействии перекиси водорода с Cu(I) происходит генерация реактивных видов, ответственных за повреждение ДНК, к-рые являются либо гидроксильными радикалами, либо представляют собой виды со сходной реактивностью. Полученные данные соответствуют имеющимся в литературе материалам о туморигенных свойствах I. Однако для подтверждения достоверности полученных данных необходимо проведение исследований в условиях in vivo. Япония, Mie Univ. School of Med., Tsu, Mie 514. Ил. 6. Библ. 51

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: 'АЛЬФА'-ТОКОФЕРОЛ
МЕДЬ
ДНК
КИСЛОРОД
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ
ОБРАЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Yamashita, Naruto; Murata, Mariko; Inoue, Sumiko; Burkitt, Mark J.; Milne, Lesley; Kawanishi, Shosuke

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.10-04Н3.98

'альфа'-tocopherol induces oxidative damage to DNA in the presence of copper(II) ions [Text] / Naruto Yamashita [et al.] // Chem. Res. Toxicol. - 1998. - Vol. 11, N 8. - P855-862 . - ISSN 0893-228X
Перевод заглавия: 'альфа'-токоферол вызывает окислительное повреждение ДНК в присутствии ионов меди (II)
Аннотация: В условиях in vitro показано, что 'альфа'-токоферол (I) усиливает процесс зависимого от Cu(II) образования активных форм кислорода из молекулярного кислорода с конечным повреждением ДНК. Ни I, ни Cu(II) поодиночке не способны вызывать повреждение ДНК. Cu(I)-специфический хелатор батокупроин и каталаза препятствуют повреждению ДНК, тогда как агенты, связывающие свободные гидроксильные радикалы, лишены подобных свойств. Наиболее чувствительным к повреждающему действию I+Cu(II) является тимин, затем следуют цитозин и гуанин. В р-ции I и Cu(II) потребляется молекулярный кислород и образуется супероксид. При стохиометрических исследованиях показано, что 2 иона Cu(II) способны восстанавливаться I молекулой I. Методом электронного спинового резонанса показано, что при взаимодействии перекиси водорода с Cu(I) происходит генерация реактивных видов, ответственных за повреждение ДНК, к-рые являются либо гидроксильными радикалами, либо представляют собой виды со сходной реактивностью. Полученные данные соответствуют имеющимся в литературе материалам о туморигенных свойствах I. Однако для подтверждения достоверности полученных данных необходимо проведение исследований в условиях in vivo. Япония, Mie Univ. School of Med., Tsu, Mie 514. Ил. 6. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: 'АЛЬФА'-ТОКОФЕРОЛ
МЕДЬ
ДНК
КИСЛОРОД
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ
ОБРАЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Yamashita, Naruto; Murata, Mariko; Inoue, Sumiko; Burkitt, Mark J.; Milne, Lesley; Kawanishi, Shosuke

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.01-04Т4.110

Ohkuma, Yasuhiro.
Oxidative DNA damage by a metabolite of carcinogenic and reproductive toxic nitrobenzene in the presence of NADH and Cu(II) [Text] / Yasuhiro Ohkuma, Shosuke Kawanishi // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 257, N 2. - P555-560 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Окислительное повреждение ДНК метаболитом канцерогенного и токсичного для размножения, нитробензола в присутствии NADH и Cu(II)
Аннотация: Сообщают, что нитрозобензол (I), являющийся метаболитом нитробензола, индуцирует в присутствии системы NADH/Cu{2+} расщепление ДНК по остаткам тимина и цитозина. Этот эффект I тормозился каталазой и батокупроином, что предполагает участие H[2]O[2] и ионов Cu{+} в окислительном повреждении ДНК. I вызывал также образование 8-оксо-7,8-дигидро-2'-д-гуанозина в ДНК из вилочковой железы теленка. Методом ЭСР-спектроскопии показали, что механизм действия I заключается в его неферментативном восстановлении в фенилгидронитроксид с участием NADH, причем даже в отсутствие ионов Cu{+}. При этом комплекс меди с кислородом возникает в р-ции ионов Cu{+} с перекисью водорода. Япония, Dep. Hyg., Mie Univ. Sch. Med., Tsu, Mie 514-8507. Библ. 40

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.13
Рубрики: НИТРОБЕНЗОЛ
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
АДДУКТЫ С ДНК
ОБРАЗОВАНИЕ
ГИДРОКСИД ВОДОРОДА
КОМПЛЕКСЫ ЖЕЛЕЗА
ВЛИЯНИЕ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Kawanishi, Shosuke

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.02-04Т4.59

Murata, Mariko.
Oxidative DNA damage by minor metabolites of toluene may lead to carcinogenesis and reproductive dysfunction [Text] / Mariko Murata, Mayumi Tsujikawa, Shosuke Kawanishi // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 261, N 2. - P478-483 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Окислительное повреждение ДНК "минорными" метаболитами толуола может приводить к канцерогенезу и нарушению репродукции
Аннотация: Изучали влияние метилгидрохинона (I) и метилбензохинона (II) на [{32}P]-5'-концевые фрагменты ДНК генов человека. Нашли, что I в присутствии ионов Cu{2+} оказывает повреждающее действие на ДНК, но у II этот же эффект наблюдали только в присутствии NADH, к-рый слабее по сравнению с бензохиноном. На системе Cu{2+}/NADH выявили увеличение образования 8-оксо-7,8-дигидро-2'-д-гуанозина под действием возрастающих конц-ий I или II (0-20 мкМ). Наряду с этими методами УФ- и ЭСР-спектроскопии показали выработку радикалов O{*-}[2] и семихинона. Полагают, что I и II (являющиеся метаболитами толуола) могут играть существенную роль в экспрессии его канцерогенности и токсичности в отношении процессов репродукции. Япония, Dep. Hyg., Mie Univ. Sch. Med., Mie 514-8507. Библ. 32

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: МЕТИЛГИДРОХИНОН
МЕТИЛБЕНЗОХИНОН
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
АДДУКТЫ С ДНК
ОБРАЗОВАНИЕ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Tsujikawa, Mayumi; Kawanishi, Shosuke

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.08-04Н3.100

Amplification of pepleomycin-mediated DNA cleavage and apoptosis by unfused aromatic cations [Text] / Shosuke Kawanishi [et al.] // Biochemistry. - 2000. - Vol. 39, N 43. - P13210-13215 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Усиление опосредованного пеплеомицином расщепления ДНК и апоптоза под действием ароматических катионов
Аннотация: Используя три соединения, которые связываются с ДНК нестандартным интеркалированием, показали, что RW-12 наиболее эффективно повышал как цитотоксичность, индуцированную пеплеомицином (PEM), так и апоптоз. В ряду амплификторов опосредованного PEM расщепления ДНК находятся RW-12LS-20IS-5Me. RW-12 наиболее эффективно амплифицировал опосредованное PEM расщепление ДНК не только in vitro, но и в культуре клеток. Нашли хорошую корреляцию между расщеплением изолированной ДНК и клеточной ДНК с помощью РЕМ. Результаты подтверждают, что амплификаторы антибиотиков семейства блеомицина связываются с ДНК и повышают опосредованную лекарством деградацию ДНК, в итоге приводя к апоптозу. Данное исследование амплификаторов противораковых агентов дает новый подход к потенциально эффективной противораковой терапии. Япония, Mie Univ. Sch. of Med. Ил. 6. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
ПЕПЛОМИЦИН
МОДУЛЯТОРЫ
КАТИОНЫ АРОМАТИЧЕСКИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kawanishi, Shosuke; Oikawa, Shinji; Kawanishi, Michiko; Sugiyama, Hiroshi; Saito, Isao; Strekowski, Lucjan; Wilson, W.David

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.08-04Н1.206

Amplification of pepleomycin-mediated DNA cleavage and apoptosis by unfused aromatic cations [Text] / Shosuke Kawanishi [et al.] // Biochemistry. - 2000. - Vol. 39, N 43. - P13210-13215 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Усиление опосредованного пеплеомицином расщепления ДНК и апоптоза под действием ароматических катионов
Аннотация: Используя три соединения, которые связываются с ДНК нестандартным интеркалированием, показали, что RW-12 наиболее эффективно повышал как цитотоксичность, индуцированную пеплеомицином (PEM), так и апоптоз. В ряду амплификторов опосредованного PEM расщепления ДНК находятся RW-12LS-20IS-5Me. RW-12 наиболее эффективно амплифицировал опосредованное PEM расщепление ДНК не только in vitro, но и в культуре клеток. Нашли хорошую корреляцию между расщеплением изолированной ДНК и клеточной ДНК с помощью РЕМ. Результаты подтверждают, что амплификаторы антибиотиков семейства блеомицина связываются с ДНК и повышают опосредованную лекарством деградацию ДНК, в итоге приводя к апоптозу. Данное исследование амплификаторов противораковых агентов дает новый подход к потенциально эффективной противораковой терапии. Япония, Mie Univ. Sch. of Med. Ил. 6. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
ПЕПЛОМИЦИН
МОДУЛЯТОРЫ
КАТИОНЫ АРОМАТИЧЕСКИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kawanishi, Shosuke; Oikawa, Shinji; Kawanishi, Michiko; Sugiyama, Hiroshi; Saito, Isao; Strekowski, Lucjan; Wilson, W.David

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.10-04М7.94

Amplification of pepleomycin-mediated DNA cleavage and apoptosis by unfused aromatic cations [Text] / Shosuke Kawanishi [et al.] // Biochemistry. - 2000. - Vol. 39, N 43. - P13210-13215 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Усиление опосредованного пеплеомицином расщепления ДНК и апоптоза под действием ароматических катионов
Аннотация: Используя три соединения, которые связываются с ДНК нестандартным интеркалированием, показали, что RW-12 наиболее эффективно повышал как цитотоксичность, индуцированную пеплеомицином (PEM), так и апоптоз. В ряду амплификторов опосредованного PEM расщепления ДНК находятся RW-12LS-20IS-5Me. RW-12 наиболее эффективно амплифицировал опосредованное PEM расщепление ДНК не только in vitro, но и в культуре клеток. Нашли хорошую корреляцию между расщеплением изолированной ДНК и клеточной ДНК с помощью РЕМ. Результаты подтверждают, что амплификаторы антибиотиков семейства блеомицина связываются с ДНК и повышают опосредованную лекарством деградацию ДНК, в итоге приводя к апоптозу. Данное исследование амплификаторов противораковых агентов дает новый подход к потенциально эффективной противораковой терапии. Япония, Mie Univ. Sch. of Med. Ил. 6. Библ. 37

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
ПЕПЛОМИЦИН
МОДУЛЯТОРЫ
КАТИОНЫ АРОМАТИЧЕСКИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kawanishi, Shosuke; Oikawa, Shinji; Kawanishi, Michiko; Sugiyama, Hiroshi; Saito, Isao; Strekowski, Lucjan; Wilson, W.David

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.06-04Н3.93

Site-specific DNA methylation and apoptosis: Induction by diabetogenic streptozotocin [Text] / Mariko Murata [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1999. - Vol. 57, N 8. - P881-887 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Сайт-специфическое метилирование ДНК и апоптоз: индукция диабетогенным стрептозотоцином
Аннотация: Известно, что стрептозотоцин (STZ) индуцирует инсулин-зависимый сахарный диабет у экспериментальных животных через поражение ДНК. Исследовали механизм индукции поражений ДНК под действием STZ in vitro на линии клеток человека и на фрагментах ДНК, меченных {32}P, выделенных из генов человека. Нашли, что STZ индуцировал поражение ДНК и апоптоз клеток, а также часто инициировал модификации ДНК при гуаниновых основаниях, сходных с теми, которые вызваны метилирующим агентом N-метил-N-нитрозомочевиной. Ловушки активного кислорода или оксид азота не ингибировали индукцию поражений ДНК этим агентом. С другой стороны индукция поражений ДНК ингибировалась ацетатом натрия и хлоридом натрия, которые могли уменьшать реактивность метилирующих агентов к ДНК через катион натрия. Результаты подтверждают, что STZ индуцирует поражение ДНК посредством метилирования гуанина через метил-катионы. Это алкилирование может быть причиной запуска апоптоза, и соответственно, диабета. Япония, Mie Univ. Sch. of Med. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ДНК
МЕТИЛИРОВАНИЕ
АПОПТОЗ
СТРЕПТОЗОТОЦИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Murata, Mariko; Takahashi, Ayako; Saito, Isao; Kawanishi, Shosuke

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.06-04М7.83

Site-specific DNA methylation and apoptosis: Induction by diabetogenic streptozotocin [Text] / Mariko Murata [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1999. - Vol. 57, N 8. - P881-887 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Сайт-специфическое метилирование ДНК и апоптоз: индукция диабетогенным стрептозотоцином
Аннотация: Известно, что стрептозотоцин (STZ) индуцирует инсулин-зависимый сахарный диабет у экспериментальных животных через поражение ДНК. Исследовали механизм индукции поражений ДНК под действием STZ in vitro на линии клеток человека и на фрагментах ДНК, меченных {32}P, выделенных из генов человека. Нашли, что STZ индуцировал поражение ДНК и апоптоз клеток, а также часто инициировал модификации ДНК при гуаниновых основаниях, сходных с теми, которые вызваны метилирующим агентом N-метил-N-нитрозомочевиной. Ловушки активного кислорода или оксид азота не ингибировали индукцию поражений ДНК этим агентом. С другой стороны индукция поражений ДНК ингибировалась ацетатом натрия и хлоридом натрия, которые могли уменьшать реактивность метилирующих агентов к ДНК через катион натрия. Результаты подтверждают, что STZ индуцирует поражение ДНК посредством метилирования гуанина через метил-катионы. Это алкилирование может быть причиной запуска апоптоза, и соответственно, диабета. Япония, Mie Univ. Sch. of Med. Библ. 38

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: ДНК
МЕТИЛИРОВАНИЕ
АПОПТОЗ
СТРЕПТОЗОТОЦИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Murata, Mariko; Takahashi, Ayako; Saito, Isao; Kawanishi, Shosuke

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.07-04Я6.206

Site-specific DNA methylation and apoptosis: Induction by diabetogenic streptozotocin [Text] / Mariko Murata [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1999. - Vol. 57, N 8. - P881-887 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Сайт-специфическое метилирование ДНК и апоптоз: индукция диабетогенным стрептозотоцином
Аннотация: Известно, что стрептозотоцин (STZ) индуцирует инсулин-зависимый сахарный диабет у экспериментальных животных через поражение ДНК. Исследовали механизм индукции поражений ДНК под действием STZ in vitro на линии клеток человека и на фрагментах ДНК, меченных {32}P, выделенных из генов человека. Нашли, что STZ индуцировал поражение ДНК и апоптоз клеток, а также часто инициировал модификации ДНК при гуаниновых основаниях, сходных с теми, которые вызваны метилирующим агентом N-метил-N-нитрозомочевиной. Ловушки активного кислорода или оксид азота не ингибировали индукцию поражений ДНК этим агентом. С другой стороны индукция поражений ДНК ингибировалась ацетатом натрия и хлоридом натрия, которые могли уменьшать реактивность метилирующих агентов к ДНК через катион натрия. Результаты подтверждают, что STZ индуцирует поражение ДНК посредством метилирования гуанина через метил-катионы. Это алкилирование может быть причиной запуска апоптоза, и соответственно, диабета. Япония, Mie Univ. Sch. of Med. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ДНК
МЕТИЛИРОВАНИЕ
АПОПТОЗ
СТРЕПТОЗОТОЦИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Murata, Mariko; Takahashi, Ayako; Saito, Isao; Kawanishi, Shosuke

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.04-04Н3.68

Protective effect of phytic acid on oxidative DNA damage with reference to cancer chemoprevention [Text] / Kaoru Midorikawa [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 288, N 3. - P552-557 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Защитный эффект фитоевой кислоты при окислительном повреждении ДНК в отношении химического предотвращения рака
Аннотация: Фитоевая кислота (миоинозитгексафосфат) является одним из многообещающих химиозащитных агентов от рака. Исследовался механизм проявления фитоевой кислотой защитного антиопухолевого действия. Фитоевая кислота ингибирует образование 8-оксо-7,8-дигидро-2'-дезоксигуанозина в культуре клеток, обработанных H[2]O[2]-генерирующей системой, хотя она не улавливала H[2]O[2]. Сайт-специфичное повреждение ДНК H[2]O[2] и Cu(II) в последовательностях GG и GGG ингибировалось фитоевой кислотой, но не миоинозитолом. Сама фитоевая кислота не вызывала повреждения ДНК, и поэтому она не может действовать как прооксидант. Сделан вывод, что фитоевая кислота действует как антиоксидант, ингибируя образование активных форм кислорода из H[2]P[2] хелатирующими металлами, что приводит к химиозащите от рака. Япония, Dep. Hygiene, Mie Univ. Sch. Med., Mie 514-8507. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
ФИТОЕВАЯ КИСЛОТА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
АНТИОКСИДАНТЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Midorikawa, Kaoru; Murata, Mariko; Oikawa, Shinji; Hiraku, Yusuke; Kawanishi, Shosuke

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.04-04Н1.186

Protective effect of phytic acid on oxidative DNA damage with reference to cancer chemoprevention [Text] / Kaoru Midorikawa [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 288, N 3. - P552-557 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Защитный эффект фитоевой кислоты при окислительном повреждении ДНК в отношении химического предотвращения рака
Аннотация: Фитоевая кислота (миоинозитгексафосфат) является одним из многообещающих химиозащитных агентов от рака. Исследовался механизм проявления фитоевой кислотой защитного антиопухолевого действия. Фитоевая кислота ингибирует образование 8-оксо-7,8-дигидро-2'-дезоксигуанозина в культуре клеток, обработанных H[2]O[2]-генерирующей системой, хотя она не улавливала H[2]O[2]. Сайт-специфичное повреждение ДНК H[2]O[2] и Cu(II) в последовательностях GG и GGG ингибировалось фитоевой кислотой, но не миоинозитолом. Сама фитоевая кислота не вызывала повреждения ДНК, и поэтому она не может действовать как прооксидант. Сделан вывод, что фитоевая кислота действует как антиоксидант, ингибируя образование активных форм кислорода из H[2]P[2] хелатирующими металлами, что приводит к химиозащите от рака. Япония, Dep. Hygiene, Mie Univ. Sch. Med., Mie 514-8507. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.05
Рубрики: АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
ФИТОЕВАЯ КИСЛОТА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
АНТИОКСИДАНТЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Midorikawa, Kaoru; Murata, Mariko; Oikawa, Shinji; Hiraku, Yusuke; Kawanishi, Shosuke

1-20 21-38

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска