Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=GroSS, Volker$<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.04-04Б1.220

   

    Impact of oxidative stress on human cytomegalovirus replication and on cytokine-mediated stimulation of endothelial cells [Text] / Martin Scholz [et al.] // Transplantation. - 1996. - Vol. 61, N 12. - P1763-1770 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Влияние окислительного стресса на репликацию цитомегаловируса человека и на передаваемую цитокинами стимуляцию эндотелиальных клеток
Аннотация: Связанные с трансплантацией патогенные факторы, как ишемия или связанное с трансплантацией воспаление, могут приводить к клеточному окислительному стрессу. Изучали его влияние на репликацию цитомегаловируса (ЦМВ) в культуре эндотелиальных клеток человека и стимуляцию эндотелиальных клеток провоспалительными цитокинами. Оба эти процесса участвуют в отторжении трансплантата in vivo. Вызывали окислительный стресс в культурах эндотелиальных клеток добавлением 10-200 мкМ бутионинсульфоксилина. Выявили повышение экспрессии самых ранних антигенов ЦМВ в 66% клеток и поздних антигенов - в 78% клеток. Методом кол-венной полимеразной цепной реакции выявили возрастание синтеза ДНК ЦМВ и репликацию вируса. С помощью флуорометрических методов установили, что сам по себе окислительный стресс не модулирует экспрессию поверхностных молекул HLA-ABC и HLA-DR и молекул прикрепления ICAM-1, ELAM-1 и VCAM-1 эндотелиальных клеток. Однако интерферон гамма амплифицирует экспрессию HLA-ABC и HLA-DR, а интерлейкин-1 способствует экспрессии ICAM-1, но не ELAM-1 и VCAM-1. Амплификация экспрессии молекулы HLA была выше в эндотелиальных клетках, зараженных ЦМВ. Германия, Dep. of General Surgery, Gustav-Embden Zentrum der Biol. Chem., Johann Wolfgang Goethe-Univ., 60590 Frankfurt am Main. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
РЕПЛИКАЦИЯ

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

СТИМУЛЯЦИЯ

ЦИТОКИНЫ


Доп.точки доступа:
Scholz, Martin; Cinatl, Jindrich; Gross, Volker; Vogel, Jens-U.; Blaheta, Roman A.; Freisleben, H.-Joachim; Markus, Bernd H.; Doerr, Hans W.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.04-04М1.292

   

    Impact of oxidative stress on human cytomegalovirus replication and on cytokine-mediated stimulation of endothelial cells [Text] / Martin Scholz [et al.] // Transplantation. - 1996. - Vol. 61, N 12. - P1763-1770 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Влияние окислительного стресса на репликацию цитомегаловируса человека и на передаваемую цитокинами стимуляцию эндотелиальных клеток
Аннотация: Связанные с трансплантацией патогенные факторы, как ишемия или связанное с трансплантацией воспаление, могут приводить к клеточному окислительному стрессу. Изучали его влияние на репликацию цитомегаловируса (ЦМВ) в культуре эндотелиальных клеток человека и стимуляцию эндотелиальных клеток провоспалительными цитокинами. Оба эти процесса участвуют в отторжении трансплантата in vivo. Вызывали окислительный стресс в культурах эндотелиальных клеток добавлением 10-200 мкМ бутионинсульфоксилина. Выявили повышение экспрессии самых ранних антигенов ЦМВ в 66% клеток и поздних антигенов - в 78% клеток. Методом кол-венной полимеразной цепной реакции выявили возрастание синтеза ДНК ЦМВ и репликацию вируса. С помощью флуорометрических методов установили, что сам по себе окислительный стресс не модулирует экспрессию поверхностных молекул HLA-ABC и HLA-DR и молекул прикрепления ICAM-1, ELAM-1 и VCAM-1 эндотелиальных клеток. Однако интерферон гамма амплифицирует экспрессию HLA-ABC и HLA-DR, а интерлейкин-1 способствует экспрессии ICAM-1, но не ELAM-1 и VCAM-1. Амплификация экспрессии молекулы HLA была выше в эндотелиальных клетках, зараженных ЦМВ. Германия, Dep. of General Surgery, Gustav-Embden Zentrum der Biol. Chem., Johann Wolfgang Goethe-Univ., 60590 Frankfurt am Main. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.09.07
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
РЕПЛИКАЦИЯ

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

СТИМУЛЯЦИЯ

ЦИТОКИНЫ


Доп.точки доступа:
Scholz, Martin; Cinatl, Jindrich; Gross, Volker; Vogel, Jens-U.; Blaheta, Roman A.; Freisleben, H.-Joachim; Markus, Bernd H.; Doerr, Hans W.


3.
Заявка 10361492 Германия, МКИ A61B 6/00.

    GroSS, Volker.
    Positionierungsvorrichtung [Текст] / Volker GroSS, Gerd StruSSmann ; TransMIT Ges. fur Technologietransfer. - № 10361492.3 ; Заявл. 23.12.2003 ; Опубл. 28.07.2005
Перевод заглавия: Приспособление для автоматической фиксации [больного] в заданном положении
Аннотация: Разработано и запатентовано приспособление для повторной автоматической фиксации человека для проведения диагностических исследований грудной клетки, например, для рентгенографии. Таким образом, при производстве снимка или при повторном облучении исключаются артефакты и ложные результаты исследования. Приспособление включает фиксирующее устройств, систему измерения перемещений, компьютер или блок сравнения (компаратор), два активирующих устройства, блок памяти и видеоконтрольное устройство. Германия, TransMIT Ges. Fur Technologietransfer mbH, Giessen. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.01.25
Рубрики: ДИАГНОСТИКА
РЕНТГЕНОГРАФИЯ

ОРГАНЫ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

ФИКСАЦИЯ ЧЕЛОВЕКА АВТОМАТИЧЕСКАЯ

ИСКЛЮЧЕНИЕ АРТЕФАКТОВ

УСТРОЙСТВО ПРИСПОСОБЛЕНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
StruSSmann, Gerd; TransMIT Ges. fur Technologietransfer
Свободных экз. нет

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.01-04М1.226

   

    O-and N-glycosylation lead to different molecular weight forms of human monocyte interleukin 6 [Text] / Volker Gross [et al.] // Exp. Cell. Biol. - 1989. - Vol. 57, N 2. - P96-97 . - ISSN 0304-3568
Перевод заглавия: O- и N-гликозилирование приводит к различию в молекулярных формах интерлейкина 6 моноцитов человека
Аннотация: Изучали биосинтез и секрецию интерлейкина 6 (I) в моноцитах (Мц) человека, стимулированных эндотоксином. Иммунопреципитацией в Кл и в среде выявлено 5 молекулярных форм I: одна главная с М. м. 24 кД и четыре минорных с М. м. 27,5, 23,3, 22,5 и 21,8 кД. После обработки Кл сиалидазой и эндо-'альфа'-N-ацетилгалактозаминидазой выявляются только две формы I с М. м. 25 и 21,5 кД. Последняя не отличается от рекомбинантной формы I. Предполагают, что I Мц человека содержит О-связанные олигосахариды, состоящие из коровой части Gal ('бета' 1 3)Gal/Ac, к к-рой присоединены только сиаловые к-ты. Различие между молекулярными формами I обусловлено степенью сиалирования. Малая часть молекул I N-гликозилирована. Форма 27,5 кД имеет по крайней мере один N-связанный олигосахарид. Австрия, Medizinische Universitatsklinik, Freiburg.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.09.15 + 341.19.23.11
Рубрики: МОНОЦИТЫ
IN VITRO

ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ

ИНТЕРЛЕЙКИН 6

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Gross, Volker; Andus, Tilo; Castell, Jose; Berg, Daniela vom; Gerok, Wolfgang


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.02-04Т6.206

   

    Effect of the alphaglucosidase inhibitor N-hydroxyethyl-1-Deoxynojirimycin (Bay М 1099) on the biosynthesis of liver secretory glycoproteins [Text] / Dagmar Lupolph [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 15. - P2479-2486 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Влияние ингибитора альфа-глюкозидазы N-гидроксиэтил-1-дезоксинойиримицина (BAY М 1099) на биосинтез секреторных гликопротеинов печени
Аннотация: Изучено влияние ингибитора 'альфа'-глюкозидазы, N-гидроксиэтил-1-дезоксинойиримицина (I; BAY М 1099) на гликозилирование (Гз) и секрецию 'альфа'[1]-антитрипсина ('альфа'[1]-АТ), содержащего 3 типа сложных олигосахаридных цепей (СОЦ) и 'альфа'[1]кислого гликопротеина ('альфа'[1]-КГ), содержащего 6 типов СОЦ, в первичных культурах гепатоцитов (ПГК) взрослых крыс Wistar (180 г.). Показано, что I (4 мМ) в ПКГ приводил к частичному подавлению процессинга высокомолек. маннозы в олигосахариды с последующим образованием 'альфа'[1]-АТ и 'альфа'[1]-КГ, в состав к-рых входили как высокомолек. манноза, так и СОЦ. При этом, большая часть секретируемого на фоне I в ПГК 'альфа'[1]-АТ содержала 2 типа СОЦ, а 'альфа'[1]-КГ-от 3 до 5 типов СОЦ. Несмотря на подавление I процессов Гз белка, выраж. изменений синтеза или секреции 'альфа'[1]-АТ, 'альфа'[1]-КГ или альбумина обнаружено не было. В конц-ии ниже 0,5 мМ I не оказывал влияния на процессинг олигосахаридов. После удаления I из среды ПКГ отмечалась быстрая обратимость ингибирующего эффекта I в отношении Гз белка. Заключают, что действие N-замещенных производных 1-дезоксинойиримицина на биосинтез N-связанных олигосахаридов значительно отличается от действия нойиримицина. ФРГ, Albert-Ludwigs-Universitat, Freiburg. Библ. 43.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.61 + 341.45.25.49.09
Рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ИНГИБИТОРЫ ГЛЮКОЗАДАЗЫ

БИОСИНТЕЗ ГЛИКОПРОТЕИНОВ

ПЕЧЕНЬ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lupolph, Dagmar; Gross, Volker; Katz, Norbert R.; Gifehorn-Katz, Susanne; Kreisel, Wolfgang; Heinrich, Peter C.; Gerok, Wolfgang


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.04-04М4.27

   

    Role of Nglycosylation for the plasma clearance of rat liver secretory glycoproteins [Text] / Volker Gross [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1989. - Vol. 17, N 1. - P21-23 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Влияние N-гликозилирования на величину клиренса для секреторных гликопротеидов печени крыс
Аннотация: Исследовали клиренс (Кл) вводимых в/в крысам {3}{5}S-меченных гликопротеидов (ГП), получаемых из первичной культуры гепатоцитов. Обрабатывая гепатоциты ингибиторами гликозилирования, получали ГП с различной степенью и специфичностью гликозилирования. Установили, что модифицированные ГП подвергаются более быстрому удалению, чем нативные, захватываясь, гл. обр., печенью и селезенкой. Дегликозилированные ГП (дГП), подвергаясь быстрому удалению, захватываются, преимущественно, почками. Величина Кл была обратно пропорциональна мол. массе дГП. ФРГ, Univ. Freiburg, D-7800 Freiburg. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ГЛИПРОТЕИНЫ
КЛИРЕНС

ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ*N-

ПЕЧЕНЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Gross, Volker; Steube, Klaus; Tran-Thi, Thuy-Anh; Gerok, Wolfgang; Heinrich, Peter


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.10-04К1.398

   

    Microheterogeneity of human interleukin 6 synthesized by transfected NIH/3Т3 cells: Comparison with human monocytes, fibroblasts and endothelial cells [Text] / Xuver Schiel [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1990. - Vol. 20, N 4. - P883-887 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Микрогетерогенность человеческого интерлейкина 6, синтезируемого трансфецированными NIH/3Т3клетками: сопоставление с [интерлейкином 6] моноцитов, фибробластов и эндотелиальных клеток человека
Аннотация: Авт. осуществили трансфекцию кДНК, содержащей полный кодирующий регион человеческого интерлейкина 6 (ИЛ-6), в фибробласты мышей линии NIH/3Т3, используя pBMGNео-вектор, включающий промотер металлотионеина. Экспрессию ИЛ-6 в трансфецированных клетках индуцировали тяжелыми металлами, в т. ч. CdCl[2]. Используя гликозидазы и ингибитор N-гликозилирования, туникамицин, обнаружили различия в характере гликозилирования рекомбинантного ИЛ-6, экспрессирующегося в клетках NIH/3Т3, и ИЛ-6, синтезируемого активированными моноцитами, фибробластами и эндотелиальными клетками. Библ. 23. Inst. Biochim. RWTH Aachen, Neuklinikum, Pauwelsstrasse 30, D-5100, Aachen, DB.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ

ТРАНСГЕН

ЧЕЛОВЕК

GLYCOSYLATION

CADMIUM


Доп.точки доступа:
Schiel, Xuver; Rose-John, Stefan; Dufhues, Gabi; Schooltink, Heidi; Gross, Volker; Heinrich, Peter C.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.12-04М1.370

   

    Biosynthesis and secretion of M- and Ztype 'альфа'[1]-proteinase inhibitor by human monocytes: effect of inhibitors of glycosylation and of oligosaccharide processing on secretion and function [Text] / Volker Gross [et al.] ; Hoppe-Scyler // Biol. Chem. - 1990. - Vol. 371, N 3. - P231-238 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Биосинтез и секреция M- и Z-типов ингибиторов 'альфа'[1]-протеиназы моноцитами человека: действие ингибиторов гликозилирования и процессинга олигосахаридов на секрецию и функцию
Аннотация: С целью изучения биосинтеза и секреция 'альфа'[1]-антитрипсинов (Атр) типов М и Z исследовали влияние ингибиторов гликозилирования и процессинга олигосахаридов - туникамицина (Тн) и свансонина (Св) на указанные процессы в моноцитах (Мн), получ. от индивидумов, гомозиготных по Атр М (Мн 1) и по Атр Z (Мн 2). Атр в мн обоих типов состоял из 2 форм: 51 кД, чувствительной эндогликозидазе Н, и 56 кД, нечувствительной к этому ферменту и секретируемой в среду. Добавление Тн к Мн 1 снижало секрецию Атр на 75%, добавление Св не влияло на секрецию. В обоих случаях секретируемый Атр давал комплекс с эластазой. В мн 2 секреция Атр была ниже, чем в Мн 1. В Мн 2 Св не влиял на секрецию Атр, тогда как Тн полностью подавлял ее. Германия, Medizinische Universitatsklinik Freiburg. Библ. 47.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.27.15
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ФЕРМЕНТЫ

АЛЬФА-1-ПРОТЕИНАЗА

ИНГИБИТОРЫ

ЭКЗОЦИТОЗ

ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ

ОЛИГОСАХАРИДЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Gross, Volker; Berg, Daniela vom; Kreuzkamp, Jorgen; Ganter, Ursula; Bauer, Joachim; Wurtemberger, Gebhard; Schulz-Huotari, Christian; Beeser, Heinz; Gerok, Wolfgang


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.12-04Т6.394

   

    Fate of interleukin-6 in the rat, Involvement of skin in its catabolism [Text] / Jose Castell [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1990. - Vol. 189, N 1. - P113-118 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Судьба интерлейкина-6 у крыс. Вовлечение кожи в его катаболизм
Аннотация: При введении крысам Wistar рекомбинантного [{1}{2}{5}I]интерлейкина-6 (I; 7*10{6} имп/мин) человека в/в отмечено его быстрое исчезновение из кровотока и в интервале 10- 20 мин - преимущественное накопление в печени. К этому сроку накопление I в мышцах, легких, тимусе, сердце и селезенке достигало около 5% от дозы в каждом органе. На протяжении 20 ч после введения I его содержание в коже постепенно увеличивалось и через 5 ч достигало 35% от дозы. При введении животным {1}{2}{5}I-йодида его преимуществ. накопления в коже не обнаружено. Накопление в коже отмечено также при введении крысам I, меченого {3}{5}S. В опытах in vitro на клеточных культурах показано, что I подвергается деградации фибробластами кожи крысы и человека, но не гепатоцитами человека и клетками гепатомы крысы. Делают вывод о вовлечении кожи в процессы деградации I. ФРГ, Technischen Hochschule Aachen. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.77
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН
ИНТЕРЛЕЙКИН-6

МЕТАБОЛИЗМ

КОЖА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Castell, Jose; Klapproth, Jan; Gross, Volker; Walter, Eikc; Andus, Tilo; Snyers, Luc; Content, Jean; Heinrich, Peter C.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.05-04М4.66

   

    Hepatocyte specific long lasting inhibition of protein N-glycosylation by D-galactosamine [Text] / Volker Gross [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Gen. Subj. - 1990. - Vol. 1036, N 2. - P143-150 . - ISSN 0340-4165
Перевод заглавия: Специфическое долговременное ингибирование N-гликозилирования белков гепатоцитов D-галактозамином
Аннотация: D-галактозамин (I) при в/в введении лабораторным животным вызывает острое поражение печени, что связывают с нарушением синтеза РНК вследствие накопления УДФ-I и (или) с блокированием реакций гликозилирования белков. В первич. культуре гепатоцитов (Гпц) крысы 4 мМ I частично ингировал N-гликозилирование 'альфа'[1]-антитрипсина (II) и 'альфа'[1]-кислого гликопротеина (III) и нарушал процессинг углеводных цепей этих гликопротеинов, что делало их чувствительными к действию эндоглюкозаминидазы Н. Указанный эффект сохранялся в течение 24 ч после удаления I. При этом I не влиял на синтез белкового компонента II и III, а также на синтез альбумина в Гпц. Эффект I был тканево-специфич.: нарушения гликозилирования белков не наблюдали в культуре моноцитов и фибробластов MRC-5. Т. обр., основной причиной гепатотоксичности I является его ингибирующее действие на гликозилирование белков в ГПЦ. Германия, Mediz. Universitatsklinik, 7800 Freiburg. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: БЕЛКИ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ

ИНГИБИРОВАНИЕ

ГАЛАКТОЗАМИН

ГЕПАТОЦИТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Gross, Volker; Ludolph, Dagmar; Vom, Berg Daniela; Kreisel, Wolfgang; Andus, Tilo; Katz, Norbert; Giffhorn-Katz, Susanne; Heinrich, Peter C.; Gerok, Wolfgang


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.10-04К1.622

   

    A new type of perinuclear anti-neutrophil cytoplasmic antibody (р-ANCA) in active ulcerative colitis but not in Crohn's disease [Text] / Jorg A. Rump [et al.] // Immunobilogy. - 1990. - Vol. 181, N 4-5. - P406-413 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Антитела к перинуклеарной цитоплазме нейтрофилов (p-ANCA) нового типа при активном язвенном колите, но не при болезни Крона
Аннотация: Показано, что сыв. б-ных активной формой язвенного колита содержит антитела нового типа к перинуклеарным цитоплазматическим антигенам нейтрофилов. С использованием метода непрямой иммунофлуоресценции показано, что сыв. таких б-ных в 59% случаев давала окрашивание тонких гранулярных и перинуклеарных структур нейтрофилов, отличных от типичных диффузных и гранулярных цитоплазматических антигенов, наблюдаемых при активной форме грануломатоза Вегенера. Лишь в 3 случаях из 30 б-ных с болезнью Крона сыворотка давала подобное окрашивание перинкулеарных цитоплазматических антигенов нейтрофилов. При тестировании 64 сыв. б-ных с хроническим воспалительным заболеванием кишечника на наличие антител к протеиназе 3, антинуклеарных и антицитоплазматических антител, а также 10 сыв. б-ных с язвенным колитом, дававших положительную окраску на перинуклеарные цитоплазматические антигены на антитела к миелопероксидазе, лишь в одном случае сыв. б-ного с язвенным колитом давала положительную р-цию на антитела к протеиназе 3 и одна сыв. давала слабо положительную р-цию на присутствие антинуклеарных антител. на клетках НЕр-2. Учитывая наличие таких антител нового типа к перинуклеарным цитоплазматическим антигенам нейтрофилов в сыв. б-ных с активной формой язвенного колита рекомендуется применения на этой основе скрининга для дифференциации активной формы язвенного колита от болезни Крона. Библ. 24. Univ. Freiburg, Freiburg, DB.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.33.15
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПЕРИНУКЛЕАРНАЯ ЦИТОПЛАЗМА

НЕЙТРОФИЛЫ

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

КРОНА БОЛЕЗНЬ


Доп.точки доступа:
Rump, Jorg A.; Scholmerich, Jurgen; Gross, Volker; Roth, Michael; Helfesrie, Renate; Rautmann, Annigret; Ludemann, Jens; Gross, Wolfgang L.; Peter, Hans H.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)