Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Giaccone, Giuseppe$<.>)
Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-35 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.053

    Giaccone, Giuseppe.

    Small cell lung cancer and topoisomerases [Text] : [Pap.] 3rd Int. Conf. Small Cellu Lung Cancer. Ravenna, 6-7 May, 1993 / Giuseppe Giaccone // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 18. - P269-276 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Мелкоклеточный рак легкого и топоизомеразы
Аннотация: Обзор. Топоизомеразы (ТП) - это ядерные ферменты, участвующие в метаболизме ДНК, в ее пространственной укладке. Было обнаружено, что некоторые ТП взаимодействуют с противоопухолевыми препаратами и опосредуют резистентность Оп к этим цитостатикам. Показана экспрессия гена ТП II в 93% образцах Оп. Были получены моноклональные Ат против ТП, что позволило утверждать, что ТП I локализована в нуклеоплазме, а ТП II в ядерных структурах. Библ. 121. Нидерланды, Amsterdam, Free Univ. Hospital.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ЛЕГКОГО
ТОПОИЗОМЕРАЗА

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

ХИМИОТЕРАПИЯ


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.75

   

    Differential expression of the c-kit proto-oncogene in germ cell tumours [Text] / Miguel A. Izquiero [et al.] // J. Pathol. - 1995. - Vol. 177, N 3. - P253-258 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Различная экспрессия протоонкогена c-kit в герминальноклеточных опухолях
Аннотация: Using an anti-c-kit antiserum raised against a synthetic peptide, we studied the immunohistochemical expression of the c-kit gene product in 60 germ cell tumours (GCTs) (53 testicular, 7 extragonadal), derived from primary GCTs in 45 cases and metastatic tumours in 15 cases. Twenty-eight out of 28 seminomas showed c-kit membranous staining in the majority of cells. A similar pattern of expression was seen in intratubular germ cell neoplasia. Nine out of 29 (32 per cent) non-seminomas displayed cytoplasmic, but not membranous, c-kit immunoreactivity in occasional cells. In three mixed GCTs, c-kit expression was limited to the seminoma component. In normal testis, c-kit expression was observed in some basal tubular cells, corresponding to undifferentiated spermatogonia. These results suggest a role for c-kit in the oncogenesis of GCT, where down-regulation of c-kit might be a critical step during progression from seminomas to non-seminomas. Immunohistochemical analysis of c-kit should be considered as a diagnostic aid for GCT and in particular may be helpful in the identification of certain extragonadal seminomas. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: РАК ЯИЧКА
ГЕРМИНАЛЬНОКЛЕТОЧНЫЙ

ОНКОГЕНЫ

C-KIT

ЭКСПРЕССИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Izquiero, Miguel A.; Valk, Paul Van Der; Ark-Otte, Jannette van; Rubio, Gonzalo; Germa-Lluch, Jose R.; Ueda, Ryuzoo; Scheper, Rik J.; Takahashi, Takahashi; Giaccone, Giuseppe

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.02-04Н3.30

    Pinedo, Herbert M.

    Chemotherapy [Text] / Herbert M. Pinedo, Giuseppe Giaccone // Lancet. - 1997. - Vol. 349, Suppl. n 2. - P7-9 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Химиотерапия
Аннотация: Обобщены данные литературы о новых лекарственных противоопухолевых препаратах, результатах и перспективах применения высокодозовой химиотерапии (ХТ), механизмах лекарственной резистенции, использования гормональных препаратов и вспомогательных методов лечения. В итоге модификации известных активных средств получены отдельные препараты, отличающиеся от исходных по более управляемой токсичности (например, карбоплатин против цисплатина), широкому спектру активности (ифосфамид против циклофосфамида) или лучшим терапевтическим индексом (идарубицин против даунорубицина). Освещены новые цитотоксические агенты, к-рые введены в последние 5 лет и обладают противоопухолевой активностью, в основном при солидных опухолях. К ним относятся: два таксана - паклитаксел и доцетаксел; аналог цитарабина - гемцитабин; дериваты камптотецина - иринотекан и топотекан; дериват Vinca - винорелбин; аналог аденозина - флударабин и кладрибин (2-хлордиоксиаденозин), к-рые имеют специфическую активность при гемобластозах. По каждому из вышеперечисленных препаратов даны механизм их действия, противоопухолевая активность, побочные явления, рекомендуемая доза и схема применения. Результаты применения высоких доз ХТ при злокачественных новообразованиях различной локализации отличаются по эффективности. Проспективное рандомизированное исследование показало, что при остром миелобластном лейкозе высокие дозы цитарабина более эффективно предупреждают рецидив и увеличивают выживаемость. Высокодозовая ХТ в сочетании с использованием колониестимулирующих факторов, трансплантации костного мозга и трансфузий периферических стволовых клеток, позволяют наращивать уровни дозировки, занимают определенное место в лечении гемобластозов и могут быть эффективны при рефрактерных опухолях яичек. Пока отсутствуют доказательства влияния высоких доз ХТ на выживаемость больных с др. метастатическими солидными опухолями. Др. подходом является локализованное воздействие очень высоких конц-ий лекарственного средства, например, путем введения в печеночную артерию при опухолевом поражении печени, внутрибрюшинной ХТ при раке яичников, изолированной перфузии конечности при опухолях мягких тканей и др. Освещены современные представления о причинах развития резистентности к противоопухолевым препаратам, идентифицировано и охарактеризовано ряд генов, ассоциированных с резистентностью к специфическим препаратам и могущих приводить к перекрестной резистентности различных несвязанных между собой противоопухолевых агентов. Совершенствование ХТ обусловлено также улучшением способов ее применения. Использование антагонистов 5-гидрокситриптамина и высоких доз стероидов, как эффективных противорвотных средств, улучшает толерантность к ряду препаратов, включая цисплатин. Совершенствование антибактериальной и противогрибковой терапии снизило инфекционные осложнения при интенсивной миелосупрессивной ХТ. Предложены новые анальгетики для снижения болевого эффекта. Нидерланды, Urije Univ., Amsterdam. Табл. 1. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
НОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ

ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

ГЕМОБЛАСТОЗЫ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

ВЫСОКИЕ ДОЗЫ

РЕЗИСТЕНЦИЯ

ПУТИ ВВЕДЕНИЯ

ОСЛОЖНЕНИЯ

ВЫЖИВАЕМОСТЬ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 24

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Giaccone, Giuseppe

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.02-04Н1.143

    Pinedo, Herbert M.

    Chemotherapy [Text] / Herbert M. Pinedo, Giuseppe Giaccone // Lancet. - 1997. - Vol. 349, Suppl. n 2. - P7-9 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Химиотерапия
Аннотация: Обобщены данные литературы о новых лекарственных противоопухолевых препаратах, результатах и перспективах применения высокодозовой химиотерапии (ХТ), механизмах лекарственной резистенции, использования гормональных препаратов и вспомогательных методов лечения. В итоге модификации известных активных средств получены отдельные препараты, отличающиеся от исходных по более управляемой токсичности (например, карбоплатин против цисплатина), широкому спектру активности (ифосфамид против циклофосфамида) или лучшим терапевтическим индексом (идарубицин против даунорубицина). Освещены новые цитотоксические агенты, к-рые введены в последние 5 лет и обладают противоопухолевой активностью, в основном при солидных опухолях. К ним относятся: два таксана - паклитаксел и доцетаксел; аналог цитарабина - гемцитабин; дериваты камптотецина - иринотекан и топотекан; дериват Vinca - винорелбин; аналог аденозина - флударабин и кладрибин (2-хлордиоксиаденозин), к-рые имеют специфическую активность при гемобластозах. По каждому из вышеперечисленных препаратов даны механизм их действия, противоопухолевая активность, побочные явления, рекомендуемая доза и схема применения. Результаты применения высоких доз ХТ при злокачественных новообразованиях различной локализации отличаются по эффективности. Проспективное рандомизированное исследование показало, что при остром миелобластном лейкозе высокие дозы цитарабина более эффективно предупреждают рецидив и увеличивают выживаемость. Высокодозовая ХТ в сочетании с использованием колониестимулирующих факторов, трансплантации костного мозга и трансфузий периферических стволовых клеток, позволяют наращивать уровни дозировки, занимают определенное место в лечении гемобластозов и могут быть эффективны при рефрактерных опухолях яичек. Пока отсутствуют доказательства влияния высоких доз ХТ на выживаемость больных с др. метастатическими солидными опухолями. Др. подходом является локализованное воздействие очень высоких конц-ий лекарственного средства, например, путем введения в печеночную артерию при опухолевом поражении печени, внутрибрюшинной ХТ при раке яичников, изолированной перфузии конечности при опухолях мягких тканей и др. Освещены современные представления о причинах развития резистентности к противоопухолевым препаратам, идентифицировано и охарактеризовано ряд генов, ассоциированных с резистентностью к специфическим препаратам и могущих приводить к перекрестной резистентности различных несвязанных между собой противоопухолевых агентов. Совершенствование ХТ обусловлено также улучшением способов ее применения. Использование антагонистов 5-гидрокситриптамина и высоких доз стероидов, как эффективных противорвотных средств, улучшает толерантность к ряду препаратов, включая цисплатин. Совершенствование антибактериальной и противогрибковой терапии снизило инфекционные осложнения при интенсивной миелосупрессивной ХТ. Предложены новые анальгетики для снижения болевого эффекта. Нидерланды, Urije Univ., Amsterdam. Табл. 1. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
НОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ

ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

ГЕМОБЛАСТОЗЫ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

ВЫСОКИЕ ДОЗЫ

РЕЗИСТЕНЦИЯ

ПУТИ ВВЕДЕНИЯ

ОСЛОЖНЕНИЯ

ВЫЖИВАЕМОСТЬ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 24

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Giaccone, Giuseppe

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 99.02-04Н2.95

    Pinedo, Herbert M.

    Chemotherapy [Text] / Herbert M. Pinedo, Giuseppe Giaccone // Lancet. - 1997. - Vol. 349, Suppl. n 2. - P7-9 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Химиотерапия
Аннотация: Обобщены данные литературы о новых лекарственных противоопухолевых препаратах, результатах и перспективах применения высокодозовой химиотерапии (ХТ), механизмах лекарственной резистенции, использования гормональных препаратов и вспомогательных методов лечения. В итоге модификации известных активных средств получены отдельные препараты, отличающиеся от исходных по более управляемой токсичности (например, карбоплатин против цисплатина), широкому спектру активности (ифосфамид против циклофосфамида) или лучшим терапевтическим индексом (идарубицин против даунорубицина). Освещены новые цитотоксические агенты, к-рые введены в последние 5 лет и обладают противоопухолевой активностью, в основном при солидных опухолях. К ним относятся: два таксана - паклитаксел и доцетаксел; аналог цитарабина - гемцитабин; дериваты камптотецина - иринотекан и топотекан; дериват Vinca - винорелбин; аналог аденозина - флударабин и кладрибин (2-хлордиоксиаденозин), к-рые имеют специфическую активность при гемобластозах. По каждому из вышеперечисленных препаратов даны механизм их действия, противоопухолевая активность, побочные явления, рекомендуемая доза и схема применения. Результаты применения высоких доз ХТ при злокачественных новообразованиях различной локализации отличаются по эффективности. Проспективное рандомизированное исследование показало, что при остром миелобластном лейкозе высокие дозы цитарабина более эффективно предупреждают рецидив и увеличивают выживаемость. Высокодозовая ХТ в сочетании с использованием колониестимулирующих факторов, трансплантации костного мозга и трансфузий периферических стволовых клеток, позволяют наращивать уровни дозировки, занимают определенное место в лечении гемобластозов и могут быть эффективны при рефрактерных опухолях яичек. Пока отсутствуют доказательства влияния высоких доз ХТ на выживаемость больных с др. метастатическими солидными опухолями. Др. подходом является локализованное воздействие очень высоких конц-ий лекарственного средства, например, путем введения в печеночную артерию при опухолевом поражении печени, внутрибрюшинной ХТ при раке яичников, изолированной перфузии конечности при опухолях мягких тканей и др. Освещены современные представления о причинах развития резистентности к противоопухолевым препаратам, идентифицировано и охарактеризовано ряд генов, ассоциированных с резистентностью к специфическим препаратам и могущих приводить к перекрестной резистентности различных несвязанных между собой противоопухолевых агентов. Совершенствование ХТ обусловлено также улучшением способов ее применения. Использование антагонистов 5-гидрокситриптамина и высоких доз стероидов, как эффективных противорвотных средств, улучшает толерантность к ряду препаратов, включая цисплатин. Совершенствование антибактериальной и противогрибковой терапии снизило инфекционные осложнения при интенсивной миелосупрессивной ХТ. Предложены новые анальгетики для снижения болевого эффекта. Нидерланды, Urije Univ., Amsterdam. Табл. 1. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.02.19
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
НОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ

ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

ГЕМОБЛАСТОЗЫ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

ВЫСОКИЕ ДОЗЫ

РЕЗИСТЕНЦИЯ

ПУТИ ВВЕДЕНИЯ

ОСЛОЖНЕНИЯ

ВЫЖИВАЕМОСТЬ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 24

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Giaccone, Giuseppe

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.01-04Н3.139

    Dingemans, Anne-Marie C.

    Clinical resistance to topoisomerase-targeted drugs [Text] / Anne-Marie C. Dingemans, Herbert M. Pinedo, Giuseppe Giaccone // Biochim. et biophys. acta. Gene Struct. and Express. - 1998. - Vol. 1400, N 1-3. - P275-288 . - ISSN 0167-4781
Перевод заглавия: Устойчивость в клинике к лекарствам, нацеленным на топоизомеразу
Аннотация: В обзоре описана лекарственная устойчивость, опосредованная лекарствами, действующими через топоизомеразу (topo), а также экспрессия topo в тканях человека при раке. Приведены исследования in vitro о связи между экспрессией topo и чувствительностью к ингибиторам. Суммированы результаты проведенных клинических исследований и дан их критический анализ. Нидерланды, Univ. Hosp. Vrije Univ., Amsterdam. Ил. 3. Библ. 90
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

ТОПОИЗОМЕРАЗЫ

ИНГИБИТОРЫ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 90

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Pinedo, Herbert M.; Giaccone, Giuseppe

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.01-04Н1.174

    Dingemans, Anne-Marie C.

    Clinical resistance to topoisomerase-targeted drugs [Text] / Anne-Marie C. Dingemans, Herbert M. Pinedo, Giuseppe Giaccone // Biochim. et biophys. acta. Gene Struct. and Express. - 1998. - Vol. 1400, N 1-3. - P275-288 . - ISSN 0167-4781
Перевод заглавия: Устойчивость в клинике к лекарствам, нацеленным на топоизомеразу
Аннотация: В обзоре описана лекарственная устойчивость, опосредованная лекарствами, действующими через топоизомеразу (topo), а также экспрессия topo в тканях человека при раке. Приведены исследования in vitro о связи между экспрессией topo и чувствительностью к ингибиторам. Суммированы результаты проведенных клинических исследований и дан их критический анализ. Нидерланды, Univ. Hosp. Vrije Univ., Amsterdam. Ил. 3. Библ. 90
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

ТОПОИЗОМЕРАЗЫ

ИНГИБИТОРЫ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 90

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Pinedo, Herbert M.; Giaccone, Giuseppe

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.12-04Н3.73

   

    Drug-induced apoptosis in lung cancer cells is not mediaed by the Fas/FasL (CD95/APO1) signaling pathway [Text] / Carlos G. Ferreira [et al.] // Clin. Cancer Res. - 2000. - Vol. 6, N 1. - P203-212 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Индуцированный апоптоз при раке легкого не опосредован сигнальными путями Fas/FasL (CD95/AP01)
Аннотация: Противораковые вещества обладают цитотоксическим эффектом и способы включать апоптоз. Исследовали апоптоз при раке легкого, вызываемый хемотерапевтическими агентами. Предположено, что этот процесс частично или полностью зависит от сигнальных путей белка р53. Была оценена экспрессия Fas и FasL и функционирование сигнального пути Fas при раке легкого у шести клеточных линий (H460, H322, GLC4, GLC4/ADR, H187 и N417). Во всех случаях происходила экспрессия Fas и FasL, и антитела к Fas были способны индуцировать апоптоз. Тем не менее, после лекарственной обработки, регуляции FasL не происходило, а экспрессия Fas была повышена в клеточной линии H460 с диким типом р53, но не в других клеточных линиях, являющихся мутантными по р53. Моноклональные антитела к Fas не защищали от индуцированного апоптоза. Данные результаты свидетельствуют против участия сигнальных путей Fas/FasL в апоптозе при раке легкого, индуцированного лекарственными препаратами. Интересно, что при этом процессе происходила активация каспазы-8, которая не зависела от Fas/FasL. Голландия, Dep. Medical Oncology, Vrije Univ. Hospital, De Boeleaan 1117, 1081HV Amsterdam. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО

АПОПТОЗ

FAS/FASL (CD95/AP01)

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Ferreira, Carlos G.; Tolis, Christos; Span, Simone W.; Peters, Godefridus J.; van, Lopik Thea; Kummer, Alain J.; Pinedo, Herbert M.; Giaccone, Giuseppe

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.12-04Н1.137

   

    Drug-induced apoptosis in lung cancer cells is not mediaed by the Fas/FasL (CD95/APO1) signaling pathway [Text] / Carlos G. Ferreira [et al.] // Clin. Cancer Res. - 2000. - Vol. 6, N 1. - P203-212 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Индуцированный апоптоз при раке легкого не опосредован сигнальными путями Fas/FasL (CD95/AP01)
Аннотация: Противораковые вещества обладают цитотоксическим эффектом и способы включать апоптоз. Исследовали апоптоз при раке легкого, вызываемый хемотерапевтическими агентами. Предположено, что этот процесс частично или полностью зависит от сигнальных путей белка р53. Была оценена экспрессия Fas и FasL и функционирование сигнального пути Fas при раке легкого у шести клеточных линий (H460, H322, GLC4, GLC4/ADR, H187 и N417). Во всех случаях происходила экспрессия Fas и FasL, и антитела к Fas были способны индуцировать апоптоз. Тем не менее, после лекарственной обработки, регуляции FasL не происходило, а экспрессия Fas была повышена в клеточной линии H460 с диким типом р53, но не в других клеточных линиях, являющихся мутантными по р53. Моноклональные антитела к Fas не защищали от индуцированного апоптоза. Данные результаты свидетельствуют против участия сигнальных путей Fas/FasL в апоптозе при раке легкого, индуцированного лекарственными препаратами. Интересно, что при этом процессе происходила активация каспазы-8, которая не зависела от Fas/FasL. Голландия, Dep. Medical Oncology, Vrije Univ. Hospital, De Boeleaan 1117, 1081HV Amsterdam. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО

АПОПТОЗ

FAS/FASL (CD95/AP01)

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Ferreira, Carlos G.; Tolis, Christos; Span, Simone W.; Peters, Godefridus J.; van, Lopik Thea; Kummer, Alain J.; Pinedo, Herbert M.; Giaccone, Giuseppe

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.12-04М7.69

   

    Drug-induced apoptosis in lung cancer cells is not mediaed by the Fas/FasL (CD95/APO1) signaling pathway [Text] / Carlos G. Ferreira [et al.] // Clin. Cancer Res. - 2000. - Vol. 6, N 1. - P203-212 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Индуцированный апоптоз при раке легкого не опосредован сигнальными путями Fas/FasL (CD95/AP01)
Аннотация: Противораковые вещества обладают цитотоксическим эффектом и способы включать апоптоз. Исследовали апоптоз при раке легкого, вызываемый хемотерапевтическими агентами. Предположено, что этот процесс частично или полностью зависит от сигнальных путей белка р53. Была оценена экспрессия Fas и FasL и функционирование сигнального пути Fas при раке легкого у шести клеточных линий (H460, H322, GLC4, GLC4/ADR, H187 и N417). Во всех случаях происходила экспрессия Fas и FasL, и антитела к Fas были способны индуцировать апоптоз. Тем не менее, после лекарственной обработки, регуляции FasL не происходило, а экспрессия Fas была повышена в клеточной линии H460 с диким типом р53, но не в других клеточных линиях, являющихся мутантными по р53. Моноклональные антитела к Fas не защищали от индуцированного апоптоза. Данные результаты свидетельствуют против участия сигнальных путей Fas/FasL в апоптозе при раке легкого, индуцированного лекарственными препаратами. Интересно, что при этом процессе происходила активация каспазы-8, которая не зависела от Fas/FasL. Голландия, Dep. Medical Oncology, Vrije Univ. Hospital, De Boeleaan 1117, 1081HV Amsterdam. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО

АПОПТОЗ

FAS/FASL (CD95/AP01)

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Ferreira, Carlos G.; Tolis, Christos; Span, Simone W.; Peters, Godefridus J.; van, Lopik Thea; Kummer, Alain J.; Pinedo, Herbert M.; Giaccone, Giuseppe

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.06-04Н3.96

   

    Population pharmacokinetics of the novel anticancer agent KRN7000 [Text] / Mirjam Crul [et al.] // Cancer Chemother. and Pharmacol. - 2002. - Vol. 49, N 4. - P287-293 . - ISSN 0344-5704
Перевод заглавия: Популяционные фармакокинетики нового противоопухолевого средства KRN7000
Аннотация: В рамках 1 фазы клинических испытаний на 24 больных выявлено, что фармакокинетическое поведение KRN7000 может быть описано трех компартметной моделью. Фармакокинетика KRN7000 не зависела от демографических или патофизиологических особенностей больных
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.06
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
KRN7000

ФАРМАКОКИНЕТИКА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Crul, Mirjam; Mathot, Ron A.A.; Giaccone, Giuseppe; Punt, Cornelis J.A.; Rosing, Hilde; Hillebrand, Michel J.X.; Ando, Yoshitaka; Nishi, Nobosuke; Tanaka, Hideji; Schellens, Jan H.M.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 05.04-04А2.31

    Relini, Giulio.

    Descrizione delle biocenosi marine costiere [Text] : докл.[Convegno "La conoscenza botanica e zoologica in Italia: Dagli inventari al monitoraggio", Roma, 14 dic.,2001] / Giulio Relini, Giandomenico Ardizzone, Giuseppe Giaccone // Quad. conserv. natura. - 2004. - N 18. - С. 111-118 . - ISSN 1592-2901
Перевод заглавия: Описание прибрежных морских биоценозов
Аннотация: В рамках программы "Экологическая информация по Италии" проводятся исследования прибрежных морских биоценозов в масштабе 1:250 000. Предполагается картирование основных морских биоценозов, типологии прибрежных р-нов и седементов; качества воды по встречающимся в естественных условиях индикаторах; сохраняемых видов морских гидробионтов и основных недавно интродуцированных видов. Италия, Univ. de Genova, 16126 Genova. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.35.33.37.37.02
Рубрики: ВОДНЫЕ ЭКОСИСТЕМЫ
МОРЯ

ПРИБРЕЖНЫЕ Р-НЫ

ПРОГРАММА ИССЛЕДОВАНИЙ

ОХРАНА

КАРТИРОВАНИЕ

ИТАЛИЯ


Доп.точки доступа:
Ardizzone, Giandomenico; Giaccone, Giuseppe

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.08-04Н3.87

    van, Cruijsen Hester.

    Epidermal growth factor receptor and angiogenesis: Opportunities for combined anticancer strategies [Text] / Cruijsen Hester van, Giuseppe Giaccone, Klaas Hoekman // Int. J. Cancer. - 2005. - Vol. 117, N 6. - P883-888 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Рецепторы фактора роста эпидермиса и ангиогенез: возможности комбинированной противоопухолевой стратегии
Аннотация: В миниобзоре рассматривается роль в злокачественном росте рецепторов фактора роста эпидермиса и фактора роста эндотелия сосудов и возможности угнетения этих факторов при противоопухолевом лечении. Нидерланды, VU Med. Cent., Amsterdam. E-mail: k.hoekman@vumc.nl. Табл. 2. Библ. 84
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АНТИАНГИОГЕННЫЕ СРЕДСТВА

ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Giaccone, Giuseppe; Hoekman, Klaas

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.08-04Н1.37

    van, Cruijsen Hester.

    Epidermal growth factor receptor and angiogenesis: Opportunities for combined anticancer strategies [Text] / Cruijsen Hester van, Giuseppe Giaccone, Klaas Hoekman // Int. J. Cancer. - 2005. - Vol. 117, N 6. - P883-888 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Рецепторы фактора роста эпидермиса и ангиогенез: возможности комбинированной противоопухолевой стратегии
Аннотация: В миниобзоре рассматривается роль в злокачественном росте рецепторов фактора роста эпидермиса и фактора роста эндотелия сосудов и возможности угнетения этих факторов при противоопухолевом лечении. Нидерланды, VU Med. Cent., Amsterdam. E-mail: k.hoekman@vumc.nl. Табл. 2. Библ. 84
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АНТИАНГИОГЕННЫЕ СРЕДСТВА

ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Giaccone, Giuseppe; Hoekman, Klaas

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 06.08-04М7.29

    van, Cruijsen Hester.

    Epidermal growth factor receptor and angiogenesis: Opportunities for combined anticancer strategies [Text] / Cruijsen Hester van, Giuseppe Giaccone, Klaas Hoekman // Int. J. Cancer. - 2005. - Vol. 117, N 6. - P883-888 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Рецепторы фактора роста эпидермиса и ангиогенез: возможности комбинированной противоопухолевой стратегии
Аннотация: В миниобзоре рассматривается роль в злокачественном росте рецепторов фактора роста эпидермиса и фактора роста эндотелия сосудов и возможности угнетения этих факторов при противоопухолевом лечении. Нидерланды, VU Med. Cent., Amsterdam. E-mail: k.hoekman@vumc.nl. Табл. 2. Библ. 84
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.07.07
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АНТИАНГИОГЕННЫЕ СРЕДСТВА

ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Giaccone, Giuseppe; Hoekman, Klaas

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.05-04Н3.27

   

    The expression of TUCAN, an inhibitor of apoptosis protein, in patients with advanced non-small cell lung cancer treated with chemotherapy [Text] / Agnieszka Checinska [et al.] // Anticancer Res. - 2006. - Vol. 26, N 5B. - P3819-3824 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Экспрессия TUCAN, ингибитора апоптозного белка, у больных распространенным немелкоклеточным раком легкого, получавших химиотерапию
Аннотация: В препаратах, полученных у 49 больных немелкоклеточным раком легкого, получавших неоадъювантную химиотерапию иммуногистохимически исследовали экспрессию и локализацию TUCAN. Установлено, что различная локализация TUCAN может быть прогностическим фактором при немелкоклеточном раке легкого, несмотря на отсутствие его прогностической ценности при оценки ответа на химиотерапию. Нидерланды, YU Univ. Med. Cent., Amsterdam. E-mail: g.giaccone@vumc.nl. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ

АПОПТОЗ

TUCAN

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Checinska, Agnieszka; Oudejans, Joost J.; Span, Simone W.; Rodriguez, Jose A.; Kruyt, Frank A.E.; Giaccone, Giuseppe

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.05-04Н1.90

   

    The expression of TUCAN, an inhibitor of apoptosis protein, in patients with advanced non-small cell lung cancer treated with chemotherapy [Text] / Agnieszka Checinska [et al.] // Anticancer Res. - 2006. - Vol. 26, N 5B. - P3819-3824 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Экспрессия TUCAN, ингибитора апоптозного белка, у больных распространенным немелкоклеточным раком легкого, получавших химиотерапию
Аннотация: В препаратах, полученных у 49 больных немелкоклеточным раком легкого, получавших неоадъювантную химиотерапию иммуногистохимически исследовали экспрессию и локализацию TUCAN. Установлено, что различная локализация TUCAN может быть прогностическим фактором при немелкоклеточном раке легкого, несмотря на отсутствие его прогностической ценности при оценки ответа на химиотерапию. Нидерланды, YU Univ. Med. Cent., Amsterdam. E-mail: g.giaccone@vumc.nl. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ

АПОПТОЗ

TUCAN

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Checinska, Agnieszka; Oudejans, Joost J.; Span, Simone W.; Rodriguez, Jose A.; Kruyt, Frank A.E.; Giaccone, Giuseppe

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 09.08-04Н3.46

   

    The use of perfusion CT for the evaluation of therapy combining AZD2171 with gefitinib in cancer patients [Text] / Martijn R. Meijerink [et al.] // Eur. Radiol. - 2007. - Vol. 17, N 7. - P1700-1713 . - ISSN 0938-7994
Перевод заглавия: Использование перфузионной КТ в оценке лечения больных раком сочетанием AZD2171 с гефитинибом
Аннотация: На материале 13 клинических наблюдений показана информативность перфузионной КТ в оценке эффективности антиангиогенной терапии (сочетание AZD2171 и гефитиниба) раковых опухолей торакальной и абдоминальной локализации. Нидерланды, VU Univ. Medical Center, Amsterdam
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
МОНИТОРИНГ

ПЕРФУЗИОННАЯ КТ

ХИМИОТЕРАПИЯ

ГЕФИТИНИБ

AZD 2171

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Meijerink, Martijn R.; van, Cruijsen Hester; Hoekman, Klaas; Kater, Matthijs; van, Schaik Cors; van, Waesberghe Jan Hein T.M.; Giaccone, Giuseppe; Manoliu, Radu A.

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.04-04Н1.11

   

    Array comparative genomic hybridization-based characterization of genetic alterations in pulmonary neuroendocrine tumors [Text] / Johannes Voortman [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 29. - P13040-13045 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Основанная на микрочипной сравнительной геномной гибридизации характеристика геномных изменений в нейроэндокринных опухолях легкого
Аннотация: Анализировали кариотипы 33 опухолей мелкоклеточного рака легкого (SCLC) 13 SCLC-линий, 19 карциноидов бронхов и 9 желудочно-кишечных карциноидов. В отличие от достаточно консервативных (по частоте геномных изменений) кариотипов карциноидов,SCLC-опухоли/линии обнаруживают наиболее аберрантный кариотип со сходными аCGH-особенностями. Выскокопийная (CN) амплификация характерна для хромосомных зон с представителями семейств генов JAK2, FCFR1 и MYC, причем кратность генной амплификации достигает 00. Общая для SCLC-опухолей/карциноидов рекуррентные CN-изменения затрагивают суммарно 203 гена, включая RB1 и 59 генов miРНК; 51 miR-ген локализован в DLK1-DIO3 домене. Вместе с тем для SCLC наиболее характерны CN-модуляции гена TO53 и представителей MYC-семейства. С учетом полученных данных обсуждают перспективы использования полногеномного aCGH-анализа для адресного нацеливания на системы АКТ-mTOP и апоптоза в SCLC. США, Мed. Oncol. Brauch, NCI, NTH, Bethesda, MD 20892. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ

ГЕНОМ

ИЗМЕНЕНИЯ

АНАЛИЗ

МЕТОДЫ

МИКРОЧИПЫ

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ГЕНОМНАЯ ГИБРИДИЗАЦИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Voortman, Johannes; Lee, Jih-HJsiang; Killian, Jonathan Keith; Suuriniemi, Miia; Wang, Yonghong; Lucchi, Marco; Smith, Wiliam I.; Meltzer, Paul; Wang, Yisong; Giaccone, Giuseppe

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 12.11-04Н3.51

   

    Population pharmacokinetic analysis of sorafenib in patients with solid tumours [Text] / Lokesh Jain [et al.] // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 2011. - Vol. 72, N 2. - P294-305 . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Популяционная фармакокинетика сорафениба у больных солидными опухолями
Аннотация: У 111 больных солидными опухолями оценивали влияние на фармакокинетику сорафениба демографических, клинических и фармакогенетических (CYP3AA4{*}1B, CYP3A5{*}3C, UGT1A9{*}3 и UGT1A9{*}5) вариантов. Сорафениб применяли в дозе 200 или 400 мг 2 раза в день. На распределение сорафениба, описываемое одночастевой моделью, статистически достоверно влияла лишь исходная масса тела. При массе тела 80 кг клиренс составляет 8,13 л/ч, объем распределения - 2131 л, ср. временем абсорбции 1,98 ч, фракция энтеропеченочной циркуляции - 50%, время освобождения желчного пузыря - 6,13 ч. США, Med. Oncol. Branch, CCR, NCI/NIH, 9000, Bethesda, Maryland 20892. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.06
Рубрики: ОПУХОЛИ СОЛИДНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

СОРАФЕНИБ

ФАРМАКОКИНЕТИКА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Jain, Lokesh; Woo, Skkyung; Gardner, Erin R.; Dahut, William L.; Kohn, Elise C.; Kummar, Shivaani; Mould, Diane R.; Giaccone, Giuseppe; Yarchoan, Robert; Venitz, Jurgen; Figg, William D.

 1-20    21-35 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)