СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Estrov, Zeev$<.>)

Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-35

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 00.10-04Н2.101

Caspase 2 and caspase 3 protein levels as predictors of survival in acute myelogenous leukemia [Text] / Zeev Estrov [et al.] // Blood. - 1998. - Vol. 92, N 9. - P3090-3097 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Уровень протеинов каспазы 2 и каспазы 3 как показателей выживаемости при остром миелобластном лейкозе
Аннотация: Активация каспазы - обязательный этап в развитии апоптоза и индуцированной цитотоксическими препаратами гибели клеток. Предполагают, что уровень каспазы 2 и 3 может служить прогностическим фактором прогрессирования течения острого миелобластного лейкоза (ОМЛ). С помощью количественного метода Western blot изучено содержание неактивной каспазы 2 и 3 в клетках периферической крови у 185 больных вновь выявленным ОМЛ. Кроме того, изучали уровень активированной каспазы 3 в 41 случайно отобранном материале. Среднее содержание неактивной каспазы 2 и 3 был выше при ОМЛ по сравнению с нормой. Взаимосвязи с процентом бластов, вариантом лейкоза, цитогенетическими аномалиями не обнаружено. Высокий уровень нерасщепленной каспазы 3 коррелировал с низкой выживаемостью. В противоположность этому факту, высокий уровень расщепленной каспазы 3 ассоциировался с более хорошей выживаемостью. Расщепленная каспаза 3 может стимулировать апоптотический каскад. Несмотря на то, что уровень нерасщепленной каспазы 2 не имел прогностического значения, интерактивный эффект высокого уровня обоих нерасщепленных каспаз 2 и 3 коррелировал с очень плохой выживаемостью и имел наибольшее значение среди др. прогностических факторов. США, Univ. of Texas M. D. Anderson Canc. Cent. Ил. 7. Табл. 2. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
АПОПТОЗ
ФАКТОРЫ ПРОГНОЗА
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
БЕЛКИ
КАСПАЗА 2
КАСПАЗА 3
КОРРЕЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Estrov, Zeev; Thall, Peter F.; Talpaz, Moshe; Estey, Elihu H.; Kantarjian, Hagop M.; Andreff, Michael; Harris, David; Van, Quin; Walterscheid, Monika; Kornblau, Steven M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.08-04Н3.229

A Phase I study of recombinant interferon-'бета' in patients with advanced malignant disease [Text] / Farhad Ravandi [et al.] // Clin. Cancer Res. - 1999. - Vol. 5, N 12. - P3990-3998 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Фаза I изучения рекомбинантного интерферона-'бета' на больных прогрессирующим опухолевом заболеванием
Аннотация: В рамках фазы I клинических испытаний проведено лечение интерфероном 'бета'-1a (ИФ 'бета'-1a; Rebif, Serono Lab., Inc.) 34 больных солидными новообразованиями или онкогематологическими заболеваниями. Препарат вначале вводили внутривенно однократно, а затем с 7-х суток ежедневно подкожко в течение 28 дней. ИФ 'бета'-1a относительно хорошо переносился в дозах 24 млн международных единиц/м{2} при внутривенном введении и 14 млн международных единиц/м{2} при подкожном применении. Побочные эффекты варьировали среди больных, носили транзиторный характер и включали лихорадку, увеличение билирубина, альбуминурию, миалгию и другие проявления. США, Univ. Texac, M. D. Anderson Cancer Ctr, Houston, TX 77030. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'1A
ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДОЗЫ
ПОБОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЬНЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ravandi, Farhad; Estrov, Zeev; Kurzrock, Razelle; Breitmeyer, James B.; Maschek, Birgit J.; Talpaz, Moshe

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.09-04Н1.262

A Phase I study of recombinant interferon-'бета' in patients with advanced malignant disease [Text] / Farhad Ravandi [et al.] // Clin. Cancer Res. - 1999. - Vol. 5, N 12. - P3990-3998 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Фаза I изучения рекомбинантного интерферона-'бета' на больных прогрессирующим опухолевом заболеванием
Аннотация: В рамках фазы I клинических испытаний проведено лечение интерфероном 'бета'-1a (ИФ 'бета'-1a; Rebif, Serono Lab., Inc.) 34 больных солидными новообразованиями или онкогематологическими заболеваниями. Препарат вначале вводили внутривенно однократно, а затем с 7-х суток ежедневно подкожко в течение 28 дней. ИФ 'бета'-1a относительно хорошо переносился в дозах 24 млн международных единиц/м{2} при внутривенном введении и 14 млн международных единиц/м{2} при подкожном применении. Побочные эффекты варьировали среди больных, носили транзиторный характер и включали лихорадку, увеличение билирубина, альбуминурию, миалгию и другие проявления. США, Univ. Texac, M. D. Anderson Cancer Ctr, Houston, TX 77030. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'1A
ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДОЗЫ
ПОБОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЬНЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ravandi, Farhad; Estrov, Zeev; Kurzrock, Razelle; Breitmeyer, James B.; Maschek, Birgit J.; Talpaz, Moshe

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.488

A Phase I study of recombinant interferon-'бета' in patients with advanced malignant disease [Text] / Farhad Ravandi [et al.] // Clin. Cancer Res. - 1999. - Vol. 5, N 12. - P3990-3998 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Фаза I изучения рекомбинантного интерферона-'бета' на больных прогрессирующим опухолевом заболеванием
Аннотация: В рамках фазы I клинических испытаний проведено лечение интерфероном 'бета'-1a (ИФ 'бета'-1a; Rebif, Serono Lab., Inc.) 34 больных солидными новообразованиями или онкогематологическими заболеваниями. Препарат вначале вводили внутривенно однократно, а затем с 7-х суток ежедневно подкожко в течение 28 дней. ИФ 'бета'-1a относительно хорошо переносился в дозах 24 млн международных единиц/м{2} при внутривенном введении и 14 млн международных единиц/м{2} при подкожном применении. Побочные эффекты варьировали среди больных, носили транзиторный характер и включали лихорадку, увеличение билирубина, альбуминурию, миалгию и другие проявления. США, Univ. Texac, M. D. Anderson Cancer Ctr, Houston, TX 77030. Библ. 26

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.15
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'1A
ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДОЗЫ
ПОБОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЬНЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ravandi, Farhad; Estrov, Zeev; Kurzrock, Razelle; Breitmeyer, James B.; Maschek, Birgit J.; Talpaz, Moshe

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.05-04Н1.64

BAX and PKC'альфа' modulate the prognostic impact of BCL2 expression in acute myelogenous leukemia [Text] / Steven M. Kornblau [et al.] // Clin. Cancer Res. - 2000. - Vol. 6, N 4. - P1401-1409 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: BAX и PKC'альфа' модулируют прогностическое значение экспрессии BCL2 при остром миелоидном лейкозе
Аннотация: Измерили уровни белков BAX и PKC'альфа' в лизатах мононуклеарных клеток периферической крови 165 недавно диагностированных больных острым миелоидным лейкозом, оценили корреляцию экспрессии данных белков с экспрессией BCL2, выживанием больных и успехом индукции ремиссии. Уровни экспрессии BAX и PKC'альфа' нормализованы против контрольной клеточной линии, K562. Уровни экспрессии BAX и PKC'альфа' - гетерогенные и не коррелируют с процентом бластов в образце. Экспрессия ни PKC'альфа', ни BAX не является прогностической при ответе на индукционную терапию или выживание. Подобный результат получен, когда больные стратифицированы по цитогенетическим параметрам на группы FIPC и UC. Однако соотношение или BCL2/BAX или PKC'альфа'{*} BCL2/BAX является прогностическим. Больные с FIPC и более низким соотношением или BCL2/BAX или PKC'альфа'{*} BCL2/BAX имели значительно более высокий уровень индукции ремиссии и более длинное выживание. Больные с UC и низким соотношением или BCL2/BAX или PKC'альфа'{*} BCL2/BAX имели низкий уровень ответа к терапии индукции и плохим результатом выживания. FIPC и UC больные с антиапоптозными отношениями имели идентичные уровни ответа и результаты выживания. Т. обр., уровни экспрессии белков, которые затрагивают функциональный статус BCL2, изменяют прогностическое значение BCL2. США, Section Mol. Hematology and Therapy, M. D. Anderson Canc. Ctr, 1515 Holcombe Boulevard, Box 81, Houston, TX 77030-4095. E-mail: skomblau@mdacc.tmc.edu. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ПРОГНОЗ
ГЕНЫ
BAX
BCL-2
ПРОТЕИНКИНАЗА C'АЛЬФА'
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kornblau, Steven M.; Vu, Ha T.; Ruvolo, Peter; Estrov, Zeev; O'Brien, Susan; Cortes, Jorge; Kantarjian, Hagop; Andreeff, Michael; May, W.Stratford

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 03.05-04Н2.102

BAX and PKC'альфа' modulate the prognostic impact of BCL2 expression in acute myelogenous leukemia [Text] / Steven M. Kornblau [et al.] // Clin. Cancer Res. - 2000. - Vol. 6, N 4. - P1401-1409 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: BAX и PKC'альфа' модулируют прогностическое значение экспрессии BCL2 при остром миелоидном лейкозе
Аннотация: Измерили уровни белков BAX и PKC'альфа' в лизатах мононуклеарных клеток периферической крови 165 недавно диагностированных больных острым миелоидным лейкозом, оценили корреляцию экспрессии данных белков с экспрессией BCL2, выживанием больных и успехом индукции ремиссии. Уровни экспрессии BAX и PKC'альфа' нормализованы против контрольной клеточной линии, K562. Уровни экспрессии BAX и PKC'альфа' - гетерогенные и не коррелируют с процентом бластов в образце. Экспрессия ни PKC'альфа', ни BAX не является прогностической при ответе на индукционную терапию или выживание. Подобный результат получен, когда больные стратифицированы по цитогенетическим параметрам на группы FIPC и UC. Однако соотношение или BCL2/BAX или PKC'альфа'{*} BCL2/BAX является прогностическим. Больные с FIPC и более низким соотношением или BCL2/BAX или PKC'альфа'{*} BCL2/BAX имели значительно более высокий уровень индукции ремиссии и более длинное выживание. Больные с UC и низким соотношением или BCL2/BAX или PKC'альфа'{*} BCL2/BAX имели низкий уровень ответа к терапии индукции и плохим результатом выживания. FIPC и UC больные с антиапоптозными отношениями имели идентичные уровни ответа и результаты выживания. Т. обр., уровни экспрессии белков, которые затрагивают функциональный статус BCL2, изменяют прогностическое значение BCL2. США, Section Mol. Hematology and Therapy, M. D. Anderson Canc. Ctr, 1515 Holcombe Boulevard, Box 81, Houston, TX 77030-4095. E-mail: skomblau@mdacc.tmc.edu. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ПРОГНОЗ
ГЕНЫ
BAX
BCL-2
ПРОТЕИНКИНАЗА C'АЛЬФА'
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kornblau, Steven M.; Vu, Ha T.; Ruvolo, Peter; Estrov, Zeev; O'Brien, Susan; Cortes, Jorge; Kantarjian, Hagop; Andreeff, Michael; May, W.Stratford

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.03-04Н3.76

Caspase 2 and caspase 3 as predictors of complete remission and survival in adults with acute lymphoblastic leukemia [Text] / Stefan Faderl [et al.] // Clin. Cancer Res. - 1999. - Vol. 5, N 12. - P4041-4047 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Каспаза 2 и каспаза 3 как показатели полной ремиссии и выживания у взрослых больных острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ)
Аннотация: Дисрегуляция апоптоза является важным механизмом в развитии лейкоза. Каспазами называются цистеиновые протеазы, играющие основную роль в активации апоптозных путей и в индукции клеточной смерти, вызванной химиотерапией. Недавно была выявлена прямая связь между смертностью больных острым миелогенным лейкозом и высоким уровнем содержания у них неактивных, нерасщепленных каспазы 2 и каспазы 3, на основании чего авт. выдвинули гипотезу о существенной роли этих ферментов в развитии у больных острого лимфобластного лейкоза. Определение уровней нерасщепленных каспазы 2 и каспазы 3 проводили методом количественного Вестерн-блота в образцах периферической крови у 45 взрослых больных с недавно диагностированным ОЛЛ. С помощью многофакторного логистического регрессионного анализа, включавшего оценку возраста больных, количества гемоглобина, альбумина, лактатдегидрогеназы, билирубина и креатинина установлено, что высокий уровень каспазы 3 является одним из самых существенных показателей полной ремиссии болезни. Уровни каспазы 2 не были связаны с вероятностью ремиссии. США, Dep. of Leukemia, Bioimmunotherapy, and Biomathematics, The Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Center. Ил. 6. Табл. 5. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ПРОГНОЗ
КАСПАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Faderl, Stefan; Thall, Peter F.; Kantarjian, Hagop M.; Talpaz, Moshe; Harris, David; Van, Quin; Beran, Miloslav; Kornblau, Steven M.; Pierce, Sherry; Estrov, Zeev

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.03-04Н1.65

Caspase 2 and caspase 3 as predictors of complete remission and survival in adults with acute lymphoblastic leukemia [Text] / Stefan Faderl [et al.] // Clin. Cancer Res. - 1999. - Vol. 5, N 12. - P4041-4047 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Каспаза 2 и каспаза 3 как показатели полной ремиссии и выживания у взрослых больных острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ)
Аннотация: Дисрегуляция апоптоза является важным механизмом в развитии лейкоза. Каспазами называются цистеиновые протеазы, играющие основную роль в активации апоптозных путей и в индукции клеточной смерти, вызванной химиотерапией. Недавно была выявлена прямая связь между смертностью больных острым миелогенным лейкозом и высоким уровнем содержания у них неактивных, нерасщепленных каспазы 2 и каспазы 3, на основании чего авт. выдвинули гипотезу о существенной роли этих ферментов в развитии у больных острого лимфобластного лейкоза. Определение уровней нерасщепленных каспазы 2 и каспазы 3 проводили методом количественного Вестерн-блота в образцах периферической крови у 45 взрослых больных с недавно диагностированным ОЛЛ. С помощью многофакторного логистического регрессионного анализа, включавшего оценку возраста больных, количества гемоглобина, альбумина, лактатдегидрогеназы, билирубина и креатинина установлено, что высокий уровень каспазы 3 является одним из самых существенных показателей полной ремиссии болезни. Уровни каспазы 2 не были связаны с вероятностью ремиссии. США, Dep. of Leukemia, Bioimmunotherapy, and Biomathematics, The Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Center. Ил. 6. Табл. 5. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ПРОГНОЗ
КАСПАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Faderl, Stefan; Thall, Peter F.; Kantarjian, Hagop M.; Talpaz, Moshe; Harris, David; Van, Quin; Beran, Miloslav; Kornblau, Steven M.; Pierce, Sherry; Estrov, Zeev

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 04.03-04Н2.139

Caspase 2 and caspase 3 as predictors of complete remission and survival in adults with acute lymphoblastic leukemia [Text] / Stefan Faderl [et al.] // Clin. Cancer Res. - 1999. - Vol. 5, N 12. - P4041-4047 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Каспаза 2 и каспаза 3 как показатели полной ремиссии и выживания у взрослых больных острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ)
Аннотация: Дисрегуляция апоптоза является важным механизмом в развитии лейкоза. Каспазами называются цистеиновые протеазы, играющие основную роль в активации апоптозных путей и в индукции клеточной смерти, вызванной химиотерапией. Недавно была выявлена прямая связь между смертностью больных острым миелогенным лейкозом и высоким уровнем содержания у них неактивных, нерасщепленных каспазы 2 и каспазы 3, на основании чего авт. выдвинули гипотезу о существенной роли этих ферментов в развитии у больных острого лимфобластного лейкоза. Определение уровней нерасщепленных каспазы 2 и каспазы 3 проводили методом количественного Вестерн-блота в образцах периферической крови у 45 взрослых больных с недавно диагностированным ОЛЛ. С помощью многофакторного логистического регрессионного анализа, включавшего оценку возраста больных, количества гемоглобина, альбумина, лактатдегидрогеназы, билирубина и креатинина установлено, что высокий уровень каспазы 3 является одним из самых существенных показателей полной ремиссии болезни. Уровни каспазы 2 не были связаны с вероятностью ремиссии. США, Dep. of Leukemia, Bioimmunotherapy, and Biomathematics, The Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Center. Ил. 6. Табл. 5. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ПРОГНОЗ
КАСПАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Faderl, Stefan; Thall, Peter F.; Kantarjian, Hagop M.; Talpaz, Moshe; Harris, David; Van, Quin; Beran, Miloslav; Kornblau, Steven M.; Pierce, Sherry; Estrov, Zeev

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.04-04М7.257

Caspase 2 and caspase 3 as predictors of complete remission and survival in adults with acute lymphoblastic leukemia [Text] / Stefan Faderl [et al.] // Clin. Cancer Res. - 1999. - Vol. 5, N 12. - P4041-4047 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Каспаза 2 и каспаза 3 как показатели полной ремиссии и выживания у взрослых больных острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ)
Аннотация: Дисрегуляция апоптоза является важным механизмом в развитии лейкоза. Каспазами называются цистеиновые протеазы, играющие основную роль в активации апоптозных путей и в индукции клеточной смерти, вызванной химиотерапией. Недавно была выявлена прямая связь между смертностью больных острым миелогенным лейкозом и высоким уровнем содержания у них неактивных, нерасщепленных каспазы 2 и каспазы 3, на основании чего авт. выдвинули гипотезу о существенной роли этих ферментов в развитии у больных острого лимфобластного лейкоза. Определение уровней нерасщепленных каспазы 2 и каспазы 3 проводили методом количественного Вестерн-блота в образцах периферической крови у 45 взрослых больных с недавно диагностированным ОЛЛ. С помощью многофакторного логистического регрессионного анализа, включавшего оценку возраста больных, количества гемоглобина, альбумина, лактатдегидрогеназы, билирубина и креатинина установлено, что высокий уровень каспазы 3 является одним из самых существенных показателей полной ремиссии болезни. Уровни каспазы 2 не были связаны с вероятностью ремиссии. США, Dep. of Leukemia, Bioimmunotherapy, and Biomathematics, The Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Center. Ил. 6. Табл. 5. Библ. 46

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ПРОГНОЗ
КАСПАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Faderl, Stefan; Thall, Peter F.; Kantarjian, Hagop M.; Talpaz, Moshe; Harris, David; Van, Quin; Beran, Miloslav; Kornblau, Steven M.; Pierce, Sherry; Estrov, Zeev

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.05-04Н1.241

E1A-mediated paclitaxel sensitization in HER-2/neu-overexpressing ovarian cancer SKOV3.ip1 through apoptosis involving the caspase-3 pathway [Text] / Naoto T. Ueno [et al.] // Clin. Cancer Res. - 2000. - Vol. 6, N 1. - P250-259 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: E1A-опосредованная сенситизация к паклитакселю клеток рака яичника SKOV3.ip1, сверхэкспрессирующих HER-2/neu, путем апоптоза через систему каспазы-3
Аннотация: Показали, что (а) E1A аденовирус типа 5 может усиливать чувствительность к паклитакселю паклитаксель-устойчивых клетках рака яичника человека SKOV3.ip1, сверхэкспрессирующих HER-2/neu, in vitro, индуцируя апоптоз, (б) эта индукция сильно зависела от активации системы каспазы-3, и (в) мыши nude, носители клеток рака яичника SKOV3.ip1, сверхэкспрессирующих HER-2/neu, и подвергнутые обработке паклитакселем и генной терапии Е1А, выживали значительно дольше, чем мыши, подвергнутые только обработке паклитакселем или только генной терапии Е1А. Данное исследование является научной основой для дальнейшего развития новой терапии, где комбинируются генная терапия Е1А и обработка паклитакселем. США, Sec. Mol. Cell Biol., Dep. Canc. Biol., Box 79, Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr., 1515 Holcombe Blvd, Houston, TX 77030. Библ. 59

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЯИЧНИКА
ГЕНОТЕРАПИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ueno, Naoto T.; Bartholomeusz, Chandra; Herrmann, John L.; Estrov, Zeev; Shao, Ruping; Andreeff, Michael; Price, Janet; Paul, Ralph W.; Anklesaria, Perin; Yu, Dihua; Hung, Mien-Chie

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.09-04Н3.17

Time to platelet recovery predicts outcome of patients with de novo acute lymphoblastic leukaemia who have achieved a complete remission [Text] / Stefan Faderl [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2002. - Vol. 117, N 4. - P869-874 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Время восстановления количества тромбоцитов прогнозирует течение заболевания у больных острым лимфобластным лейкозом в полной ремиссии
Аннотация: У 249 больных острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ) в полной ремиссии после одного курса индукции проведена оценка времени восстановления количества тромбоцитов, которое коррелировало с выживаемостью свободной от болезни, общей выживаемостью, если максимум тромбоцитов отмечается к 60-у дню от начала лечения. Наличие Ph-хромосомы и восстановление тромбоцитов на 12-й день имеет лучший прогноз, чем ее отсутствие и восстановление тромбоцитов к 48-у дню. Считают, что этот показатель может использоваться у прогнозе заболевания. США, Anderson Canc. Cent. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
РЕМИССИЯ ПОЛНАЯ
ТРОМБОЦИТЫ
ВРЕМЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ
ПРОГНОЗ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Faderl, Stefan; Thall, Peter F.; Kantarjian, Hagop M.; Estrov, Zeev

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 05.09-04Н2.86

Time to platelet recovery predicts outcome of patients with de novo acute lymphoblastic leukaemia who have achieved a complete remission [Text] / Stefan Faderl [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2002. - Vol. 117, N 4. - P869-874 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Время восстановления количества тромбоцитов прогнозирует течение заболевания у больных острым лимфобластным лейкозом в полной ремиссии
Аннотация: У 249 больных острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ) в полной ремиссии после одного курса индукции проведена оценка времени восстановления количества тромбоцитов, которое коррелировало с выживаемостью свободной от болезни, общей выживаемостью, если максимум тромбоцитов отмечается к 60-у дню от начала лечения. Наличие Ph-хромосомы и восстановление тромбоцитов на 12-й день имеет лучший прогноз, чем ее отсутствие и восстановление тромбоцитов к 48-у дню. Считают, что этот показатель может использоваться у прогнозе заболевания. США, Anderson Canc. Cent. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
РЕМИССИЯ ПОЛНАЯ
ТРОМБОЦИТЫ
ВРЕМЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ
ПРОГНОЗ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Faderl, Stefan; Thall, Peter F.; Kantarjian, Hagop M.; Estrov, Zeev

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.12-04Н1.57

Complex biallelic IGH rearrangements in IgM-expressing Z-138 cell line: Involvement of downstream immunoglobulin class switch recombination [Text] / Jeroen E. J. Guikema [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2005. - Vol. 42, N 2. - P164-169 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Комплексная биаллельная перестройка IGH в линии клеток Z-138, экспрессирующих IgM: участие нижележащего переключателя рекомбинации класса иммуноглобулинов
Аннотация: Хромосомные транслокации, затрагивающие локусы рецепторов иммуноглобулинов (Ig), обычно повреждают эти локусы и приводят к их сайленсингу. На основе изучения фолликулярных лимфом (FL) с нижележащим переключателем рекомбинации (CSR) генов тяжелых цепей Ig (IGH) предложили гипотезу, согласно которой опосредуемые нижележащим CSR хромосомные транслокации оставляют единицу транскрипции V(D)J-C'мю' интактной, что сохраняет экспрессию IgM с аллеля IGH, участвующего в транслокации. Для проверки этой гипотезы проанализировали биаллельную транслокацию IGH в лини клеток Z-138, экспрессирующих IgM, с помощью флуоресцентной гибридизацией in situ (FISH) на интерфазных ядрах, FISH на растянутых нитях ДНК, ПЦР и секвенирования. В одном аллеле IGH, участвовавшем в транслокации, точка разрыва находится в районе JH рядом с энхансером E'мю' и энхансером 3'-C'альфа', которые соединились с геном циклина D1. Другой аллель IGH сохранил точку разрыва t(8;15) в 3'-конце района S'гамма', тогда как реципрокная точка разрыва в 8q24 располагалась на расстоянии 40 т. п. н. в сторону центромеры от гена MYC. Т. обр., точки разрыва могут находиться после константной области IGH и не обязательно нарушают экспрессию Ig. Нидерланды, Dep. Pathol. Lab. Med., Groningen Univ. Med. Ctr, Groningen. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ХРОМОСОМНЫЕ ТРАНСЛОКАЦИИ
ЛОКУСЫ IGH
БИАЛЛЕЛЬНАЯ ПЕРЕСТРОЙКА
ПЕРЕКЛЮЧАТЕЛЬ РЕКОМБИНАЦИИ
КЛАСС ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
ЕДИНИЦА ТРАНСКРИПЦИИ V(D)J-C'МЮ'
ИММУНОГЛОБУЛИН M
ЛИМФОМЫ
ФОЛЛИКУЛЯРНЫЕ

Доп.точки доступа:
Guikema, Jeroen E.J.; Fenton, James A.L.; de, Boer Conny; Kleiverda, Karin; Brink, Antoinette A.T.P.; Raap, Anton K.; Estrov, Zeev; Schuuring, Ed; Kluin, Philip M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.03-04Я6.165

WP-1034, a novel JAK-STAT inhibitor, with proapoptotic and antileukemic activity in acute meyloid leukemia (AML) [Text] / Stefan Faderl [et al.] // Anticancer Res. - 2005. - Vol. 25, N 3B. - P1841-1850 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: WP-1034, новый ингибитор JAK-STAT, с проапоптотической и противолейкозной активностью при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ)
Аннотация: В исследовании показано, что WP-1034 ингибирует пролиферацию клеток ОМЛ, но не клеток нормального костного мозга, посредством ингибирования Stat 3 и 5 и индукции апоптоза, зависимого от каспаз. Полагают, что целесообразны дальнейшие исследования WP-1034. США, Univ. Texas M. D. Anderson Ctr. Houston, TX. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ПРОТИВОЛЕЙКОЗНЫЕ СРЕДСТВА
WP-1034
JAK-STAT
ИНГИБИТОРЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Faderl, Stefan; Ferrajoli, Alessandra; Harris, David; Van, Quin; Priebe, Waldemar; Estrov, Zeev

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.03-04Н3.66

WP-1034, a novel JAK-STAT inhibitor, with proapoptotic and antileukemic activity in acute meyloid leukemia (AML) [Text] / Stefan Faderl [et al.] // Anticancer Res. - 2005. - Vol. 25, N 3B. - P1841-1850 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: WP-1034, новый ингибитор JAK-STAT, с проапоптотической и противолейкозной активностью при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ)
Аннотация: В исследовании показано, что WP-1034 ингибирует пролиферацию клеток ОМЛ, но не клеток нормального костного мозга, посредством ингибирования Stat 3 и 5 и индукции апоптоза, зависимого от каспаз. Полагают, что целесообразны дальнейшие исследования WP-1034. США, Univ. Texas M. D. Anderson Ctr. Houston, TX. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ПРОТИВОЛЕЙКОЗНЫЕ СРЕДСТВА
WP-1034
JAK-STAT
ИНГИБИТОРЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Faderl, Stefan; Ferrajoli, Alessandra; Harris, David; Van, Quin; Priebe, Waldemar; Estrov, Zeev

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.03-04Н1.108

WP-1034, a novel JAK-STAT inhibitor, with proapoptotic and antileukemic activity in acute meyloid leukemia (AML) [Text] / Stefan Faderl [et al.] // Anticancer Res. - 2005. - Vol. 25, N 3B. - P1841-1850 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: WP-1034, новый ингибитор JAK-STAT, с проапоптотической и противолейкозной активностью при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ)
Аннотация: В исследовании показано, что WP-1034 ингибирует пролиферацию клеток ОМЛ, но не клеток нормального костного мозга, посредством ингибирования Stat 3 и 5 и индукции апоптоза, зависимого от каспаз. Полагают, что целесообразны дальнейшие исследования WP-1034. США, Univ. Texas M. D. Anderson Ctr. Houston, TX. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ПРОТИВОЛЕЙКОЗНЫЕ СРЕДСТВА
WP-1034
JAK-STAT
ИНГИБИТОРЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Faderl, Stefan; Ferrajoli, Alessandra; Harris, David; Van, Quin; Priebe, Waldemar; Estrov, Zeev

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 12.03-04Н3.37

The synthetic heat shock protein 90 (Hsp90) inhibitor EC141 induces degradation of Bcr-Abl p190 protein and apoptosis of Ph-positive acute lymphoblastic leukemia cells [Text] / Wei-Gang Tong [et al.] // Invest. New Drugs. - 2011. - Vol. 29, N 6. - P1206-1212 . - ISSN 0167-6997
Перевод заглавия: Синтезированный ингибитор ЕС141 белка теплового шока 90 индуцирует расщепление белка Bcr-Abl p190 и вызывает апоптоз Ph-позитивных клеток острого лимфобластного лейкоза
Аннотация: Исследовали ингибирующее и апоптоз-индуцирующее действие нового синтетического ингибитора белка теплового шока HSp90 в отношении несущих филадельфийскую хромосому (Ph{+}) клеточных линий острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ). Ингибитор ЕС141 в зависимости от концентрации ингибировал рост клеточных линий Z-119, Z-181 и Z-33 и первичных костномозговых бластных клеток от больных с впервые диагностированным Ph{+} ОЛЛ. ЕС141 снижал уровень HSp90 и повышал уровень HSp70, индуцировал расщепление белка Bcr-Abl p190 при участии убиквитин-зависимых протеасом. Под влиянием ЕС141 в клетках Ph{+} ОЛЛ происходила активация каспазы-3, расщепление поли(АДФ-рибоза) полимеразы и индукция апоптоза

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
PH-ПОЗИТИВНЫЙ
BCR-ABL
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРЫ БЕЛКА ТЕПЛОВОГО ШОКА HSP90
ЕС141
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tong, Wei-Gang; Estrov, Zeev; Wang, Yongtao; O'Brien, Susan; Faderl, Stefan; Harris, David M.; Pham, Quin; Hazan-Halevy, Inbal; Liu, Zhiming; Koch, Patricia

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.03-04Н1.207

The synthetic heat shock protein 90 (Hsp90) inhibitor EC141 induces degradation of Bcr-Abl p190 protein and apoptosis of Ph-positive acute lymphoblastic leukemia cells [Text] / Wei-Gang Tong [et al.] // Invest. New Drugs. - 2011. - Vol. 29, N 6. - P1206-1212 . - ISSN 0167-6997
Перевод заглавия: Синтезированный ингибитор ЕС141 белка теплового шока 90 индуцирует расщепление белка Bcr-Abl p190 и вызывает апоптоз Ph-позитивных клеток острого лимфобластного лейкоза
Аннотация: Исследовали ингибирующее и апоптоз-индуцирующее действие нового синтетического ингибитора белка теплового шока HSp90 в отношении несущих филадельфийскую хромосому (Ph{+}) клеточных линий острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ). Ингибитор ЕС141 в зависимости от концентрации ингибировал рост клеточных линий Z-119, Z-181 и Z-33 и первичных костномозговых бластных клеток от больных с впервые диагностированным Ph{+} ОЛЛ. ЕС141 снижал уровень HSp90 и повышал уровень HSp70, индуцировал расщепление белка Bcr-Abl p190 при участии убиквитин-зависимых протеасом. Под влиянием ЕС141 в клетках Ph{+} ОЛЛ происходила активация каспазы-3, расщепление поли(АДФ-рибоза) полимеразы и индукция апоптоза

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
PH-ПОЗИТИВНЫЙ
BCR-ABL
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРЫ БЕЛКА ТЕПЛОВОГО ШОКА HSP90
ЕС141
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tong, Wei-Gang; Estrov, Zeev; Wang, Yongtao; O'Brien, Susan; Faderl, Stefan; Harris, David M.; Pham, Quin; Hazan-Halevy, Inbal; Liu, Zhiming; Koch, Patricia

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.04-04М1.120

The synthetic heat shock protein 90 (Hsp90) inhibitor EC141 induces degradation of Bcr-Abl p190 protein and apoptosis of Ph-positive acute lymphoblastic leukemia cells [Text] / Wei-Gang Tong [et al.] // Invest. New Drugs. - 2011. - Vol. 29, N 6. - P1206-1212 . - ISSN 0167-6997
Перевод заглавия: Синтезированный ингибитор ЕС141 белка теплового шока 90 индуцирует расщепление белка Bcr-Abl p190 и вызывает апоптоз Ph-позитивных клеток острого лимфобластного лейкоза
Аннотация: Исследовали ингибирующее и апоптоз-индуцирующее действие нового синтетического ингибитора белка теплового шока HSp90 в отношении несущих филадельфийскую хромосому (Ph{+}) клеточных линий острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ). Ингибитор ЕС141 в зависимости от концентрации ингибировал рост клеточных линий Z-119, Z-181 и Z-33 и первичных костномозговых бластных клеток от больных с впервые диагностированным Ph{+} ОЛЛ. ЕС141 снижал уровень HSp90 и повышал уровень HSp70, индуцировал расщепление белка Bcr-Abl p190 при участии убиквитин-зависимых протеасом. Под влиянием ЕС141 в клетках Ph{+} ОЛЛ происходила активация каспазы-3, расщепление поли(АДФ-рибоза) полимеразы и индукция апоптоза

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
PH-ПОЗИТИВНЫЙ
BCR-ABL
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРЫ БЕЛКА ТЕПЛОВОГО ШОКА HSP90
ЕС141
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tong, Wei-Gang; Estrov, Zeev; Wang, Yongtao; O'Brien, Susan; Faderl, Stefan; Harris, David M.; Pham, Quin; Hazan-Halevy, Inbal; Liu, Zhiming; Koch, Patricia

1-20 21-35

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска