Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Dobbelstein, Matthias$<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.10-04Б1.119

   
    Nuclear export of the E1B 55-kDa and E4 34-kDa adenoviral oncoproteins mediated by a rev-like [Text] / Matthias Dobbelstein [et al.] // EMBO Journal. - 1997. - Vol. 16, N 14. - P4276-4284 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Ядерный экспорт аденовирусных онкобелков E1B-55кД и E4-34кД, опосредованный rev-подобной сигнальной последовательностью
Аннотация: Белки E1B-55кД (I) и Е4-34кД (II) аденовируса типа 5 (AB-5) способствуют экспорту вирусных мРНК и ингибируют экспорт большинства клеточных мРНК. Внутриклеточный комплекс I-II непрерывно перемещается между ядром и цитоплазмой и может играть роль транспортера мРНК АВ-5. В этом комплексе II направляет как ядерный импорт, так и ядерный экспорт. II содержит функциональный сигнал ядерного экспорта (СЯЭ), похожий на СЯЭ ретровирусных белков Rev и Rex (III). СЯЭ требуется для ядерного экспорта комплекса I-II и может функционировать автономно после слияния с белком-носителем. Если II экспрессируется один, часть белка с богатой аргинином амфипатической 'альфа'-спиралью вызывает задержку II в ядре. Эта задержка устраняется при связывании с I или в результате специфической мутации в этой 'альфа'-спирали. Экспорт II блокируется конкурентным ингибитором, происходящим из III, а гиперэкспрессия II ингибирует транспорт при участии III, так что оба вирусных пути имеют общие компоненты. США, Dep. Mol. Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 08544-1014. Библ. 54
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: АДЕНОВИРУС
ТИП 5
ОНКОБЕЛКИ
E1B И E4
ЭКСПОРТ В ЯДРО
СИГНАЛ ЯДЕРНОГО ЭКСПОРТА
REV-ПОДОБНЫЙ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Dobbelstein, Matthias; Roth, Judith; Kimberly, William Taylor; Levine, Arnold J.; Shenk, Thomas

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.04-04Б1.134

    Roth, Judith.
    Export of hepatitis B virus RNA on a rev-like pathway: Inhibition by the regenerating liver inhibitory factor I'каппа'B'альфа' [Text] / Judith Roth, Matthias Dobbelstein // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 11. - P8933-8939 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Экспорт РНК вируса гепатита В по Rev-подобному пути: ингибирование ингибиторным фактором I'каппа'B'альфа' регенерирующей печени
Аннотация: Ядерный экспорт РНК вируса гепатита В (ВГВ) опосредован специфичным элементом РНК, к-рый не зависит от вирусных белков, в отличие от экспорта РНК лентивирусов. Тем не менее, экспорт РНК ВГВ блокируется конкурентными ингибиторами экспорта РНК ВИЧ-1, зависящего от белка Rev. Это позволяет предположить, что у обоих видов вирусов в экспорте участвует один и тот же аппарат ядерного экспорта. Экспорт РНК ВГВ ингибируется также при гиперэкспрессии белка I'каппа'B'альфа' (I), как и экспорт РНК ВИЧ. Т. к. I гиперэкспрессируется во время регенерации печени, ингибирование I экспорта РНК ВГВ может вносить вклад в устранение ВГВ. Германия, MZ fur Hygiene und Mikrobiol., Univ. Marburg, D-35 038 Marburg. Библ. 54
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС ГЕПАТИТА В
ЛЕНТИВИРУСЫ
РНК ВИРУСНАЯ
ЯДЕРНЫЙ ЭКСПОРТ

Доп.точки доступа:
Dobbelstein, Matthias

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.05-04Б1.153

   
    Nucleo-cytoplasmic shuttling of the hdm2 oncoprotein regulates the levels of the p53 protein via a pathway used by the human immunodeficiency virus rev protein [Text] / Judith Roth [et al.] // EMBO Journal. - 1998. - Vol. 17, N 2. - P554-564 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Челночное ядерно-цитоплазматическое движение онкобелка hdm2 регулирует уровень белка p53 через путь, используемый белком rev вируса иммунодефицита человека
Аннотация: Онкобелок hdm2 (I) расположен преимущественно в ядре, где он действует как ингибитор белка p53 (I). Показано, что I постоянно перемещается между ядром и цитоплазмой. Это челночное движение I не зависит от взаимодействия с II. Ядерный экспорт I опосредован сигналом ядерного экспорта (СЯЭ), похожим на СЯЭ белка rev (III) ВИЧ-1. Мутация СЯЭ устраняет челночное движение I. При слиянии СЯЭ I с глутатион-S-трансферазой он опосредует ядерный экспорт после микроинъекции в ядра клеток HeLa. Экспорт I блокируется конкурентным ингибитором экспорта III, так что I и III используют перекрывающиеся пути экспорта. Ингибирование экспорта модифицирует способность I блокировать опосредованную II активацию транскрипции. Экспортная ф-ция I требуется для ускорения деградации II. США, Dep. Mol. Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 08544-1014. Библ. 91
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ОНКОБЕЛКИ
HDM2
ДВИЖЕНИЕ ЯДЕРНО-ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЕ
ЧЕЛНОЧНОЕ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК REV
СИГНАЛ ЯДЕРНОГО ЭКСПОРТА
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Roth, Judith; Dobbelstein, Matthias; Freedman, Deborah A.; Shenk, Thomas; Levine, Arnold J.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.05-04Б1.243

    Dobbelstein, Matthias.
    The large T antigen of simian virus 40 binds and inactivates p53 but not p73 [Text] / Matthias Dobbelstein, Judith Roth // J. Gen. Virol. - 1998. - Vol. 79, N 12. - P3079-3083 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Большой T-антиген вируса SV40 связывает и инактивирует p53, но не p73
Аннотация: Белки альфа и бета p73 обладают сходством с продуктами гена суппрессора опухоли p53. Белки p53 и p73 активируют транскрипцию промоторов, отвечающих на p53. Большой T-антиген вируса SV40 формирует специфический комплекс с p53 и угнетает передающуюся p53 транскрипцию. Показали, что большие T-антигены SV40 и вируса JC строго угнетают транскрипционную активность p53, но не обладают заметным действием на способность p73 к трансактивации. T-антиген связывается in vitro с p53, но не с p73. P53 колокализуется с цитоплазматическим мутантом T-антигена SV40, тогда как оба варианта p73 неспособны колокализоваться с цитоплазматическим T-антигеном. Т. обр., T-антиген избирательно связывает и инактивирует p53, но не оказывает заметное действие на белки p73. Германия, Inst. fur Virol., Zentrum fur Mikrobiol. und Hyg., Philipps-Univ. Marburg, Robert Koch Str. 17, 35037 Marburg. Библ. 34
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ВИРУС SV40
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Roth, Judith

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.03-04Б1.76

    Konig, Claudia.
    Adenovirus type 5 E4orf3 protein relieves p53 inhibition by E1B-55-kilodalton protein [Text] / Claudia Konig, Judith Roth, Matthias Dobbelstein // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 3. - P2253-2262 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок E4orf3 аденовируса типа 5 ослабляет ингибирование p53 белком E1B-55 килодальтон
Аннотация: Белок E4orf3 (I) аденовируса типа 5 (АВ-5), подобно белку E4orf6 (II), вызывает перемещение белка E1B-55K (III) из цитоплазмы в ядро, после чего I и III оказываются в дискретных ядерных структурах (треках). Одновременно от III диссоциирует клеточный белок p53 (IV) и равномерно распределяется по нуклеоплазме. В присутствии I зависящая от IV транскрипц. активность не репрессируется III. При коэкспрессии III с I и II он локализуется вместе с II, а не с I. В этих условиях IV ингибируется и разрушается сочетанием II и III независимо от коэкспрессированного II. Можно предположить, что действие II на III преодолевает действие I. При заражении клеток AB-5, экспрессирующим I, но не II, III находится в ядре и IV входит в вирусные центры репликации. При заражении AB-5 дикого типа I экспрессируется раньше, чем II, и III временно локализуется вместе с I в ядерных треках, прежде чем связывается с II. Высказано предположение, что при заражении AB I временно освобождает IV от ассоциации с III, а затем IV инактивируется и разрушается сочетанием II+III. Германия, Inst. fur Virol., Philipps Univ. Marburg, 35037 Marburg. Библ. 44
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ИНГИБИЦИЯ

Доп.точки доступа:
Roth, Judith; Dobbelstein, Matthias

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.08-04Н1.19

   
    Inactivation of p53 but not p73 by adenovirus type 5 E1B 55-kilodalton and E4 34-kilodalton oncoproteins [Text] / Judith Roth [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 11. - P8510-8516 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Инактивация р53, но не р73, онкопротеинами Е1В 55 килодальтон и Е4 34 килодальтон аденовируса типа 5
Аннотация: Одновременной преходящей экспрессии онкопротеинов E1B-55K (I) и E4-34K (II) аденовируса типа 5 достаточно для значительного уменьшения периода полураспада белка р53 (III) и понижения стационарного уровня III. I и II синергично инактивируют транскрипционную активность III. Мутационный анализ показал, что для деградации III требуются физич. взаимодействия между I и III и между I и II. Способность III взаимодействовать с клеточным онкопротеином mdm2 или с узнаваемым III элементом ДНК не нужна для дестабилизации III под действием I и II. I не взаимодействует с белком p73 (IV) и не ингибирует опосредованную IV транскрипцию. I и III не способствуют деградации IV. Обмен 5 остатками около N-конца между III и IV делает III устойчивым, а IV чувствительным к образованию комплекса с I и к инактивации под действием I. Эти данные показали, что для индуцированного вирусом развития опухолей необходима инактивация III, а не IV. Германия, Inst. Virol., Philipps-Univ. Marburg, 35037 Marburg. Библ. 37
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
АДЕНОВИРУС ТИПА 5
ОНКОПРОТЕИНЫ
КЛЕТОЧНЫЙ БЕЛОК P53
ИНАКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Roth, Judith; Konig, Claudia; Wienzek, Sandra; Weigel, Silke; Ristea, Susanne; Dobbelstein, Matthias

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.149

   
    Inactivation of p53 but not p73 by adenovirus type 5 E1B 55-kilodalton and E4 34-kilodalton oncoproteins [Text] / Judith Roth [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 11. - P8510-8516 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Инактивация р53, но не р73, онкопротеинами Е1В 55 килодальтон и Е4 34 килодальтон аденовируса типа 5
Аннотация: Одновременной преходящей экспрессии онкопротеинов E1B-55K (I) и E4-34K (II) аденовируса типа 5 достаточно для значительного уменьшения периода полураспада белка р53 (III) и понижения стационарного уровня III. I и II синергично инактивируют транскрипционную активность III. Мутационный анализ показал, что для деградации III требуются физич. взаимодействия между I и III и между I и II. Способность III взаимодействовать с клеточным онкопротеином mdm2 или с узнаваемым III элементом ДНК не нужна для дестабилизации III под действием I и II. I не взаимодействует с белком p73 (IV) и не ингибирует опосредованную IV транскрипцию. I и III не способствуют деградации IV. Обмен 5 остатками около N-конца между III и IV делает III устойчивым, а IV чувствительным к образованию комплекса с I и к инактивации под действием I. Эти данные показали, что для индуцированного вирусом развития опухолей необходима инактивация III, а не IV. Германия, Inst. Virol., Philipps-Univ. Marburg, 35037 Marburg. Библ. 37
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
АДЕНОВИРУС ТИПА 5
ОНКОПРОТЕИНЫ
КЛЕТОЧНЫЙ БЕЛОК P53
ИНАКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Roth, Judith; Konig, Claudia; Wienzek, Sandra; Weigel, Silke; Ristea, Susanne; Dobbelstein, Matthias

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.04-04Б1.158

    Roth, Judith.
    Failure of viral oncoproteins to target the p53-homologue p51A [Text] / Judith Roth, Matthias Dobbelstein // J. Gen. Virol. - 1999. - Vol. 80, N 12. - P3251-3255 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Неспособность вирусных онкопротеинов нацеливаться на белок р51А - гомолог р53
Аннотация: Изучена способность вирусных онкопротеинов, инактивирующих белок р53 (I), нацеливаться на белок р51А (II) - транскрипционно активный сплайсированный вариант гомолога I. Показано, что большой Т-антиген (III) вируса SV40 и белок Е6 (IV) вируса папилломы человека типа 18 не ингибируют транскрипцию, опосредованную II, но сильно подавляет активность I. III прямо взаимодействует с I, но не с II. Цитоплазматич. мутант III с заменой К128А вызывает перемещение I из ядра в цитоплазму, но не влияет на ядерную локализацию II. Таким образом, ингибиторный эффект III-IV специфичен для I и не распространяется на II. Высказано предположение, что II не является необходимой мишенью в индуцированной вирусами трансформации клеток и не играет в опухолевой супрессии такую же роль, как I. Германия, Gastroenterol. und Stoffwechsel, Zentrum Innere Med., Klinikum Univ. Marburg, 35043 Marburg. Библ. 38
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ОНКОБЕЛКИ
КЛЕТОЧНАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
БЕЛКИ Р53
БЕЛКИ Р51А

Доп.точки доступа:
Dobbelstein, Matthias

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.04-04Н1.239

    Roth, Judith.
    Failure of viral oncoproteins to target the p53-homologue p51A [Text] / Judith Roth, Matthias Dobbelstein // J. Gen. Virol. - 1999. - Vol. 80, N 12. - P3251-3255 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Неспособность вирусных онкопротеинов нацеливаться на белок р51А - гомолог р53
Аннотация: Изучена способность вирусных онкопротеинов, инактивирующих белок р53 (I), нацеливаться на белок р51А (II) - транскрипционно активный сплайсированный вариант гомолога I. Показано, что большой Т-антиген (III) вируса SV40 и белок Е6 (IV) вируса папилломы человека типа 18 не ингибируют транскрипцию, опосредованную II, но сильно подавляет активность I. III прямо взаимодействует с I, но не с II. Цитоплазматич. мутант III с заменой К128А вызывает перемещение I из ядра в цитоплазму, но не влияет на ядерную локализацию II. Таким образом, ингибиторный эффект III-IV специфичен для I и не распространяется на II. Высказано предположение, что II не является необходимой мишенью в индуцированной вирусами трансформации клеток и не играет в опухолевой супрессии такую же роль, как I. Германия, Gastroenterol. und Stoffwechsel, Zentrum Innere Med., Klinikum Univ. Marburg, 35043 Marburg. Библ. 38
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ОНКОБЕЛКИ
КЛЕТОЧНАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
БЕЛКИ Р53
БЕЛКИ Р51А

Доп.точки доступа:
Dobbelstein, Matthias

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.07-04Б1.76

    Wienzek, Sandra.
    E1B 55-kilodalton oncoproteins of adenovirus types 5 and 12 inactivate and relocalize p53, but not p51 or p73, and cooperate with E4orf6 proteins to destabilize p53 [Text] / Sandra Wienzek, Judtih Roth, Matthias Dobbelstein // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 1. - P193-202 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Онкопротеин E1B 55 килодальтон аденовирусов типов 5 и 12 инактивирует и изменяет локализацию p53, но не p51 или p73, и кооперируется с белком E4orf6 в дестабилизации p53
Аннотация: Ранее было показано, что белок E1B-55K (I) аденовируса типа 5 (AB-5) связывается с белком p53 (II) и инактивирует его, но не влияет на белок p73 (III). В присутствии I и белка E4orf6 (IV) AB-5 II быстро разрушается. Найдено, что белок p51 (V) не ассоциируется с I AB-5, не перемещается в цитоплазму и сохраняет полную транскрипционную активность в присутствии I AB-5. Показано также, что более онкогенный I AB-12 ингибирует транскрипционную активность II, но не влияет на активность III и V. Умеренное ингибирование транскрипционной активности II наблюдается в присутствии IV AB-5 и AB-12. При преходящей экспрессии II и I AB-12 локализуются вместе в ядре и в цитоплазматич. кластерах. I и IV вызывают быструю деградацию II в клетках человека и грызунов с такой же эффективностью, как и I и IV AB-5. Таким образом, I AB-5 и AB-12 одинаково влияют на II, но не затрагивают его гомологи III и V. Германия, Inst. Virol., Zentrum Mikrobiol. und Hygiene, Philipps-Univ. Marburg, 35037 Marburg. Библ. 61U
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ОНКОПРОТЕИН E1B
КЛЕТОЧНЫЙ БЕЛОК P53
ИНАКТИВАЦИЯ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Roth, Judtih; Dobbelstein, Matthias

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.07-04Б1.115

    Weigel, Silke.
    The nuclear export signal within the E4orf6 protein of adenovirus type 5 supports virus replication and cytoplasmic accumulation of viral mRNA [Text] / Silke Weigel, Matthias Dobbelstein // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 2. - P764-772 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Сигнал ядерного экспорта в белке E4orf6 аденовируса типа 5 поддерживает репликацию вируса и цитоплазматическое накопление вирусной мРНК
Аннотация: Изучена роль функциональных доменов белка E4orf6 (I) аденовируса типа 5 (АВ-5) во время заражения АВ-5. После временной экспрессии I или его мутантов клетки заражали рекомбинантным АВ-5, не имеющим области Е4, и измеряли урожай АВ-5. Показано, что богатая аргинином 'альфа'-спираль около С-конца I вносит вклад в связывание белка Е1В-55К и изменение его локализации и в синтез вирусных ДНК, мРНК и белков. Мутация в сигнале ядерного экспорта NES значительно понижает способность I поддерживать продукцию АВ-5. Такой же эффект наблюдается при конкурентном блокировании ядерного экспорта. Функциональный мотив NES в I вносит вклад в синтез поздних белков и репликацию ДНК АВ-5 и в валовое и цитоплазматич. накопление поздних мРНК АВ-5. Эти данные подтвердили, что опосредованное NES челночное движение I между ядром и цитоплазмой усиливает все ф-ции I во время поздней стадии заражения АВ-5. Германия, Inst. Virol., Zentrum Mikrobiol. und Hygiene, Philipps-Univ. Marburg, 35037 Marburg. Библ. 65
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
СИГНАЛ ЯДЕРНОГО ЭКСПОРТА

Доп.точки доступа:
Dobbelstein, Matthias

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.12-04Б1.51

   
    YB-1 relocates to the nucleus in adenovirus-infected cells and facilitates viral replication by inducing E2 gene expression through the E2 late promoter [Text] / Per S. Holm [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 12. - P10427-10434 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: YB-1 релокализуется в ядрах клеток, инфицированных аденовирусом, и облегчает вирусную репликацию посредством индукции экспрессии гена E2 при помощи позднего промотора E2
Аннотация: Ранние белки аденовируса E1A и E1B-55 кД являются ключевыми регуляторами вирусной репликации ДНК. Показано, что E1B участвует в нацеливании фактора транскрипции YB-1 на ядра клеток, инфицированных аденовирусом 5-го типа. Установлено, что YB-1 облегчает экспрессию гена E2 посредством позднего промотора E2. Германия, Inst. fur Exp. Onkol. Und Ther., Technische Univ. Muenchen, Klinikum Rechts der Isar, Ismaninger str. 22, Muenchen 81675. Библ. 70
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: АДЕНОВИРУС
ТИП 5
ЗАРАЖЕНИЕ
ПРОМОТОРЫ
E2
РЕПЛИКАЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
YB-1
УЧАСТИЕ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Holm, Per S.; Bergmann, Stephan; Jurchott, Karsten; Lage, Hermann; Brand, Karsten; Ladhoff, Axel; Mantwill, Klaus; Curiel, David T.; Dobbelstein, Matthias; Dietel, Manfred; Gansbacher, Bernd; Royer, Hans-Dieter

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.06-04Б1.120

   
    Intracistronic complementation reveals a new function of SV40 T antigen that co-operates with Rb and p53 binding to stimulate DNA synthesis in quiescent cells [Text] / Matthias Dobbelstein [et al.] // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 5. - P837-847 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Внутрицистронная комплементация выявляет новую функцию Т антигена SV40, которая кооперирует в связывании Rb и p53 в стимуляции синтеза ДНК в покоящихся клетках
Аннотация: Способность Т-АГ полиомавирусов индуцировать синтез ДНК в покоящихся Кл зависит от их способности связываться с клеточными белками типа Rb и р53, элиминируя тем самым их способность подавлять рост Кл. Для проверки этого предположения использовали Т-АГ SV 40, с нарушенной функцией связи с Rb, р53 или другими клеточными белками, участвующими в клеточной трансформации. Получ. данные свидетельствуют о том, что связывание с Rb не является необходимым для стимуляции размножения под действием Т-АГ. Детальный анализ, включая внутрицистронную комплементацию показала, что как минимум 3 функции (связывание Rb, еще одна предполагаемая активность, локализованная в ДНК-связующем домене, и функция на С-конце, возможно р53 связывание) кооперируют друг с другом для проявления индукции ростового потенциала Т-АГ. Германия, Inst. Biochem., 8000 Munich 2. Библ. 57.
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ОБЕЗЬЯНИЙ ВИРУС 40
ДНК ВИРУСНАЯ
Т АНТИГЕНЫ
СТИМУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА

Доп.точки доступа:
Dobbelstein, Matthias; Arthur, Avril K.; Dehda, Silke; Zee, Karen van; Dickmanns, Achim; Fanning, Ellen
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)